TREATMEN

Karena tidak ada pengobatan khusus yang dapat membalikkan gagal ginjal akut atau mempercepat
pemulihannya, tindakan suportif yang berfokus pada hemodinamik, keseimbangan cairan,
keseimbangan asam basa, dan homeostatis elektrolit adalah terapi andalan.

Hasil yang Diinginkan

Tujuan jangka pendek penatalaksanaan gagal ginjal akut meliputi meminimalkan derajat kerusakan
ginjal, mengurangi komplikasi ekstrarenal, dan mempercepat pemulihan fungsi ginjal pasien. Terapi
harus fokus pada pemeliharaan fungsi organ sambil mempertahankan tekanan arteri rata-rata. Tujuan
utamanya adalah mengembalikan fungsi ginjal pasien ke kondisi sebelum gagal ginjal akut.

Pendekatan Umum untuk Pengobatan

Identifikasi dan penatalaksanaan gagal ginjal akut harus segera dilakukan. Sumber gagal ginjal akut
prerenal harus ditangani dengan dukungan hemodinamik dan penggantian volume, sedangkan terapi
gagal ginjal akut postrenal harus fokus pada menghilangkan penyebab obstruksi. Pada saat yang sama,
penyakit penyerta pasien dan fungsi ginjal awal perlu ditinjau. Hilangnya fungsi ginjal dikombinasikan
dengan kondisi klinis lainnya, seperti gagal jantung dan hati, dikaitkan dengan angka kematian yang
lebih tinggi. Kadang-kadang, metode yang paling efektif untuk menangani gagal ginjal akut mungkin
adalah pengobatan terhadap kejadian penyerta yang memicunya. Pada pasien yang juga menderita
gagal ginjal kroniss, cadangan ginjalnya lebih sedikit, dan kemungkinan pemulihan penuh tidak terjadi.
Pada gagal ginjal akut yang lebih parah, RRT mungkin diperlukan untuk menjaga keseimbangan cairan,
elektrolit, dan asam basa sekaligus membuang limbah yang terakumulasi.
produk atau racun.

Strategi Farmakologis dan Nonfarmakologis untuk Pengobatan Gagal Ginjal Akut

Terapi farmakologis dan nonfarmakologis yang tersedia saat ini hanya bersifat suportif dan berfokus
pada penanganan komplikasi seperti kelebihan cairan dan ketidakseimbangan asam-basa/elektrolit.
Mempertahankan status cairan yang adekuat merupakan hal yang penting namun juga menantang.
Terapi lini pertama untuk resusitasi volume terdiri dari kristaloid seperti larutan seimbang atau larutan
garam isotonik. Di sisi lain, kelebihan cairan dapat diobati dengan diuretik loop atau RRT.
Pemberian semua cairan intravena juga harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengurangan
asupan harian dapat dicapai. Pasien dengan AKI berat lebih mungkin mengalami gangguan asam-basa
dan elektrolit sehingga lebih mungkin menerima RRT.

Cairan Intravena
Prinsip terapi cairan adalah mempertahankan atau mengembalikan volume intravaskular yang efektif
untuk menjamin perfusi ginjal yang adekuat. Mirip dengan strategi hidrasi preventif, cairan intravena
perlu digunakan dengan bijaksana karena penipisan volume dan kelebihan cairan dapat berdampak
buruk pada fungsi ginjal dan meningkatkan angka kematian. Oleh karena itu, menjaga keseimbangan
cairan yang adekuat merupakan tantangan besar pada pasien gagal ginjal akut, terutama pada pasien
kritis. Selain itu, pasien harus dipantau untuk asupan cairan dan keluaran urin, edema paru dan perifer,
tekanan darah (target tekanan arteri rata-rata ≥65 mm Hg), dan elektrolit serum. Urin yang keluar ≥0,5
mL/kg/jam umumnya ditargetkan selama fase resusitasi cairan awal.
Pada pasien dengan anuria atau oliguria, rehidrasi yang lebih lambat, seperti bolus 250 mL atau infus
saline isotonik jangka pendek 100 mL/jam atau larutan kristaloid seimbang, harus dipertimbangkan
untuk mengurangi risiko edema paru, terutama jika gagal jantung atau ada insufisiensi paru. Larutan
garam isotonik telah dikaitkan dengan asidosis metabolik hiperkloremik, terutama jika dehidrasi disertai
dengan ketidakseimbangan elektrolit yang parah sehingga dapat diberikan infus dalam jumlah besar dan
relatif cepat. Misalnya, jika dehidrasi akibat diare parah disertai asidosis metabolik akibat kehilangan
bikarbonat, cairan rehidrasi IV yang optimal adalah dekstrosa 5% dengan natrium klorida 0,45%
ditambah 50 mEq (mmol) natrium bikarbonat per liter. Cairan ini sebagian besar akan tetap berada di
ruang intravaskular, memberikan tekanan perfusi yang diperlukan ke ginjal, serta sejumlah besar
bikarbonat untuk memperbaiki asidosis.
Jika AKI disebabkan oleh kehilangan darah atau dipersulit oleh gejala anemia, transfusi sel darah merah
dengan hemoglobin >7g/dL (70 g/L; 4,34 mmol/L) adalah pengobatan pilihan. setelah hemoglobin
>7g/dL (70 g/L; 4,34 mmol/L) tercapai, larutan seimbang atau garam normal dapat digunakan untuk
mengembalikan volume intravaskular. Albumin biasanya lebih disukai pada individu dengan
hipoalbuminemia berat akibat sirosis atau sindrom nefrotik. Pada pasien kritis dengan syok vasodilatasi,
vasopresor seperti norepinefrin, vasopresin, atau dopamin dapat digunakan bersamaan dengan cairan
untuk mempertahankan hemodinamik dan perfusi ginjal yang adekuat.
Manajemen Elektrolit
Hipernatremia dan retensi cairan merupakan komplikasi umum dari gagal ginjal akut. Total asupan
natrium harian harus dipantau karena asupan natrium yang tidak diinginkan dari obat-obatan intravena
(misalnya antibiotik) atau makanan dapat menyebabkan kegagalan terapi diuretik.
Gangguan elektrolit yang paling umum ditemui pada pasien AKI adalah hiperkalemia, karena >90%
kalium dieliminasi melalui ginjal. Aritmia jantung yang mengancam jiwa dapat terjadi jika konsentrasi
kalium serum lebih besar dari 6 mEq/L (mmol/L), sehingga pemantauan kalium secara berkala sangatlah
penting. Beberapa makanan dan obat-obatan seperti bubuk pengganti fosfor oral (misalnya Neutra-Phos
dan Neutra-Phos-K) dan alkalinizer (Polycitra) mengandung sejumlah besar potasium. Beberapa obat
dapat meningkatkan retensi kalium oleh ginjal dan juga harus dihindari atau diawasi secara ketat jika
digunakan. Secara umum, suplementasi kalium eksogen harus dihindari pada pasien dengan AKI kecuali
diperlukan adanya hipokalemia.
Elektrolit lain yang memerlukan pemantauan adalah fosfor dan magnesium. Keduanya dieliminasi oleh
ginjal dan, tidak seperti potasium, tidak dikeluarkan secara efisien melalui dialisis. Pada tahap awal AKI,
hiperfosfatemia mungkin lebih sering terjadi dibandingkan hipofosfatemia. Pasien dengan kerusakan
jaringan yang signifikan (misalnya trauma, rhabdomyolysis, dan sindrom lisis tumor) mungkin memiliki
sejumlah besar fosfor yang dilepaskan dari jaringan yang rusak. Biasanya, asupan fosfor dari makanan
perlu dibatasi pada AKI stadium lanjut. Namun, pasien yang menerima RRT berkepanjangan dapat
mengalami kondisi defisiensi akibat berkurangnya simpanan tubuh. Berbeda dengan pasien CKD, pasien
AKI biasanya tidak mengalami ketidakseimbangan kalsium akibat durasi penyakit yang terbatas. Satu
pengecualian untuk hal ini terlihat pada pasien yang menerima terapi penggantian ginjal berkelanjutan
(CRRT) dan sitrat regional digunakan sebagai antikoagulan. Biasanya, sitrat dimasukkan sebelum
dialyzer/hemofilter untuk mengikat kalsium serum dan mencegah pembekuan sirkuit ekstrakorporeal.
Untuk memperhitungkan hilangnya kalsium, kalsium klorida atau kalsium glukonat diberikan sebelum
darah dikembalikan ke pasien. Beberapa sitrat akan mencapai sirkulasi sistemik, namun selanjutnya
dimetabolisme oleh hati dan dipecah menjadi kalsium dan natrium bikarbonat. Tujuan dari antikoagulasi
sitrat adalah untuk mempertahankan sirkuit kalsium terionisasi antara 0,8 dan 1,6 mg/dL (0,2 dan 0,4
mmol/L), dan kalsium terionisasi sistemik pasien antara 4,4 dan 5,2 mg/dL (1,1-1,3 mmol/L). Karena
hipokalsemia parah dapat menyebabkan aritmia atau bahkan kematian, pemantauan berkala terhadap
konsentrasi kalsium serum yang tidak terikat sangat penting.
Proses Perawatan Pasien Cedera Ginjal Akut
Mengumpulkan
 Karakteristik pasien (misalnya, usia, jenis kelamin, massa otot)
 Keluhan utama/alasan masuk
 Riwayat kesehatan pasien termasuk kondisi komorbiditas terkait lainnya (misalnya, CKD,
diabetes, hipertensi, sirosis)
 Daftar obat terkini
 Pemberian nefrotoksin saat ini atau baru-baru ini (misalnya obat anti inflamasi nonsteroid
[NSAID], ACEI/ARB, pewarna kontras, aminoglikosida, vankomisin)
 Tekanan darah, detak jantung, laju pernapasan, berat badan
 Pemeriksaan darah lengkap dan panel kimia
 Perubahan kreatinin serum sejak kunjungan atau rawat inap terakhir (jika ada)
 Status volume (misalnya, asupan cairan, haluaran urin, berat badan pasien)
 Status hemodinamik (misalnya, BP, MAP)
 Hasil mikrobiologi (jika tersedia)
 Hasil urinalisis (misalnya sel darah putih, sel darah merah, protein, cetakan granular, FENa)
 Status asam-basa (misalnya, gas darah arteri atau vena)
 Hasil pencitraan ginjal (misalnya obstruksi, hidronefrosis)
Menilai
 Stadium dan tingkat keparahan AKI menggunakan kriteria KDIGO (Scr dan/atau keluaran urin)
 Kemungkinan besar penyebab AKI (misalnya akibat pengobatan, sepsis, volume penipisan)
 Status hemodinamik/adanya perubahan hemodinamik akut
 Adanya CKD awal
 Adanya sepsis, sepsis berat, atau syok septik
 Adanya gangguan asam basa dan/atau elektrolit
 Modalitas dan parameter RRT jika berlaku
Rencana
 Tinjau kelayakan semua obat dan pastikan dosis dan frekuensi disesuaikan dengan fungsi ginjal
pasien atau RRT saat ini
 Pendekatan untuk meredakan gejala dan kebutuhan koreksi elektrolit
 Merekomendasikan pemantauan obat terapeutik bila diperlukan, terutama untuk obat dengan
indeks terapeutik sempit
 Rujukan ke penyedia layanan lain bila diperlukan (misalnya ahli nefrologi, ahli gizi)
Melaksanakan*
 Komunikasikan instalasi perawatan kepada tim utama pasien dan nefrologi tim (jika
berkonsultasi)
 Mendokumentasikan rekomendasi terapi dalam kesehatan elektronik pasien catatan atau grafik
 Memodifikasi/memasukkan penyesuaian dosis atau perubahan obat apa pun ke dalam catatan
atau bagan kesehatan elektronik pasien
 Memberikan pendidikan kepada pasien mengenai semua elemen rencana pengobatan (kapan
mungkin)
Tindak lanjut: Monitor dan Evaluasi
 Perubahan fungsi ginjal (misalnya perubahan kreatinin serum, haluaran urin, kebutuhan lanjutan
untuk RRT)
 Status hemodinamik dan volume
 Elektrolit, status asam basa
 Perubahan jenis dan/atau jadwal dialisis
  Pemberian cairan
 Data konsentrasi obat serum
 Kepatuhan pasien terhadap rencana pengobatan dengan menggunakan berbagai sumber
informasi
 Status kondisi komorbiditas
 Status klinis keseluruhan dan kemajuan penatalaksanaan
* Berkolaborasi dengan pasien, perawat, dan profesional kesehatan lainnya.

Pertimbangan Gizi pada AKI

Penatalaksanaan nutrisi pada pasien kritis dengan AKI bisa menjadi sangat kompleks, karena harus
memperhitungkan gangguan metabolik akibat gangguan fungsi ginjal dan proses penyakit yang
mendasarinya. Hilangnya fungsi fisiologis dan metabolisme normal ginjal serta respons hiperkatabolik
terhadap stres dan cedera akan berdampak signifikan pada metabolisme nutrisi. Gangguan metabolisme
glukosa, lipid, dan protein menyebabkan hiperglikemia dan resistensi insulin, hipertrigliseridemia,
katabolisme protein, dan keseimbangan nitrogen negatif. Yang terakhir ini, khususnya, sulit untuk
dikelola, karena peningkatan pergantian asam amino dan kerusakan otot rangka menyebabkan
pengecilan otot dan malnutrisi yang tidak memberikan respons yang baik terhadap peningkatan
suplementasi protein eksogen. Pedoman KDIGO saat ini merekomendasikan target asupan kalori
sebesar 20 hingga 30 kkal/kg/hari (84-126 kJ/kg/hari) terlepas dari stadium gangguan ginjal dan
sebaiknya melalui jalur enteral. Pada kasus AKI non-katabolik tanpa memerlukan dialisis, disarankan
mengonsumsi protein 0,8 hingga 1 g/kg/hari dan 1 hingga 1,5 g/kg/hari jika pasien menerima RRT. 3
CRRT dikaitkan dengan peningkatan penghilangan molekul kecil yang larut dalam air seperti asam amino
dan nutrisi tertentu. Akibatnya, pasien hiperkatabolik yang menerima CRRT biasanya memiliki
kebutuhan protein yang lebih tinggi hingga maksimum 1,7 g/kg/hari.

Terapi Penggantian Ginjal

Terapi penggantian ginjal sering digunakan untuk mengatasi kelebihan cairan, gangguan elektrolit
(misalnya hiperkalemia), ketidakseimbangan asam basa, komplikasi uremik, dan edema paru akibat AKI
parah. Berbagai faktor mempengaruhi keputusan untuk memulai dialisis termasuk waktu spesifik dan
jenis modalitas. Indikasi paling umum untuk memulai RRT dirangkum dalam Pilihan RRT berkelanjutan
versus intermiten masih menjadi perdebatan dan biasanya bergantung pada preferensi dokter dan
sumber daya yang tersedia. Tidak ada perbedaan dalam angka kematian atau ketergantungan dialisis
yang ditunjukkan antara pasien yang menerima RRT secara terus menerus atau intermiten. CRRT
umumnya lebih disukai pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil.
Tabel Indikasi Umum untuk RRT
Indikasi untuk RRT Pengaturan Klinis
A : Kelainan asam basah Asidosis metik (terutama jika pH <7,2)

E : Ketidakseimbangan elektrolit Hiperkalemia berat dan atau hipermagnesemia

I : Keracunan Salisilat, litium, metanol, EG, teofilin dan

fenobarbital
O : Kelebihan cairan Kelebihan cairan (terutama paru edema yang tidak
responsif terhadap diuretik)
U : Uremia Uremia atau komplikasi terkait dnegan neuropati,
ensefalopati, parikarditis.

Hemodialisis Intermiten
Hemodialisis intermiten (IHD) adalah RRT yang paling sering digunakan. Mesin IHD sudah tersedia di
sebagian besar fasilitas perawatan akut, dan sebagian besar petugas layanan kesehatan sudah familiar
dengan penggunaannya. Perawatan hemodialisis biasanya berlangsung 3 hingga 4 jam, dengan
kecepatan aliran darah ke dialyzer biasanya berkisar antara 200 hingga 400 mL/menit. Keuntungan IHD
meliputi pembuangan volume dan zat terlarut secara cepat dan dengan demikian berkontribusi
terhadap koreksi sebagian besar kelainan elektrolit yang berhubungan dengan AKI. Tantangan utamanya
adalah hipotensi, yang biasanya disebabkan oleh hilangnya volume intravaskular secara cepat dalam
waktu singkat. Akses vena untuk dialisis mungkin sulit dilakukan pada pasien hipotensi dan dapat
membatasi efektivitas IHD. Hal ini dapat mengakibatkan tidak efektifnya pembersihan zat terlarut,
kurangnya koreksi asidosis, kelebihan volume yang terus menerus, dan pemulihan yang tertunda karena
gangguan iskemik lebih lanjut pada ginjal. Pasien dengan CKD stadium 5 umumnya mencapai kontrol zat
terlarut dan volume yang memadai dengan dialisis tiga kali seminggu, namun pasien hiperkatabolik,
kelebihan cairan dengan AKI mungkin memerlukan perawatan hemodialisis yang lebih sering. Bab 62
memberikan penjelasan rinci tentang prinsip dan proses IHD

Terapi Penggantian Ginjal Berkelanjutan

Terapi penggantian ginjal berkelanjutan adalah pilihan yang tepat untuk menangani pasien AKI yang
hemodinamiknya tidak stabil, terutama mereka yang tidak dapat mentoleransi pembuangan volume
secara cepat. Tidak seperti perawatan IHD yang berlangsung beberapa jam, CRRT bekerja terus menerus
24 jam sehari, menghasilkan pembuangan zat terlarut dan cairan yang lebih lambat namun lebih
konsisten dari waktu ke waktu. Beberapa varian CRRT telah dikembangkan, termasuk hemofiltrasi vena
kontinyu (CVVH), hemodialisis vena kontinyu (CVVHD), dan hemodiafiltrasi vena kontinyu (CVVHDF)
(lihat Pertimbangan dosis obat di bagian AKI). Modalitas ini berbeda dalam derajat penghilangan zat
terlarut dan pembersihan cairan. Penghapusan zat terlarut dan cairan dapat dicapai melalui tiga
mekanisme berbeda: difusi, konveksi, dan adsorpsi membran. CRRT dapat mencapai jumlah
pembuangan zat terlarut yang lebih besar dan tekanan arteri rata-rata yang lebih tinggi dibandingkan
dengan IHD pada pasien kritis dengan AKI. 86 Pada CVVH, pembersihan zat terlarut dan cairan terutama
disebabkan oleh konveksi, yang mana difusi pasif cairan yang mengandung zat terlarut dihilangkan,
kemudian cairan yang tidak mengandung zat terlarut digantikan (Gbr. 60-3). CVVHD memberikan
penghilangan zat terlarut yang lebih luas yang bekerja terutama melalui difusi, di mana molekul zat
terlarut pada konsentrasi lebih tinggi (plasma) melewati membran dialisis ke area dengan konsentrasi
lebih rendah (dialisat). Selain itu, sebagian cairan dikeluarkan sebagai fungsi dari koefisien ultrafiltrasi
dialyzer dan tekanan darah pasien. CVVHD berpotensi memiliki risiko pembekuan sirkuit dialyzer yang
lebih rendah dibandingkan CVVH karena penurunan hemokonsentrasi, karena pembuangan cairan
secara keseluruhan selama proses berlangsung lebih sedikit. CVVHDF menggabungkan konveksi dan
hemodialisis, sehingga mencapai tingkat pembuangan zat terlarut dan cairan yang lebih tinggi (Gbr. 60-
3).

GAMBAR 60-3 Beberapa terapi pengganti ginjal yang umum digunakan pada pasien dengan cedera ginjal
akut (AKI), termasuk salah satu dari tiga varian terapi pengganti ginjal kontinyu (CRRT): (a) hemofiltrasi
vena kontinyu (CVVH), (b) kontinyu hemodialisis vena (CVVHD), (c) hemodiafiltrasi vena kontinyu
(CVVHDF), dan terapi hemodialisis intermiten hibrid (d) dialisis harian efisiensi rendah berkelanjutan
(SLEDD). Sirkuit darah pada setiap diagram digambarkan dengan warna merah, membran
hemofilter/dialyzer berwarna kuning, dan kompartemen ultrafiltrasi/dialisat berwarna coklat. Kelebihan
air tubuh dan akumulasi produk limbah endogen dibuang hanya melalui konveksi ketika CVVH
digunakan. Dengan CVVHD, produk limbah sebagian besar dibuang sebagai hasil difusi pasif dari darah,
di mana produk limbah tersebut berada dalam konsentrasi tinggi ke dialisat. Derajat pembuangan cairan
yang dilakukan secara konveksi biasanya minimal. CVVHDF menggunakan konveksi pada tingkat yang
sama dengan yang digunakan selama CVVH serta difusi, dan dengan demikian sering dikaitkan dengan
pembersihan obat dan produk limbah tertinggi. Terakhir, SLEDD menggunakan laju aliran darah dan
dialisat yang lebih rendah dibandingkan hemodialisis intermiten (IHD), namun karena durasinya yang
lebih lama, SLEDD merupakan cara yang lebih lembut untuk mencapai pembuangan produk limbah dan
cairan yang memadai.
Penelitian yang menyelidiki dosis CRRT optimal pada pasien dengan AKI telah dilakukan menunjukkan
hubungan langsung antara dosis CRRT dan hasil pasien. Laju ultrafiltrasi merupakan penentu penting
efektivitas CRRT. Laju ultrafiltrasi yang lebih tinggi pada akhirnya menyebabkan pembuangan elektrolit
yang lebih besar, nutrisi, dan obat-obatan. Meskipun penelitian awal lebih menyukai laju ultrafiltrasi
sebesar 35 hingga 45 mL/kg/jam, uji coba terkontrol secara acak tidak menemukan perbedaan kematian
secara langsung perbandingan laju ultrafiltrasi 25 dan 40 mL/kg/jam atau lebih tinggi. SEBUAH tinjauan
Cochrane baru-baru ini membandingkan intensif (dosis yang ditentukan ≥35 mL/kg/jam) ke rejimen
CRRT yang kurang intensif (dosis yang ditentukan <35 mL/kg/jam) dan tidak ditemukan perbedaan angka
kematian, pemulihan fungsi ginjal, atau hari rawat inap. Namun, risiko hipofosfatemia semakin tinggi
dengan semakin intensifnya rejimen. Pedoman KDIGO saat ini merekomendasikan laju ultrafiltrasi lebih
dari 20 hingga 25 mL/kg/jam selama CRRT. 3 Beberapa dokter berpendapat untuk a resep yang sedikit
lebih tinggi yaitu 25 hingga 30 mL/kg/jam untuk memperhitungkan berbagai mesin gangguan yang biasa
terjadi dalam praktik klinis (misalnya, waktu henti untuk prosedur, pembekuan). Saat ini, dosis CRRT
tampaknya antara 20 dan 30 mL/kg/jam dapat diterima dan akan bergantung pada variabel yang
bergantung pada praktik seperti waktu, karakteristik pasien, dan penyakit penyerta.
Waktu dimulainya CRRT belum ditetapkan dengan jelas hingga saat ini. Di dalam situasi ketika terdapat
komplikasi AKI yang parah dan mengancam jiwa (misalnya asidosis refrakter, edema paru resisten
diuretik akibat cairan kelebihan beban, komplikasi uremik, overdosis obat yang dapat didialisis), CRRT
adalah ditunjukkan dengan jelas. Namun, jika tidak ada komplikasi yang mengancam jiwa, maka waktu
yang tepat untuk memulai CRRT tidak pasti. Dokter disarankan untuk berhati-hati mempertimbangkan
status klinis pasien secara keseluruhan, tingkat keparahan gangguan ginjal dan komplikasi terkait, dan
tren fisiologis dan laboratorium pasien nilai-nilai sebelum memutuskan apakah dan kapan memulai
CRRT.
Antikoagulasi merupakan pertimbangan utama bagi pasien yang menerima CRRT sebagai pembekuan
sirkuit dan patensi filter dapat membatasi kinerja CRRT. Ini penting untuk perhatikan bahwa penyebab
trombosis dan pendarahan pada gangguan ginjal parah unik untuk populasi ini, sehingga menimbulkan
beberapa keterbatasan dalam menerapkan pendekatan digunakan pada pasien dengan fungsi yang lebih
utuh. Antikoagulasi tipikal tercapai dengan pemberian agen parenteral seperti heparin tidak terfraksi
atau sitrat regional. Heparin tak terfraksi tersedia secara luas dan mudah dipantau tetapi juga secara
sistemik memberikan antikoagulan pada pasien yang menyebabkan peningkatan risiko berdarah. Sitrat
regional mengkelat kalsium terionisasi di sirkuit ekstrakorporeal dan mengganggu perkembangan
kaskade koagulasi. Untuk menjaga fisiologis kadar kalsium dalam sirkulasi sistemik pasien saat
menggunakan regional sitrat, sebagian besar protokol memerlukan infus kalsium parenteral dan sering
pemantauan kadar kalsium terionisasi. Jika dibandingkan dengan heparin yang tidak terfraksi, sitrat
regional dikaitkan dengan lebih sedikit pembekuan sirkuit dan masa pakai filter yang lebih lama. Selain
itu, risiko perdarahan lebih rendah karena antikoagulasi terbatas pada sirkuit ekstrakorporeal dan tidak
meluas ke pasien. Namun, regional sitrat meningkatkan produksi bikarbonat sekunder akibat disosiasi
kompleks kalsium-sitrat di hati, yang dapat meningkatkan risiko metabolisme alkalosis. Saat ini,
Kelompok Kerja KDIGO merekomendasikan sitrat regional sebagai antikoagulan pilihan bagi pasien yang
menerima CRRT. Sitrat regional mungkin bukan pilihan yang layak ketika pasokan kalsium parenteral
yang digunakan untuk menetralkan sitrat dibatasi selama periode singkat memasok.
Antikoagulan lain dapat digunakan pada pasien yang menerima CRRT tetapi penggunaannya tetap
kurang umum atau hanya direkomendasikan dalam keadaan tertentu. Molekul rendah heparin berat
badan umumnya tidak dianjurkan karena peningkatan biaya, terbatas data pendukung, penghapusan
CRRT yang buruk, dan umumnya lebih sedikit data pada pasien ini populasi (dibandingkan dengan
heparin tidak terfraksi atau sitrat regional). Langsung penghambat trombin seperti argatroban atau
bivalirudin biasanya digunakan pasien dengan trombositopenia yang diinduksi heparin, tetapi dapat
digunakan dalam rangkaian resistensi heparin atau seringnya trombosis pada sirkuit dialisis. Secara
keseluruhan, Pendekatan spesifik terhadap antikoagulasi tergantung pada apakah ada kebutuhan untuk
membatasi antikoagulasi ke sirkuit saja atau memperluasnya untuk antikoagulasi sistemik sabar. Banyak
pasien yang menggunakan CRRT memerlukan antikoagulasi sistemik untuk penyakit penyerta yang
mendasarinya (misalnya, fibrilasi atrium, katup jantung buatan) dan tidak akan memerlukan
antikoagulasi tambahan untuk RRT. Akibatnya, perlunya antikoagulasi dan pilihan antikoagulan spesifik
harus disesuaikan dengan masing-masing pasien persyaratan dan indikasi yang sesuai.
Tantangan dengan CRRT mungkin mencakup terbatasnya ketersediaan spesialis peralatan dan sumber
daya lain yang diperlukan untuk menyediakan perawatan dan untuk melakukan individualisasi
penggantian IV, cairan dialisat, dan penyesuaian terapi obat. Selain itu, persyaratan dosis obat untuk
pasien yang menerima CRRT adalah rumit dan tidak didefinisikan dengan jelas. Penggunaan CRRT paling
sering dipertimbangkan pasien dengan ketajaman yang lebih tinggi karena intoleransi mereka terkait
IHD hipotensi. Pedoman KDIGO saat ini menyarankan penggunaan CRRT melalui IHD di pasien yang
hemodinamiknya tidak stabil.
Terapi Penggantian Ginjal Intermiten Berkepanjangan Sebuah alternatif untuk CRRT adalah RRT
intermiten berkepanjangan (PIRRT), yang memiliki beragam nama termasuk IHD durasi panjang, IHD
hibrid, dialisis dengan efisiensi rendah berkelanjutan (SLED), atau dialisis harian efisiensi rendah
berkelanjutan (SLEDD) (lihat Gambar 60-3). Terapi ini menggunakan darah rendah (150-200 mL/menit)
dan dialisat (300-400 mL/menit). mL/menit) laju aliran dengan periode perawatan yang diperpanjang 6
hingga 12 jam. Untuk pasien sakit kritis dengan AKI, tampaknya sebanding dengan CRRT kontrol
hemodinamik. Meskipun penggunaan PIRRT meningkat, kami pengetahuan tentang dampaknya
terhadap penghapusan narkoba masih terbatas. Perbedaan signifikan dalam parameter yang ditentukan
yang digunakan dalam PIRRT, termasuk frekuensi, durasi, dan laju aliran dialisat, menghadirkan
tantangan bagi penyedia layanan kesehatan yang bertanggung jawab pemilihan obat dan dosis yang
tepat.
Diuretik Diuretik loop sering diresepkan untuk pengelolaan cairan kelebihan beban pada pasien dengan
cedera ginjal. Diuretik loop memiliki beberapa keuntungan teoritis: peningkatan keluaran urin;
penurunan risiko cedera iskemik dengan menghambat kotransporter Na-K-Cl dan dengan demikian
menurunkan kebutuhan oksigen; dan peningkatan aliran darah ginjal karena peningkatan ketersediaan
ginjal prostaglandin. Peningkatan keluaran urin dari oliguri ke nonoliguri mungkin terjadi bermanfaat,
karena AKI nonoligurik dikaitkan dengan hasil yang lebih baik daripada AKI oliguri. Namun, studi klinis
menemukan bahwa meskipun ada loop diuretik meningkatkan produksi urin, namun tidak mengurangi
kejadian AKI meningkatkan hasil pasien (yaitu kematian, kebutuhan RRT, pemulihan ginjal) untuk pasien
dengan AKI yang sudah mapan. Ada satu penjelasan yang diajukan atas kekurangan ini Manfaatnya
adalah bahwa diuretik loop sebenarnya dapat menurunkan aliran darah ginjal dengan cara
menguranginya volume sirkulasi arteri yang efektif, yang, pada gilirannya, dapat merangsang adrenergik
dan sistem renin-angiotensin. Oleh karena itu, pedoman KDIGO merekomendasikan membatasi
penggunaan diuretik loop pada pengelolaan cairan berlebihan dan menghindari penggunaannya hanya
untuk tujuan pencegahan atau pengobatan .dari AKI

Resistensi diuretik adalah masalah yang relatif umum pada pasien dengan AKI beberapa alasan. Asupan
natrium yang berlebihan dapat mengesampingkan kemampuan diuretik untuk menghilangkan natrium.
Pasien dengan ATN mengalami penurunan jumlah nefron yang berfungsi dimana diuretik dapat bekerja.
Klinis lainnya keadaan, seperti glomerulonefritis, berhubungan dengan proteinuria berat. Diuretik loop
intraluminal tidak dapat memberikan efeknya pada lengkung Henle jika digunakan terikat secara luas
pada protein yang ada dalam urin. Masih ada pasien lain yang mungkin telah sangat mengurangi
bioavailabilitas furosemid oral karena efek usus edema, sering dikaitkan dengan keadaan preload yang
tinggi, yang selanjutnya mengurangi oral penyerapan furosemid. Yang terakhir adalah fenomena putus,
yaitu semakin menurun respon terhadap natriuresis yang berhubungan dengan pengulangan pemberian
diuretik loop, juga dapat menyebabkan resistensi diuretik. Tabel 60-7 mencakup kemungkinan pilihan
terapi untuk melawan setiap bentuk diuretik perlawanan.

Penyebab Umum Resistensi Diuretik pada Penderita AKI

Penyebab resistensi diuretik
Asupan natruim yang berlebihan (makanan, cairan
iv, obat-obatan)
Dosis diuretik yang tidak tepat
Mengurangi biovailabilitas oral
furosemid)
Sindrom nefrotik (loop pengikat protein diuretik di
lumen tubulus)
Obat-obatan NSAID vasodilator ACEiS
Deplesi intravaskular
Peningkatan reseptor natrium
Hipertrofi nefron distal
Retensi natrium retensi
Resisitens
Gagal jantung
cirrhosis
Nekrosi tubular akut
Solusi terapi
Hapus natrium dati sumber nutrisi dan obat-
obatan
Tingkatkan dosis, tingkatkan frekuensi, gunakan
infus terus menerus atau tambahkan
(biasanya Thiazide gunakan terapi parenteral ganti ke
torsemide oral atau bumetanid
Tingkatkan dosis dan tambahkan thiazide
Hentikan obat ini jika memungkinkkan
Eksplansi volume intravaskular
Tambahkan thiazide, pembatasan natrium
Pembatakana natrium makanan, gunakan infus
terus menerus
Kajian volume sirkulasi efektif, meningkatkan dosis
dan meningkatka frekuensi serta gunakan infus
terus menerus
Kajian folume sirkulasi efektif, pertimbangan
parasentesis
Tingkatkan dosis diuretik dan diuretik terapi
kombinasi

Pilihan terapi yang paling umum untuk mengatasi resistensi diuretik adalah dengan menggunakan
diuretik loop dosis tinggi. Seringkali pasien dengan gangguan fungsi ginjal memiliki tingkat sekresi
diuretik yang lebih rendah ke dalam cairan tubulus; akibatnya, lebih tinggi dosis loop diuretik yang
diresepkan, atau digunakan dalam kombinasi dengan yang lain kelas agen diuretik. Perhatian harus
diambil ketika meningkat secara intermiten dosis bolus karena risiko reaksi merugikan seperti
ototoksisitas juga meningkat ke konsentrasi puncak yang lebih tinggi. Salah satu pilihan untuk
menghindari puncak yang tinggi konsentrasi dan retensi natrium pascadiuretik adalah dengan
pemberian diuretik loop sebagai infus terus menerus. Pemberian melalui infus terus menerus dapat
mencapai tingkat diuresis yang sama dengan dosis yang lebih rendah dan tidak menghasilkan perbedaan
kematian atau lama rawat inap di rumah sakit. Dosis pemuatan awal direkomendasikan sebelumnya
untuk memulai infus terus menerus furosemide atau setara dengan mengurangi waktu timbulnya obat.
Salah satu kelemahan menggunakan infus terus menerus memerlukan pemantauan yang lebih ekstensif
dan sering, seperti kecepatan infus biasanya didasarkan pada target keluaran urin per jam. Khas,
peningkatan dosis bolus intermiten atau frekuensi pemberian dosis telah dicoba sebelumnya
menerapkan infus kontinyu yang lebih padat karya.
Pendekatan lain untuk mengatasi resistensi diuretik pada AKI adalah dengan menggunakan loop diuretik
dalam kombinasi dengan diuretik dari kelas farmakologis yang berbeda. Diuretik yang bekerja pada
tubulus berbelit-belit distal (klorotiazid dan metolazone) atau saluran pengumpul (amiloride,
triamterene, dan spironolactone) mungkin memiliki efek sinergis bila diberikan dengan diuretik loop
dengan memblokir peningkatan kompensasi reabsorpsi natrium dan klorida (lihat Bab 66). Diuretik tiazid
paling sering digunakan dalam kombinasi dengan diuretik loop. Metolazon oral paling sering digunakan
karena, tidak seperti tiazid lainnya, ia menghasilkan diuresis efektif pada CLcr kurang dari 20 mL/menit
(0,33 mL/dtk). Inisiasi dari metolazone 2,5 mg setiap hari adalah dosis awal yang aman dan efektif.
Metolazon oral sering diberikan 30 menit sebelum diuretik loop intravena untuk mencapai puncak
efek pada saat yang sama berpotensi meningkatkan diuresis. Kombinasi dari diuretik tipe thiazide dan
thiazide serta diuretik loop telah digunakan berhasil dalam pengelolaan kelebihan cairan. Ketika
kombinasi seperti itu terjadi digunakan, harus ada penilaian tindak lanjut mengenai perbaikan atau
peningkatan diuresis.

Pertimbangan Dosis Obat pada AKI

Optimalisasi terapi obat untuk pasien AKI seringkali merupakan tantangan. Itu beberapa variabel yang
mempengaruhi respons terhadap rejimen obat termasuk pembersihan sisa obat pasien, akumulasi
cairan, dan pemberian RRT. Di dalam Selain itu, status fungsi ginjal pasien saat ini dan obat yang sesuai
eliminasi dipengaruhi oleh penurunan, stabilisasi atau pemulihan AKI dipertimbangkan. Untuk obat yang
dieliminasi melalui ginjal, terutama untuk obat dengan eliminasi sempit rentang terapeutik, pengukuran
konsentrasi obat serum dan penilaian respon farmakodinamik mungkin diperlukan. Jika fungsi hati
adalah utuh, mungkin memilih agen yang dieliminasi terutama oleh hati disukai. Gagal ginjal juga dapat
merusak obat nonrenal secara mandiri eliminasi termasuk metabolisme melalui “organ crosstalk,”
dimana disfungsi satu organ akan mempengaruhi organ lainnya. Sayangnya, farmakokinetik penelitian
pada pasien dengan AKI (dan CKD) cukup terbatas. Lebih jauh, penggunaan pedoman dosis berdasarkan
data yang diperoleh dari pasien dengan stabil CKD mungkin tidak mencerminkan izin dan volume
distribusi pada pasien sakit kritis pasien AKI (lihat Bab 65). Ketidakmampuan untuk memberi dosis obat
secara adekuat pasien sakit kritis dengan AKI yang memerlukan RRT mungkin merupakan salah satu
faktor yang berkontribusi terhadap hal ini kurangnya peningkatan hasil dengan pendekatan RRT yang
lebih baru.
Keputusan rejimen farmakoterapi harus dipertimbangkan lebih lanjut empat fase berbeda dari AKI yang
dijelaskan sebelumnya, khususnya inisiasi, ekstensi, fase pemeliharaan, dan pemulihan. Fase inisiasi dan
ekstensi terjadi dengan benar setelah penghinaan ginjal. Pada titik ini, keputusan mengenai terapi obat
harus mencakup farmakokinetik spesifik obat, potensi peningkatan risiko kejadian obat yang merugikan,
tujuan terapi, dan pemantauan obat terapeutik (jika tersedia). Tingkat keparahan dan waktu terjadinya
penurunan fungsi ginjal relatif tidak dapat diprediksi, sehingga sering dilakukan pemantauan dan
evaluasi ulang dosis obat diperlukan. Pengukuran scr tertinggal dari fungsi ginjal; yaitu, Scr pengukuran
biasanya menggambarkan fungsi ginjal kemarin, dan keluaran urin mungkin penanda fungsi pengganti
yang lebih terkini. Sebagai fungsi ginjal stabil, rejimen terapi obat biasanya memerlukan lebih sedikit
perubahan. Ketiga fase adalah pemulihan, di mana AKI mulai teratasi (peningkatan produksi urin
mungkin terjadi sinyal) dan mungkin ada kebutuhan untuk meningkatkan dosis obat. Ini sangat penting
penting untuk mengikuti pasien dengan cermat dan mengenali tren penurunan atau meningkatkan
fungsi ginjal termasuk pemulihan dari penghinaan awal (misalnya, pemulihan fungsi jantung pada pra-
gagal ginjal), disertai penyesuaian atau penghentian RRT dalam upaya mencapai dan mempertahankan
terapi obat tujuan manajemen.

Edema, yang umum terjadi pada AKI, dapat meningkatkan volume secara signifikan distribusi banyak
obat, terutama yang larut dalam air dengan jumlah yang relatif kecil volume distribusi. Peningkatan
distribusi cairan ke dalam jaringan (yaitu, sepsis dan anasarca pada gagal jantung) juga dapat
berkontribusi pada volume yang lebih besar distribusi banyak obat dan dengan demikian mengurangi
proporsi obat dalam plasma yang tersedia untuk dihilangkan dengan RRT. Karena AKI sering terjadi pada
pasien sakit kritis, kegagalan organ multisistem sering kali menyertainya masalah. Selain kelebihan
volume, penurunan curah jantung atau hati fungsi dapat secara signifikan mengubah profil
farmakokinetik sebagian besar obat. Untuk obat yang dieliminasi melalui ginjal atau metabolit terkait
dengan terapi sempit windows, tindak lanjut yang ketat dan penyesuaian dosis mungkin diperlukan
Jika ingin memulai aktivitas dengan cepat, dosis muatan mungkin diperlukan segera mencapai
konsentrasi serum yang diinginkan karena volumenya diperluas distribusi dan waktu paruh eliminasi
yang berkepanjangan memperpanjang waktu (3,5 kali lipat waktu paruh) yang dibutuhkan untuk
mencapai konsentrasi kondisi tunak. Dosis pemeliharaan rejimen harus sering dinilai ulang dan
didasarkan pada kebutuhan pasien fungsi ginjal saat ini. Dosis yang memberikan konsentrasi serum yang
diinginkan suatu hari mungkin tidak tepat beberapa hari kemudian jika status cairan pasien, RRT resep,
atau fungsi ginjal telah berubah secara dramatis

Terapi obat individualisasi bagi pasien AKI yang menerima bentuk apapun RRT diperumit oleh fakta
bahwa pasien dengan AKI mungkin memiliki angka kematian yang lebih tinggi sisa pembersihan
nonrenal dibandingkan pasien dengan CKD yang memiliki CLcr serupa Perubahan aktivitas beberapa,
namun tidak semua, enzim sitokrom P450 terjadi telah dibuktikan pada pasien dengan CKD. Ini mungkin
akibat dari kurang akumulasi produk limbah uremik yang dapat mengubah fungsi hati. Jika sebuah
pasien dengan AKI memiliki pembersihan nonrenal yang lebih tinggi dari yang diantisipasi, hal ini akan
terjadi menghasilkan serum obat yang lebih rendah dari yang diharapkan, mungkin subterapeutik
konsentrasi. Misalnya, untuk mempertahankan konsentrasi serum yang sebanding, kebutuhan dosis
imipenem pada pasien dengan AKI adalah 2.000 mg setiap hari dibandingkan dengan dosis yang
dianjurkan untuk pasien dengan ESRD sebesar 1.000 mg sehari-hari. Ketika AKI menetap, nilai bersihan
nonrenal tampaknya mendekati nilai tersebut diamati pada pasien dengan CKD. Tantangan lainnya
adalah sebagian besar data terkait dosis diperoleh pada pasien dengan CKD, dengan farmakokinetik
awal penilaian dilakukan setelah pemberian dosis tunggal. Penentuan parameter farmakokinetik
menggunakan model dosis tunggal dapat menghasilkan hasil yang lebih cepat perkiraan penghilangan
obat awal sekunder terhadap distribusi dari plasma ke tisu juga. Selain itu, eliminasi obat pada AKI
mungkin lebih kuat dibandingkan pada AKI penyakit ginjal kronik. Dalam satu analisis yang melibatkan
penggunaan aminoglikosida, eliminasi pada AKI terjadi 30% lebih cepat dari CKD. Dengan demikian,
penerapan rejimen pemberian dosis berasal dari penelitian pada pasien dengan CKD dan ESRD selain
penggunaan lebih banyak pendekatan RRT yang agresif dapat mengakibatkan kekurangan dosis obat-
obatan tertentu dan sehingga berkontribusi pada hasil klinis yang kurang optimal.
Pertimbangan Dosis Obat di RRT

EVALUASI HASIL TERAPI

Pemantauan yang cermat terhadap pasien AKI sangat penting, terutama pada pasien yang sakit kritis.
Tabel 60-8 merangkum parameter pemantauan utama pasien dengan AKI yang sudah mapan.

Parameter Pemantauan Utama untuk Pasien dengan AKI

Terapi pengganti ginjal menurut kemenkes RI Nomor HK.01.07/Menkes/2017 tentang pedoman

nasional pelayanan kedokteran tata laksana penyakit ginjaal tahap akhir

3 jenis Terapi Pengganti Ginjal yaitu hemodialisis (HD), continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)
dan transplantasi ginjal.
non farmakologi gagal ginjal kronik
Terapi non farmakologis untuk gagal ginjal kronik meliputi:
 intervensi pola makan dan gaya hidup ditargetkan untuk mengurangi risiko perkembangan
CKD
 Berkenaan dengan strategi nonfarmakologis untuk mengendalikan tekanan darah, masih
rendah diet natrium pada penderita CKD telah terbukti menurunkan darah sistolik tekanan
sebesar 6 hingga 11 mm Hg dan tekanan darah diastolik sebesar 2 hingga 5 mm Hg, dan
terkait dengan kebutuhan dosis antihipertensi yang lebih rendah

Terapi farmakologi gagal ginjal kronik

 memperlambat perkembangan CKD termasuk obat-obatan dengan manfaat yang terbukti
untuk mengurangi proteinuria dan mengelola penyebabnya faktor CKD; terutama hipertensi
dan diabetes.
 Bagian selanjutnya fokus pada terapi farmakologis yang menargetkan faktor-faktor ini.
Penyakit glomerulus adalah yang ketiga penyebab utama CKD dan hampir semua variannya
terkait dengannya proteinuria yang signifikan. Tinjauan menyeluruh terhadap epidemiologi,
patofisiologi, dan strategi pengobatan untuk penyakit glomerulus disediakan.

Proteinuria
ACEI dan ARB
Bukti dari uji klinis telah mengkonfirmasi efek menguntungkan dari ACEI dan ARB pada fungsi ginjal
untuk gagal ginjal kronik . Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa efek ACEI atau ARB pada hasil
utama CKD seperti penggandaan serum kreatinin dan pencegahan perkembangan albuminuria setara
dengan demikian, keduanya dapat digunakan secara bergantian. ACEI atau ARB harus digunakan
sebagai terapi lini pertama jika ekskresi albumin urin berada dalam kategori A2 atau lebih besar
(uACR >30 mg/g; 3,4 mg/mmol). Itu Efek antiproteinurik dari ACEI dan ARB adalah efek kelas dan
tidak spesifik untuk apapun satu agen. Bagi pasien hipertensi, tujuan utamanya adalah mencapai
tujuan tersebut menargetkan tekanan darah sedangkan tujuan sekundernya adalah mengendalikan
proteinuria. Spesifik rekomendasi dosis untuk ACEI dan ARB untuk pengobatan proteinuria belum
ditetapkan; akibatnya, dosis terendah yang direkomendasikan seharusnya dimulai. Dosis biasanya
ditingkatkan sampai albuminuria berkurang 30% hingga 50% atau efek samping seperti penurunan
atau peningkatan eGFR lebih dari 30%. dalam serum terjadi kalium. Jika pasien menunjukkan batuk
dengan ACEI, peralihan ke ARB sudah tepat. Kurangnya respons beberapa pasien terhadap terapi
ACEI atau ARB mungkin disebabkan oleh pelepasan aldosteron dari sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAAS) blokade. Terapi kombinasi dengan ACEI ditambah ARB atau renin langsung
inhibitor (aliskiren) menghasilkan blokade RAAS yang lebih lengkap dan hasilnya dalam penurunan
makroalbuminuria yang lebih besar. Namun, beberapa uji coba gagal untuk menunjukkan bahwa
blokade ganda RAAS memperlambat perkembangan CKD atau penurunan kejadian CV. Terapi
kombinasi dalam uji coba ini juga dilakukan berhubungan dengan peningkatan risiko hiperkalemia
dan cedera ginjal akut. Dengan demikian, kombinasi ACEI ditambah ARB atau aliskiren untuk
pengobatan proteinuria tidak lagi direkomendasikan.

Konsep pelepasan aldosteron telah menyebabkan pencarian obat lain kombinasi untuk lebih menekan
RAAS dalam upaya memperbaiki ginjal hasil. Tinjauan sistematis Cochrane meneliti penambahan an
antagonis aldosteron (spironolakton) terhadap ACEI atau ARB (atau keduanya) pada pasien dengan
CKD 1-4. Antagonis aldosteron secara signifikan mengurangi proteinuria dan tekanan darah, namun
menggandakan risiko hiperkalemia dan meningkat secara signifikan risiko ginekomastia. Namun, tidak
diketahui apakah menambahkan spironolakton ke ACEI atau ARB (atau keduanya) akan mengurangi
risiko kejadian CV besar atau ESRD. Meta-analisis lain dari spironolakton di DCKD melaporkan hasil
yang serupa. Penghambat saluran kalsium dihidropiridin (CCB) tampaknya tidak memiliki efek apa
pun efek menguntungkan di luar efek yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah. Agen
nondihydropyridine (diltiazem dan verapamil), bagaimanapun, telah memberikan hasil efek
menguntungkan pada proteinuria, meskipun tidak sedalam ACEI.Itu mekanisme yang didalilkan untuk
penurunan cedera ginjal ini termasuk penekanan hipertrofi glomerulus, penghambatan agregasi
trombosit, dan penurunan garam akumulasi. Agen-agen ini telah digunakan untuk mengurangi
proteinuria dalam kombinasi dengan ACEI atau ARB meskipun faktanya data yang mendukung hal ini
terbatas strategi. Secara umum, CCB nondihydropyridine harus dianggap sebagai yang kedua atau
obat antiproteinurik lini ketiga ketika ACEI atau ARB dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi.
Hipertensi
menyediakan algoritma berdasarkan sasaran tekanan darah yang direkomendasikan pada derajat
albuminuria yang ada dan pilihan obat antihipertensi. Uji Coba Intervensi Tekanan Darah Sistolik
(SPRINT) menilai apakah a menurunkan sasaran tekanan darah sistolik kurang dari 120 mm Hg versus
target kurang dari 140 mm Hg yang diinginkan. 58 Pasien berusia 50 tahun atau lebih dengan sistolik
tekanan darah 130 hingga 180 mm Hg dan peningkatan risiko kejadian CV termasuk. CKD 3a hingga 4
pasien (eGFR 20-59 mL/menit/1,73 m2 ) telah terdaftar dalam uji coba ini karena mereka dianggap
memiliki risiko CV tinggi (lihat Bab 30 untuk diskusi hasil non-CKD). Penting untuk dicatat bahwa
pasien dengan a riwayat diabetes, kategori proteinuria didefinisikan lebih besar dari atau sama
dengan 1g/24 jam protein atau albuminuria lebih besar dari atau sama dengan 600 mg/24 jam,
penyakit ginjal polikistik, atau riwayat stroke tidak dimasukkan dalam penelitian ini. Di 2.646 peserta
dengan CKD, hasil ginjal gabungan dari penurunan eGFR 50% atau lebih atau tidak diperlukan dialisis
kronis atau transplantasi ginjal signifikan selama 3,3 tahun durasi uji coba ini. Ada juga potensi
membahayakan semua peserta (dengan dan tanpa CKD) dalam darah sistolik intensif kelompok
penekan yang mencakup peningkatan risiko sinkop secara signifikan, hipotensi, kelainan elektrolit,
perkembangan AKI dan CKD. Sebuah sasaran SBP <120 mm Hg mungkin sesuai pada pasien dengan
risiko Framingham skor >15% yang tidak memiliki penyakit penyerta seperti diabetes, stroke, atau
CKD lanjut. Ini mungkin juga sesuai pada pasien yang mencapai SBP di 120an tanpa memerlukan obat
antihipertensi dalam jumlah besar dan siapa yang tidak mengalami efek buruk dari terapi. Terakhir,
pasien diberi resep ACEI/ARB atau diuretik yang menargetkan SBP <120 mm Hg harus dapat
diandalkan dan mampu untuk mengikuti instruksi untuk memegang obat-obatan ini ketika mereka
tidak mampu menjaga asupan cairan yang cukup (misalnya muntah/diare) karena risiko AKI.

Diabetes
Pasien dengan diabetes harus diskrining setiap tahun untuk CKD dimulai pada saat itu diagnosis
diabetes tipe 2 dan 5 tahun setelah diagnosis diabetes tipe 1 dengan memesan kreatinin serum, eGFR,
dan uACR. Penatalaksanaan diabetes pada pasien CKD meliputi pengurangan proteinuria dan
pencapaian tekanan darah dan HbA1c yang diinginkan (Bab 91). Target HbA1c pada populasi pasien ini
harus 7% (0,07; 53 mmol/mol Hb); namun, dokter mungkin mempertimbangkan target yang lebih
besar dari 7% (0,07; 53 mmol/mol Hb) jika terdapat risiko hipoglikemia atau harapan hidup terbatas
(Peringkat bukti: 1A). Perlu dicatat bahwa pengukuran HbA1C adalah berdasarkan asumsi masa hidup
sel darah merah 120 hari. Pada CKD, darahnya berwarna merah masa hidup sel menurun, sehingga
nilai HbA1c mungkin terlalu rendah. Oleh karena itu, di pasien dengan CKD, HbA1c harus
diinterpretasikan bersama dengan pasien pembacaan glukosa darah di rumah saat menilai
pengendalian diabetes. Itu juga Penting untuk dicatat bahwa pasien dengan CKD 3 dan 4 memiliki
risiko lebih tinggi untuk terkena penyakit ini hipoglikemia karena berkurangnya metabolisme insulin
oleh ginjal sebagai GFR menurun. Akibatnya, pasien ini mungkin memerlukan pengurangan dosis oral
atau agen hipoglikemik suntik. Metformin masih dianggap sebagai agen lini pertama pada individu
dengan diabetes tipe 2 dan CKD. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, SGLT-2 inhibitor muncul
sebagai pengobatan baru yang potensial untuk DCKD. Agen-agen ini dapat digunakan pada pasien
dengan eGFR di atas 25 hingga 30 mL/menit/1,73 m2 (melihat Bab 91 untuk lebih jelasnya).
Metformin dapat dimulai dan/atau dilanjutkan individu dengan eGFR lebih besar atau sama dengan
45 mL/menit/1,73 m2. Bukan itu direkomendasikan untuk memulai metformin pada pasien dengan
eGFR antara 30 dan 44 mL/menit/1,73 m2, dan keputusan apakah akan melanjutkan terapi pada
pasien yang mencapai tingkat fungsi ginjal ini harus dilakukan hanya setelah mempertimbangkan
risikonya dan manfaat. Metformin dikontraindikasikan pada individu dengan eGFR lebih sedikit dari
30 mL/menit/1,73 m2 dan harus dihentikan sementara sebelumnya pemberian agen kontras
beryodium untuk studi pencitraan. Penyesuaian dosis atau menghindari agen hipoglikemik lain yang
dieliminasi melalui ginjal juga mungkin dilakukan diperlukan; dosis, pemantauan, dan tujuan terapi
untuk mengobati diabetes mellitus disediakan di Bab 91 dan pendekatan berbasis bukti terhadap obat
individualisasi terapi disajikan i