LAPORAN TUTORIAL

MODUL 2 BLOK 21
“PENYAKIT KARDIOVASKULER,GINJAL DAN RESPIRATORIUS”

Kelompok 5
Aaron Michelle Duvali
Arfi Azkia Firdian
Dea Favella
Fachri Erizon
Fitria Andrina Vela
Kerin Irawan
Putri Permata Sari
Suci Ramadhani
Shavira Annisa Faran
Valdelrama Gatra Pratama Nugraha
Tutor : drg. Reni Novika, Sp.KG

Ketua : Suci Ramadhani

Sekretaris Papan : Kerin Irawan

Sekretaris Meja : Shavira Annisa Faran

Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Andalas
2020
 MODUL 2
PENYAKIT KARDIOVASKULER, GINJAL DAN RESPIRATORIUS

Skenario 2.

MULUTKU RASA TERBAKAR DAN MAKANAN TERASA ANEH

Seorang pasien laki-laki usia 49 tahun dirujuk ke Poli Penyakit Mulut dengan
keluhan rasa terbakar di mulut sejak 1 minggu yang lalu. Dia juga mengeluhkan,
sejak 2 bulan yang lalu pengecapannya terasa aneh, tidak seperti biasanya, bila ia
makan sesuatu. Diketahui pasien juga mengalami demam, sakit kepala disertai
muntah, dan sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu. PMH: pasien didiagnosis menderita
Gagal Ginjal Kronik karena Glomerulo Nephritis terkait hipertensi berat yang sudah
cukup lama dideritanya.
Pemeriksaan EO: pasien tampak pucat, lemah, TD 190/100 mmHg, tidak ada
limfadenopati servikal. Pemeriksaan IO menunjukkan adanya plak putih yang
melekat pada dasar mulut, mukosa bukal dan labial, tepi lateral lidah dan gingiva.
Higiene oral buruk dengan periodontitis menyeluruh, dan nafas bau amoniak.
Dari catatan medik pasien 1 minggu yang lalu diketahui Hb 8,6 g/dL BUN 72,8
mg/dL, creatinine 10,3 mg/dL, sodium 133 mmol/l, potassium 4,6 mmol/l.
Dokter gigi kemudian menjelaskan pada pasien, kondisi rongga mulut yang
dialaminya adalah terkait dengan penyakit gagal ginjal kronik yang dialaminya. Drg
lalu memberikan obat antibiotik, analgetik dan obat kumur klorheksidin, dan instruksi
untuk kontrol 5 hari kemudian.
Bagaimana saudara menjelaskan kasus diatas?
Skenario oleh: drg. Surya Nelis, Sp.PM
Langkah 1. Mengklarifikasi terminologi yang tidak diketahui dan
mendefinisikan hal-hal yang dapat menimbulkan kesalahan interprestasi

1. Glomerulo nephritis : inflamasi pembuluh darah di glomerulus ginjal, yang

berfungsi menyaring dan membuang cairan yang berlebih dari tubuh dapat
disebbakan karena adanya infeksi, autoimun, gangguan pembuluh darah.
Tanda dan gejalanya adanya hipertensi dan urine yang memerah
2. Gagal ginjal kronik : kondisi saat fungsi ginjal menurun bertahap dalam
waktu lama, secara medis didefinisikan sebagai penurunan laju filtrasi ginjal
selam 3 bulan atau lebih. Gangguan ini progresif dan irreversible dan biasanya
menyebabkan uremia.
3. Hipertensi : keadaan tekanan darah sama atau lebih dari 140/90 mmHg
4. BUN : blood urea nitrogen : melihat kadar urea di dalam darah untuk melihat
adanya kerusakan ginjal. Untuk mengukur metabolism protein yang
seharusnya dibuang melalui ginjal, tidak normal saat >25mg/dl, nilai ini
sebagai diagnostic gagal ginjal
5. Kreatinin : hasil pemecahan otot yang dibuang melalui ginjal , untuk melihat
fungsi ginjal dan dikatakan tidak normal bila kadarnya diatas 60 – 150 U/L
(P) 70 – 160 U/L (L)

Langkah 2. Menentukan masalah

1. Apa penyebab rasa terbakar di rongga mulut pasien sejak 2 minggu yang lalu?
2. Apa yang menyebabkan pengecapan pasien terasa aneh ?
3. Bagaimana pasien bisa mengalami sesak nafas?
4. Mengapa orang dengan gagal ginjal nafasnya berbau ammonia ?
5. Bagaiman manifestasi oral penyakit gagal ginjal kronis ?
6. Bagaimana penatalaksanaan dental pasien gagal ginjal (terutama tatalaksana
plak putih)?
7. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan keadaan medis pasien diskenario ?
8. Apa fungsi rencana perawatan pasien di skenario?
 9. Apakah ada hubungan pasien gagal ginjal dengan penyakit kardiovaskular ?
10. Apa hubungan penyakit gagal ginjal dan hipertensi ?
11. Bagaimana perawatan dental pasien hipertensi?
12. Bagaimana penatalaksanaan dental pasien dengan penyakit respiratorius?

Langkah 3. Menganalisa masalah melalui brain storming dengan menggunakan

prior knowledge

1. Gangguan rasa terbakar di rongga mulut ini umum pada pasien gagal gunjal
kronik. Disebabkan neuropati pada pasien kelainan ginjal, neuropati disertai
diemilisasi trigeminal nerve sehingga proses pengantaran saraf trganggu dan
respon tubuh berbeda menyebabkan rasa terbakar di rongga mulut. Hal lain
yang menyebabkan ini adalah perubahan sekresi saliva di rongga mulut dan
kadar zink yang rendah.
2. Yang menjadi penyebab pengecapan terasa aneh pada pasiean adalah adanya
peningkatan konsentrasi fosfat, protein, perubahan sekresi saliva sehingga
mengganggu resptor rasa di mulut terutama rasa manis.
3. Pasien dapat mengalami sesak nafas karena mungkin pasien memiliki
penyakit pada paru-paru misal bronchitis, atau bisa juga karena pengaruh
penyakit gagal ginjalnya beserta obat-obatan yang digunakan. Terjadinya
penumpukan darah pada paru yang disebabkan tidak berfungsinya ginjal
pasien secara baik untuk menfiltrasi, dan darah yang tidak terfiltrasi dengan
baik atau kotor dan melewati organ penting misal paru-paru, zat-zat logam
dari darah kotor lah yang menumpuk dan menyebabkan kerusakan diparu.
4. Mengapa pasien gagal ginjal nafas berbau ammonia karena ginjal sehat
mampu menyaring urea, gagal filtrasi pada ginjal menyebabkan tingginya
kadar urea di tubuh didarah dan saliva yang menyebabkan bau nafas berbau
ammonia. Bau ammonia juga disebabkan adanya kerusakan gusi pasien, dan
ketidakmampuan pasien menyerap kalsium dengan baik. Ammonia yang
tinggi ini juga menyebbakan pengecapan pasien terasa seperti logam.
5. Manifestasi oral penyakit gagal ginjal kronis :
a. Xerostomia
b. Stomatitis uremik
c. Parotitis
d. Rendahnya karies
e. Penurunan ph saliva dan sekresi saliva
f. Sensasi rasa terbakar
g. Halitosis
h. Dysgeusia atau kehilangan pengecapan
i. OH yang buru  kalkulus dan plak
j. Gingival overgrowth
k. Infeksi jamur candida albicans
6. Penatalaksanaan dental pasien gagal ginjal kronik terutama pada plak putih
yaitu :
 Menjaga kebersihan rongga mulut dan menghindari faktor pemberat,
kontrol ke dokter gigi secara teratur, memberi terapi pembantu seperti
vitamin.
 Melalkukan KIE pada pasien yaitu diharapkan jangan sampai mulut
kering, sering minum air putih.
 Diberikan lidocaine untuk mengurangi rasa sakit atau tidak nyaman
 Memperbaiki semua keadaan rongga mulut yang dapat menyebbabkan
iritasi
 Lakukan pembersihan kalkulus
 Jika plak putih adalah manifetasi oral dari sistemik disease : diberikan zat
pengganti saliva jika memang perlu. Jika plak putih adalah infeksi jamur
maka dapat diberikan terapi anti jamur Lakukan konsultasi kepada dokter
peyakit dalam untuk dosis dsb, pasien dengan konsumsi zat antikoagulan
perawatan invasive ditunda 1-2 hari
 Obat kumur diberikan chlorhexidine dan hydrogen peroxide 10%
  Penting lakukan evaluasi kadar Hb, serum potassium, kreatinin
 Jika perawatan dental pasca hemodialisi sebaiknya sehari setelahnya
 Jika pasien gagal ginjal butuh transplantasi, maka perawatan gigi
sebaiknya dilakukan sebelum transplantasi ginjal.
7. Interpretasi daru hasil pemerikasaan medic pasien adalah :
 Hb : normalnya L 14-18 g/dl P 12-16 g/dl, hb pasien rendah
 BUN : L 8-24 g/dl, P 6-21 g/dl, anak 7-20 mg/dl, jika kadar diatas
50mg/dl disebut uremia. BUN biasanya beragam tergantung lingkungan
dan tempat pemeriksaan. BUN dewasa yang mencapai 25 bisa
dikategorikan tinggi.
 Kreatinin : normalnya L 0,5-1,1 mg/dl, sehingga pasein gangguan
 Sodium : 135-145mmol/L , sodium yang rendah dikarenakan kehilangan
cairan
 Potassium : 3,7-5,2 mmol/L, kadar pasien normal
8. Fungsi rencana perawatan pada pasien diskenario:
 Obat kumur : mengurangi bau mulut
 Analgetik : mengurangi rasa sakit dari burn sensation
 Antibiotic
Konsultasikan dengan dr penyakit dalam untuk boleh/tidaknya tindakan dental
9. Bisa jadi ada hubungan gagal ginjal dan penyakit kardiovaskuler, karena
penyakit ginjal bisa komplikasi ke kardiovaskular, karena tubuh seperti satu
kesatun sistem. Ginjal yang tidak berfungsi menyaring darah dari zat
berbahaya, maka jantung akan bekerja lebih berat begitupula sebaliknya.
10. Terdapat hubungan antara Hipertensi dan gagal ginjal. Tekanan darah tinggi
dalam pembuluh darah dapat menyebabkan rusaknya pembuluh darah bahkan
diginjal, dan menyebabkan rusaknya unit penyaring kecil yaitu nefron
diginjal. Tapi ini tergantung berapa tinggi dan berapa lama mengalami
hipertensi, dan dapat menyebabkan kadar lemak yang tinggi di pembuluh
 darah, hubungan hipertensi dan penyakit ginjal timbal balik. Arteri disekitar
ginjal bisa mengeras
11. Perawatan dental pada pasien hipertensi yaitu :
 Harus bisa identifikasi riwayat penyakit dan obat-obatan, penting ukur
tekanan darah hingga 140/90 mmHg dapat dilakukan penatalaksanaan
dental
 Jika melakuakn tindakan invasif berikan antibiotic profilaksis
 Monitor tekanan darah
 Kontrol nyeri, penggunaan anestesi lokal hati-hati dengan penggunaan
vasokonstriktor
 Kurangi stress dgn membangun hubungan baik dengan pasien
 Hindari NSAID karena mengurangi efek obat hipertensi
12. Saluran nafas terbagi atas saluran nafas atas dan saluran nafas bawah.
Penatalaksanaan dental bisa dilakukan bila pasien mampu menjalani
perawatan, rawat dengan hati-hati, perhatikan slauran nafas pasien agar
sirkulasinya nayman, hindari stress pasien dan hindari anestesi dengan
adrenalin. Saat melakukan perawatan operator perhatikan juga risiko
penularan penyakit, sehingga penggunaan APD, masker dsb penting,
perhatikan tekanan udara, perhatikan rangsangan yang dapat memperparah
penyakit pernafasan pasien misal debu.
Khususnya pada pasien asma : kurangi stress pada pasien, lakukann bertahap
jika perawatan lama,hindari anti histamine, dapat diguanakan sedasi N2O,
penggunaan epinefrin sebaiknya dihindari, hindari clindamycin, perawatan
pasien sesak nafas sebaiknya hindari. Pasien dirawat dengan pertimbanagn
klinis, pemeriksaan fisik dan penggunaan obat-obatan.
 Langkah 4. Membuat skema atau diagram dari komponen-komponen
permasalahan dan mencari korelasi dan interaksi antar masing-masing
komponen untuk membuat solusi secara terintegrasi

Laki-laki
49 thn

Poli PM

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan Objektif

PI PMH EO IO Catatan medic lab

- rasa terbakar di - Didiagnosa - Pucat - Plak putih dasar - Hb 8,6 g/dL
mulut 1 minggu gagal ginjal - Lemah mulut, mukosa - BUN 72,8 mg/dL
lalu kronik - TD 190/100 bakal &labial, tepi - Creatinine 10,3
- 2 bln, pengecapan terkait - Limfadenopati lateral lidah & mg/dL
aneh bila makan hipertensi servikal (-) gingival - Sodium 133
tertentu berat - OH buruk mmol/L
- Demam - Periodontitis - Potassium 4,6
- Sakit epala disertai menyeluruh mmol/L
muntah - Bau nafas amoniak
- Sesak nafas

Penyakit saluran nafas Disebabkan gagal ginjal Penyakit kardiovaskular

(respiratorius) kronik

Manifestasi oral

Rencana Perawatan Pertimbangan

- Antibiotic penatalaksanaan
- Analgetic dental dan resiko
- Obat kumur
medis
kloreheksidin
- Kontrol 5 hari kemudian
Langkah 5. Memformulasikan tujuan pembelajaran

1. M4 Penyakit gagal ginjal, Manifestasi oral pasien gagal ginjal dan

pertimbangan tatalaksana dentalnya
2. M4 Penyakit kardiovaskular, Manifestasi oral pasien hipertensi dan penyakit
kardiovaskular serta pertimbangan tatalaksana dentalnya
3. M4 Penyakit saluran pernafasan, Manifestasi oral pasien dengan penyakit
saluran pernafasan serta pertimbangan tatalaksana dentalnya

Langkah 6. Mengumpulkan informasi di perpustakaan, internet, dan lain-lain

Langkah 7. Sintesa dan uji informasi yang telah diperoleh

1. M4 Penyakit gagal ginjal, Manifestasi oral pasien gagal ginjal dan

pertimbangan tatalaksana dentalnya
Penyakit Gagal Ginjal
a. Gagal Ginjal kronik
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) adalah kondisi
menurunnya fungsi ginjal secaraprogresif dan irreversible yang menyebabkan
gangguankemampuan tubuh untuk mempertahankankeseimbangan metabolik,
cairan dan elektrolit, sebagai akibat dari uremia atau azotemia akibat retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah.
Etiologi
Penyebab gagal ginjal secara umum dibedakan menjadi gagal ginjal pimer
yang terjadi akibat kerusakan pada ginjal secara langsung dan gagal ginjal
yang terjadi secara sekunder akibat penyakit sistemik lainnya. Penyebab gagal
ginjal kronik diantaranya adalah penyakit peradangan, gangguan jaringan
ikat,penyakit vaskuler hipertensif,gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik dan nefropati obsruktif. Ada beberapa contoh dari
golongan penyakit tersebut menurut Price dan Wilson, (2010), yaitu:
 Penyakittinfeksi tubulo interstinal meliputi pielo nefritis kronikkdan
refluks nefropati.
  Penyakittperadanganyaitu glomerulonefritis.
 Hipertensi, nefrosklerosissbenigna, nefrosklerosis maligna, dan stenosis
arteria renalis.
 Gangguannjaringannikat meliputi lupusseritematosusssistemik,
poliarteritis nodosa, dan seklerosisssistemik progresif.
 Gangguannkongenital dannhereditermeliputi penyakittginjal polikistik,
dan asidosisstubulussginjal.
 Penyakittmetabolikmeliputi diabetes militus, gout, dan
hiperparatiroidisme, sertaaamiloidosis.
 Nefropati toksikmeliputi penyalahgunaannanalgetik, dan nefropati timah.
 Nefropatiiobstruktif seperti traktussurinarius bagian atas yang terdiridari
batu, neoplasma, fibrosissretroperitoneal.
Klasifikasi
Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Levy,
J.,Morgan, J. & Brown, E, 2004 dalam Smeltzer & Bare, 2012):
1. Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
2. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2)
3. Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit/1,73m2)
4. Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29ml/menit/1,73m2)
5. Stadium 5: kelainan ginjalDdengan LFG < 15 ml/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
b. Acute Kidney Injury (AKI)
Acute Kidney Injury(AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel,
diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,
dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal
yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat
atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen
(BUN) dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan.
Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut
terpenuhi:
 Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu
48 jam atau
 Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang
diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
 Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
Patofisiologi
Terdapat tiga kategori ARF (Acute Renal Failure) atau gagal ginjal akut, yaitu
prerenal, renal danpostrenal dengan mekanisme patofisiologi berbeda
1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg)
serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi
tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi,
terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.
Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana
belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal
Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit
parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab
gagal ginjal akut inta renal, yaitu :
1.Pembuluh darah besar ginjal
2.Glomerulus ginjal
3.Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
4.Interstitial ginjal
 Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut
disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Salah satu Penyebab
tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan nefrotoksik baik
endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu
peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat
menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA).
3. Gagal Ginjal Akut Post Renal
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan
GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan
ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat,
oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi
ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor,
batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/
keganasan prostate) dan uretra (striktura).
c. Manifestasi oral

Penderita gagal ginjal kronik mengalami peningkatan kadar ureum baik dalam
darah maupun pada saliva. Konsekuensi kondisi metabolik uremik,
endokrinologis, dan ketidakseimbangan imunologi pada pasien gagal ginjal
kronik akan menimbulkan berbagai komplikasi sistemik yang dapat
menyebabkan kesehatan mulut yang buruk. Gagal ginjal kronik dapat
mempengaruhi gigi, mukosa mulut, tulang, periodontal, lidah, rongga mulut,
sendi temporomandibular dan kelenjar ludah.

1. Perubahan Aliran Saliva

Penderita gagal ginjal kronis memiliki sekresi saliva yang lebih rendah
karena perubahan fungsi kelenjar dan pengaruh konsumsi makanan
kariogenik.Kelenjar ludah pasien yang menjalani hemodialisis biasanya
terganggu oleh perubahan metabolisme yang terjadi karena penyakit ginjal
maupun pengobatannya. Gangguan fungsi saliva pada pasien hemodialisa
 terkait dengan atrofi glandular dan fibrosis kelenjar saliva minor. Hasil ini
didukung oleh korelasi positif antara laju aliran air liur yang merangsang
laju aliran sekresi parotis. Penurunan sekresi saliva dapat mengakibatkan
mulut kering(serostomia). Manifestasi ini timbul terkait dengan hilangnya
persepsi rasa
2. Disgeusia
Pada pasien gagal ginjal kronis, fungsi pengecapan terhadap rasa manis
dan asam lebih berpengaruh dibandingkan rasa asin dan pahit.Tingginya
kadar ureum, dimetil dan trimetil amin dalam saliva dan rendahnya kadar
zinc diduga terkait dengan penurunan persepsi rasa pada penderita gagal
ginjal terutama yang menjalani hemodialisa. Kemungkinan faktor
penyebab adalah adanya gangguan metabolisme dan defisiensi vitamin
yang sering terjadi pada pasien gagal ginjal sehingga menyebabkan atropi
kuncup pengecap, gangguan rasa logam, bau uremik, penurunan laju
aliran saliva, akumulasi lapisan debris dilidah dan diperburuk oleh
kebersihan mulut yang buruk.
3. Xerostomia
Mulut kering pada pasien dengan gagal ginjal kronis dilaporkan sebagai
akibat dari keterlibatan kelenjar (atrofi parenkim kelenjar ludah minor),
penurunan sekresi saliva (sebagai konsekuensi dari pembatasan asupan
cairan dan efek sekunder dari obat terutama anti hipertensi). Pasien gagal
ginjal kronis mendapat terapi antihipertensi meliputi golongan ACE
inhibitor, anti kolinergik, β-Blocker, Ca Channel Blockerdan diuretik.
Medikasi tersebut diketahui memiliki efek samping serogenik yang
berperan dalam terjadinya serostomia
4. Kalkulus dan Karies Gigi
Dalam satu penelitian, serostomia akan meningkatkan predisposisi
penderita terhadap karies karena retensi produk urea serta pengaliran dan
produksi saliva yang sedikit. Proses dialisis dapat memperburukkan
kondisi rongga mulut di mana jumlah kalkulus meningkat, dan banyaknya
 dijumpai lesi karies. Deposit kalkulus dapat bertambah akibat dari
hemodialisis.
namun menurut beberapa penelitian, hidrolisis urea akan menghasilkan
konsentrasi ammonia yang tinggi dan mengubah pH saliva menjadi basa
pada penderita penyakit ginjal kronis sehingga meningkatkan substansi
fosfat dan ammonia dalam saliva dan hasilnya kapasitas buffer yang tinggi
disertai risiko karies menurun.
Pembentukan kalkulus pada jaringan keras gigi berkaitan erat dengan
gangguan homeostasis kalsium-fosfor. Presipitasi kalsium dan fosfor yang
didorong oleh pH yang buruk pada penderita penyakit ginjal kronis karena
hidrolisis urea saliva menjadi ammonia, dimana ammonia berperan dalam
menyebabkan pH menjadi basa. Secara langsung, retensi urea akan
menfasilitasi alkanisasi plak gigi, dan meningkatkan pembentukan
kalkulus terutama pada penderita yang menjalani hemodialisis.
5. Halitosis
Pasien uremik memiliki bau mulut seperti amonia yang juga terjadi pada
sepertiga orang yang menjalani terapi hemodialisis pada kasus gagal ginjal
kronis. Pasien juga mengalami sensasi rasa logam di mulut (uremik fetor).
Uremik fetor terjadi sebagai akibat dari tingginya kadar ureum yang
dipecah menjadi amonia mengakibatkan kadarnya meningkat dalam saliva
sehingga menimbulkan halitosis.Penyebab lain yang mungkin
meningkatnya konsentrasi fosfat dan protein, serta perubahan pH
saliva.Pada beberapa pasien mengeluh mengalami sensasi lidah seperti
membesar
6. Infeksi Rongga Mulut
Infeksi Candidaterjadi akibat kehilangan kemampuan untuk melawan
infeksi. Saliva memegang peranan penting dalam menjaga keseimbangan
homeostasis rongga mulut, melalui aktivitas antimikrobial dan fungsi
lubrikasi bagi mukosa mulut, sehingga kondisi mulut yang kering dan
kebersihan mulut yang buruk akan meningkatkan risiko terjadinya infeksi
 di rongga mulut. Kandidiasis lebih sering terjadi pada pasien transplantasi
ginjal karena imunosupresi.
7. Pembesaran gingival
Pembesaran gusi skunder akibat penggunaan obat adalah manifestasi oral
pada penyakit ginjal yang paling sering dilaporkan. Hal ini dapat
diakibatkan oleh cyclosporindan/atau calcium channel blockers.
8. Stomatitis uremik
Stomatitis uremik perlu diperhatikan dan dapat muncul sebagai daerah
berpigmentasi putih, merah maupun keabuan pada mukosa oral. Pada
stomatitis uremik tipe eritematous, suatu lapisan pseudomembran keabuan
yang akan melapisi lesi eritema dan lesi ini selalu menyakitkan. Stomatitis
uremik tipe ulseratif memiliki gambaran merah dan ditutupi lapisan yang
pultaceous. Manifestasi klinis ini dapat terjadi akibat peningkatan nitrogen
yang membentuk trauma kimia secara langsung akibat gagal ginjal.
d. Penatalaksanaan Dental

Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis memerlukan perawatan gigi

yang khusus, bukan hanya karena adanya hubungan antara sistemik dan
rongga mulut tetapi karena efek samping dan karasteristik dari perawatan
yang diterima harus diperhatikan agar tidak menambah beban dan rasa sakit
pada penderita. Perawatan yang diindikasikan adalah perawatan periodontal
yang teratur, dan non-bedah. Menjaga kebersihan mulut merupakan suatu
upaya preventif dalam mengurangi risiko infeksi oral, menghilangkan risiko
septikemia, endokarditis, dan infeksi lain yang mungkin yang dapat
menyebabkan konsekuensi kesehatan yang serius pada pasien dengan gagal
ginjal kronik.

Kondisi hematologi yang paling sering mempengaruhi pasien dengan uremia

dan gagal ginjal adalah perdarahan yang berlebih dan anemia. Hal ini terjadi
akibat beberapa faktor,antara lain penggunaan antikoagulan pada saat
hemodialisis, masa perdarahan dan pembekuan yang meningkat secara
 signifikan. Untuk menghindari keadaan tersebut, perlu dilakukan evaluasi dan
persiapan sebelum tindakan, antara lain evaluasi kadar Hb, kadar serum
potasium, CO2 dan glukosa, glomerular filtrationrate(GFR), nitrogen urea
darah,serum kreatinin serta pemeriksaan elektrolit dan asam basa; monitor
tekanan darah dan frekuensi denyut jantung; evaluasi volume intravaskuler;
penggunaan obat antifibrinolitik, plasma segar beku, vitamin K dan trombosit
dapat diberikan sebagai terapi pengganti atau dapat digunakan
elektrokauterisasi untuk mengatasi perdarahan selama prosedur invasive;obat
antikoagulan yang digunakan oleh pasien juga harus dievaluasi dengan
seksama, apakah pasien menggunakan antikoagulan golongan coumarin
(warfarin) atau heparin natrium.

Pasien gagal ginjal kronik dengan kebutuhan transplantasi ginjal memerlukan

pengobatan gigi sebelum operasi.Efek samping perdarahan pada penerima
hemodialisis disebabkan karena disfungsi anti-koagulan atau trombosit,
namun efeknya dapat diminimalkan jika pengobatan gigi dilakukan pada hari
setelah dialisis.Manajemen ideal pembesaran gingiva yang diinduksi obat
adalah untuk menggantikan obat lain.

2. M4 Penyakit kardiovaskular, Manifestasi oral pasien hipertensi dan penyakit

kardiovaskular serta pertimbangan tatalaksana dentalnya
a. Hipertensi
Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menunjukkan suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan tekanan darah
secara terus menerus baik tekanan sistolik, tekanan diastolik, maupun
keduanya. Menurut American Heart Associationseseorang didiagnosa
menderita hipertensi apabila tekanan sistolik melebihi 140 mmHg dan diastolik
melebihi 90 mmHg. Tekanan darah yang normal adalah 120 mmHg (sistolik)
dan 80 mm Hg (diastolik).
Etiologi
Berdasarkan etiologi, hipertensi dibagi menjadi 2:
1. Hipertensi Primer
Hipertensi primer atau hipertensi essensial, atau idiopatik adalah
peningkatan persistensi tekanan arteri karena ketidakteraturan mekanisme
kontrol tubuh yang normal. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor
genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap
natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain.11 Sedangkan yang
termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress,
emosi, obesitas dan lain-lain. Hipertensi jenis ini tanpa kelainan dasar
patologi yang jelas.
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder berkaitan dengan berbagai penyakit seperti kelainan
ginjal, kelainan sistem saraf pusat, penyakit endokrin dan penyakit
vascular.

Klasifikasi

Menurut laporan ke tujuh dari Komite Nasional Bersama mengenai

pencegahan, deteksi, evaluasi dan penanganan tekanan darah tinggi, hipertensi
dibagi dalam beberapa kelompok seperti tabel berikut.

Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Pra hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

Tanda dan Gejala

 Hipertensi jarang menunjukkan gejala, dan pengenalannya biasanya melalui
skrining, atau saat mencari penanganan medis untuk masalah kesehatan yang
tidak berkaitan. Beberapa orang dengan tekanan darah tinggi melaporkan sakit
kepala (terutama di bagian kepala belakang dan pada pagi hari), serta pusing,
vertigo, tinitus (dengung atau desis di dalam telinga), gangguan penglihatan
atau pingsan

Patofisiologi

Pengendalian tekanan darahmelibatkan sistem yang sangat kompleks yaitu

curah jantung dan tahanan perifer, yang meningkat secaramendadak akibat
adanya rangsang saraf adrenergik. Barorefleks yang berfungsi untuk
menurunkan resistensi vaskuler pada orang normal, tidak berfungsi secara
normal pada penderita hipertensi.Sistem renin-angiotensin berperan serta
dalam mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, zat aktif fisiologis
yang cepat diubah menjadi angiotensin II di paru oleh angiotensin converting
enzyme(ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang merangsang
pelepasan aldosteron dari zona glomerulosa kelenjar adrenal sehingga
menyebabkan retensi natrium dan air yang pada akhirnya menyebabkan
peningkatan tekanan darah. Stimulasi sistem saraf simpatis dan disfungsi
pembuluh darah akan menyebabkan vasokonstriksi dan daya regang pembuluh
darah berkurang terutama pada lansia.

b. Penyakit Kardiovaskular
1. Angina pectoris
Suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti
ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.
Biasa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat
aktivitas dihentikan.
2. Endokarditis infektif
Biasanya disebut juga endokarditis bacterial, merupakan penyakit infeksi
oleh microorganism pada endokard atau katup jantung.
 3. Kardiniopati
Kelainan jantung yang tidak diketahui sebabnya. Menurut Goodwin,
berdasarkan kelainan patofisiologisnya terbagi atas :
 Kardiomiopati kongestifdilatasi
 Kardiomiopati hipertrofik
 Kardiomiopati restriktif
4. Congestive Heart Failure
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal.Berdasarkan NY Heart Association diklasifikasikan menjadi :
 Klas I , tidak adanya batasan aktivitas
 Klas II, ada sedikit batasan pada aktivitas, nyaman pada saat tidur
 Klas III, batasan pada aktivitas, sedikit aktivitas harian dan dapat
menyebabkan lelah, palpitasi, dyspnea atau angina pain
 Klas IV, tidak mampu melakukan aktivitas fisik. Angina pain timbul
pada saat istirahat.

c. Manifestasi oral
 Hipertensi
1. Xerostomia
Xerostomia atau mulut kering merupakan keadaan rongga mulut yang
paling banyak dikeluhkan. Keadaan ini umumnya berhubungan dengan
berkurangnya aliran saliva, namun adakalanya jumlah atau aliran saliva
normal tetapi seseorang tetap mengeluh mulutnya kering.
Obat-obatan adalah penyebab paling umum berkurangnya saliva, dan obat
antihipertensi termasuk kedalam golongan obat yang dapat menyebabkan
efek samping berupa xerostomia
 Obat-obatan tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem
syaraf autonom atau dengan secara langsung beraksi pada proses seluler
yang diperlukan untuk saliva. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung
mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit
atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar.
2. Ulser
Salah satu penelitian mengungkapkan bahwa adanya respon imun yang
diperantarai sel secara berlebihan pada pasien sehingga menyebabkan
ulserasi lokal pada mukosa. Respon imun itu berupa aksi sitotoksin dari
limfosit dan monosit pada mukosa mulut dimana pemicunya tidak
diketahui.
3. Reaksi likenoid
Pada lesi likenoid terdapat white striae atau papula seperti liken planus, lesi
dapat terlihat ulseratif dengan adanya rasa peka terhadap rasa sakit serta
lokasi yang paling sering adalah mukosa bukal dan gingival cekat, namun
daerah lain dapat dikenai.6 Reaksi likenoid dapat bersifat
unilateral.Pemakaian obat-obatan dapat menjadi penyebab terjadinya reaksi
likenoid.
4. Gingival enlargement
Beberapa penyebab dari hiperplasia gingiva tidak diketahui, namun yang
paling banyak diketahui bahwa hal ini disebabkan karena penggu naan obat-
obatan termasuk obat antihipertensi. Pembesaran ukuran dari gingiva
diperparah dengan buruknya oral hygiene seseorang. Patogenesis terjadinya
pembesaran gingiva yang disebabkan oleh obat-obatan ini sebagai akibat
dari terjadinya peningkatan sintesa/produksi kolagen oleh fibroblast
gingiva, pengurangan degradasi kolagen akibat diproduksinya enzim
kolagenase yang inakt if dan pertambahan matriks non-kolagen, sebagai
contoh glikosaminoglikans dan proteoglikans, dalam jumlah yang lebih
banyak dari matriks kolagen.
5. Eritema multiform (EM)
 Pada mulut terlihat peradangan yang luas, dengan pembentukan vesikel
kecil serta erosi yang luas dengan dasar yang berwarna merah. Dapat terjadi
pada bibir dan terbentuk ulser yang luas. Eritema multiform yang dipicu
oleh obat-obat antihipertensi terjadi sebagai reaksi hipersensitifitas imunitas
dari tubuh ditandai dengan hadirnya sel-sel efektor sitotoksik dan CD8+
limfosit T pada epitel yang menyebabkan apoptosis dari keratinosit
sehingga sel menjadi nekrosis.
6. Angiodema
Angioedema adalah pembengkakan pada lapisan dermis, jaringan
subkutaneus atau submukosa yang mempengaruhi setiap bagian tubuh
terutama kelopak mata, bibir, lidah, dan bahkan jaringan dari dasar mulut
yang dapat menyebabkan terbentuknya edema laryngeal.
Angioedema sebagai manifestasi dari pemakaian obat-obatan digolongkan
sebagai angioedema yang buka n disebabkan karena reaksi alergi karena
tidak ada keterlibatan IgE dan histamine dalam hal ini. Melainkan terjadi
karena meningkatnya kadar dari bradikinin atau berubahnya fungsi dari C1
inhibitor.
7. Sindroma Mulut Terbakar
Gangguan ini ditandai dengan adanya rasa terbakar atau rasa gatal pada
ujung dan lateral lidah, bibir, dan palatum anterior, dan terkadang dikaitkan
dengan perubahan pengecapan dan mulut kering. Manifestasi SMT biasanya
bilateral namun pada beberapa kasus ada yang unilateral. Beberapa penyakit
pada mukosa oral yang mempunyai gejala seperti rasa sakit atau rasa
terbakar adalah virus herpes simplex, liken planus, stomatitis, kandidiasis,
dan xerostomia.
8. Dysgeusia
Dysgeusia dapat disebabkan oleh beberapa hal. Sebagai contoh flu, infeksi
sinus, sakit tenggo rokan dapat menyebabkan dysgeusia. Faktor-faktor lain
yang dapat menyebabkan dysgeusiaseperti rokok, xerostomia, defisiensi
vitamin dan mineral, depresi, radiasi di daerah leher dan kepala, obat-obatan
 seperti ACE-inhibitor, antibiotik, dan obat-obat ke moterapi. Dysgeusia
juga dihubungkan dengan sindroma mulut terbakar atau glossitis dan
kondisi oral lainnya.
d. Penatalaksanaan Dental
 Hipertensi
Sebelum melakukan tindakan invasif, perlu bagi dokter gigi untuk
mengukur tekanan darah pasien untuk mengidentifikasi apakah pasien
menderita hipertensi atau tidak.13 Pasien dengan tekanan darah normal (<
120 sistolik dan < 80 diastol) dan pasien pra-hipertensi (120-139/80-89
mmHg) dapat menerima semua tindakan perawatan dental serta dapat
diberikan anastesi lokal dengan kandungan epineprin 1:100.000.
Pasien dengan hipertensi derajat 1 serta 2, perlu menjadi pertimbangan
bagi dokter gigi. Tekanan darah mereka akan semakin meningkat apabila
tingkat kecemasan mereka terhadap perawatan yang akan dilakukan
meningkat. Dokter gigi bisa menunda perawatan sampai tekanan darah nya
normal. Untuk pasien yang memiliki tekanan darah > 180/110, tidak ada
perawatan invasif yang bisadilakukan sampai tekanan darahnya normal.
Walaupun ada perawatan emergensi, konsultasikan kepada dokter terlebih
dahulu untuk mengontrol tekanan darah pasien tersebut.Perlu untuk
memberikan antibiotik profilaksis sebelum melakukan perawatan untuk
mencegah terjadinya bakterimia.
Perawatan gigi dapat menimbulkan kecemasan pada pasien dan dapat
meningkatkan tekanan darah. Kecemasan pada pasien hipertensi dapat
dikurangi dengan pemberian obat-obatan seperti diazepam. Diazepam
sebanyak 2 sampai 5 mg sebelum tidur dan 1 jam sebelum prosedur dental
cukup efektif untuk mengurangi kecemasan. Perawatan gigi sebaiknya
dilakukan sesingkat mungkin dan pasien harus selalu dimonitor. Apabila
timbul kecemasan pada pasien maka perawatan dental segera dihentikan dan
pasien dibuatkan perjanjian perawatan yang baru.
 Penyakit kardiovaskular
 Sebelum melakukan tindakan, perlu dilakukan evaluasi dan
pemeriksaan EKG,enzim creatine kinase(CK), pemeriksaan darah lengkap
termasuk masa perdarahan dan pembekuan, prothrombin time(PT) dan
partial thromboplastintime(PTT), foto ronsen dada. Hasil pemeriksaan darah
berupa PT harus selalu kurang dari 2 kali nilai kontrol. Behrman dan Wright
menganjurkan perawatan dilakukan dengan cara rawat inap dirumah sakit,
trauma seminimal mungkin, profilaktik antibiotik sebelum tindakan,
menggunakan gel-foam di soket bekas pencabutan gigi untuk mencegah
terjadi perdarahan, melakukan penjahitan, menggigit tampon selama1-1 ½
jam, kompres dingin dengan menggunakan ice-packselama ½ jam selama 2
hari, diet lunak selama 48-72 jam,dan sebaiknya menggunakan anestesi lokal
tanpa menggunakan vasokonstriktor, sedangkan untuk pasien anak-anak atau
pasien yang tidak kooperatif dapat dilakukan anestesi umum di rumah sakit.
Perawatan gigi pada pasien ini membutuhkan profilaksis antibiotic,
diberikan amoksisilin secara peroral sebanyak 3 gram 1 jam sebelum
tindakan. Jika alergi terhadap penisilin, dapat diberikan klindamisin peroral
600 mg 1 jam sebelum tindakan. Sedangkan jika menggunakan anestesi
umum, diberikan amoksisiliniv + amoksisilin peroral sebanyak 1 gram pada
saat induksi dan 0,5 gram 6 jam kemudian. Jika alergi terhadap penisilin
dapat diberikan vankomisiniv (1 gram 1 jam sebelum tindakan) +
gentamisiniv (120mg).

3. M4 Penyakit saluran pernafasan, Manifestasi oral pasien dengan penyakit

saluran pernafasan serta pertimbangan tatalaksana dentalnya
a. ISPA
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) merupakan infeksi yang terdapat pada
saluran nafas atas maupun saluran nafas bagian bawah. Infeksi akut ini
menyerang salah satu bagian/lebih dari saluran napas mulai hidungsampai
alveoli termasuk adneksanya (sinus,rongga telinga tengah, pleura) (DepkesRI,
2012). Menurut WHO,ISPAadalah penyakit saluran pernapasan atas atau
bawah, biasanya menular, yang dapat menimbulkan berbagai spektrum
penyakit yang berkisar dari penyakit tanpa gejala atau infeksi ringan sampai
penyakit yang parah dan mematikan, tergantung pada patogen penyebabnya,
faktor lingkungan, dan faktor pejamu (Chinget al., Bulletin WHO2007).
Klasifikasi
ISPA dibagi menjadi infeksi saluran pernafasan bagian atas dan infeksi saluran
pernafasan bagian bawah.
1. Infeksi saluran pernafasan atas
Infeksi saluran pernapasan atas adalah infeksi yang disebabkanoleh virus
dan bakteri termasuk nasofaringitis atau common cold,faringitis akut,
uvulitis akut, rhinitis, nasofaringitis kronis,sinusitis.
 Sinusitis
Sinusitis merupakan peradangan pada mukosa sinus pranasal.
Peradangan ini biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas dan
banyak dijumpai pada anak dan dewasa. Sinusitis dibedakan menjadi
sinusitis akut, sinusitis subakut, sinusitis berulang, sinusitis kronik serta
sinusitis bakteri yang terjadi sepanjang tahun yang disebabkan selain
virus (Depkes, 2006). S.pneumoniae, H.influenzae dan Moxarella
catarrhalis adalah bakteri penyebab sinusitis (Khaliq, et al., 2005).
Gejala dan tanda sinusitis meliputi hidung tersumbat, sekret hidung
yang kental dan berwarna hijau kekuningan atau jernih, bau, batuk,
demam tinggi (390c), sakit kepala, nafsu makan berkurang serta malaise
(Depkes, 2006). Tujuan pengobatan sinusitis adalah mengurangi tanda
dan gejala, membatasi penggunaan antibiotik, menghilangkan bakteri
infeksi dengan antibiotik yang tepat, mengurangi durasi penyakit,
mencegah terjadinya sinusitis akut menjadi kronis (Khaliq et al., 2005).
 Faringitis
Faringitis merupakan peradangan pada mukosa faring dan sering meluas
ke jaringan sekitarnya (Depkes, 2006). Nyeri tenggorokan disertai
dengan disfagia dan demam (bisa mencapai 400c ), gejala lain yang
 sering timbul nyeri sakit kepala, nyeri perut dan muntah (Rahajoe et al.,
2008). Diagnosa faringitis dengan cara pemeriksaan tenggorokan dan
kultur swab tenggorokan. Pemeriksaan kultur ini memiliki sensitivitas
90-95% dari diagnosa (Depkes, 2006). Kelompok Streptococcus
merupakan penyebab paling umum terjadinya faringitis akut (Khaliq et
al., 2005). Antara lain Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus
viridans, dan Streptococcus pyogenes (Monsjoer, 2003). Faringitis
paling umum disebabkan oleh bakteri Streptococcus pyogenes yang
merupakan Streptococci Grup A hemolitik

2. Infeksi saluran pernafasan bawah
infeksi saluran pernapasan akut bawahmerupakan infeksi yang telah
didahului oleh infeksi saluran atasyang disebabkan oleh infeksi bakteri
sekunder, yang termasukdalam penggolongan ini adalah bronkhitis akut,
bronkhitis kronis,bronkiolitis dan pneumonia.
 Bronkhiolitis
Bronkhiolitis merupakan infeksi virus pada saluran pernafasan bawah
paling sering terjadi pada bayi selama tahun pertama sekitar 50% dan
100% pada usia 3 tahun. Kejadian bronkhiolitis lebih banyak terjadi
pada laki-laki dari pada perempuan. Respiratory synctial virus (RSV)
merupakan penyebab paling umum terjadi bronkhiolitis (Glover et al.,
2005). Gejala awal berupa pilek ringan, batuk, dan demam. Satu hingga
dua hari kemudian timbul batuk yang disertai dengan sesak nafas,
selanjutnya wheezing, sianosis, merintih, muntah setelah batuk, rewel
dan penurunan napsu makan (Rahajoe et al., 2008).
 Pneumonia
Pneumonia termasuk salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan
bawah akut (ISPBA). Pneumonia merupakan radang paru yang
disebabkan mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit). Proses
peradangan akan menyebabkan jaringan paru yang berupa alveoli
 (kantung udara) dapat dipenuhi cairan ataupun nanah. Akibatnya
kemampuan paru sebagai tempat pertukaran gas terutama oksigen (O2)
akan terganggu. Kekurangan oksigen (O2) dalam sel-sel tubuh akan
menganggu proses metabolisme tubuh. Bila pneumonia tidak ditangani
dengan baik, proses peradangan akan terus berlanjut dan menimbulkan
berbagai komplikasi seperti, selaput paru terisi cairan atau nanah (Efusi
pleuraatau empiema), jaringan paru bernanah (abses paru), jaringan paru
kempis (pneumothoraks). Bahkan bila terus berlanjut dapat terjadi
penyebaran infeksi melalui darah (sepsis) ke seluruhtubuh sehingga
dapat menyebabkan kematian
Tanda serta gejala yang sering terjadi dan dijumpai pada kasus
pneumonia adalah demam yang cukup tinggi, batuk berdahak (lendir
berwarna kehijauan atau nanah), nyeri dada, sesak nafas, sakit kepala,
nafsu makan berkurang, kekakuan sendi, kekakuan otot, kulit lembab,
batuk berdarah (Misnadiarly, 2008).
Pneumonia yang ada di masyarakat pada umumnya, disebabkan oleh
bakteri, virus atau mikoplasma (bentuk pemeliharaan antara bakteri dan
virus). Bakteri yang umum adalah streptococcus pneumonia,
staphylococcus aureus, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Virusmisalnya
virus influenza
 Bronkitis Kronik
Definisi klinis bronkitis kronik adalah terjadi bila terdapat batuk
produktifyang persisten sedikitnya tiga bulan berturut-turut selama
minimal duatahun berurutan.7Keadaan klinis yang jelas dari bronkitis
kronik adalah hipersekresi darimukus. Faktor penyebab tunggal yang
paling penting adalah perokok walaupun polusi udara yang lain seperti
sulfur dioksida dan nitrogendioksida dapat menyertainya. Bakteri yang
paling sering ditemukan adalah spesisesHaemophilusinfluenzae, H.
parainfluenzae, Moraxella catarrhalis,dan Streptococcuspneumoniae.
 Bakteri-bakteri ini terutama menyebabkan bronkitis kronikeksaserbasi
akut.
b. Asma
asma merupakan penyakit pada saluran napas yang mengalami penyempitan
yang di sebabkan oleh hiperaktivitas bronkus oleh berbagai rangsangan dengan
di tandai seperti batuk, sesak napas, mengi, yang bersifat reversible.
Etiologi
Sebagai pemicu timbulnya serangan serangan dapat berupa infeksi (infeksi
virus RSV), iklim (perubahan mendadak suhu, tekanan udara), inhalan(debu,
tungau, sisa-sisa serangga mati, bulu binatang, serbuk sari, bau asap, uap cat),
makanan (putih telur, susu sapi, kacang tanah, coklat, biji bijian, tomat) obat
(aspirin) kegiatan fisik (olah raga berat,tertawaterbahak-bahak), dan emosi
Menurut Andra & Yessi (2013) etiologi asma di bagi menjadi 3 yaitu :
1. Asma ekstrinsik/alergi : asma yang di sebabkan oleh alergen yang di
ketahui masanya sudah terdapat semenjak anak-anak seperti alergi terhadap
protein, serbuk sari, bulu halus, binatang dan debu.
2. Asma intrinsik/idopatik : asma yang tidak di temukan factor pencetus yang
jelas, tetapi adanya factor-faktor non spesifik seperti : flu, latihan fisik atau
emosi yang sering memicu serangan asma. Asma ini sering muncul atau
timbul sesudah usia 40 tahun setelah menderita infeksi sinus/cabang
traceobronkial.
3. Asma campuran : asma yang terjadi atau timbul karena adanya komponen
ekstrinsik dan intrinsik.

Patofisiologis
Setelah pasien terpajan alergen atau penyebab atau faktor pencetus, segera
akan timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus beridiri atau
duduk dan berusaha penuh menggerakan tenaga untuk bernafas. Kesulitan
utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan
memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari
 bronkhiolus yang sempit mengalami edema dan terisi mukus yang dalam
keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada saat
ekspirasi.
Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi
hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang
merupakan ciri khas penyakit asma, sewaktu pasien berusaha memaksakan
udara keluar. Serangan asma saat udara keluar. Serangan asma seperti inidapat
berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti dengan batuk
produktif dengan sputum berwarna keputih-putihan (Padila, 2012).

c. Chronic Obstructive Pulmonary Disease

penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) sebagai penyakit respirasi kreonis
yang dapat dicegah dan diobati, ditandai adanya hambatan aliran udara yang
persisten dan biasanya bersifat progresif serta kronis saluran napas yang
disebabkan oleh gas atau partikel iritan tertentu.
Penderita PPOK memiliki gejala dyspnea, batuk, dan produksi sputum.
Kenaikan produksi purulen dahak adalah tanda eksaserbasi akibat infeksi
saluran pernafasan. Temuan fisik meliputi wheezing yang menyebar,
kemungkinan terkait dengan tanda-tanda gangguan pernafasan, termasuk
penggunaan aksesori otot respirasi (retraksi) dan takipnea. Pembesaran hati
akibat penyumbatan, asites, dan perifer edema bisa berkembang saat penyakit
berlanjut ke paru hipertensi dan cor pulmonale. Hal ini mengarah pada
karakteristik penyajian pasien klinis disebut bloater biru.

d. Penatalaksanaan Dental
Menurut sonis dkk ada beberapa pertimbangan yang harus dipikirkan untuk
menghindarkan terjadinya serangan akut pada perawatan gigi penderita asma
seperti:
Pertimbangan secara umum. Mengurangi stress, bila perawatan gigi memakan
waktu yang panjang perawatan dibuat secara bertahap. Teknik sedasi
menggunakan N2O-O2 inhalasi atau diazeparin (valium). Antihistamin seperti
promerhazine atau dipherhydramine harus dihindari karena mempunyai efek
kering yang dapat sebagai pemicu serangan dan menghasilkan cairan mucus
kental.
Penggunaan epinefrin terutama pada pasien asma dengan penyakit jantung
dapat menimbulkan arrhythmia, angina, atau gagal jantung.
Penggunaan anastesi local harus disesuaikan dengan jenis dan jumlah dengan
obat broakodilator yang digunakan pasien.
Penggunaan aspirin harus dihindarkan pada pasien yang factor pencetus
serangannya pemakaian aspirin. Penggunaan antibiotic erythromycin dan
clindamycin harus dihindarkan pada pasien asma yang menggunakan
methylxanthine karena beresiko terjadinya toxis.