KEHAMILAN DENGAN KELAINAN GASTROINTESTINAL

HEMATEMESIS

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ANDALAS

Oleh:

dr.Susan Meuthia

Peserta PPDS Obstetri dan Ginekologi

Pembimbing:

Dr.dr.Roza Sriyanti, SpOG (K)-KFM

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS) OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M. DJAMIL PADANG
2022

ii
 PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS) OBSTETRI DAN
GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUD RSUP
M. DJAMIL PADANG

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : dr. Susan Meuthia

Semester : Sub Bagian

Fetomaternal

Telah menyelesaikan Presentasi Ilmiah dangan judul:

KEHAMILAN DENGAN KELAINAN GASTROINTESTINAL

HEMATEMESIS

Padang, Maret 2022

Mengetahui/menyetujui
Pembimbing Obstetri & Ginekologi Peserta PPDS

Dr. dr.Roza Sriyanti, Sp.OG(K)-KFM dr. Susan Meuthia

Mengetahui
KPS PPDS OBGYN
FK UNAND RS. Dr. M. DJAMIL PADANG

iii
Dr. dr. Bobby Indra Utama, SpOG(K)-Urogin

iv
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................2
DAFTAR GAMBAR................................................................................................3
DAFTAR TABEL....................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................7
2.1 Hiperemesis Gravidarum............................................................................7
2.1.1 Pengertian Hiperemesis Gravidarum.......................................................7
2.1.2 Klasifikasi................................................................................................7
2.1.3 Etiopatogenesis........................................................................................8
2.1.4 Diagnosis.................................................................................................9
2.1.5 Komplikasi.............................................................................................10
2.1.6 Risiko.....................................................................................................11
2.1.7 Tatalaksana............................................................................................11
2.2 Ulkus Peptikum..........................................................................................16
2.2.1 Pengertian..............................................................................................16
2.2.2 Penyebab................................................................................................16
2.2.3 Diagnosis...............................................................................................17
2.2.4 Tatalaksana............................................................................................17
2.3 Inflammatory Bowel Disease.....................................................................18
2.3.1 Pengertian..............................................................................................18
2.3.2 Diagnosis...............................................................................................19
2.3.3 Tatalaksana............................................................................................19
2.4. Diare Akut..................................................................................................22
2.4.1 Pengertian..............................................................................................22
2.4.2 Diagnosis...............................................................................................22
2.4.3 Tatalaksana............................................................................................23
2.5 Hemoroid.....................................................................................................23
2.5.1 Pengertian..............................................................................................23
2.5.2 Klasifikasi..............................................................................................24
2.5.3 Gejala.....................................................................................................24
2.5.4 Tatalaksana............................................................................................25
2.6 Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)..............................................26
5
 2.6.1 Pengertian..............................................................................................26
2.6.2 Etiologi..................................................................................................26
2.6.3 Patogenesis............................................................................................27
2.6.4 Diagnosis...............................................................................................28
2.6.5 Tatalaksana............................................................................................29
2.7 Demam Tifoid............................................................................................32
2.7.1 Pengertian..............................................................................................32
2.7.2 Patogenesis............................................................................................32
2.7.3 Diagnosis...............................................................................................33
2.7.4 Tatalaksana............................................................................................33
2.8 Sindrom Mallory Weiss.............................................................................34
2.8.1 Pengertian..............................................................................................34
2.8.2 Patogenesis............................................................................................34
2.8.3 Diagnosis...............................................................................................35
2.8.4 Tatalaksana............................................................................................35
BAB III KESIMPULAN.......................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................38

6
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis hiperemesis gravidarum. 11

Gambar 2. 2 Algoritma manajemen pasien hiperemesis gravidarum..............................15

Gambar 2. 3 Algoritma rencana terapeutik Penyakit Crohn.............................................22

Gambar 2. 4 Algoritma rencana terapeutik Kolitis Ulserativ............................................23

Gambar 2. 5 Algoritme terapi GERD pada kehamilan......................................................32

Gambar 2. 6 Keamanan obat GERD dalam kehamilan.....................................................33

7
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Obat-obatan untuk tata laksana mual dan muntah dalam kehamilan.............15

8
 BAB I
PENDAHULUAN

Pada tubuh wanita yang sedang menjalani proses kehamilan akan melakukan
adaptasi dengan perubahan yang terjadi pada tubuh baik perubahan secara
anatomi, fisiologi, maupun biokimiawi. Hampir semua sistem organ termasuk
gastrointestinal mengalami perubahan fisiologi selama kehamilan. Perubahan ini
dapat diketahui dari pemeriksaan klinis.1

Seiring dengan bertambahnya umur kehamilan, gejala gastrointestinal menjadi

lebih sulit dinilai karena pemeriksaan yang lebih detail terhalang oleh produk
kehamilan dan ukuran uterus yang membesar. Sekitar 80% wanita hamil
mengalami gejala yang berasal dari traktus digestifus dan 5% di antaranya
mengalami penyakit berat sehingga berdampak pada luaran maternal dan perinatal
yang buruk. Keluhan gastrointestinal selama kehamilan antara lain muntah,
hiperemesis gravidarum, penyakit refluks gastroesofageal, dan konstipasi.1,2

Sekitar 50-90% perempuan hamil mengalami keluhan mual dan muntah. Keluhan
ini biasanya disertai dengan hipersalivasi, sakit kepala, perut kembung, dan rasa
lemah pada badan. Keluhan-keluhan ini secara umum dikenal sebagai “morning
sickness.” Istilah ini sebenarnya kurang tepat karena 80% perempuan hamil
mengalami mual dan muntah sepanjang hari. Sebagian besar perubahan yang
terjadi selama kehamilan ini akan kembali normal setelah selesainya masa
persalinan dan laktasi.1

Mual dan muntah tampaknya disebabkan oleh kombinasi hormon estrogen dan
progesteron, walaupun hal ini tidak diketahui dengan pasti dan hormon human
chorionic gonadotropin juga berperan dalam menimbulkan mual dan muntah.
Gastroesophageal reflux terjadi kurang lebih 80% dalam kehamilan, dan dapat
disebabkan oleh kombinasi menurunnya tekanan sfingter esofageal bagian bawah,
meningkatnya tekanan intragastrik, menurunnya kompetensi sfingter pilori dan

9
kegagalan mengeluarkan asam lambung. Konstipasi disebabkan oleh efek hormon
progesteron yang dapat menyebabkan relaksasi otot polos dan peningkatan waktu
transit dari lambung dan usus dapat meningkatkan absorbsi cairan.1

Secara umum, kehamilan lebih banyak mempengaruhi motilitas saluran cerna

dibandingkan pengaruh terhadap fungsi sekresi dan absorbsi. Sekresi asam
lambung dilaporkan juga mengalami peningkatan pada kondisi kehamilan, meski
laporan lainnya menyebutkan bahwa tidak terjadi peningkatan. Perubahan
motilitas ini terjadi pada hampir seluruh saluran cerna dan dikaitkan dengan
peningkatan hormon selama kehamilan. Selain itu, uterus yang membesar dapat
mengganggu waktu pengosongan lambung dan juga mempengaruhi gambaran
klinis gangguan saluran cerna seperti apendisitis.1,2

Kelainan gastrointestinal bisa timbul pada saat kehamilan atau oleh kelainan yang
sebelumnya sudah ada dan akan bertambah berat sewaktu hamil. Keluhan peptic
ulcer mungkin bisa berkurang selama kehamilan karena pengeluaran asam
lambung berkurang, proses pengosongan lambung berkurang, dan karena adanya
daya proteksi prostaglandin menurun. Selama kehamilan keluhan hemoroid bisa
terjadi karena adanya tekanan pembuluh vena yang meninggi dan gejala
konstipasi yang bertambah. Keluhan lain yang juga dapat bertambah dalam
kehamilan adalah kolelitiasis, pankreatitis, kolelitiasis, inflammatory bowel
disease dan acute fatty liver (AFL) yang ditandai liver function test meningkat
(SGOT>SGPT), PT>PTT, bilirubin sedikit meninggi AT III menurun banyak,
amonia sedikit meninggi, dan hiperglikemia.1

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hiperemesis Gravidarum

2.1.1 Pengertian Hiperemesis Gravidarum
Hiperemesis gravidarum adalah muntah yang terjadi pada awal kehamilan
sampai umur kehamilan 20 minggu. Keluhan muntah kadang-kadang
begitu hebat dimana segala apa yang dimakan dan diminum dimuntahkan
sehingga dapat mempengaruhi keadaan umum dan mengganggu pekerjaan
sehari-hari. Kebanyakan perempuan mampu mempertahankan kebutuhan
cairan dan nutrisi dengan det, dan simptom akan teratasi hingga akhir
trimester pertama. Penyebab penyakit ini masih belum diketahui secara
pasti, tetapi diperkirakan erat hubungannya dengan endokrin, biokimiawi
dan psikologis.1

Hiperemesis gravidarum terdapat pada 0,1% kehamilan, biasanya terjadi

mual dan muntah hebat diikuti terjadinya dehidrasi. Muntah yang persisten
menyebabkan hipotensi postural, takikardi, gangguan elektrolit, ketosis
dan kehilangan berat badan. Etiopatogenesis hiperemesis gravidarum
bersifat multifaktorial. Hal ini berkaitan dengan peningkatan level hormon
yang berkaitan dengan kehamilan selain hCG, yaitu estrogen, progesteron,
leptin, hormon pertumbuhan plasenta, prolaktin, tiroksin, dan hormon
adrenokortikal. Hal yang memperberat tingkat hiperemesis adalah faktor
lingkungan dan biologis. Faktor lain yang memperberat yaitu hipertiroid,
kehamilan mola sebelumnya, diabetes, penyakit gastrointestinal, restriksi
diet, asma dan penyakit alergi lainnya. Asosiasi Helicobacter pylori juga
dikaitkan dengan kejadian hiperemesis. Hiperemesis gravidarum berkaitan
dengan kejadian prematuritas, solusio plasenta dan preeklamsi.3

2.1.2 Klasifikasi
Secara klinis, hiperemesis gravidarum dibedakan atas 3 tingkatan, yaitu:
a. Tingkat 1

11
 Muntah yang terus menerus, timbul intoleransi terhadap makanan dan
minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah pertama
keluar makanan, lendir dan sedikit cairan empedu dan yang terakhir
keluar darah. Nadi meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan
darah sistolik menurun. Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit
berkurang dan urin sedikit tetapi masih normal.
b. Tingkat 2
Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan,
haus hebat, subfebril, nadi cepat dan lebih dari 100-140 kali per menit,
tekanan darah sistolik kurang dari 80 mmHg, apatis, kulit pucat, lidah
kotor, kadang ikterus, aseton, bilirubin dalam urin, dan berat badan
cepat menurun.
c. Tingkat 3
Walaupun kondisi tingkat 3 sangat jarang, yang mulai terjadi adalah
gangguan kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau
berhenti, tetapi dapat terjadi ikterus, sianosis, nistagmus, gangguan
jantung, bilirubin, dan proteinuria dalam urin.1,3,4

2.1.3 Etiopatogenesis
Etiologi dan patogenesis emesis dan hiperemesis gravidarum berkaitan erat
dengan etiologi dan patogenesis mual dan muntah pada kehamilan.
Penyebab pasti mual dan muntah yang dirasakan ibu hamil belum
diketahui, tetapi terdapat beberapa teori yang mengajukan keterlibatan
faktor-faktor biologis, sosial dan psikologis. Faktor biologis yang paling
berperan adalah perubahan kadar hormon selama kehamilan. Menurut teori
terbaru, peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (hCG) akan
menginduksi ovarium untuk memproduksi estrogen, yang dapat
merangsang mual dan muntah.5

Perempuan dengan kehamilan ganda atau mola hidatidosa yang diketahui

memiliki kadar hCG lebih tinggi daripada perempuan hamil lain
mengalami keluhan mual dan muntah yang lebih berat. Progesteron juga

12
 diduga menyebabkan mual dan muntah dengan cara menghambat motilitas
lambung dan irama kontraksi otot-otot polos lambung. Penurunan kadar
thyrotropin stimulating hormone (TSH) pada awal kehamilan juga
berhubungan dengan hiperemesis gravidarum meskipun mekanismenya
belum jelas. Hiperemesis gravidarum merefleksikan perubahan hormonal
yang lebih drastis dibandingkan kehamilan biasa.5

2.1.4 Diagnosis
Dalam penegakkan diagnosis, ditemukan keluhan amenore yang disertai
muntah hebat, sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari. Gejala klinik
yang sering dijumpai adalah nausea, muntah, penurunan berat badan,
ptialism (hipersalivasi), dan hiperemesis biasanya terjadi antara minggu
ke-6 dan ke-8 kehamilan dan membaik pada trimester kedua serta tanda-
tanda dehidrasi termasuk hipotensi postural dan takikardi. Dalam
pemeriksaan tanda vital, nadi meningkat 100 kali per menit, tekanan darah
menurun pada keadaan berat, subfebril dan gangguan kesadaran (apatis-
koma).1

Dalam pemeriksaan fisik, didapatkan dehidrasi, kulit pucat, ikterus,

sianosis, berat badan menurun. Pada vaginal toucher uterus besar sesuai
besarnya kehamilan, konsistensi lunak, pada pemeriksaan inspekulo
serviks berwarna biru (livide).1

Dari pemeriksaan USG, untuk mengetahui kondisi kesehatan kehamilan

juga untuk mengetahui kemungkinan adanya kehamilan kembar atau
kehamilan molahidatidosa. Tidak ada pemeriksaan penunjang yang
memberikan gambaran spesifik untuk hiperemesis. Umumnya terjadi
kenaikan relatif hemoglobin dan hematokrit, hipokalemia, hiponatremi,
shift to the left, benda keton, dan proteinuria. Selain itu yang dapat ditemui
pada pemeriksaan penunjang laboratorium, adalah abnormalitas fungsi
hati, gangguan elektrolit, gangguan fungsi tiroid (penurunan kadar TSHs,

13
 peningkatan T4 bebas), dan ketonuria. Pada saat hiperemesis perbaikan,
umumnya abnormalitas hasil laboratorium kembali normal.1,4

Diagnosis banding hiperemesis gravidarum yang perlu dipikirkan adalah

gastritis, ulkus peptikum, hepatitis, pancreatitis, obstruksi usus,
hiperparatiroidism, hipertiroidism, IBS, nefrolitiasis, infeksi saluran kemih
hingga uremia.4

Gambar 2. 1 Faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis hiperemesis gravidarum

Faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis hiperemesis gravidarum (HG). Panah dengan garis
sambung menunjukkan faktor yang telah diteliti. Garis putus-putus menunjukkan masih hipotesis.
ACTH= adrenocorticotropic hormon; GIT= gastrointestinal tract; LESP= lower esopha- geal
sphincter pressure.

2.1.5 Komplikasi
Muntah dapat berlangsung lama, sering dan berat. Beberapa komplikasi
dari hiperemesis gravidarum di antaranya:2
a. Acute kidney injury sehingga membutuhkan hemodialisis
b. Depresi
c. Ruptur diafragmatika
d. Ruptur esofagus (sindroma Boerhaave)
14
 e. Hipoprotrombinemia (defisiensi vitamin K)
f. Komplikasi hiperalimentasi
g. Mallory-Weiss tears-perdarahan,pneumothoraks,
pneumomediastinum, pneumoperikardium
h. Ensefalopati Wernicke – defisiensi tiamin

2.1.6 Risiko
a. Maternal
Akibat defisiensi thiamin (B1) akan menyebabkan terjadinya
diplopia, palsi nervus IV, nistagmus, ataksia, dan kejang. Jika tidak
segera ditangani, akan terjadi psikosis Korsakoff (amnesia,
menurunnya kemampuan untuk beraktivitas), ataupun kematian.
Oleh karena itu, untuk hiperemesis tingkat III perlu dipertimbangkan
terminasi kehamilan.
b. Fetal
Penurunan berat badan yang kronis akan meningkatkan gangguan
pertumbuhan janin dalam rahim (IUGR).1,2

2.1.7 Tatalaksana
Umumnya, tata laksana mual dan muntah disesuaikan dengan beratnya
keadaan. Pasien dapat dianjurkan untuk makan dengan porsi kecil namun
sering (small but frequent) dan juga menghindari makanan/minuman
ataupun kondisi yang dapat mencetuskan mual dan muntah. Lini pertama
pengobatan mual dan muntah pada kehamilan adalah melalui pemberian
antiemetik secara oral atau suppositoria per rektal. Penggunaan
doxylamine-pyridoxine diperbolehkan oleh food and drug administration
(FDA) untuk morning sickness. Bila terapi oral gagal, maka dilakukan
akses intravena untuk pemberian nutrisi melalui larutan natrium klorida
atau ringer laktat untuk koreksi dehidrasi, ketonemia, defisit elektrolit dan
ketidakseimbangan asam dan basa. Medikamentosa umumnya jarang
digunakan. Namun pada kondisi mual dan muntah sehingga timbul
dehidrasi dan gangguan asupan maka terapi cairan intravena dan atau

15
nutrisi parenteral dapat diberikan. Pemberian cairan infus dekstrose tidak
dianjurkan karena selain dapat mencetuskan ensefalopati Wernicke, pada
hiperemesis umumnya terjadi gangguan elektrolit sehingga cairan yang
sesuai adalah normal saline atau ringer lactate atau cairan Hartmann.2,4

Untuk pasien hiperemesis gravidarum tingkat III, diberikan diet

hiperemesis I. Makanan yang diberikan berupa roti kering dan buah-
buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam setelah
makan. Diet hiperemesis kurang mengandung zat gizi, kecuali vitamin C,
sehingga diberikan hanya selama beberapa hari. Jika rasa mual dan muntah
berkurang, pasien diberikan diet hiperemesis II. Pemberian dilakukan
secara bertahap untuk makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak
diberikan bersama makanan. Diet hiperemesis II rendah dalam semua zat
gizi, kecuali vitamin A dan D. Diet hiperemesis III diberikan kepada
penderita dengan hiperemesis ringan. Pemberian minuman dapat diberikan
bersama makanan. Diet ini cukup dalam semua zat gizi, kecuali
kalsium.1,3,5

Suplementasi vitamin B1 (thiamin) hendaknya diberikan pada perempuan

hamil yang memerlukan perawatan karena hiperemesis. Thiamin dapat
diberikan per oral dalam bentuk tablet thiamin hidroklorida 3 x 25–50 mg.
Jika tidak dapat mentolerir pemberian oral maka dapat diberikan secara
intravena seminggu sekali dengan melarutkan 100 mg thiamin dalam 100
cc normal saline dan diinfus dalam 30–60 menit. Sedangkan pemberian
vitamin B6 (piridoksin) diketahui dapat mengurangi mual namun tidak
mengurangi muntah secara signifikan.4,5

Obat antiemetik seperti antagonis dopamine (metoclopramid dan

domperidon misalnya Vometa®), fenotiazin (chlorpromazine dan
prochlorperazine) dan antihistamin (promethazine) dari berbagai penelitian
menunjukkan kurangnya efek teratogenik. Antiemetik seperti
proklorperazin, prometazin, klorpromazin menyembuhkan mual dan

16
muntah dengan cara menghambat postsynaptic mesolimbic dopamine
receptors melalui efek antikolinergik dan penekanan reticular activating
system. Antihistamin (H1 blockers) seperti ranitidin diketahui aman untuk
kehamilan sedangkan omeprazole termasuk kelas C (tidak dianjurkan pada
ibu hamil). Obat antiemetic yang sering digunakan adalah metoklopramid
(Piralen®, Emeran®, dll) 10 mg per oral 3 kali sehari 5mg/ml inj;
Domperidon (Domperidon®, dll) 10 mg/tab Dosis 3x/hari, mual akut 10-
20mg setiap 4-8 jam; Ondansetron (Zofran ®, Kliran®, dll) 4mg/2ml dosis
4mg secara IV lambat; Vitamin B1, B2, dan B6 masing-masing 50-100
mg/hari/infus; prometazin (Avopreg®) 25 mg melalui intravena atau
supositoria; klorpromazin (stemetil®) melalui supositoria 25-50 mg setiap
6-8 jam atau melalui IM 25-50 mg setiap 3-4 jam; proklorperazin
(Compazine®) 10 mg IM atau 2,5-10 mg IV setiap 3-4 jam atau 25 mg
supositoria dua kali sehari; metilprednisolon 16 mg tiga kali sehari selama
tiga hari kemudian dikurangi bertahap selama dua minggu (untuk
hiperemesis yang membandel). Meski infeksi Helicobacter pylori berperan
dalam patogenesis hiperemesis gravidarum, tidak serta merta menjadikan
terapi eradikasi langsung diberikan. Hal ini terkait karena masalah
keamanannya.1,3,4

Terapi alternatif seperti akupunktur dan jahe telah diteliti untuk

penatalaksanaan mual dan muntah dalam kehamilan. Akar jahe (Zingiber
officinale Roscoe) adalah salah satu pilihan nonfarmakologik dengan efek
yang cukup baik. Bahan aktifnya, gingerol, dapat menghambat
pertumbuhan seluruh galur H. pylori, terutama galur Cytotoxin associated
gene (Cag) A+ yang sering menyebabkan infeksi. Empat randomized trials
menunjukkan bahwa ekstrak jahe lebih efektif daripada plasebo dan
efektivitasnya sama dengan vitamin B6. Efek samping berupa refluks
gastroesofageal dilaporkan pada beberapa penelitian, tetapi tidak
ditemukan efek samping signifikan terhadap keluaran kehamilan. Dosisnya
adalah 250 mg kapsul akar jahe bubuk per oral, empat kali sehari.5

17
 Pada kasus-kasus mual dan muntah yang persisten dengan pemberian
terapi anti emetik maka pemberian kortikosteroid dapat dibenarkan. Dosis
metilprednisolon yang diberikan adalah 48 mg per hari selama 3 hari yang
kemudian dititrasi turun dalam 2 minggu.4

Dukungan emosional hendaknya tidak dilupakan dalam penatalaksanaan

hiperemesis mengingat adanya peranan faktor psikologi dalam
patogenesisnya. Sikap yang bersahabat dari dokter dan staf medis akan
membantu menentramkan hati pasien. Pada beberapa kasus, psikoterapi
suportif, terapi perilaku (misalnya cognitive behavioral therapy) hingga
hipnoterapi dilaporkan membantu pengobatan hiperemesis.1,2,4

Gambar 2. 2 Algoritma manajemen pasien hiperemesis gravidarum

Tabel 2. 1 Obat-obatan untuk tata laksana mual dan muntah dalam

kehamilan
Agen Dosis per-oral Efek Kategori Keterangan
samping FDA
Piridoksin (vit B6) 10-25 mg tiap 8 jam A Bisa dikombinasi dengan
antihistamin

18
Kombinasi Piridoksin 10-25 mg Sedasi A
Piridoksin + tiap 8 jam, doksilamin
doksilamin 25 mg sebelum tidur,
jika perlu ditambah
12,5 mg pagi dan siang
Antihistamin Sedasi

Doksilamin 12,5-25 mg tiap 8 jam A

Difenhidramin 25-50 mg tiap 8 jam B
Meclizine 25 mg tiap 6 jam B
Hydroxyzine 50 mg tiap 4-6 jam C
Dimenhidrinate 50-100 mg tiap 4-6 B
jam
Fenotiazine Gejala ekstrapiramidal, sedasi
Prometazine 25 mg tiap 4-6 jam C Bisa menyebabkan kerusakan
jaringan lunak jika digunakan
secara intravena, lebih baik
digunakan secara per-oral atau
intramuskular
Proklorperazin 5-10 mg tiap 6 jam C
Antagonis Sedasi, antikolinergik
dopamin
Trimethobenzamid 300 mg tiap 6-8 jam C
Metoklopramid 10 mg tiap 6 jam Diskinesia B Resiko efek samping jika
penggunaan >12 minggu
Droperidol 1,25-2,5 mg IM atau C Black-box warning bisa
IV menyebabkan torsade de
pointes
Domperidon 10 mg tiap 8 jam C
5- Konstipasi, diare, sakit kepala, lelah
hydroxytryptamin
e 3-receptor
antagonist
Ondansentron 4-8 mg tiap 6 jam B
Glukokortikoid

metilprednisolon 16 mg tiap 8 jam Resiko C Jangan digunakan sebelum

selama 3 hari, lalu bibir usia gestasi 10 minggu; durasi
tappering off selama 2 sumbing maksimum terapi 6 minggu
minggu juka untuk membatasi efek
digunakan samping serius
sebelum
10 minggu
usia

19
 gestasi
Ekstrak jahe 125-250mg setiap jam Refluks, C
heartburn

2.2 Ulkus Peptikum

2.2.1 Pengertian
Ulkus peptikum adalah suatu keadaan adanya luka/borok pada esofagus,
lambung, atau duodenum. Insidensi ulkus peptikum pada kehamilan jarang
dan kurang lebih 90% kasus ulkus peptikum yang terjadi selama hamil
adalah penyakit ulkus peptikum kronik yang mengalami eksaserbasi.
Keadaan ini disebabkan oleh adanya peningkatam sekresi asam lambung
dan pepsin dan dijumpai adanya bakteri Helikobakter pilori.1

Gejala heartburn atau disebut juga sebagai pirosis diperkirakan terjadi

pada 50%-80% perempuan hamil. Selain keluhan heartburn, perempuan
hamil juga dapat mengalami refluks yang sering ditandai dengan batuk
persiten dan mengi. Keluhan biasanya muncul saat akhir trimester kedua
bahkan dapat menetap hingga masa partus dan dapat menjadi prediktor
berkembangnya penyakit refluks gastroesofageal (gastroesophageal reflux
disease/GERD) yang berulang. Meskipun terkadang keluhan dapat
menjadi berat, namun esofagitis jarang terjadi dan biasanya GERD ini
membaik setelah masa melahirkan. 1,3

2.2.2 Penyebab
faktor penyebab utama merupakan inflamasi kronik yang disebabkan oleh
Helikobakter pilori, yang tampak seperti spiral. Sistem imun tidak bisa
membersihkan infeksi yang terjadi walaupun adanya antibodi. Dengan
demikian, bakteri tersebut dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif
(Gastritis tipe B) yang menyebabkan gangguan regulasi produksi gastrin
oleh sebagian dari lambung, sekresi gastrin akan meningkat. Gastrin akan
menstimulasi produksi asam lambung oleh sel-sel parietal. Asam lambung
ini akan mengikir mukosa lambung sehingga menyebabkan ulkus. 1

20
 Penyebab utama lain yaitu penggunaan aspirin atau penggunaan NSAID.
Perlindungan gaster selama kehamilan di antaranya dengan berkurangnya
sekresi asam lambung, penurunan motilitas dan meningkatnya sekresi
lendir. Mukosa lambung akan melindungi dirinya dari asam lambung
dengan menggunakan lapisan mukus, sekresinya distimulasi oleh
prostaglandin tertentu. NSAID memblokir fungsi siklooksigenase 1 (cox-
1) yang penting untuk produksi prostaglandin. NSAID terbaru (selekoksib,
rofekoksib) hanya menghambat cox-2, dimana kurang penting untuk
mukosa lambung sehingga mengurangi risiko terjadinya ulkus peptikum
yang disebabkan oleh NSAID. Glukokortikoid menyebabkan atropi
seluruh sel epitel. Peranannya dalam ulserogenesis relatif kecil. 1

Faktor risiko terjadinya GERD ini pada kehamilan antara lain multiparitas,
usia ibu saat hamil, peningkatan berat badan yang berlebihan, dan riwayat
heart burn pada kehamilan sebelumnya. 1,3

2.2.3 Diagnosis
a. Gejala dan tanda klinik
 Nyeri epigastrik yang dapat hilang dengan makanan ringan,
antasida dan keluhan diperberat dengan minuman yang
mengandung alkohol, kopi, atau aspirin.
 Hematemesis dan melena dapat terjadi
 Nyeri tekan pada daerah epigastrik
b. Penunjang laboratorium
 Anemia
 Deteksi adanya helikobakter pilori
c. Endoskopi bila terjadi hematemesis kronik dan berat. 1

2.2.4 Tatalaksana
Penanganan ulkus peptikum dapat diberikan:
a. Bismuth chelate

21
 Kombinasi bismuth dengan ranitidin yang dikenal sebagai ranitidin
bismuth sitrat jika dikombinasikan dengan 1 atau 2 antibiotik dapat
ampuh membasmi HP. Bismut pepto bismol (525 mg) 4x/hari +
metronidazol 250 mg 3x/hari selama 2 minggu.
b. Antasida
c. H2-antagonis
 Ranitidin 2x150mg/hari
 Klimetidin 2x400mg/hari
 Famotidin 2x20mg/hari
d. Inhibitor pompa proton terbukti efektif, dan pada penelitian tidak
menunjukkan adanya efek teratogenik meskipun jumlah penelitian
masih terbatas. Dosis pemakaian omeprazol 20-40 mg sekali sehari
selama 4-8 minggu.
e. Sukralfat adalah garam alumunium sukrosasulfat yang menyediakan
lapisan pelindung di dasar ulkus. Hanya sekitar 10% dari garam
aluminium diserap dan dianggap aman bagi ibu hamil.
Apabila ditemukan ulkus aktif maka dilakukan skrining terhadap H. pylori.
Tes untuk membantu diagnostik meliputi tes urea napas, tes darah atau
biopsi endoskopi. Jika salah satu positif, maka dapat diberikan antibiotik.
Ada beberapa regimen pengobatan oral yang efektif, kecuali tetrasiklin,
dapat digunakan secara aman selama kehamilan. Diberikan regimen terapi
selama 14 hari berupa amoksisilin, 2x1.000 mg, sehari atau klaritromisin
2x 500mg, sehari. 1
2.3 Inflammatory Bowel Disease
2.3.1 Pengertian
Inflammatory bowel disease (IBD) menggambarkan kondisi peradangan
saluran cerna kronik dan idiopatik. Secara umum dibagi atas kolitis
ulseratif (KU), penyakit Crohn (PC) dan IBD type unclassified (IBDU,
dulu dikenal sebagai indeterminate colitis). Penyakit crohn juga dikenal
sebagai enteritis regional, Crohn ileitis, dan kolitis granulomatos adalah
suatu penyakit kronik yang melibatkan usus besar. Kolitis ulserativ juga
penyakit kronik yang melibatkan kolon dan rektum. 1,6

22
 Etiopatogenesis kedua gangguan ini masih belum jelas, namun terdapat
kecenderungan genetik. Peradangan diduga hasil dari respons yang
abnormal dari sistem kekebalan mukosa flora bakteri normal,dengan atau
tanpa komponen autoimun. 2
2.3.2 Diagnosis
a. Gejala klinik penyakit crohn adalah nyeri abdominal, diare, dan
mungkin terdapat anemia dan penurunan berat badan, melena, fistula,
atau sepsis perianal.
Gejala klinik kolitis ulserativ adalah sering dijumpai diare dan aliran
mukus dan darah pada rektum.
b. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan feses rutin perlu dilakukan untuk menyingkirkan adanya
infeksi. Pemeriksaan darah rutin harus dilakukan untuk mencari
anemia, ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan fungsi hati. Rasio
sedimen eritrosit meningkat normal pada kehamilan, tetap tidak
dengan C-reaktif protein. Pada perempuan yang tidak memiliki
riwayat IBD, diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan imaging
traktus gastrointestinal bagian atas dan bawah, kolonoskopi, dan
biopsi. 1
2.3.3 Tatalaksana
Eksaserbasi akut IBD dapat diterapi dengan 5-aminosalisil asid (5-ASA)
dan kortikosteroid yang diberikan secara rektal kemudian dilanjutkan
peroral jika terapi lokal tidak adekuat. Loperamid dapat digunakan untuk
mengatasi diare. Metronidazole digunakan untuk mengatasi penyakit anal
dan fistul. Perempuan hamil dengan IBD disarankan untuk meningkatkan
asupan asam folat dosis tinggi (5 mg per hari). Dua golongan obat yang
dikenal luas untuk mengobati radang aktif IBD bertujuan menginduksi
remisi secepat mungkin adalah kortikosteroid dan asam amino salisilat. 1
Hingga saat ini, obat golongan glukokortikoid masih merupakan obat
pilihan untuk IBD derajat sedang dan berat dalam fase peradangan aktif.
Pemilihan obat steroid konvensional, seperti prednison, metilprednisolon
ataupun steroid enema, masih menjadi primadona karena harga yang

23
murah dan ketersediaan yang luas. Dosis umumnya adalah setara 40–
60mg prednison. Namun, jangan dilupakan efek sistemik obat-obatan ini.
Idealnya, dicapai kadar steroid yang tinggi pada dinding usus namun
dengan efek sistemik yang rendah. Umumnya, preparat yang digunakan
dewasa ini adalah budesonid. Remisi biasanya tercapai dalam waktu 8–12
minggu yang kemudian diikuti dengan penurunan dosis (tapering down)
yakni sekitar 10 mg per minggu hingga tercapai dosis 40 mg atau 5 mg per
minggu hingga tercapai 20 mg. Kemudian dosis di tapering off 2,5 mg per
minggu. 1,6

Preparat 5-asam aminosalisilat (5-ASA) atau mesalazine saat ini lebih

disukai dari preparat sulfasalazin karena efek sampingnya lebih kecil
meski efektivitasnya relatif sama. Di Indonesia, sulfasalazin dipasarkan
dalam bentuk sediaan tablet 250 mg dan 500 mg, enema 4 g/60 mL, serta
supositoria 500 mg. Dosis rerata untuk mencapai remisi adalah 2–4 gram
per hari4 meski ada kepustakaan yang menyebutkan penggunaan 5-ASA
ini minimal 3 gram per hari. Umumnya remisi tercapai dalam 16–24
minggu yang kemudian diikuti dengan dosis pemeliharaan. Dosis
pemeliharaan 1,5–3 gram per hari. Untuk kasus-kasus usus bagian kiri atau
distal, dapat diberikan mesalazin supositoria atau enema, sedangkan untuk
kasus berat, biasanya tidak cukup hanya dengan menggunakan preparat 5-
ASA. 6

Pemberian antibiotik misalnya metronidazole dosis terbagi 1500–3000 mg

per hari dikatakan cukup bermanfaat menurunkan derajat aktivitas
penyakit, terutama PC. Sedangkan untuk KU, jarang diberi terapi
antibiotik. Antibiotik diberikan dengan latar belakang bahwa salah satu
agen proinfl amasi disebabkan oleh bakteri intraluminal. Sebagian besar
bakteri intraluminal bersifat komensal dan tidak menginduksi reaksi infl
amasi namun mereka masih mampu memengaruhi respons imun dan
menginduksi sel epitel intestinal untuk menekan kemotaksis, menurunkan
ekspresi sitokin proinfl amasi dan meningkatkan produksi interleukin 10.

24
Interaksi antara bakteri pejamu ini dikenal dengan istilah disbiosis.
Pemberian probiotik seperti laktobasilus berperan dalam upaya mencapai
kondisi 85% remisi klinis dan endoskopis pada pasien pasca kolektomi.1,6

Obat imunomodulator termasuk azathioprine, 6-merkaptopurin,

siklosporin, digunakan untuk terapi atau pemeliharaan. Dosis tinggi
siklosporin intravena mungkin bermanfaat bagi pasien dengan derajat
penyakit yang berat dan digunakan sebagai pengganti kolektomi. Tindakan
proktokolektomi dan ileostomi permanen atau anastomosis ileocaecal
dilakukan untuk penyakit yang sulit disembuhkan. Dalam beberapa tahun
terakhir, anti tumor necrosis factor (TNF) misalnya infliksimab telah
dilaporkan cukup efektif untuk pengobatan dan pemeliharaan penyakit
dengan tingkat sedang sampai berat dengan dosis 5 mg – 10 mg/kgbb
selama 8 minggu. 1,2,6

Gambar 2. 3 Algoritma rencana terapeutik Penyakit Crohn

25
 Gambar 2. 4 Algoritma rencana terapeutik Kolitis Ulserativ

2.4. Diare Akut

2.4.1 Pengertian
Diare akut merupakan suatu keadaan dimana buang air besar > 3x/hari
dengan konsistensi tinja yang cair dan berlangsung selama 7-14 hari.
Penyebab diare akut dapat berupa mikroorganisme, toksin, obat-obatan
dan psikis. 1
Mikroorganisme penyebab diare yaitu: 1
 Vibrio  Kolera
 Shigela  Disentri basiler
 Salmonela tifi  Tifus
 E.coli  Traveler diare
 Klostridium difisil  Kolitis pseudomembranosa
 Entamoeba histolitica  Amubiasis

2.4.2 Diagnosis
a. Gejala dan tanda klinik:
 Nausea, muntah, nyeri perut
26
  Demam
 Mencret > 3x dengan konsistensi cair
Kasus salmonela, shigelosis, klostridium difisil, kompilabakter,
e.coli sering menimbulkan demam tinggi dan nyeri perut. Timbul
dehidrasi akibat diare akut.
b. Penunjang laboratorium
 Pemeriksaan bakteriologi feses
 Serologis
 Widal: tifoid
 Elisa: giardia lamblia. 1,3

2.4.3 Tatalaksana
Rehidrasi cairan dan penggantian elektrolit yang hilang. Pemberian
kemoterapi: 3
a. Kolera: Kotrimoxazol 2x960 mg/hari, Kloramfenikol 4x500 mg/hari
b. Traveler diare: kotrimoxazol 2x960 mg/hari
c. Kolitis pseudomembran: metronidazol 3x500 mg/hari
d. Shigelosis: kotrimoxazol 2x960 mg/hari
e. Salmonelosis: kloramfenikol 4x100 mg/hari
f. Amubiasis: metronidazol 3x750 mg/hari

Adanya diare dengan penyakit berupa dehidrasi berat dan gangguan

elektrolit serta adanya penyebaran kuman akan meningkatkan angka
keguguran, KJDK, dan persalinan prematur. 1
2.5 Hemoroid
2.5.1 Pengertian
Hemorrhoid merupakan gangguan sirkulasi darah yang berupa pelebaran
pembuluh (dilatasi) vena. Hemoroid terlihat seperti bantalan jaringan dari
varikosis vena yang merupakan insufisiensi kronik vena yang terdapat di
daerah anus. 1

27
2.5.2 Klasifikasi
Hemoroid dibagi menjadi 2 yaitu hemoroid interna dan hemoroid eksterna.
a. Hemoroid internal, pembengkakan terjadi di dalam rektum sehingga
tidak bisa dilihat atau diraba. Pembengkakan jenis ini tidak
menimbulkan rasa sakit karena hanya ada sedikit saraf di daerah
rektum. Tanda yang dapat diketahui adalah adanya perdarahan saat
buang air besar.
b. Hemoroid eksternal menyerang anus sehingga menimbulkan rasa
sakit, perih, dan gatal. Jika terdorong ke luar oleh feses, hemoroid ini
dapat mengakibatkan trombosis, yang menjadikannya berwarna biru-
ungu. 1,3
2.5.3 Gejala

Perdarahan di daerah anus yang bisa keluar berupa tetesan, tetapi juga
bisa mengalir deras. Darah berwarna merah muda dan biasanya
penderita tidak merasakan sakit.

Setelah buang air besar biasanya ada sensasi rasa mengganjal. Kondisi
ini menciptakan kesan bahwa proses buang air besar belum berakhir,
sehingga seseorang mengejan lebih kuat. Tindakan ini justru membuat
hemoroid semakin parah.

Karena bagian yang terasa nyeri di dubur sulit dibersihkan, virus akan
sangat mudah menyerang dan menyebabkan infeksi kulit yang
memicu rasa gatal. 1

Ibu hamil sangat rentan menderita hemoroid karena meningkatnya

kada hormon kehamilan yang melemahkan dinding vena di bagian
anus. Banyak ibu yang menderita hemoroid setelah 6 bulan usia
kehamilan karena adanya peningkatan tekanan vena di area panggul.
Beberapa ibu hamil juga mengalami hemoroid selama proses
persalinan akibat tekanan bayi yang kuat. Suatu hal yang perlu
diperhatikan adanya usaha mengejan pada waktu persalinan akan
memperberat penyakit hemoroid ini. Sebagai contoh, lembutnya

28
 daerah vagina dan bagian anus sering menyebabkan ibu menunda
buang air besar, sehingga memicu terjadinya hemoroid ini. 1

2.5.4 Tatalaksana
Dianjurkan beberapa hal yang dapat mencegah hemoroid yaitu: 1,2,3
 Hindari mengejan terlalu kuat saat buang air besar
 Banyak mengkonsumsi makanan berserat dan banyak minum air putih
 Segera ke toilet jika ingin buang air besar dan jangan menunda hingga
menjadi keras
 Kurangi konsumsi cabai dan makanan pedas
 Tidur cukup
 Jangan duduk terlalu lama
 Senam/olahraga rutin

Pengobatan tanpa operasi bisa dilakukan dengan cara memberi salep

dan/atau supositoria seperti lidokain (haemokain), hidrosmin (venosmil),
dan fluokortolon (ultraprok), yang dapat mengurangi keluhan subjektif
meski tidak dapat menyembuhkan. Bisa juga diberikan suntikan dengan
sklerosing agen pada keadaan hemoroid yang kronik. Prinsip dari obat
suntikan ini adalah menyumbat pembuluh darah dan mengecilkan bantalan
pembuluh darah. 1

Dalam penanganan hemoroid yang cukup berat, beberapa ahli

menganjurkan untuk dilakukan:

Rubber band ligation

Hemorroidolysis/Galvanic Electrotherapy

Sclerotherapy (injection therapy)

Cryosurgery

Laser, infrared atau BICAP coagulation

Hemorrhoidectomy

Stapled hemorrhoidectomy

29
 
Doppler guided hemorrhoidal artery ligation. 1

2.6 Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

2.6.1 Pengertian
Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD)
didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks
kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala
yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra esofagus dan
atau komplikasi. Sekitar 80% wanita hamil mengalami episode dispepsia
dan rasa dada terbakar selama kehamilan, terutama pada trimester ketiga
kehamilan. Selain keluhan heartburn, perempuan hamil juga dapat
mengalami refluks yang sering ditandai dengan batuk persiten dan mengi.
Keluhan biasanya muncul saat akhir trimester kedua bahkan dapat menetap
hingga masa partus dan dapat menjadi prediktor berkembangnya penyakit
refluks gastroesofageal (gastroesophageal reflux disease/GERD) yang
berulang. 1

Faktor risiko terjadinya GERD ini pada kehamilan antara lain multiparitas,
usia ibu saat hamil, peningkatan berat badan yang berlebihan, dan riwayat
heartburn pada kehamilan sebelumnya. Meskipun terkadang keluhan dapat
menjadi berat, namun esofagitis jarang terjadi dan biasanya GERD ini
membaik setelah masa melahirkan. 4

2.6.2 Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi :
1. Menurunnya tonus LES (Lower Esophageal Sphincter)
2. Bersihan asam dari lumen esofagus menurun
3. Ketahanan epitel esofagus menurun
4. Bahan refluksat mengenai dinding esofagus yaitu Ph <2, adanya pepsin,
garam empedu, HCL.
5. Kelainan pada lambung

30
 6. Infeksi H. Pylori dengan corpus predominan gastritis
7. Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas
8. Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat
refluks
9. Mengkonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan
berkarbonat, alkohol, merokok, dan obat-obatan yang bertentangan
dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah termasuk yang
memiliki efek antikolinergik (seperti beberapa antihistamin),
penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat.
10. Kelaianan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan. 1,3,7

2.6.3 Patogenesis
Mekanisme yang mendasari terjadinya GERD pada perempuan hamil
dikaitkan dengan adanya perubahan hormon yang mempengaruhi motilitas
esofagus, penurunan tonus otot sfinger esofagus bawah (lower esophageal
sphincter/LES), dan pengosongan lambung. Kompresi lambung dan
peningkatan tekanan intraabdominal akibat pembesaran uterus juga diyakini
berperan dalam terjadinya GERD ini. Namun secara umum, dua mekanisme
yang dapat menjelaskan terjadinya GERD adalah berkurangnya tekanan
sfingter esofagus bawah dan efek mekanik uterus gravid. 4

Penurunan tekanan LES diperkirakan sebagai akibat peranan hormon

estrogen dan progesteron dan juga dikaitkan dengan efek mekanik dari
uterus gravid meski hanya sedikit. Diduga bahwa kompetensi LES memang
sudah terganggu sejak awal kehamilan meskipun belum menunjukkan gejala
yang berarti. Hormon progesterone saja ataupun kombinasi dengan estrogen
dapat menurunkan tekanan LES sepanjang masa kehamilan, dimana titik
nadirnya terjadi sesaat sebelum melahirkan. Hal ini dikaitkan karena pada
saat tersebut, kadar hormon estrogen dan progesteron mencapai puncaknya.4

Selama kehamilan, LES sangat dipengaruhi oleh tekanan ekstrinsik maupun

faktor intrinsik. Misalnya pembesaran uterus meningkatkan tekanan intra

31
 abdominal dan tekanan intra gaster serta mengubah posisi menempati
sfingter esofagus bawah sehingga segmen intra abdominal LES menjadi
hilang. Faktor mekanik lain yang diduga berperan adalah adanya perubahan
struktur anatomi sekitar LES, terbentuknya hiatal hernia, dan melambatnya
pengosongan lambung. Selain itu, dilaporkan juga bahwa kemampuan
pembersihan esofagus menurun akibat meningkatnya frekuensi kontraksi-
kontraksi meski dengan amplitudo yang rendah. 4

2.6.4 Diagnosis
a. Gejala klinik
Gejala-gejala GERD ini umumnya timbul pada akhir trimester kedua
dan dapat memburuk selama trimester ketiga. Namun begitu,
komplikasi yang ditimbulkan jarang berakibat serius. Komplikasi
yang dapat terjadi misalnya esofagitis, perdarahan dan striktur.
Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus)
dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala GERD 70 % merupakan
tipikal, yaitu: 1,3,7
 Heart Burn, yaitu sensasi terbakar di daerah retrosternal.
Gejala heartburn adalah gejala tersering.
 Regurgitasi, yaitu kondisi dimana material lambung terasa di
faring. Kemudian mulut terasa asam dan pahit.
 Disfagia. Biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa
striktur.

Gejala Atipikal :
1.      Batuk kronik dan kadang wheezing
2.      Suara serak
3.      Pneumonia
4.      Fibrosis paru
5.      Bronkiektasis
6.      Nyeri dada nonkardiak.

32
 Gejala lain :
1.      Penurunan berat badan
2.      Anemia
3.      Hematemesis atau melena
4.      Odinofagia. 1

b. Pemeriksaan penunjang
Gejala heartburn memiliki sensitivitas dan spesifitas yang tinggi
(hampir 90%) untuk mendiagnosis GERD sehingga seringkali
pemeriksaan penunjang radiologi tidak diperlukan selain karena
alasan teratogenisitas radiasi. Meski manometri esofagus dan
endoskopi aman dilakukan selama kehamilan namun jarang
dilakukan.1,4,7

Endoskopi hanya dilakukan bila dicurigai terjadi komplikasi seperti

striktur atau ulserasi. Sedasi yang digunakan dalam endoskopi
misalnya midazolam, meperidine, fentanil, dan diazepam cukup aman
digunakan meskipun FDA mengkategorikan meperidine dan fentanil
sebagai kategori C serta midazolam dan diazepam sebagai kategori D.
Karena alasan inilah, maka sebaiknya esofagogastroduodenoskopi
sebaiknya dilakukan hanya pada kasus-kasus refrakter dengan obat-
obatan atau bila ada komplikasi serius. EGD sebaiknya ditunda
sampai setelah melewati trimester pertama kehamilan. 1,7

2.6.5 Tatalaksana
Tujuan utama tata laksana adalah untuk mengurangi refluks dan netralisasi
volume lambung. Umumnya untuk gejala yang ringan, dapat dilakukan
dengan modifikasi perilaku dan diet seperti menghindari berbaring atau
terlentang setelah makan, menghindari makan-makanan tertentu yang
mencetuskan sekresi asam lambung (misalnya kopi, coklat, alkohol,
makanan asam ataupun makanan berlemak, dan merokok), serta dengan
meninggikan kepala saat berbaring. 4

33
Pada gejala GERD sedang sampai berat, dapat dilakukan pemberian obat-
obatan dengan mempertimbangkan manfaat dan risikonya terhadap
kehamilan. Antacid dan sukralfat dianggap aman sebagai terapi lini pertama
bila digunakan pada trimester pertama dan ketiga kehamilan. 4

Antacid berbasis magnesium harus dihindari karena magnesium sulfat dapat

mengganggu kotraksi otot persalinan dan dapat menyebabkan kejang.
Begitu juga dengan antacid yang mengandung natrium bikarbonat, karena
dapat menyebabkan alkalosis metabolik pada ibu dan janin serta dapat
mengakibatkan retensi cairan. Pada perempuan hamil dengan anemia
defisiensi besi yang mendapatkan preparat besi, pemberian antacid ini
sebaiknya diberikan dengan waktu berbeda untuk menghindari interaksi
yang dapat mengganggu absorbsi besi.4,7

Jika tidak ada respon, maka dapat dilanjutkan dengan pemberian antagonis
reseptor H-2 yakni ranitidine. Simetidin harus dihindari karena adanya efek
anti androgenik. Penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/PPI)
sebaiknya diberikan pada kasus-kasus dengan gejala persisten atau bila ada
komplikasi. Omeprazol tidak boleh diberikan selama kehamilan karena
termasuk kategori C (menimbulkan efek teratogenik pada janin) sedangkan
golongan PPI lainnya termasuk kategori B.1,4

34
Gambar 2. 5 Algoritme terapi GERD pada kehamilan

35
 Obat Kategori FDA Keterangan
Antasid Tidak ada Tidak terkandung dalam asi
Sukralfat B Diekresi minimal dalam asi
Antagonis reseptor H2
Simetidine B Kompatibel dengan breast feeding
Ranitidine B Dieksresi dalam asi dengan kadar yang sama dengan
simetidine
Famotidine B Kadarnya paling rendah dalam asi dibandingkan
antagonis reseptor H2 yang lain
Nizatidine C Depresi pertumbuhan pada anak tikus. Tidak
dianjurkan pada kehamilan
Proton pump inhibitor
Omeprazole C Embrio-toksik dan feto-toksik.
Lanzoprazole B Tidak ada teratogenik
Pantoprazole B Tidak ada teratogenik
esomeprazole B Tidak ada teratogenik

Gambar 2. 6 Keamanan obat GERD dalam kehamilan

2.7 Demam Tifoid

2.7.1 Pengertian
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan
Salmonella typhi.8
2.7.2 Patogenesis
S.typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang tercemar.
Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk
ke usus halus dan mencapau jaringan limfoid plak payeri di ileum terminalis
yang hipertrofi. Bila terjadi komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal,
kuman menembus lamina propia, masuk aliran limfe mencapai kelenjar
limfe mesenterial, dan masuk aliran darah melalui duktus torasikus. S.typhi
lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. S.typhi bersarang
di plak payeri, limpa, hati, dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.
Endotoksin S.typhi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan

36
 tempat kuman tersebut berkembang biak. S.typhi dan endotoksinnya
merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada jaringan
yang meradang, sehingga terjadi demam.8

2.7.3 Diagnosis
a. Gejala klinik
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala serupa dengan penyakit
infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri
otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak
enak pada perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemerikasaan fisik hanya
didapatkan peningkatan suhu badan.3,8

Dalam minggu kedua, gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa

demam, bradikardi relatif, lidah tifoid (kotor ditengah, tepi dan ujung
merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus,
gangguan kesadaran berupa somnolen sampai koma.3,8
b. Pemeriksaan penunjang
Biakan feses positif menyokong diagnosis klinis demam tifoid.
Peningkatan titer uji widal empat kali lipat selama 2-3 minggu
memastikan diagnosis demam tifoid. Reaksi widal tunggal dengan
titer antibodi O 1:320 atau titer antibodi H 1:640 menyokong
diagnosis demam tifoid pada pasien dengan gambaran klinis yang
khas. Pada beberpa pasien, uji widal tetap negatif pada pemeriksaan
ulang, walaupun biakan darah positif.8

2.7.4 Tatalaksana
Istirahat dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi
dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring sampai minimal
7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari.8

Tidak semua antibiotik dapat digunakan untuk pengobatan tifoid pada

kehamilan. Kloramfenikol tidak boleh diberikan pada trimester ketiga

37
 kehamilan, karena dapat menyebabkan partus prematurus, kematian fetus
intrauterin, dan sindrom gray pada neonatus. Demikian juga dengan
tiamfenikol yang mempunyai efek teratogenik terhadap fetus. Namun pada
kehamilan lebih lanjut, tiamfenikol dapat diberikan. Selain itu,
kotrimoksazol dan fluorokuinolon juga tidak boleh diberikan.3,8

Antibiotik yang aman bagi kehamilan adalah golongan penisilin (ampisilin,

amoksisilin) dan sefalosporin generasi ketiga, kecuali pasien yang
hipersensitif dengan obat tersebut. Sefalosporin golongan ketiga yang
biasanya dipakai adalah: 8
 Ceftriakson 4g/hari selama 3 hari
 Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari
 Ciprofloksasin 2x500mg/hari selama 6 hari
 Ofloksasin 600mg/hari selama 7 hari
 Pefloksasin 400mg/hari selama 7 hari

2.8 Sindrom Mallory Weiss

2.8.1 Pengertian
Sindrom MalloryWeiss (MWS) adalah laserasi longitudinal
di esofageal junction. Laserasi ini mengakibatkan perdarahan yang
bermanifestasi sebagai muntah darah (hematemesis). Sindrom ini
sangat jarang terjadi pada ibu hamil. Sindrom ini jarang dikaitkan
dengan hiperemesis gravidarum pada trimester pertama kehamilan,
dan pada kasus yang lebih jarang, terjadi selama trimester ketiga 9
2.8.2 Patogenesis
Faktor umum yang dapat sindrom adalah muntah hebat,
hiatus hernia, gastritis menular atau pada pasien yang menerima
gastroskopi.9
Patogenesis sindrom Mallory-Weiss terkait dengan gerakan
ke atas diafragma dan peningkatan tekanan intra-abdominal, yang
mengarah pada tonjolan perut proksimal ke dalam rongga toraks.
Sindrom ini sering didahului oleh mual, yang menyebabkan
38
 distensi lambung dan reflux isi lambung ke kerongkongan. Ketika
tonjolan tadi semakin membesar dan diikuti dengan tekanan yang
kuat, laserasi longitudinal dapat berkembang. Laserasi lebih
mungkin terjadi pada pasien dengan hiatus hernia.10
2.8.3 Diagnosis
Umumnya, pasien hadir dengan dispepsia, sakit
perut, hematemesis, melena, sakit punggung, dan dalam beberapa
kasus, dengan syok hemoragik. Hematemesis adalah gejala yang
paling umum ditemukan pada pasien, sedangkan melena,
hematochezia, syncope, dan sakit perut kurang umum ditemukan.9
Endoskopi GI merupakan pemeriksaan penunjang yang
memiliki akurasi diagnostik lebih dari 90%. Pendarahan dari
robekan biasanya berhenti secara spontan dan penyembuhan terjadi
dengan pengobatan konservatif pada sebagian besar pasien.9
2.8.4 Tatalaksana
Karena sindrom Mallory-Weiss sebagian besar dapat
sembuh sendiri dan kekambuhan jarang terjadi, manajemen awal
bertujuan untuk menstabilkan kondisi umum pasien, dan
pendekatan konservatif akan sesuai di sebagian besar pasien.
Resusitasi segera pasien dengan perdarahan aktif harus
dimulai pada saat masuk. Kami menilai stabilitas hemodinamik
dengan memeriksa jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi
(protokol ABC). Pembentukan akses intravena pusat atau perifer
(IV) yang baik (biasanya 2 jalur) bersama dengan penggantian
cairan bisa menyelamatkan jiwa pada pasien dengan pendarahan
hebat. Pemberian PRC diindikasikan jika kadar hemoglobin
kurang dari 8 gm / dl atau jika pasien menunjukkan tanda-tanda
syok atau pendarahan hebat.
Dekompresi nasogastrik menggunakan tabung nasogastrik
dapat dilakukan, terutama pada pasien yang diduga memiliki
varises esofagus bersamaan, sebelum lavage
lambung. Ketidakseimbangan elektrolit, jika ada, harus diperbaiki

39
dengan tepat. Faktor koagulasi perlu dioptimalkan sebelum
melanjutkan dengan endoskopi.  Sebagian besar pasien yang
dikelola secara konservatif biasanya dirawat di rumah sakit
sampai hemostasis tercapai dan gejalanya teratasi.
Inhibitor pompa proton (PPI) dan H2 blocker diberikan
untuk mengurangi keasaman lambung karena peningkatan
keasaman menghambat pemulihan mukosa lambung dan
esofagus. PPI intravena diberikan pada awalnya kepada pasien
yang diharapkan untuk menjalani pemeriksaan endoskopi. Anti-
emetics seperti promethazine dan ondansetron diberikan untuk
mengontrol mual dan muntah.
Esophagogastroscopy adalah penyelidikan pilihan dalam
semua kasus perdarahan GI atas. Jika pendarahan sudah berhenti
pada saat endoskopi, tidak ada intervensi lebih lanjut yang
umumnya diperlukan. Dalam situasi dengan perdarahan aktif atau
berulang yang sedang berlangsung, ada modalitas pengobatan
endoskopi yang berbeda. Injeksi lokal epinefrin (1: 10.000 hingga
1: 20.000 pengenceran) menghentikan pendarahan melalui
vasokonstriksi. Elektrokoagulasi multipolar (MPEC), injeksi
agen sklerosan, koagulasi plasma Argon (APC), atau ligasi pita
endoskopi adalah pilihan lain dalam situasi seperti itu.
Pembedahan jarang diperlukan dan dianggap perlu
setelah kegagalan prosedur endoskopi untuk menghentikan
pendarahan. Laparoskopi over-sewing robekan dengan bantuan
endoskopi telah dilakukan dengan hasil yang sangat baik.11

40
 BAB III

KESIMPULAN

Kelainan gastrointestinal bisa timbul pada saat kehamilan atau oleh kelainan yang
sebelumnya sudah ada dan akan bertambah berat sewaktu hamil. Penyakit
gastrointestinal yang biasanya terdapat pada kehamilan yaitu hiperemesis
gravidarum, ulkus peptikum, inflammaroty bowel disease, diare akut, hemorroid,
gastroesofageal reflux disease, dan lain-lain.

Hiperemesis gravidarum adalah muntah yang terjadi pada awal kehamilan sampai
umur kehamilan 20 minggu. Ulkus peptikum adalah suatu keadaan adanya
luka/borok pada esofagus, lambung, atau duodenum. Infl ammatory bowel disease
(IBD) menggambarkan kondisi peradangan saluran cerna kronik dan idiopatik
yang secara umum dibagi atas kolitis ulseratif (KU) dan penyakit Crohn (PC).
Diare akut merupakan suatu keadaan dimana buang air besar > 3x/hari dengan
konsistensi tinja yang cair dan berlangsung selama 7-14 hari. Hemorrhoid
merupakan gangguan sirkulasi darah yang berupa pelebaran pembuluh (dilatasi)
vena. Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD)
didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan
lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu
(troublesome) di esofagus maupun ekstra esofagus dan atau komplikasi. Demam
tifoid merupakan penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan Salmonella
typhi.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saifuddin P dr. AB. Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo; 2010. 814-828 p.

2. Dr. dr. Wiryawan Permadi SO (K). Kelainan Digestif pada Kehamilan dan
Persalinan. Bandung: Departemen Obstetri dan Ginekologi FK Unpad;
2013. 1-22 p.

3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Obstetri Williams. 23rd ed. Jakarta: EGC; 2013. 1106-1117 p.

4. Firmansyah MA. Penatalaksanaan Gangguan Saluran Cerna dalam

Kehamilan. Medicinus. 2014;27(1):46–51.

5. Gunawan K, Samuel P, Manengkei K, Ocviyanti D, Gunawan K, Samuel P,

et al. Diagnosis dan Tata Laksana Hiperemesis Gravidarum. Indon Med
Assoc. 2011;61(November).

6. Firmansyah MA. Perkembangan Terkini Diagnosis dan Penatalaksanaan

Imflammatory Bowel Disease. 2013;40(4):247–52.

7. Yusuf I. Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) Secara

Klinis. PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM. 2009;22(3).

8. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita

Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001.
421-425p.

9. Chopra I, Pandya ST, Kumar MK, Tarakeswari S, Hemamalini, Manokanth

M, et al. Mallory-Weiss syndrome complicating pregnancy – A rare near
miss. J Obstet Anaesth Crit Care 2019;9:40-2.

10. West BA, Mitchell KA. Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary
Tract, and Pancreas. Vascular Disorders of the GI Tract. Elsevier. 2nd
edition. 2009. 185–230

11. Rawla P; Devasahayam J. Mallory Weiss Synrome. 2021. StatPearls

[Internet]. Diakses di : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538190/

42