KULIT

DERMATITIS NUMULARIS

CASE REVIEW
- Laki laki 19 tahun
- bercak merah → krusta
- onset : 5 hari lalu
- nyeri tenggorok → 7 hari lalu
- status dermatologi :
- effloresensi : multiple plak eritem 2-3 cm
- bentuk → numular + krusta diatasnya

- regio → extremitas superior dextra

- KOH (-)

DEFINISI :
peradangan kulit yang bersifat kronis di tandai dengan lesi berbentuk koin atau agak lonjong pd
daerha tangan dan kaki.

Anatomi dan fisiologi

Anatomi :
terdiri dari 3 lapis :
1. epidermis
- stratum korneum /⇒ f
- x proteksi, barrier kulit → keratin menjaga dari bahan kimia supaya tdk
masuk
-
- stratum lucidium
- stratum granulosum → sawar epidermis → sebagai barrier kulit
- stratum spinosum
- stratum basalis
2. dermis
- pars papillaris
- pars retikularis
- ada kelenjar dan folikel rambut
3. subkutan
- lemak
- pembuluh darah
Fisiologi :
- proteksi → startum korneum
- absorbsi
- eksresi
- termoregulasi
- persepsi

Etiologi
 - idiopatik → tdk diketahui
- multifaktor
- xerosis/kulit kering → paling serinf
- infeksi → streptococcus atau karna ISPA
- trauma
- lingkungan → alergen
- kontak iritan → dermatitis kontak alergi
Sampe skrg masih idiopatik, tapi kemungkinan paling sering itu xerosis. Bisa jg infeksi (staph
atau infeksi sistemik kayak ISPA). Bisa jg trauma/kontak iritan, bisa jg lingkungan (aero-
alergen)

Gejala Klinis : effloresensi, predileksi, gejala lainnya

- gatal/ pruritus → krn reaksi inflamasi

- efloresensi : papul/ vesikel → plak numular 1-10 cm (batas tegas) → digaruk jadi
krusta, papul eritem plak numular berbatas tegas
- krusta → klo gatalnya di garuk, krn plasma nya rusak maka terjadi eksudasi
sehingga rusak barrier kulitnya, makanya ruptur pemb darahnya
- predileksi : extremitas extensor punggung, tangan, badan, bilateral simetris
Efloresensi dari papul/vesikel dlu yg berkembang jadi plak numular (1-10 cm). Predileksi biasanya
dari ext bawah dlu, tapi bisa juga ke punggung. Kebanyakan bilateral simetris, tapi bisa jg unilateral
kyk di skenario. Gejala penyertanya itu gatal karena ada rx inflamasi.
Ada plak, digaruk, ruptur pembuluh darah, keluar plasma, luka. Lukanya mengering terus jadi
krusta.

Patofisiologi

Kulit kering/xerosis → krn paparan mata hari, terlalu lama mandi, gangguan vaskular, penggunaan
sabun yg salah, pakaian yang ketat
hipersenstitvas –> infeksi streptococcus dan obat obatan

Multifaktorial (sinar UV, overuse sabun, pakaian ketat, mandi berulang, dll) → Kulit
kering →garuk → sebabkan fissura → fx sel-sel berkurang shg proteksinya berkurang
→ alergen mudah masuk ke kulit → terjadi rx inflamasi yg ditandai dgn pelepasan
mediator proinflamasi (INF gamma dan IL-17) → gatal → digaruk → terjadi lgi fissura
di sisi lain, adanya infeksi → rx hipersensitifitas karena sel-sel imun seperti sel T, sel
dendritik, sel Langerhans, dll itu bekerja→ rx inflamasi → hiperplasia epidermisnya
sehingga terjadi → lesi

Diagnosis Banding

1. DKA
persamaan → gambar lesinya mirip
perbedaan → ada riw. kontak dengan alergen (gata krn benda, cairan, gelang l), patch test (+),
berulang
2. Tinea korporis
persamaan → lesinya sama-sama bulat
perbedaan → ada sentral healing (bagian tengahnya putih, terus pinggirnya yg aktif lesinya)
dan KOH (+) → penyebab jamur
sama : lesi mirip berbentuk bulat
beda : sentral healing (bagian tengah putih, pinggirnya yg aktif lesinya, KOH (+)
3. Psoriasis gutata
persamaan —> predileksinya sama-sama (ext dan truncus)
perbedaan → psoriasis gutata itu ada skuama tebal seperti mika, tes lilin, auspitz , koebner (+)
→ kalau DN → Lilin dan auspitz (-)

Tatalaksana

- Untuk proteksi kulit → krn berier kulitnya rusak sehingga jangan terlalu lama kena sinar
UV dll
- emolien → krn kering kulitnya jdi dikasih pelembab
- Farmako topikal : antibiotik (klo ada infeksi sekunder krn streptococcus, e.g.
mupirosin), klo tdk ada infeksi → steroid potensi sedang-berat (antiinflamasi),
antihistamin sedatif —> oral
- (untuk atasi pruritus/ gatalnya, cari yg ada efek sedatif → buat tidur krn klo gatal susah
tdr)
- fototerapi → klo sdh generalisata lesinya dan tdk ada respons thd terapi lainnya.

Komplikasi:
- infeksi sekunder

Prognosis

- vitam(mengancam nyawa) → bonam

- functionam (ganggu fungsi)] →bonam
- sanationam (respon terhadap obat) → bonam

DERMATITIS SEBOROIK
Case Review
- laki” 30 tahun
- bercak merah, skuama kuning pd scalp, wajah, lipatan nasolabial, & dada → sejak 1 minggu
lalu
- berkeringat → gatal dan pedas
- status dermatologi : scalp, wajah, sulcus nasolabialis
- effloresensi : makula, papul, eritem, skuama, halus, krusta kekuningan

ANATOMI DAN FISIOLOGI → SAMA

Anatomi dan fisiologi

Anatomi :
terdiri dari 3 lapis :
1. epidermis
- stratum korneum /⇒ fx proteksi, barrier kulit → keratin menjaga dari bahan
kimia supaya tdk masuk
- stratum lucidiu.
- stratum granulosum → sawar epidermis → sebagai barrier kulit
- stratum spinosum
- stratum basalis
2. dermis
- pars papillaris
- pars retikularis
- ada kelenjar dan folikel rambut
3. subkutan
- lemak
- pembuluh darah
Fisiologi :
- proteksi → startum korneum
- absorbsi
- eksresi
- termoregulasi
- persepsi

Etiologi
- idiopatik → tdk diketahui penyebabnya
- multifaktorial → ketidakseimbangan flora normal → malassezia meningkat
- hormon androgen → meningkatki sehingga produksi sebumnya jg meningkat
- flora normal → krn mallesezia sp, sebum meningkat krn hormon andorgen,
nutrisi, lemak, genetik sehingga flora normalnya tdk seimbang.
- kerentanan individual → respon imun, misal pasien HIV rentan u/ terkena
- penyakit neurologi lainnya : parkinsonism, alzeimer → tdk scr lngsung
berhubungan dengan pergerakan wajah krn bnyk lemak , tpi krn ada
penyakit neurologinya sehingga gampang terakumulasi sebumnya

Gejala Klinis
 - infant → sisa2 androgen ibu saat sdh lahir
- dewasa → 40-70 tahun
- effloresensi : makula, papul, plak, eritem, skuama halus, krusta kekuningan
(terjadi penumpukan lemak)
- predileksi : area seboroik (scalp, wajah, area nasolabial, dada, punggung), simetris,
jarang pd intertrigenosa
- gejala lain : gatal/pruritus, memberat di musim dingin menyebabkan→ kulitnya
kering

Patofisiologi

T cell menurun (respon imun) krn penyakit immunocompromised seperti HIV → flora normalnya
tdk seimbang sehingga mallasezia meningkat → disebabkan peningkatan sebum (krn meningkatkan
hormon androgen dan nutrisi tdk seimbang) → hasilkan trigliriserid sehingga mallezia furfur
hasilkan enzim lipase yg ubah trigliserida menjadi asam lemak bebas → asam lemak bebas free fatty
acid→ terbagi 2 UFA DAN SFa malazzeesia yang SFA → sehingga SFA menurun krn malezzesia→
sehingga yg UFA menumpuk → krn UFA menumpuk → meningkat ROS → hiperplasia → lesi
mediatior inflamasi meningkat → karna peningkatan ROS → mediator inflamasi mengingkat
→ gatal krn keringat → keringat ketika lesi terkena keringat → malasezzia merilis histamin
releasing antigen → tubuh merilis histamin → makin gatal

NOTE :
krn di case ada keringat!!!
saturated (SFA) : dimakan sehingga menurunki
unsaturated (UFA): krn tdk dimakan sm mallazesia makanya unsaturatednya menumpuk ros : toxic
terhadap sel2 keratosit
peningkatan mallazesia → menurun respon imun (TCELL) penyebabnya penyakit

Diagnosis Banding
 1. psoriasis vulgaris → sama : skuama, bisa sm2 di scalp. beda : skuamanya tebal
sedangkan seboroik skuamanya halus
2. acne vulgaris → sama : predileksi wajah dan punggung. beda : tdk skuamaa, dan
berpapul papul, serta ada komedo
3. rosasea → sama (predileksi di seborea, eritem) → beda : tdk ada skuama dan ada
telangaktiasis

Tata Laksana
1. scalp (kalau muncul di kulit kepala ) : sampo selenium sulfida (u/ gatalnya),
ketokonazole (anti fungal), zinc (anti fungal)
2. daerah seboroik lainnya krim topikal :
- gatal → kortikosteroid ringan contohnya hydrokortison
- antifungal : u/ jamurnya → ketokonazole
- asam salisilat → skuama

Prognosis :
- vitam(mengancam nyawa) → bonam
- functionam (ganggu fungsi)] →bonam
- sanationam (respon terhadap obat) → bonam

PTRIASIS ROSEA

Case Review :
- laki laki 7 Tahun
- bercak merah , skuama halus → 10 hari yang lalu
- 3 hari lalu menyebar lebih kecil dari awal
- predileksi → batang tubuh, lengan atas, tungkai atas
- effloresensi → plak eritem, skuama halus
- KOH (-)
ANATOMI DAN FISIOLOGI → SAMA
Anatomi dan fisiologi

Anatomi :
terdiri dari 3 lapis :
1. epidermis
- stratum korneum /⇒ fx proteksi, barrier kulit → keratin menjaga dari bahan
kimia supaya tdk masuk
- stratum lucidium
- stratum granulosum → sawar epidermis → sebagai barrier kulit
- stratum spinosum
- stratum basalis
2. dermis
- pars papillaris
- pars retikularis
- ada kelenjar dan folikel rambut
 3. subkutan
- lemak
- pembuluh darah
Fisiologi : :
- proteksi → startum korneum
- absorbsi
- eksresi
- termoregulasi
- persepsi

Etiologi :
- idiopatik → tdk diketahui penyebabnya
- alergen → reaksi atopi
- infeksi
- bakteri
- virus → HHV 6 & 7
- spirosetes
Gejala Klinis :
- lesi primer →
- herald patch (plak,oval dan eritema)
- ukuran → 2 - 4 cm
- predileksi → badan tertutup pakaian (ex punggung)
- Lesi Sekunder → bbrp hari - minggu
- kyk herald patch lebih kecil < 2 cm (khas : collarette scale/skuama)
- menyebar ikuti costa → christmas tree terbalik sejajar costa
- predileksi → badan (truncus) & ext. proximal → case : lengan atas dan
batang tubuh

Patofisiologi

infeksi primer (ex : herpes) → yang disebabkan krn HHV 6 dan HHV 7 → sembuh (atau tdk ada
gejala intinya sdh pernah terpapar ) → DNA bakterinya masih tersimpan dlm tubuh (fase dorman)
→ jika reaktivasi → akan bereplikasi dlm sel → dideteksi o/ sel imun di
sekitarnya yaitu sel dendritik/langerhans → presentasikan ke T Cell → sehingga Tcell mengeluarkan
Tcell mediated imun sehingga memicu responnya inflamasi→ terjadi lesi primer

inflamasi menyebar lewat hamatogen → lesi sekunder → sebabkan christmas tree

Diagnosis Banding
1. psoriasis glutata : sama → skuama & eritem, beda → skuamanya lebih tebal, auspit (+),
predileksi : sclap dan ekstremitas
2. sifilis sekunder : sama → lesi kecil kecil sama dipunggung, beda → didahului dengan sifilis
primer (chancroid) & ada allopesia
3. drug eruption : sama → lesinya sama (eritem & skuamanya), beda : ada riwayat
penggunaan captopril,klonidin (hipertensi)

Tata Laksana
1. Edukasi : krn self limiting
2. gatal :
- antihistamin
- steroid potensi sedang
- emolien
3. flu like symptom → asyklovir 5 x 800 mg (dewasa)
4. sistemik → fototerapi UV, anti histamin dan steroid sistemik

Prognosis :
- vitam (mengancam nyawa) → bonam
- functionam (ganggu fungsi)] →bonam
- sanationam (respon terhadap obat) → bonam
 MATA
ULKUS KORNEA

Review Kasus
- perempuan, 45 tahun
- mata kana nyeri dan merah
- visus menurun
- discharge & lacrimasi
- riw. trauma mata kanan
- VOD : 1/60
- blepharospasme mata kanan
- hipepion

ANATOMI DAN FISIOLOGI :

Anatomi :
- kornea
- iris
- choroid
- BMD (depan iris)
- BMB (belakang iris)
- tunika fibrosa : sklera dan kornea
- tunika vaskulosa : iris, koroid, corpus siliaris
- retina
Fisiologi :
proseccus siliaris → humor aquoos → alirkan BMB → ke BMD (lewat pupil)→ trabecular meshwork
→ kanal sklen
fisiologi histologi : pompa bikarbonat : yg pompa air keluar supaya tdk masuk ke dlm kornea
→ biar nda keruh
Histologi :
- epitel berlapis gepeng
- membrana bowmann
- stroma
- membrana descemet
- sel endotel

Etiologi :
- bakteri (staphilococcus)
- virus (HSV, Cytomegalovirus)
- fungal (aspergillus, candida)
- autoimun → jarang

Gejala Klinis

Subjektif : yg dirasa sm pasien

- nyeri pada mata
 - lakrimasi (air mata belebih),
- fotofobia (silau) →kornea kan media refraksi → infiltrasi → keruh → terbiaskan
- blurred vision (kabur)
- mata merah Objektif
: yg diliat o/ dokter
- edema palpebra
- blepharospasme : dia tahan matanya krn silau
- hipopion
- ulkus kornea : korneanya kekuningan, edema stroma pd kornea
- edema kornea

visus menurun karna ulkus ada disentral

Patofisiologi

abrasi kornea (tergores) disebabkan krn dry eye(mata kering krn lapsan korne%a yg …), trichiosis
(masuk bulu ata kedalam), trauma shingga bs jd ulkus → krn lecet korneanya → infiltrasi sehingga
patgoen gampang masuk → infiltarsi masih diepitel mknya blm ada ulkus
→ abrasi bisa terjadi infeksi (staphilococcus) → inflamasi

infiltrasi → gampang masuk patogen krn abrasi kornea → masih di epitel blm masuk di stroma
makanya blm terjadi ulkus → patogen masuk (sel imun berespon) → injeksi konjungtiva atau
pelebearan pembuluh darah di kongjutiva supaya semakin banyak sel imun yang melawan patogen

ulserasi aktif → nekrosis (sel mati) & sloughing (epitel rusak terkelupas) → di epitel ada
pompa bikarbonat spya air nd masuk di kornea → krn epitelnya rusak sehigga pompa bikarbonat nd
berfungsi dengan baik (sehingga air masuk ke stroma) → edema stroma → sehingga dia akan
menjadi ulkus yg berwarna abu abu / infiltrat (warna abu2 krn terkumpul patogen dan sel PMN
dll) → injeksi siliar (merah mata) pelebaran pembuluh darah spya dibantu lawan patogen → note :
klo smpe membrana descemet → descemtocel → lebih lanjut lgi bisa perforasi.

injeksi siliar (sekitar limbus yang merah sprti akar pohon) dan kongjungtiva (satu mata merah) :
pelebaran pemb darah → akibatkan mata merah
Regresi (pemulihan,recovery)→ terjadi apabila imun adaptif merespon dengan baik → sehingga
terjadi demarkasi (ulkusnya berbatas tegas spya tdk menyebar ) → vaskularisasi meningkat (spya
bantu kerja imun adaptif )

Sikatriks (penyembuhan) → fibroblas (jaringan parut) bikin irregular dan endotel

membantu regenerasi stroma baru (tergantung sedalam apa ulkus) → jernih (lukanya baru di
epitel), nebula (masih berkabut krn di membrana bowman sampe stroma
glauma superficial), macula ( bisa lebih putih klo sdh hampir di < ⅓ stroma batas tegas), leukoma (> ⅓
stroma putih padat)

kalau hanya sampai diepitel itu namanya keratitis, tapi kalau sudah sampai stroma itu namanya ulkus .

patogen selain buat ulkus dia keluarkan toxin → toxin ini akan masuk ke iris sehingga → klo iris
inflamasi akan memicu exudat → maka terjadi hipopion di bmd

NOTE !!!

PMN : sistem imun innate

klo smpe membrana descement → descemetocele → lebih lanjut lgi bisa perfora8si
edema → krn rusak pompanya
patogen yg sdh dimakan o/ PMN akan membentuk ulkus/ infiltrat sehingga berwarna abu2

Diagnosis Banding
1. keratitis non ulseratif → sama : mata merah, beda : tdk ada ulkusnya
2. glaukoma akut → sama : mata merah, visus turun , beda : ada peningkatan TIO, tdk ada
lacrimasi, fotophobia tdk ada
3. iridosiklitis/uveitis anterior → sama : hipopion, tdk ada kripte di irisnya, mata merah
,beda : tdk ada ulkus nya (kornea normal)

Tata Laksana
- spesifik : tergantung penyebabnya → antibiotik / antifungal (topikal atau sistemik)
- antibiotik topikal (tetes mata) : gentamicin atau ciprofloxaxin u/ subtitusi (pengganti)
- antibiotik sistemik : ceparosporin
- anti fungal → nistatin (topikal)
- non spesifik → atropine 1% , NSAID, Vit. ABC
- fisik → kacamata hitam

Prognosis :
- vitam (membuat kebutaan ? ) : Bonam (baik)
- visam (visus) : dubia et malam (ragu2 mengarah keburuk)
- kosmetik (tampak) : dubia et malam
- sanationam (terapi) : dubia

Komplikasi :
- perforasi kornea → terjadi kebocoran
- Iridosiklitis → infalamasi iris
 - descemetocele →klo ulkusnya sdh smpe ke membran descement (descementnya menonjo
keluarl)
- glaukoma sekunder → krn inflamasi iris, sehingga akan menempel ke lensa blkngnya lalu
terjadi sinekia posterior trus jadimi glaukoma

KATARAK SENILE

Case Review
- laki laki 66 tahun
- visus menurun, kedua mata
- penglihatan putih
- riw. hipertensi 10 tahun dngan pengobatan
- nyeri menjalar ke dahi
- VOD 1/300, VOS 1/300
- TIO : OD → 28 mmg, OS→ 23 mmHg

ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

kornea → humor aquos → lensa → vitreus → media refraksi lensa bisa

berubah menjadi cekung dan cembung

fisiologi lensa:

kejernihan lensa :

- lensa avaskuler (jernih) → mekanisme kanal na+, k+ atpase yg membuat

pengeluaran na+ dan pemasukan k+, disertai pengeluaran air
- transport aktif as amino ditarik masuk dari humor aquose
- asam amino masuk membentuk protein kristalin buat kejernihan
metabolisme → ada 3 metabolismenya :
- glikolisis anaerobik paling banyak → krn lensa bersifat avaskular jd susah pke
oksigen dlm metabolismenya
- HMP-shunt → hasilkan NADPH
- polyol pathway → teraktifasi jika bnyk tertumpuk glukosa di humor aquose sehingga akan
membentuk sorbitol, dan akhirnya sorbitolnya menumpuk dan sebabkan terjadinya katarak
metabolisme

ETIOLOGI
- Age > 50 thn
- Keturunan
- sinar uv → bisa lebih cepat
- Diet : penurunan protein, penurunan vitamin C/E (antioksidan)
- Dehidrasi → bisa mempercepat
 - DM, Merokok, alkohol

GEJALA KLINIS
- penurunan visus → krn lensanya memadat jdi susah di mengakomodasi
- mata berkabut→ krn katarakmi, jdi lensanya buram
- fotofobia/silau → lensa keruh sehingga cahaya masuk tersebar → disversi
- fenomena halo → ada lingkaran cahaya, krn ada butir2 air dilensa
- polyopia → pandangannya banyak , krn terpecah cahayanya

TANDA
- Visus 20/30 - light perception
- iris shadow (+) → sampai (-) saat di fase matur,
klo ada perkeruhan lensa bisa memantul lalu timbulkan iris shadow (positif hanya smpe
imature)
klasifikasi :
insipient : benang halus
immature : masih sdkt kaburnya (opacitinya ) → iris shadow +
matur : negatif mi krn sdh full putih → iris shadow -
hipermature : kronik → sdh ada pseudo iris shadow
- lensa keruh → krn ada opacity pada katarak
- saat oftalmoskop : refleks fundus menurun → krn terjadi kekeruhan pd lensa → tdk trll
orange
-

PATOFISIOLOGI

NUKLEAR→ sudah pasti terjadi pd orang tua

KORTIKAL
1. umur tua → menurun fungsi NA+/K+ dan protein → NA+ dan H2O meningkat (ndk bisa
keluar tanpa pompa) → Na+ berkumpul + H2O banyak (hidrasi) → kekeruhan lensa
2. umur tua → penurunan fungsi oksidasi (u/ melawan radikal bebas) & ROS meningkat →
rusak asam amino, berfungsi buat protein kristalin (tdk ada bahan u/ bentuk protein seperti
kristalin) → denaturasi protein (terubah bentuk proteinnya sehingga lensanya keruh)

umur tua → 2 proses nanti berujung → denaturasi protein (terubah bentuk proteinnya)
→ sehingga buat kabur

POMPA NA+/K+ → Natrium masuk pasif keluar aktif, sedangkan kalium masuk aktif keluar pasif.

krn adanya denaturasi protein maka terjadi kekeruhan di lensa afiikasi

(keruh) dari kortex nya
1. insipient /insipitate → seoerti benang halus → cuneiform
 2. immature / intumescent
- galukoma close angle
- opasifikasi → pengeruhan pada lensa
- iris shadow + → krn blm semua keruh lensanya, jdi masih ada space u/ terbentuk
bayangan
- silau → krn cahaya terpantul
- arah kekeruhannya bisa cupuli form dan cunei form
1. cupuli form (dari tengah dan malam hari) → malam hari bagus pengelihatannya krn
ada nya cupuli form dan pupil midriasis kalau malam jadi ada celahnya
2. cuneiform form (dari pinggir dan disiang hari) → siang hari yang bagus
penglihatannya krn adanya ini cuneiform dan pupil mitosis kalau siang jadinya tidak
tertutupi pupilnya
- hidrasi (bnyk cairan yg masuk) → hipertrofi (lensanya) → sebabkan blok pupil sehingga
menyebabkan glaukoma sekunder close angel → krn menempel di iris
- butir air di lensa → halo sign
- lensa padat (jdi susah akomodasi)→ meningkat indeks bias → visus menurun
(miopia)
- Orang tua → ada Hiperopia → ada venomena second sign → buat yang cembung ki
lensanya jadinya ke cekung → jadi bisa normal → tapi lama-lama → jadinya bisa miopi
- second sight → edem → awalnya dia cekung → krn edem ki
- second sight (ortu ada hipermetropi krn akomodasinya tdk kuat yg buat lensa nya
3. mature → iris shadow (-) → karna full kekeruhan.
4. hipermature → morgaknian (korteks lensa mencair)
- glaukoma open angle → krn ketika korteks mencair maka cairannya keluar dan ke dpn
lalu menghalangi trabekular meshwork → glaukoma sekunder open angel
- uveitis anterior →inflamasi pd tunika vaskulosa (iris, corpus siliaris dan koroid) pada mata
→ mencair korteks lenca dan masuk → dianggap benda asing→ terjadi inflamasi (respon
sistem imun)
- iridodenesis (letoyki/lembekki irisnya krn ndd sandarannya) → normalnya iris
bertopang pada lensa → krn mencair lensanya→ irisnya menjadi letoy
- dislokasi lensa → karna ditopan zonula siliaris → sehingga nuklus ditarik sm zonula ciliaris
→ dislokasi

KOMPLIKASI
- glaukoma sekunder → open/close
- uveitis anterior
- iridodensis
- dislokasi lensa

DIAGNOSIS BANDING
- Kelainan Refraksi
sama : sama sama turun visus beda :
lensa nd keruh
- katarak metabolik → karna penumpukan sorbitol
sama : keruh lensa
 beda : penyababnya yg bedakan (klo metabolik krn penumpukan sorbitol sedangkan senile krn
usia)
- endophtalmitis → peradangan seluruh bola mata
sama :
beda :
- leukokoria
sama : sama2 putih pupilnya
beda : leukoria keruh krn corpus vitreus sedangkan katarak keruh di lensanya

TATALAKSANA :
- preventif → faktor pencetus, sesuaikan etiologinya
- operatif :
- ECCE (Extra Capsular Cataract Extractio)→
- SICS (Small Incision Cataract Surgery)
- PHACOEMULSION + IOL
- glaukoma sekunder → manitol, acetazolamide (turunkan TIO) → sebelum operasi

PROGNOSIS :
- vitam → dubia et bonam
- Visam → Malam
- Kosmetik → dubia et malam
- sonationam → bonam

RETINOPATI DIABETIK

CASE REVIEW
- perempuan 50 tahun
- penglihatan kabur (sejak 1 taun lalu memberat 1 bulan yg lalu) tanpa trauma
- Riwayat DM tak terkontrol (15 tahun)
- GDS : 325 mg/dl
- HBA1C : 11 %
- VOD = 3/60, VOS = 2/60
- Lensa agak keruh
-
ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI MATA

Histologi & Fisiologi Retina

- epitel pigmen → yg paling dekat dengan koroid. u/ sawar darah. koroid u/

alirkan nutrisi ke ⅓ dlm retina
- fotoreseptor = sel rod & cone → u/ tangkap cahaya
 - membran limitans externa → antara fotoresptor dengan sel bipolar
- nukleus luar
- fleksiform luar → hubungan antara sel fotoresptor dan sel bipolar
- nukleus dalam
- fleksiform dalam → hubungkan nuklear dlm dengan sel ganglion
- sel ganglion
- serabut saraf
- limitans interna → yg paling dekat dengan korpus vitreus

ETIOLOGI
- DM
- Jenis kelamin → bnyk perempuan
- hiperlipidemia/kontrol metabolik menurun
- herediter → keturunan
- obes dan rokok

GEJALA KLINIS
- microaneurisme
- hemorrage
- blood dot → ⅓ luar
- flare → klo sdh smpe dlm
- hard exudate
- cotton woll
- edema retina
- av shunt
- neovaskular → proliferative, non semuanya kecuali neovaskular

PATOFISIOLOGI
Terjadi di pasien DM → Hiperglikemia yang lama, bisa sebabkan :
1. polyol path → diaktifasi karena banyak glukosa → hasilkan sorbitol →
harusnya diubah jadi fruktosa → krn nda diubah jadinya menumpuk
2. peningkatan AGEs →memicu meningkatkan ROS (radikal bebas) → rusak
vaskular
3. peningkatan PKC → berfungsi untuk turunkan NO/nitrit oxide (harusnya
vasodilatasi pembuluh dilatasi)→ yang bisa sebabkan vasokontriksi
4. Hexosamine → Sebabkan peningkatan TGF-B dan PAI (plasminogen Activity
Inhibitor)

semua bisa menyebabkan gangguan vaskular, dan bisa sebabkan

- penurunan perisit (penyokong sel) → sel gampang bocor/rapuh →
microaneurisma (penyumbatan) → mild
- peningkatan membran basal (menebal sehingga gampang oklusi) tapi
 - penurunan endotel serta RBC dan platelet mengalami koagulasi → bisa
sebabkan :
1. perdarahan (blot/dot cell hemorrhage)
2. Edema Retina → karna peningkatan hisdrostatik krn adanya oklusi
3. Protein dan lipoprotein keluar → hard eksudat
4. Infark Retina → cotton wool Spot
(moderate)
- kalau hemorrhage makin luas → sebabkan flame hemorrhage (berdarah lebih luas )
→ severe
- Infark sel perifer → keluarkan sinyal → peningkatan VEGF → neovaskularisasi
(pembentukan p. darah baru tapi tidak ada perisitnya jadinya rapuh) → bisa sebabkan
perdarahan p.darah yang baru → sikatrik di retina → kalau sampai di corpus vitreus
→ dimana ada jaringan fibrosa buat kayak tali
→ tarik retina → Ablasio retina
- neuovaskularisasi juga bisa sampai ke depan → ke daerah iris → rubosis (mata
merah karena pembentukan pembuluh darah baru di iris) → tersumbatki
meshwork → Neovaskuler Glaukoma

DIAGNOSIS BANDING
- Retinopathy hypertension →bedanya : gunn sign/crossing (arteri menyilang), silver
wire layer (warna arteri tdk terlalu merah)
- BRVO (brains retina vena oklusi) → sama gejalanya tapi bedanya berdarah di
daerah cabang
- CRVO (Central retinal vena oclusion) → berdarah seluruh

TATALAKSANA :
- Kontrol DM
- VEGF Inhibitor →menghambat sinyal VEGF
- fotokoagulasi → laser neovaskularisasi
- Vitrectomy → kalau sudah sampai di vitreus

KOMPLIKASI
- retinal detecment / Ablasio Retina
- Glaukoma neovaskular
- Vitreous hemorrhage
 TELINGA

PRESBIKUSIS

CASE REVIEW
- laki laki 65 tahun
- pendengaran menurun bilateral
- onset 3 bulan yg lalu
- tinnitus → rasa penuh
- inspeksi normal
- palpasi → tdk edem dan tdk nyeri
- otoskopi → normal
- garputala →
- Rinne → +/+
- Weber → tdk ada lateralisasi
- swaba → shorted/shorted

ANATOMI FISIOLOGI
1. Telinga Luar
a. Aurikula
b. MAE
2. Telinga Tengah
a. Os Maleus
b. Os Incus
c. Os Stapes
3. Telinga Dalam
a. Koklea : Apex (peka frek. rendah) & Basal (peka frek.tinggi)
- Terdapat :
1) Skala Vestibuli → Periylmph → seperti cairan pada umumnya
2) Membran Reisner → perantara antara skala vestibuli dan skala media
3) Skala Media → Endolymphe → Kalium lebih tinggi dari Natrium
→ Ada terdapat Organ corti (terdapat membran tektorial)
4) membrana basiller → diantara media dan tympani
5) Skala Timpani → Periylmph
6) Diantaranya semua ada Stria Vaskular → hasilkan kalium
b. Vestibulum
 Faal:
1. Konduksi (Telinga Luar)
2. Transduksi (Telinga Tengah)
3. Transmisi (Telinga dalam)
4. Prosessing (Otak)

ETIOLOGI :
- Age → degeneratif
- genetik
- ototoxic → obat obatan → aminoglikosida
- noise → sensorineural
-

PATOFISIOLOGI

degenratif → diperberat oleh penyakit dm, hipertensi, dislipidemia →

1. Berkurang NE + NI serta peningkatan CBT → bisa buat olivocochlear bundle (yang

dari medulla oblongata) menurun → Outerhair cell menurun (atau sel rambut yang
rusak) → penurunan modulasi (berfungsi memfokuskan pendengaran di keramaian)
→ Coctail cell deafnees → neural presbicusis
2. neurotransmitter glutamat berkurang (glumat yg berepran di vestibulokoklear)
+ penurunan GABA (krn di fisiologi organ corti ada outer dan inner hair) →
sensory prebicusis
3. Sel rambut yang rusak langsung → K+ menurun → karena yang banyak
kadarnya di endolymphe → sensosry presbicusis
4. antioksidan menurun (GSH menurun) → ROS Meningkat → vaskular dan stria
menurun → K+ menurun di endolymphe → Strial presbikusis
5. Mekanik → jaringan ikat tidak bagus → kolagen dan jaringan elastik menurun (krn
ada proses enzimatik yang mendegradasi) → glikasi (glukosa banyak ikat protein
jadinya proteinnya rusak) → matriksnya kalsifikasi → kaku membrana basalis →
susah untuk bergetar → mekanik presbikusis

tinnitus → meningkatnya neural activity

GEJALA KLINIS
- frekuensi tinggi menurun
- coctail party deafness → keraimana susah identifikasi
- tinnitus
- karna degenarsi → lambat dan progresif
 - tes
- rinne = +/+
- weber = tidak lateralisasi → krn simetris
- swaba = memendek

TATALAKSANA
- alat bantu dengar dan latihan membaca → non farmako
- vitamin a dan b kompleks → farmako
- implantasi koklea → operatif

DIAGNOSIS BANDING

1. meniere
sama : ada tinnitus
beda : ada vertigo dan frekuensi rendah
2. Nihl
sama : tuli sensorineural
beda : penyebabnya klo nihl selalu terpapar suara bising, ada takik (menurun tajam)
di 4000 hz
3. trauma ototoksik
sama: tuli sensorineural
beda: ototksik krn obat

PROGNOSIS → MALAM
- progresif dan sulit sembuh
- tuli mendadak dan berat → perdarahan
- slowly incresing deafness → secara perlahan

RHINITIS ALERGI

alergen → hirup → masuk di mukosa lalu di respon CD4 T cell → hasilkN TH2 →
hasilkan IL 4 dan 13 → berikatan dengan Sel B naive → yang buat sel plasma →
produksi Ig E → bertemu sama FC reseptor di sel mast → sensitisasi

Kalau sudah sensitisasi dan kena alergen lagi → ketemu sama sel mast → aktif
berdegranulasi → aktifkan Vasoacttiveamin (histamin) → vasodilatasi

Diagnosis Banding

1. rhinitis medikamentosa
sama : sama gejalanya (tersumbat)
beda : penyebabnya beda, riwayat penggunaan obat dekongestan
 2. rhinitis vasomotor sama:
sama gejalanya
beda: penyebabnya krn pemb darah rapuhnya yg kena

3. rhinitis infection
sama:
beda:

Tatalaksana

1. hindari alergennya
2. medikamentosa → tergantung dengan gejala klinisnya
- anti histamin : u/ gatalnya
- dekongestan : u/ hidung tersumbat
- kortikosteroid : jika sdh persisten sedang berat
3. operasi → kankotomi (jika sdh masuk ke rinosinusitis)

SERUMEN OBTURANS