Disusun Oleh :
1. Ni Made Juniari (232231015)
2. Intan Rismatul Azizah (232231016)
3. Baiq Rista Ananta Pratiwi (232231017)
4. Shintia Ekawati (232231018)
DAFTAR ISI............................................................................................................i
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................ii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1. Latar Belakang..........................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3. Tujuan........................................................................................................2
1. Tujuan Umum........................................................................................2
2. Tujuan Khusus.......................................................................................2
BAB 2......................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................3
2.1. Diabetes Milletus Tipe 2............................................................................3
2.1.1 Definisi...............................................................................................3
2.1.2 Faktor Risiko......................................................................................3
2.1.3 Patofisiologi.......................................................................................4
2.1.4 Manifestasi Klinis..............................................................................5
2.1.5 Penatalaksanaan.................................................................................5
2.1.6 Komplikasi.........................................................................................6
2.2. Diabetic Peripheral Neuropathy (DPN)....................................................7
2.2.1 Definisi...............................................................................................7
2.2.2 Faktor Risiko......................................................................................7
2.2.3 Patogenesis.........................................................................................8
2.2.4 Klasifikasi..........................................................................................9
2.2.5 Manifestasi klinis.............................................................................10
2.2.6 Pengukuran DPN..............................................................................10
2.2.7 Penatalaksanaan...............................................................................10
2.3. Aktivitas Fisik/Terapi Exercise pada DM Tipe 2....................................11
2.3.1 Definisi.............................................................................................11
2.3.2 Manfaat Aktivitas Fisik untuk Diabetisi..........................................11
2.3.3 Jenis dan Tingkatan Aktivitas Fisik.................................................12
2.3.4 Pengukuran Aktivitas Fisik..............................................................13
2.3.5 Nilai MET dan Formula untuk Perhitungan MET-Menit.................14
2.4. Kinesio Taping.........................................................................................16
2.4.1 Definisi.............................................................................................16
2.4.2 Manfaat............................................................................................16
BAB 3....................................................................................................................18
PEMBAHASAN...................................................................................................18
3.1. Terapi Exercise........................................................................................18
3.2. Kinesio Tapping.......................................................................................22
i
BAB 4....................................................................................................................23
KESIMPULAN DAN SARAN............................................................................23
4.1. Kesimpulan..............................................................................................23
4.2. Saran........................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................24
ii
DAFTAR GAMBAR
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1
2
4
5
terutama jika lemak terkumpul di area perut atau pusat (American Diabetes
Association, 2022).
Usia, riwayat DM dalam keluarga, dan ras atau etnis adalah faktor risiko
yang tidak dapat diubah. Penurunan fungsi fisiologis tubuh dikaitkan dengan
peningkatan risiko DM seiring bertambahnya usia. Orang dewasa setengah baya,
paling sering setelah usia 45 tahun, memiliki risiko lebih tinggi terkena DM tipe 2
seiring bertambahnya usia. Gen penyebab DM orang tua dapat diwariskan.
Mereka yang menderita DM biasanya memiliki anggota keluarga yang juga
menderita penyakit tersebut. Menurut penelitian, ibu yang menderita DM
memiliki risiko terkena DM sebesar 3,4 kali lipat dan ayah yang menderita DM
sebesar 3,5 kali lipat. Jika kedua orang tua penderita DM memiliki DM, maka
risiko terkena DM sebesar 6,1 kali lipat. Jika dilihat dari latar belakang etnis,
risiko DM tipe 2 lebih besar terjadi pada hispanik, kulit hitam, penduduk asli
Amerika, dan Asia (American Diabetes Association, 2022).
2.1.3 Patofisiologi
Sebagian besar kasus DM Tipe 2 disebabkan oleh kelainan yang dimulai
dengan resistensi insulin. Resistensi insulin pada awalnya menyebabkan DM
klinis. Bahkan sampai overkompensasi, sel beta pankreas masih dapat melakukan
kompensasi; dengan demikian, insulin disekresi secara berlebihan, menyebabkan
kondisi hiperinsulinemia, yang bertujuan untuk normalisasi kadar glukosa darah.
Dekompensasi, kelelahan sel beta pankreas, menyebabkan produksi insulin
menurun sebagai akibat dari kadar glukosa darah yang meningkat (American
Diabetes Association, 2022).
Kerusakan genetik dan faktor lingkungan adalah penyebab utama
resistensi insulin. Asam lemak bebas, atau FFA, disimpan ketika glukosa intrasel
meningkat, tetapi FFA masuk ke sirkulasi sebagai bahan untuk produksi glukosa
ketika glukosa turun. Pada kondisi normal, insulin memicu sintesa trigliserida dan
menghentikan lipolisis postprandial. Namun, penyerapan glukosa ke dalam
jaringan adiposa dan sirkulasi FFA membahayakan produksi glukosa dan
sensitivitas insulin. Kondisi ini dapat menyebabkan kehilangan sel beta pankreas
lebih dari 50%. Hal ini menyebabkan peningkatan terus-menerus kadar gula darah
6
2.1.5 Penatalaksanaan
Pilar utama dalam penatalaksanaan DM terdiri dari perencanaan makanan,
latihan jasmani, obat hipoglikemik dan penyuluhan (Waspadji, 2015). Tujuan
umum diet untuk pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 adalah untuk menjaga
kadar glukosa darah dan lipid tetap normal, mencapai dan mempertahankan berat
badan pada batas normal atau lebih dari 10% dari berat badan ideal, menghindari
komplikasi akut dan kronik, dan meningkatkan kualitas hidup (Damayanti, 2015).
7
Disarankan untuk melakukan latihan fisik secara teratur tiga hingga empat
kali seminggu, dengan durasi sekitar tiga puluh menit per sesi. Latihan
disesuaikan dengan kemampuan individu dan kondisi penyakit penyerta. Obat
hipoglikemik oral atau insulin dapat digunakan untuk mengobati DM tipe 2 secara
farmakologis. Obat-obatan ini terdiri dari pemicu sekresi insulin, penambah
sensitivitas terhadap insulin, dan penghambat glukosidase alfa (Waspadji, 2015).
Karena penanganan DM memerlukan tindakan khusus yang harus
dilakukan sepanjang hidup, pendidikan kesehatan pada pasien DM tipe 2 sangat
penting. Pasien tidak hanya harus belajar bagaimana merawat diri sendiri saat
kadar glukosa darah mereka berubah dengan cepat, tetapi mereka juga harus
melakukan perilaku preventif dalam gaya hidup mereka untuk mencegah
komplikasi diabetik jangka panjang (Damayanti, 2015).
2.1.6 Komplikasi
DM tipe 2 dapat menyebabkan komplikasi yang dapat berlangsung lama
atau cepat. Hipoglikemia, ketoasidosis diabetik (KAD), dan sindrom koma
hiperglikemia hiperosmoler nonketonik (HHNK) adalah beberapa komplikasi
metabolik akut yang dapat muncul. Salah satu komplikasi diabetes adalah
hipoglikemia, atau kekurangan glukosa dalam darah. Trias hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis disebabkan oleh KAD, yang disebabkan oleh kelebihan
glukosa dalam darah saat kadar insulin dalam tubuh sangat menurun.
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari 600 mg/dl adalah
tanda komplikasi diabetes melitus yang dikenal sebagai Sindrom HHNK.
(PERKENI, 2021).
Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM dapat berupa kerusakan
pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) atau komplikasi pada pembuluh darah
besar (makrovaskuler). Komplikasi mikrovaskuler dapat mencakup retina mata,
ginjal, dan saraf. Mikroangiopati, yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan
pembuluh darah kecil, adalah salah satu contoh komplikasi mikrovaskuler. Untuk
pasien DM, albuminuria menetap (lebih dari 300 mg/24 jam atau 200 ih/menit)
ditunjukkan minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Salah
satu penyebab utama gagal ginjal terminal adalah nefropatik diabetik. Salah satu
8
komplikasi yang paling sering terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus adalah
neuropati diabetik. Neuropati ini menyerang semua jenis saraf. Risiko stroke dan
jantung koroner adalah komplikasi pembuluh darah besar yang terkait dengan
diabetes. Pasien diabetes mellitus memiliki risiko penyakit jantung koroner dua
kali lipat dibandingkan dengan pasien non-diabetes karena iskemia atau infark
miokard, yang terkadang tidak disertai dengan nyeri dada. Pusing atau vertigo,
gangguan penglihatan, kelemahan, dan bicara pelo mirip dengan gejala DM
komplikasi akut (PERKENI, 2021).
.
2.2.3 Patogenesis
1. Teori Vaskular
Pada orang yang menderita diabetes mellitus (DM), hiperglikemia yang
berkepanjangan dapat menyebabkan pembentukan radikal bebas oksidatif,
juga dikenal sebagai ROS. ROS mempengaruhi kerusakan endotel
vaskular dan menetralisasi nitric oxide (NO), yang menghambat
vasodilatasi mikrovasular. Berkurangnya aliran darah ke saraf dan
peningkatan demielinisasi saraf akibat iskemia akut adalah dua mekanisme
kelainan mikrovaskular. Dengan mengubah faktor risiko kardiovaskular
seperti hipertensi, kadar trigliserida tinggi, indeks massa tubuh, dan
merokok, neuropati yang disebabkan oleh kelainan vaskular dapat dicegah.
(Subekti, 2009).
2. Teori Metabolik
Hipoglikemia yang terus-menerus akan meningkatkan aktivitas jalur
poliol. Ini termasuk aktivasi enzim aldose-reduktase, yang mengubah
glukosa menjadi sorbitol melalui koenzim nicotinamide adenine
dinucleotide fosfat (NADPH). Selanjutnya, sorbitol dehidrogenase dan
koenzim nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) mengubah glukosa
menjadi fruktosa. Meningkatnya sintesis sorbitol dapat menyebabkan
mioinositol terhambat masuk ke dalam sel saraf, yang menyebabkan stres
osmotik yang merusak mitokondria dan menstimulasi protein kinase C
(PKC). Aktivasi PKC kemudian menekan fungsi Na-K-ATP-ase,
menyebabkan kadar natrium intraseluler meningkat. Akibatnya,
mioinositol semakin terhambat masuk ke dalam sel saraf, menyebabkan
gangguan transduksi sinyal pada saraf (Subekti, 2009). Karena NADPH
adalah kofaktor penting untuk glutahion dan nitric oxide synthase (NOS),
pembentukan jalur poliol yang mengakibatkan penurunan NADPH akan
membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan
menurunkan nitric oxide (NO). Terbentuknya senyawa toksik Advance
Glycosylation End Products (AGEs) dan sorbitol juga disebabkan oleh
hiperglikemia persisten. AGEs dan sorbitol menyebabkan sintesis dan
10
2.2.4 Klasifikasi
Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetika dibagi menjadi :
1. Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat
perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum terdapat kelainan patologik,
sehingga masih reversibel.
2. Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan
struktural serabut saraf. Pada fase ini masih terdapat komponen yang
reversibel.
3. Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut
akibat kematian neuron. Pada fase ini irreversibel. Kerusakan serabut saraf
pada umumnya dimulai dari distal menuju proksimal, sedangkan proses
perbaikan dimulai dari proksimal ke distal (Subekti, 2009).
Secara umum, klasifikasi DPN didasarkan pada anatomi serabut saraf
perifer yang terkena. Dapat dibagi menjadi tiga sistem: sistem motorik, sensorik,
atau autonom. Saraf motorik mengontrol pergerakan otot, dan kerusakan pada
saraf ini paling sering dikaitkan dengan kelemahan otot. Saraf sensorik
mengirimkan informasi seperti sensasi sentuhan ringan atau rasa sakit akibat luka.
Kerusakan pada saraf ini menyebabkan nyeri atau rasa sakit, dan gangguan
sensasi. Saraf otonom bertanggung jawab atas aktivitas organ yang diatur secara
otomatis, seperti fungsi kelenjar. Kerusakan pada saraf ini dapat menyebabkan
11
2.2.7 Penatalaksanaan
Pengendalian glukosa darah adalah perawatan pertama yang harus
dilakukan untuk membantu mencegah kerusakan saraf lebih lanjut, berdasarkan
patogenesisnya. Mengontrol glukosa darah dapat dilakukan dengan memantau
tingkat glukosa darah, mengatur pola makan, berpartisipasi dalam aktivitas fisik,
dan menggunakan obat diabetes atau insulin. Perawatan kaki juga dapat
digunakan untuk mengelola DPN. Gejala mungkin menjadi lebih buruk ketika
12
tingkat aktivitas fisik yang lebih tinggi terkait dengan manfaat untuk kesehatan.
Adapun tingkat aktivitas fisik diklasifikasikan menjadi :
1. Tinggi
Kategori ini dikembangkan untuk menggambarkan tingkat partisipasi yang
lebih tinggi. IPAQ mengusulkan ukuran yang setara dengan kira-kira
sekurangnya satu jam per hari atau lebih dari aktivitas intensitas sedang.
Aktivitas tersebut dapat dianggap setara dengan kira-kira 5000 langkah per
hari, dan kategori "aktif tinggi" dianggap sebagai orang yang bergerak
setidaknya 12.500 langkah dalam sehari, atau setara dalam aktivitas sedang
dan penuh semangat.
2. Sedang
Kategori ini didefinisikan sebagai melakukan beberapa kegiatan, lebih
banyak dari pada kategori rendah aktif. Diusulkan bahwa ini adalah tingkat
aktivitas yang setara dengan paling tidak setengah jam aktivitas fisik
intensitas sedang setiap hari.
3. Rendah
Kategori ini hanya didefinisikan sebagai tidak memenuhi salah satu kriteria
untuk salah satu kategori sebelumnya.
International physical activity qoutioner (IPAQ) menjelaskan bahwa
aktivitas manusia diklasifikasikan menjadi tiga tingkatan yaitu rendah,
sedang, dan tinggi. Pengelompokan ketiga tingkatan tersebut
dikelompokkan berdasarkan nilai metabolic energy turnorver (MET) /
menit. Pengelompokan ketiga tingkatan tersebut yaitu : intensitas ringan
(berjalan) ( METs < 600 METs/menit/minggu ), sedang ( 600 ≤
METs/menit/minggu ≤ 1499 ), tinggi ( METs/menit/minggu > 1500) (Sheikh
et al., 2020).
2.4.2 Manfaat
1. Mengurangi Nyeri
Pemakaian kinesio taping mampu mengurangi nyeri melalui mekanisme
gate control theory yang menyatakan bahwa awalnya stimulasi nyeri
tersebut akan diterima oleh reseptor nyeri atau yang biasa disebut dengan
nociceptor, kemudian rangsang nyeri atau impuls tersebut akan
dihantarkan oleh serabut C dan delta menuju ke bagian dorsal dari tulang
belakang yang akan diteruskan ke thalamus (otak). Kinesio taping
tersebut akan menstimulasi mekanoreseptor yang impulsnya dihantarkan
oleh serabut beta yang lebih cepat dan besar, rangsangan kinesio taping
tersebutlah yang akan menghambat rangsang nyeri sehingga tidak
dihantarkan ke thalamus (Zein, 2019).
2. Fiksasi Sendi
18
PEMBAHASAN
19
20
Efek neuropati perifer diabetik pada saraf motorik dan serat otot. Gambar
1 adalah representasi diagram dari perubahan yang disebabkan oleh neuropati
perifer diabetik (DPN) pada saraf motorik dan serat otot. Pada kondisi ini, motor
neuron mengalami degenerasi aksonal progresif dan demielinasi segmental, yang
menyebabkan atrofi aksonal, terminal denervasi dan, pada akhirnya, jika tidak
terjadi reinnervasi, hilangnya serat otot. Disfungsi saraf lebih lanju diperburuk
oleh kemunduran progresif kemampuan sistem saraf untuk beregenerasi. Pada
tingkat otot, disfungsi mitokondria, penghalusan kapiler, dan glikasi non-
enzimatik protein miofibrillar (warna coklat) adalahmanifestasi khas diabetes
dan DPN. Ini berkontribusi secara sinergis terhadap disfungsi dan atrofi otot.
21
Secara khusus, glikasi protein miofibrillar aktin dan miosin dikaitkan dengan
penurunan kapasitas pembangkitan kekuatan serat otot dan pengurangan
kecepatan pemendekan maksimal yang secara sinergis mengurangi kapasitas
pembangkitan tenaga serat otot. Disfungsi otot pada DPN merupakan akibat efek
sinergis dari hiperglikemia dan kerusakan saraf motorik pada otot sistem
(Orlando et al., 2022).
Terapi exercise berperan dalam memulihkan fungsi saraf tepi dengan
menghambat aldosa reduktase dari penyimpanan NADPH, yang kemudian
berperan dalam sintesis oksida nitrat sehingga menurunkan hipoksia. Penurunan
hipoksia akan cukup untuk memenuhi kebutuhan kadar oksigen dalam sel dan
jaringan, mengurangi Paraesthesia. Latihan yang diberikan adalah latihan aksi
pemompaan, penguatan otot, dan latihan keseimbangan. Latihan penguatan
berperan dalam memperkuat otot sehingga akan meningkatkan keseimbangan
dan meningkatkan gaya berjalan, maka dengan meningkatnya keseimbangan
maka akan menurunkan risiko jatuh pada neuropati perifer diabetik
(Diahayuanggraini et al., 2019).
Terapi exercise secara positif mempengaruhi faktor patologis lain yang
terkait dengan neuropati perifer. Peningkatkan fungsi mikrovaskular dan
oksidasi lemak dapat mengurangi stres oksidatif dan meningkatkan faktor
neurotropik. Selain itu, latihan kaki dapat meningkatkan perfusi perifer
sehingga dapat mencegah perburukan pada neuropati diabetes. Menurut
peneliti senam kaki dapat menurunkan risiko dan progresifitas gangguan
neuropati perifer dikarenan dapat memperbaiki aliran darah ke perifer,
menambah kekuatan otot, dan memperbaiki fungsi sensorik, motorik dan
otonom. Latihan senam kaki merangsang pergerakan di kaki, meregangkanotot-
otot kaki,dan menekan pembuluh darah disekitar otot-otottersebut. Hal ini
akanmendorong darah ke jantung sehingga menurunkantekanan vena.
Mekanismeini dikenal sebagai "pompa vena". Mekanisme ini meningkatkan
sirkulasi darah di kaki, memperkuat otot-otot kecil, mencegah deformasikaki,
meningkatkan kekuatan otot betis dan paha, dan membantumengatasi
keterbatasan sendi. Sirkulasi darah yang baik dapat menghambat proses
demielinasi,atau proses robeknya selubung mielin neuron yang akan merusak
22
dengan posisi fleksi kaki dorsi penuh, dipasang satu per satu mulai dari ibu jari
hingga kelingking (Diahayuanggraini et al., 2019).
Manfaat kombinasi kinesio taping dan latihan fisik adalah sebagai berikut
meningkatkan fungsi otot pada area yang terkena neuropati. Kinesio tapping
bagi individu dengan diabetic neuropathy. Hal ini bisa berarti kemampuan
hidup sehari-hari.
4. Pengelolaan Gula Darah: Latihan fisik dalam kombinasi ini dapat membantu
mengelola kadar gula darah. Hal ini penting karena kontrol gula darah yang
5. Dukungan Terapi yang Holistik: Kombinasi kinesio tapping dan latihan fisik
memberikan pendekatan terapi yang holistik. Ini tidak hanya berfokus pada
25
pengurangan gejala, tetapi juga pada pemulihan dan peningkatan fungsi fisik
secara keseluruhan.
4.1. Kesimpulan
Efektivitas terapi olahraga dan kinesio tape terhadap Diabetic Peripheral
Neuropathy (DPN) telah melalui telaah fakta dan dipelajari pada beberapa artikel
penelitian. Berikut temuan utamanya:
1. Terapi Exercise
Sebuah tinjauan sistematis dan bsebagian besar studi yang dipelajari
menunjukkan bahwa terapi exercise diketahui meningkatkan berbagai faktor
metabolisme yang dapat memengaruhi kesehatan saraf dan fungsi
mikrovaskuler, yang secara tidak langsung dapat melindungi terhadap
kerusakan saraf tepi. Namun, pengaruhnya terhadap pencegahan neuropati
belum dipahami dengan baik.
2. Kinesio Tape
Penelitian-penelitian yang telah ditinjau menemukan bahwa kinesio taping
efektif bila ditambahkan ke terapi exercise untuk pasien polineuropati
diabetik. Kombinasi kinesio tape dan terapi exercise terbukti mempunyai efek
positif terhadap gejala Diabetic Peripheral Neuropathy (DPN) pada diabetes
tipe 2.
4.2. Saran
Terapi exercise dan kinesio tape menunjukkan hasil yang menjanjikan
dalam penanganan Diabetic Peripheral Neuropathy (DPN). Namun, penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk memahami sepenuhnya efektivitasnya dan protokol
spesifik penerapannya dalam pengelolaan DPN.
27
DAFTAR PUSTAKA
28
29