Subscribe to DeepL Pro to edit this document.

Visit www.DeepL.com/pro for more information.

LAPORAN KASUS< 23

Presentasi oral sifilis sekunder di

kalangan pria: interaksi yang terus
berkembang antara sifilis, HIV,
dan strategi profilaksis
SADJ Februari 2023, Vol. 78 No.1 hal 33-42

J Fourie1, L Mukucha2, L Masuka3

Pengakuan:
Tidak ada dana yang diterima. Tidak ada kepentingan finansial yang perlu
diungkapkan. Tidak ada konflik kepentingan.
ABSTRAK
Sifilis telah dikaitkan secara rumit dengan HIV karena
jalur penularan yang sama dan karena infeksi ini saling
mendorong penularan satu sama lain. Selain itu, infeksi
HIV dapat mengubah presentasi klinis dan pengelolaan
lesi sifilis.

Pada awalnya, epidemi HIV telah meningkatkan praktik

seks yang aman di kalangan lelaki yang berhubungan seks
dengan lelaki (LSL), tetapi strategi pengobatan dan
profilaksis yang efektif selanjutnya, telah mengakibatkan
disinhibisi perilaku dan kebangkitan sifilis.

Maksud dan tujuan

Di sini, kami melaporkan tiga kasus sifilis sekunder oral dan
mengeksplorasi hubungan antara sifilis oral dan praktik seksual,
HIV, dan tindakan pencegahan yang dilakukan oleh LSL.

Desain/Metode
Tiga orang pria, yang datang ke University of Pretoria Oral
Health Centre (UPOHC), mengeluhkan adanya lesi pada
mulut mereka, adalah

Informasi penulis:
1. Dr J Fourie: BChD, DipOdont (Perio), DipOdont (Istirahat),
MScOdont, MChd. Universitas Pretoria, Fakultas Ilmu
Kesehatan, ORCID: 0000-0002-8674-8145
2. Dr L Mukucha
Universitas Pretoria, Fakultas Ilmu Kesehatan, Departemen
Periodonsia dan Kedokteran Mulut. Panitera.
3. Dr L Masuka
Universitas Pretoria, Fakultas Ilmu Kesehatan, Departemen
Periodonsia dan Kedokteran Mulut. Panitera.

Penulis korespondensi:
Nama: Dr J Fourie
Tel: 082 460 8368, 012 319 2312
Email: Jeanine.fourie@up.ac.za

Kata kunci:
sifilis sekunder, Human Immunodeficiency virus (HIV), pengobatan
anti-retroviral (ART), profilaksis pra-pajanan (PrEP), lesi mulut, seks
oral, pria yang berhubungan seks dengan pria (LSL) 9-12

Kontribusi penulis:
Dr J Fourie: abstrak, pendahuluan, epidemiologi, desain konsep
13-14
dan pelaksanaan makalah penelitian (60%).
Dr L Mukucha: etiopatogenesis, presentasi oral, kasus 2 dan 3
(20%).
Dr L Masuka: diagnosis dan investigasi khusus, pengobatan dan
mengukur respons terhadap pengobatan, strategi sosial, kasus 1
(20%).
didiagnosis dengan histopatologi dengan sifilis
sekunder. Tampilan klinis lesi, status HIV,
pengobatan dan profilaksis yang digunakan
oleh para pria didokumentasikan.

Hasil
Presentasi klinis, praktik seksual, status HIV,
dan tindakan profilaksis di antara para pria ini
berbeda dan menunjukkan kompleksitas
diagnosis dan manajemen sifilis sekunder
oral.

Kesimpulan
Sifilis muncul secara bervariasi di rongga mulut, dan ini
mungkin
dikaitkan dengan praktik seksual dan status HIV dari
pasien.

PENDAHULUAN
Sifilis adalah penyakit menular seksual
(PMS) yang disebabkan oleh bakteri
spirochete Treponema pallidum, subspesies
pallidum.1

Lesi sifilis genital secara signifikan

meningkatkan risiko penularan HIV.2-3 Hal ini
mengakibatkan penurunan prevalensi sifilis,
terutama di kalangan lelaki yang berhubungan
seks dengan lelaki (LSL), karena praktik seks
yang lebih aman.4-5 Namun, seks oral dapat
secara keliru dianggap sebagai praktik 'seks
aman', dan kemudian, mengakibatkan
penularan penyakit menular seksual lainnya
melalui mulut, seperti sifilis. Perlindungan
penghalang tetap merupakan cara yang paling
efektif untuk mengurangi penularan penyakit
secara seksual. Dan meskipun profilaksis pra-
paparan (PrEP) sekarang ditawarkan sebagai
tindakan pencegahan tambahan terhadap
penularan HIV, hal ini dapat secara tidak
sengaja menyebabkan disinhibisi perilaku atau
praktik seksual yang lebih berisiko.6

Ketika sifilis didapat melalui seks oral, ulkus tanpa rasa sakit, yang dikenal sebagai chancre, dapat berkembang di lokasi inokulasi. Namun, karena sifatnya yang
singkat dan tidak menimbulkan rasa sakit, infeksi primer sering kali tidak dilaporkan. 1 Tahap sekunder, bagaimanapun, memiliki presentasi klinis dan durasi yang
bervariasi,7 di mana pasien dapat mencari pengobatan dari dokter gigi.7-8 Lesi oral sifilis sekunder telah sering dilaporkan dalam literatur. Variasi dalam presentasi
klinis membuatnya

sulit untuk membuat diagnosis klinis,12 dan oleh karena itu kita harus mengandalkan
histologi dan serologi untuk mencapai diagnosis akhir. Ada kemungkinan bahwa infeksi HIV
bersamaan

dapat mengubah presentasi oral dan

pengelolaan sifilis sekunder.15
24 > LAPORAN KASUS
Gambar 1: Erosi palatal pada pasien 1
Di sini, kami melaporkan tiga kasus sifilis sekunder oral
dan mengeksplorasi hubungan antara sifilis oral dan
praktik seksual, HIV, dan tindakan pencegahan yang
dapat dilakukan.
PRESENTASI KASUS
Pasien dan metode: tiga pasien laki-laki dengan sifilis sekunder
oral diidentifikasi di Klinik Pengobatan Mulut Pusat Kesehatan
Mulut Universitas Pretoria (UPOHC) pada tahun 2021. Komite
Etika Penelitian memberikan pengabaian atas kebutuhan akan
persetujuan tertulis (Universitas Pretoria, Fakultas Ilmu
Kesehatan, izin Komite Etika Penelitian nomor 379 2022). Data
dianonimkan pada tahap ekstraksi dari grafik pasien.4
Kasus 1
Seorang pria kulit putih berusia 26 tahun datang dengan
keluhan 'ruam' intra-oral yang telah ada selama empat minggu
terakhir. Berkumur dengan air garam telah membantu
mengurangi beberapa sensitivitas yang terkait dengan lesi
tersebut. Selama anamnesis, pasien melaporkan dalam
keadaan sehat, hanya merokok secara sembunyi-sembunyi dan
mengkonsumsi alkohol secara sosial. Pasien melakukan
hubungan seks dengan pria lain. Selain kelenjar getah bening
submandibula kiri yang teraba kenyal, tidak ada kelainan ekstra
oral lain yang terdeteksi atau dilaporkan oleh pasien. Secara
intra-oral, erosi eritematosa yang besar dan berbentuk tidak
beraturan terdapat pada langit-langit lunak kiri, dengan lesi lain
yang lebih kecil dan melingkar mulai berkembang pada langit-
langit keras (Gambar 1).
Diagnosis banding dari ulkus aftosa sempat
dipertimbangkan, namun lesi baru yang mulai muncul
pada langit-langit keras, serta tidak adanya kerusakan
yang nyata pada epitel, membuat diagnosis banding ini
tidak dapat diterima. Kemungkinan lain, seperti infeksi
jamur yang dalam seperti histoplasmosis atau infeksi
bakteri, seperti tuberkulosis, atau sifilis oral, juga
dipertimbangkan.
Biopsi insisi dilakukan pada lesi di langit-langit lunak dan
pemeriksaan histopatologi menunjukkan epitel skuamosa
berlapis hiperplastik dengan eksositosis neutrofil yang luas.
Bagian-bagian epitel mengalami ulserasi dan ditutupi oleh
membran fibrinopurulen. Lamina propria terdiri dari infiltrasi
plasmatik yang dalam dan padat. Pewarnaan khusus
dengan PAS tidak menunjukkan adanya elemen jamur, dan
pewarnaan Warthin-Starry menunjukkan spirochetes yang
terisolasi pada membran basal. Imunohistokimia (IHC)
untuk T. pallidum menunjukkan banyak spirochetes intra-
epitel serta pada
www.sada.co.za / SADJ Vol. 78 No.1
Gambar 2: Bercak mukosa pada mukosa labial atas pada pasien 2
membran basal. Secara keseluruhan, ciri-cirinya sesuai
dengan ulkus sifilis. Pasien memilih untuk menjalani
pemeriksaan laboratorium lebih lanjut dan pengobatan
yang dilakukan oleh dokter pribadinya.
Kasus 2
Seorang pria Afrika berusia 29 tahun mengeluhkan lesi
yang bergerak di sekitar mulutnya. Lesi yang serupa,
tanpa rasa sakit, berkembang 3 bulan sebelumnya.
Semua lesi tersebut telah menghilang dan hanya
menyisakan lesi pada bibir bagian atas. Pasien hanya
mengalami sensasi kesemutan yang berhubungan
dengan lesi tersebut. Pasien melaporkan bahwa ia
sepenuhnya sehat dan kadang-kadang mengonsumsi
alkohol dan merokok. Pasien berhubungan seks dengan
laki-laki dan hanya memiliki satu pasangan seksual
baru-baru ini. Dia menggunakan PrEP karena
kekhawatirannya terhadap infeksi HIV.
Tidak ada kelainan ekstra-oral yang dicatat atau
dilaporkan, dan hanya ada plak putih yang soliter,
teratur, dan berbatas tegas yang terlihat pada mukosa
labial kanan atas (Gambar 2).
Diagnosis banding untuk plak putih seperti lupus diskoid,
leukoplakia, luka bakar kimiawi, dan bercak lendir sifilis
sekunder dipertimbangkan.
Biopsi insisi dilakukan dan pemeriksaan histopatologi
menunjukkan adanya mukosa yang muncul ke
permukaan oleh epitel skuamosa berlapis
parakeratinisasi hiperplastik dengan akantosis yang
ditandai dan eksositosis inflamasi yang parah.
Peradangan limfoplasmatik yang padat terdapat pada
lamina propria, yang meluas lebih dalam di sekitar
saluran pembuluh darah. Pewarnaan IHC untuk T.
pallidum menunjukkan spirochetes seperti pembuka
botol di dalam epitel dan jaringan ikat yang berdekatan
dan oleh karena itu dianggap mewakili bercak lendir
sifilis sekunder.
Serologi selanjutnya (ELISA) mengkonfirmasi bahwa
pasien tersebut naif terhadap HIV, sementara serologi
untuk sifilis mengkonfirmasi diagnosis dengan titer Rapid
Plasma Reagin 16:1. Pengobatan dimulai dengan dosis
tunggal IM 2,4 juta unit Benzathine penisilin G (BPG).
Kasus 3
Pasien ketiga adalah seorang pria Afrika berusia 46 tahun
yang dirujuk oleh klinik setempat. Pasien mengeluh tentang
'lecet' yang menyakitkan pada lidahnya yang membatasi gerakan
lidahnya dan telah ada selama lebih dari satu tahun. Dia

percaya bahwa penyakit ini mungkin ditularkan melalui
hubungan seksual atau karena giginya yang rusak. Dia
melakukan hubungan seks dengan wanita dan memiliki
banyak pasangan yang berbeda. Pengobatan sebelumnya
dengan obat antijamur di klinik setempat tidak berhasil.
Pasien HIV positif dan dalam pengobatan dengan ART
(jumlah CD4 absolut = 878 sel/µL). Dia merokok dan
kadang-kadang mengonsumsi alkohol.
Tidak ada kelainan ekstra oral yang ditemukan. Terdapat
beberapa lesi intra-oral yang semuanya dapat dicirikan
sebagai plak putih, yang bervariasi dalam hal keteraturan
dan definisi, dan kadang-kadang dibatasi oleh tepi merah
(Gambar 3).
Berdasarkan presentasi klinis dari banyak plak putih,
diagnosis banding seperti lesi yang terkait dengan virus
papiloma manusia, leukoplakia, karsinoma sel skuamosa
mulut (terutama plak tidak teratur pada mukosa bukal
kiri), kandidiasis hiperplastik, dan bercak lendir sifilis
sekunder dipertimbangkan.
Biopsi insisi dilakukan pada mukosa labial bawah dan
mukosa bukal kiri. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan
bahwa kedua spesimen memiliki gambaran histologi yang
sama yang terdiri dari epitel skuamosa berlapis hiperplastik
dengan eksositosis neutrofilik yang ekstensif. Lamina
propria mengandung infiltrat plasmacytic yang padat dan
dalam. Pewarnaan khusus dengan PAS tidak menunjukkan
adanya elemen jamur, sedangkan pewarnaan Warthin-
Starry menunjukkan spirochetes yang terisolasi pada
membran basal. IHC untuk T. pallidum menunjukkan
banyak spirochetes intra-epitel serta di lamina
LAPORAN KASUS<
25
propria, yang memastikan diagnosis infeksi sifilis. Pasien
tidak dapat ditemukan kembali, dan konfirmasi serologis
tidak dapat diperoleh, karena pasien menolak
penanganan lebih lanjut.
TINJAUAN LITERATUR DAN DISKUSI
Riwayat sifilis
Sifilis selalu menjadi penyakit yang distigmatisasi dan
hina. Beberapa negara menyalahkan negara lain, seperti
yang terjadi pada COVID-19, sebagai penyebab
wabah.16 Pada awalnya, sifilis berperilaku lebih agresif,
menyebar lebih cepat, dan berevolusi secara tidak lazim,
yang sering kali mengakibatkan kematian. Namun,
seiring berjalannya waktu, seiring meningkatnya
kekebalan di masyarakat, dan berkembangnya jenis T.
pallidum tertentu, penyakit ini menjadi lebih ringan dan
lebih mudah diprediksi.16
Sifilis pertama kali dikenal sebagai penyakit yang
terpisah dari infeksi menular seksual (IMS) lainnya pada
tahun 1831, dan etiologi bakterinya ditetapkan pada
tahun 1905. Identifikasi langsung bakteri dimungkinkan
melalui mikroskop lapangan gelap tak lama kemudian.
Tes serologis pertama, tes imobilisasi T. pallidum (TPI),
baru tersedia pada tahun 1949.16
Epidemiologi
Epidemiologi sifilis dan HIV terkait erat dengan jalur
penularan dan faktor risiko yang sama. Terutama pada LSL,
pasien dengan banyak pasangan seksual, pekerja seks,
pengguna narkoba suntik (IV) dan pasien dengan riwayat
IMS sebelumnya.3 Sehingga status HIV menjadi prediktor
yang signifikan terhadap prevalensi sifilis.17
Gambar 3 Plak putih yang terdistribusi di perbatasan lateral lidah, mukosa bukal dan mukosa labial bawah pada pasien 3
26 > LAPORAN KASUS www.sada.co.za / SADJ Vol. 78 No.1

Di tempat inokulasi, T. pallidum bereplikasi dan

masuk ke dalam sirkulasi, untuk menyebar secara
Afrika Selatan terus mengalami tingkat IMS tertinggi. sistemik, menghasilkan tiga tahap infeksi: primer,
Prevalensi sifilis pada populasi orang dewasa telah sekunder, dan tersier.1,28 Sifilis hanya dapat
menurun sejak tahun 1990, kemungkinan besar karena ditularkan selama beberapa tahun pertama infeksi,
cakupan pengobatan yang lebih baik, dan diperkirakan dengan penularan melalui hubungan seksual.
0,50% untuk wanita dan 0,97% untuk pria di Afrika
Selatan pada tahun 2017.18 Sementara perkiraan tingkat
prevalensi HIV secara keseluruhan adalah sekitar
13,0%, dengan jumlah orang yang hidup dengan HIV
diperkirakan sekitar 7,8 juta orang pada tahun 2020.
Untuk orang dewasa berusia 15-49 tahun, diperkirakan
18,7% dari populasi adalah HIV positif.19

Di Inggris, Jerman dan Amerika Serikat, epidemi HIV

mengakibatkan penurunan prevalensi sifilis antara tahun
1980 dan 2000, karena LSL mengubah perilaku seksual
mereka.5,4,20 Namun, peningkatan yang tiba-tiba dan
signifikan kemudian terlihat sejak awal tahun5,4,20-21
2000 dengan

tingkat infeksi di kalangan LSL hampir dua kali lipat. The

Insiden sifilis meningkat secara drastis di antara LSL

yang terinfeksi HIV,3 menghasilkan prevalensi sifilis
sebesar 45,5%, dibandingkan dengan hanya 8,8% pada
laki-laki yang berhubungan seks dengan perempuan
yang terinfeksi HIV.20 Lebih lanjut, dalam sebuah tinjauan
baru-baru ini terhadap pasien dengan sifilis sekunder,
98% pasien adalah LSL, dan hampir sepertiga dari
populasi tersebut juga terinfeksi HIV.12

Peningkatan sifilis di kalangan LSL disebabkan oleh

berkurangnya penggunaan kondom, pengobatan HIV
yang lebih efektif, dan baru-baru ini, penggunaan PrEP,
yang semuanya mengakibatkan perilaku seksual yang
lebih berisiko.22

PrEP terdiri dari dosis tenofovir (TDF) satu kali sehari,

dengan atau tanpa emtricitabine (FTC),6 tetapi juga dapat
digunakan sebagai pendekatan 'berbasis kejadian'.23 PrEP
secara signifikan telah mengurangi kejadian HIV di
kalangan LSL. Namun, dengan mengurangi penggunaan
metode pencegahan primer lainnya,6,23 hal ini dapat
meningkatkan risiko IMS lainnya.24 Oleh karena itu, sangat
penting bagi LSL yang memulai PrEP secara rutin (3
bulanan) untuk dites IMS.6, 25, 22 Faktanya, IMS bakterial
pada LSL telah mencapai jumlah yang hampir sama dengan
yang terlihat sebelum infeksi HIV muncul di akhir tahun
1970-an.25 Infeksi ini dapat diatasi dengan penggunaan
doksisiklin sebagai profilaksis.26, 27 Meskipun PrEP tidak
selalu menghasilkan kompensasi risiko dan biasanya bukan
satu-satunya metode pencegahan yang digunakan,
penurunan penggunaan kondom secara bertahap telah
dicatat,23 yang mengakibatkan peningkatan IMS berikutnya.24-
25 Oleh karena itu, individu yang menggunakan PrEP harus

menerima pendidikan dan konseling berkelanjutan untuk

menekankan pentingnya penggunaan kondom dan perilaku
seksual yang aman untuk memastikan bahwa kompensasi
risiko tidak terjadi.6 Pra-pengobatan, serta skrining HIV
secara terus menerus, sangat penting selama penggunaan
PrEP, karena infeksi yang tidak terdiagnosis dapat
menyebabkan perkembangan mutasi resistensi obat, yang
menempatkan landasan ART dalam risiko.27

Etiopatogenesis dan penularan

T. pallidum adalah patogen obligat pada manusia dan
menyebar melalui darah yang terinfeksi, terutama,
melalui semua cara kontak seksual (vagina, anal, dan
oral) ketika terdapat lesi mukokutaneus, tetapi juga
dapat menyebar dari ibu ke anak.1,28
Infeksi sifilis jarang terjadi setelah 2 hingga 3 tahun terinfeksi. 1
Infeksi sifilis adalah hasil dari praktik seksual yang tidak aman di
antara LSL dan individu heteroseksual, yang menunjukkan
kurangnya pengetahuan tentang risiko penularan atau bahwa
individu tersebut telah terlena dengan risiko tertular IMS.5

HIV dan sifilis adalah infeksi yang didapat dan sering muncul
bersamaan sebagai infeksi bersama. Selain hubungan
epidemiologis antara HIV dan sifilis yang telah disebutkan
sebelumnya, ada juga hubungan mekanistik yang masuk akal di
mana kedua infeksi ini meningkatkan penularan satu sama lain.
Sifilis, karena sifatnya yang ulseratif yang mengganggu penghalang
yang disediakan oleh kulit dan selaput lendir, akan meningkatkan
portal masuk dan keluarnya HIV dan oleh karena itu meningkatkan
kemungkinan tertular HIV.2-3,29 Selain itu, ada masuknya sel
kekebalan di lokasi lesi sifilis, terutama sel CD4+, yang
meningkatkan sel target untuk HIV.3, 30-31 T. pallidum sendiri
meningkatkan ekspresi ko-reseptor HIV pada makrofag dan sel
dendritik lainnya (CCR5) yang memungkinkan masuknya HIV secara
efisien ke dalam sel target.32 Sifilis juga dapat mengubah perjalanan
penyakit HIV dengan menginduksi penurunan jumlah sel CD4 dan
peningkatan viral load HIV pada pasien yang terinfeksi HIV.33,34

Skrining untuk HIV dan IMS lainnya harus dilakukan pada saat
diagnosis sifilis dan juga 3 bulan kemudian, sementara pasien yang
terinfeksi HIV harus menjalani skrining sifilis secara teratur. 3,5,34-35
Meskipun sifilis dapat ditularkan melalui hubungan seks oral,36-37
seks oral pada umumnya dianggap sebagai aktivitas seksual
berisiko rendah untuk tertular HIV, dan oleh karena itu biasanya
tidak terlindungi dengan penggunaan penghalang.38 Namun, HIV
dapat ditularkan melalui hubungan seksual melalui mulut, 39-40 dan
oleh karena itu harus dimasukkan dalam konseling seks yang lebih
aman.41 Risiko penularan HIV meningkat ketika mukosa mulut
dikompromikan oleh prosedur perawatan gigi, alergi, faringitis,
kemoterapi, atau penyakit periodontal.42

Selanjutnya, dan karena praktik seksual berisiko tinggi biasanya

tidak terisolasi,42 pasien dapat memilih untuk menggunakan PrEP
untuk melawan HIV, namun, tanpa disadari, mereka juga
terpapar dengan IMS lain, seperti sifilis.

Presentasi lisan
Sifilis oral yang didapat muncul sebagai infeksi primer, sekunder dan
tersier, paling sering terjadi pada pria (78,9%) pada dekade ke-3 dan
ke-4 kehidupan, dengan urutan frekuensi yang lebih sering terjadi
pada lidah, langit-langit mulut, bibir, mukosa bukal, komisura labialis,
dan gingiva, 8,43 mirip dengan pasien kami.

Chancre adalah ciri khas dari sifilis primer, muncul 2-3 minggu
setelah paparan di tempat inokulasi dan sembuh dalam waktu 2 - 10
minggu.1,37 Rongga mulut adalah tempat ekstra-genital yang paling
umum terkena,10-11 dan sebagian besar mempengaruhi lidah, bibir,
dan langit-langit mulut.44 Tempat mulut yang terkena biasanya
menunjukkan kecenderungan jenis kelamin sesuai dengan tindakan
seksual yang dilakukan, namun orientasi seksual telah mengubah
asosiasi yang sewenang-wenang ini.

Karena sifatnya yang tidak menimbulkan rasa sakit dan dapat

sembuh sendiri, chancre seringkali tidak dilaporkan oleh pasien,
atau bahkan mungkin tidak disadari.1,45 Namun, dengan dasar
yang berwarna merah, ungu atau coklat yang dalam dan batas
yang tidak beraturan, karsinoma sel skuamosa mulut dan ulkus
traumatik harus disingkirkan.9 Tak satu pun dari pasien kami yang
melaporkan adanya ulkus awal dan bahkan tidak ingat saat
ditanyai.
 LAPORAN KASUS<
27
Tidak jarang pasien akan dirawat oleh dokter yang berbeda dan
dengan berbagai cara sebelum diagnosis akhir ditegakkan, 10-12,45,53
terutama ketika
Tahap sekunder sifilis ditandai dengan gejala sistemik
seperti faringitis, mialgia, artralgia, lesu, sakit kepala, dan
limfadenopati umum, tetapi gejala-gejala ini hanya muncul
secara bervariasi.10 Sebagian besar tahap sekunder sifilis
dikaitkan dengan lesi mukosa mulut7-8 di mana lesi ini dapat
terlihat pada hingga 30% pasien dan bahkan dapat menjadi
manifestasi tunggal.9-12

Literatur melukiskan gambaran yang bervariasi dari lesi

mulut dari sifilis sekunder dan terminologi yang digunakan
tidak seragam. Pada dasarnya, mungkin ada plak putih
sensitif yang dikenal sebagai patch mukosa (perhatikan
dikotomi istilah dengan menamai plak sebagai patch), yang
dapat mengalami ulserasi, atau lesi papiler hingga nodular
yang menyerupai papiloma virus dan oleh karena itu
dinamai 'kondiloma lata'.9,45-46 Epitel hiperplastik dari
kondiloma lata dapat disalahartikan sebagai kondiloma
akuminatum dan lesi papilomatosa lainnya, tetapi ini lebih
sering ditemukan pada kulit daripada mukosa mulut.47

Pola jejak siput tradisional dibuat oleh penggabungan

bercak mukosa yang berdekatan. Ketika nekrosis dan
pengelupasan epitel dari bercak mukosa terjadi, jaringan
ikat yang mendasari dan berwarna merah akan terpapar7 ,9
sehingga meninggalkan ulkus yang bersih dan tidak bernanah

seperti pada pasien pertama kami.37 Tampilan ini kadang-

kadang dikenal sebagai 'roset sifilis', umumnya tidak
menimbulkan rasa sakit, berbatas tegas, dan biasanya
melibatkan lidah, gingiva, langit-langit lunak, dan bibir. 37
Beberapa penulis ingin memisahkan aspek ulseratif dari
aspek mirip plak dari bercak mukosa karena keduanya
sangat berbeda.15

Bercak mukosa juga dapat terlihat seperti 'leukoplakia' atau

'leukokeratotik', yang muncul sebagai plak yang berbatas
tegas, bergelombang, dan tidak homogen seperti yang
terlihat pada kasus kedua dan ketiga.7,12,48-49 Lesi mulut lain
yang lebih jarang ditemui termasuk plak en prairie fauchée
(erosi/ depapilasi yang dangkal, nyeri, bulat hingga oval
dengan latar belakang penebalan hiperkeratotik keputihan
yang tidak dapat dihilangkan pada bagian dorsal posterior
lidah) serta fausse perlèche saat bercak mukosa
menciptakan papula yang terbelah dan menyakitkan pada
sudut mulut.11

Meskipun lesi biasanya tidak bergejala, 8,12,37 ketika lidah

terlibat, pasien mungkin mengeluhkan sensasi rasa yang
berubah serta sensasi terbakar pada lidah.11

Lesi mukosa mulut dari sifilis sekunder sering kali meniru

penyakit lain dan oleh karena itu dikenal sebagai "peniru
ulkus yang hebat",1,7 mulai dari meniru infeksi herpes oral8,50
hingga limfoma.46 Tampilan klinis yang bervariasi ini
membuat diagnosis klinis menjadi sulit, terutama bagi dokter
yang tidak sering menemukan penyakit ini. Diagnosis
banding yang dapat dipertimbangkan untuk lesi sekunder
sifilis oral akan bervariasi tergantung pada karakteristik
klinis (Tabel I);43 tetapi sifilis harus selalu dipertimbangkan
dengan adanya ulkus dan erosi mulut yang tidak spesifik, di
mana ada perbedaan antara temuan klinis dan histologis,
dan terutama ketika gejala sistemik dan riwayat sosial
mencurigakan.4,8 Namun, pada populasi LSL dengan HIV+
yang berisiko tinggi, lesi mulut sering kali cukup mencolok
untuk menegakkan diagnosis.4,15
Penundaan diagnosis meningkatkan risiko
penularan dari lesi yang sangat menular ini
karena tingginya jumlah spirochetes.4,28
Namun, meskipun tanpa diagnosis yang
akurat dan terapi yang berhasil, lesi pada
akhirnya akan sembuh dan membuat pasien
berada dalam kondisi laten dan tidak
menular, hingga tahap tersier tercapai.53

Prevalensi relatif dari berbagai lesi mulut dari

sifilis sekunder bervariasi dalam literatur. Di
antara populasi HIV+, bercak mukosa
menyumbang 85,5% dari lesi.15 Namun, yang
lain menemukan bahwa lesi ulseratif terlihat
sedikit lebih sering10,12 dan bahwa ketika lesi
oral adalah satu-satunya presentasi, 86% lesi
bersifat erosif atau ulseratif.12 Lesi nodular
(10%) dan lesi leukokeratotik (5%) pada lidah
lebih jarang terlihat.12

Sifilis tersier adalah yang paling serius dari semua

tahap sifilis karena dapat melibatkan sistem saraf
pusat dan sistem kardiovaskular.1 Ciri-ciri oral
sifilis tersier termasuk gumma, glositis luetik atrofi,
dan leukoplakia sifilis.8 Kesempatan untuk berhasil
mendiagnosis dan mengobati pasien selama fase
sekunder dan terakhir yang terlihat secara klinis
dari penyakit ini, oleh karena itu jangan sampai
terlewatkan.

Beberapa penulis menyatakan bahwa manifestasi

klinis sifilis, dan tanggapan terhadap pengobatan,
mungkin berbeda pada Odha.1,15 Namun,
tampaknya untuk lesi genital, paling tidak, hanya
ada sedikit perbedaan: infeksi primer dapat
disertai dengan beberapa ulkus dan infeksi
sekunder dengan kemungkinan lebih besar untuk
terjadi ulkus genital yang terjadi secara
bersamaan.54 Ketika lesi mulut adalah satu-
satunya manifestasi sifilis, prevalensi lesi individu
serupa antara orang yang terinfeksi HIV dan yang
tidak terinfeksi.12 Namun, tidak jelas dari penelitian
ini apakah distribusi atau jumlah lesi berbeda di
antara populasi ini. Di antara pasien kami, pasien
ketiga yang HIV positif, menunjukkan variasi dan
distribusi lesi yang lebih luas, serta

Tabel I: Diagnosis banding yang perlu dipertimbangkan untuk lesi mulut

sekunder
sifilis 48,4,51,8,15,52
Klinis Diagnosis banding
presentasi
Plak putih Leukoplakia berbulu mulut
(batas lateral lidah)
Leukoplakia
Lichen planus oral
Kandidiasis hiperplastik
Ulseratif Infeksi herpes sekunder
(langit-langit keras)
Ulkus sariawan berulang (langit-langit
lunak)
Infeksi granulomatosa
Pemfigoid selaput lendir
Adenokarsinoma
Sialometaplasia nekrosis
Sarkoma Kaposi
Makula merah dan Kandidiasis eritematosa
lesi papular Eritroplakia
Lupus eritematosus
Lesi nodular Papiloma virus
Neoplasma mesenkim
Limfoma
Pola berkelok-kelok Mucositis migrasi jinak
28 > LAPORAN KASUS www.sada.co.za / SADJ Vol. 78 No.1

Biopsi lesi mukosa mulut:

Hiperplasia epitel yang tidak biasa
dan infiltrasi sel plasma

Noda perak, IHC

Serologi/immunoassay spesifik
Serologi non-spesifik Sensitivitas yang menurun pada
primer
(Non-treponemal)
sifilis

RPR, VDRL (spesifisitas rendah: FTA-Abs, TPPA, TPHA

peluang untuk salah +)
Berkorelasi (mengkonfirmasi hasil NT). Tidak bisa
dengan aktivitas penyakit,
menjadi membedakan antara aktif dan
negatif setelah Rx penyakit yang berhasil diobati

Gambar 4: Diagram alir proses diagnostik setelah biopsi insisi

durasi lesi yang jauh lebih lama. Namun, mengingat memiliki sensitivitas yang rendah, dan memakan
riwayat seksualnya, infeksi ulang yang berulang mungkin waktu.
menjadi penyebab penyakitnya yang menetap.
Bahkan, sebuah
Diagnosis dan investigasi khusus
Sebagai dokter spesialis kedokteran mulut, dan mengingat Tinjauan terbaru memperkirakan pewarnaan perak
presentasi sifilis oral yang relatif jarang dan bervariasi, naluri memiliki sensitivitas serendah 0-41%.55 Rongga
pertama kami adalah melakukan biopsi untuk analisis mulut memiliki banyak spirochetes, yang paling
histopatologi.10,12-13,43 Strategi ini memungkinkan identifikasi umum adalah Treponema denticola, yang dikenal
spirochete melalui imunohistokimia (IHC) dan / atau karena hubungannya dengan periodontal
pewarnaan perak (Warthin-Starry). Yang dalam semua
kasus masih memerlukan konfirmasi serologis. Namun,
histologi bukanlah persyaratan utama dalam mendiagnosis
lesi sifilis sekunder oral, karena dokter yang lebih cerdik
dapat membuat diagnosis melalui temuan klinis, riwayat
seksual,5 dan serologi saja.15,43

T. pallidum, tidak dapat dibudidayakan di laboratorium, oleh

karena itu diperlukan pemeriksaan laboratorium lainnya.14,55
Pemeriksaan ini dapat dilakukan melalui identifikasi langsung spirochete

pada sampel jaringan atau, secara tidak langsung, dengan

mengukur respons kekebalan tubuh inang terhadap
organisme atau komponen-komponennya.14 Namun, belum
ada satu pun pemeriksaan dengan sensitivitas dan
spesifisitas yang memadai yang dapat mendiagnosa sifilis
dengan akurasi 100% pada56-57 seluruh tahap penyakit.55

Mikroskopi medan gelap (DFM) dapat menunjukkan adanya spirochetes dalam eksudat lesi, yang membuatnya paling cocok untuk lesi primer,
tetapi hampir tidak digunakan untuk lesi oral.

karena risiko infeksi nosokomial dan

9,13-14
kebingungan dengan treponema oral lainnya.9
Spesimen histologi memungkinkan identifikasi langsung
spirochetes jaringan. Hal ini biasanya dilakukan melalui
pewarnaan perak pada spesimen tetapi teknik ini sulit dan
tidak spesifik karena adanya spirochetes non-treponema di
dalam rongga mulut,
Spirochetes non-patologis oral, seharusnya hanya terlihat pada
permukaan epitel dan tidak terlihat menyerang mukosa,
sedangkan T. pallidum dapat terlihat pada epitel superfisial, di
sebelah pembuluh darah, makrofag dan sel endotel. 9,13 Antibodi
anti-T.pallidum fluoresen langsung (DFA) dan PCR juga dapat
digunakan, dengan imunohistokimia (IHC) yang telah
meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pewarnaan perak,
menempatkan spirochete pada lokasi yang tepat di lesi. 14,55 PCR
memiliki sensitivitas terbesar ketika sampel diperoleh dari
eksudat lesi primer (75-95%).55 Metode deteksi langsung ini
dikembangkan untuk mengatasi kekurangan tes serologis,
terutama untuk diagnosis penyakit primer.55

Gambaran histologis lesi sifilis sebagian besar tidak spesifik, namun

salah satu ciri khas sifilis primer dan sekunder adalah infiltrasi sel
plasma.9-10,13 Meskipun hal ini merupakan kejadian umum pada biopsi
mukosa mulut, ketika infiltrasi ini meluas lebih dalam dan dalam
distribusi seperti pita ke dalam submukosa, sifilis harus dicurigai
(Barrett 2004).13 Sel-sel plasma bahkan dapat menyusup ke dalam
dinding pembuluh darah dan bundel saraf, konsisten dengan arteritis
sel plasma, periarteritis, dan neuritis sel plasma, dan harus
dipertimbangkan sebagai patognomonik lesi sifilis oral.10

Abses mikro intra-epitel dan hiperplasia epitel yang tidak biasa7 ,10
juga dapat terlihat. Gambaran histologis ini mungkin cukup untuk
mengarahkan klinisi dalam melakukan skrining sifilis secara
serologis.10 Jika pewarnaan khusus tidak dilakukan karena
pertimbangan yang lebih kuat diberikan pada diagnosis klinis
lainnya, histopatologi mungkin tidak cukup untuk menegakkan
diagnosis.7

Selain sulitnya membedakan spirochetes oral lainnya dari T pallidum

ketika metode deteksi langsung seperti DFM dan pewarnaan perak
digunakan,14,57 tiga spirochetes patogen lainnya dapat menyebabkan
penyakit treponema pada manusia sehingga serologi pun tidak
sepenuhnya spesifik untuk sifilis.1

lain, baik secara morfologis, kimiawi, maupun
imunologis.16
Metode deteksi tidak langsung memiliki sensitivitas yang
sangat baik selama tahap sekunder dan tahap
selanjutnya dari penyakit ini (>95%) tetapi sangat tidak
dapat diandalkan selama infeksi primer, 9,59 dengan hasil
negatif palsu yang diperoleh hingga 46% pasien.55
Tes serologi dibagi menjadi tes treponemal dan non-
treponemal. Tes non-treponemal tidak spesifik dan sering
digunakan untuk tujuan skrining, ini termasuk Venereal
Disease Research Laboratory (VDRL) dan yang lebih
umum, tes Rapid Plasma Reagin (RPR) yang mendeteksi
antibodi IgG dan IgM terhadap kardiolipin sintetis,
kolesterol, dan kompleks antigen lesitin.14,28,60 Tetapi karena
antibodi ini tidak spesifik untuk sifilis, hasilnya perlu
dikonfirmasi dengan tes treponemal.59 Reaktivitas tes non-
treponemal menurun setelah pengobatan sifilis yang
berhasil,55,60 meskipun hasil positif palsu kadang-kadang
terlihat setelah pengobatan berhasil.55 Pasien yang naif terhadap HIV
lebih kecil kemungkinannya untuk memiliki titer negatif
palsu, sementara pasien yang terinfeksi HIV lebih mungkin
untuk memiliki hasil RPR positif palsu34 - namun, dampak HIV
pada titer serologis mungkin memiliki signifikansi klinis yang
minimal.3 Tes serologis tetap akurat dan dapat diandalkan
untuk mendiagnosis dan memantau respons terhadap
pengobatan, pada pasien dengan HIV.34 Lihat Gambar 4
untuk diagram alir prosedur diagnostik yang diikuti untuk
mengkonfirmasi diagnosis sifilis setelah melakukan biopsi.
Tes treponemal meliputi aglutinasi partikel T. pallidum
(TPPA), tes penyerapan antibodi treponemal fluoresen
(FTA-ABS), dan tes hemaglutinasi T. pallidum (TPHA)
yang mendeteksi antibodi IgG dan IgM terhadap T.
pallidum atau proteinnya.14 Tes treponemal menjadi
reaktif sesaat setelah infeksi baru dan tetap reaktif tanpa
pengobatan.9,60
Meskipun secara tradisional, tes non-treponemal telah
digunakan untuk tujuan skrining, baru-baru ini, dengan
meningkatnya ketersediaan immunoassay, algoritme
terbalik telah disarankan di mana skrining dilakukan
dengan immunoassay treponemal dan kemudian
dikonfirmasi oleh serologi non-treponemal atau
treponemal. Manfaatnya adalah bahwa immunoassay
lebih sensitif daripada tes non-treponemal selama sifilis
sekunder dan tersier dan menghilangkan risiko positif
palsu biologis antibodi anti-kardiolipin dari penyakit
lain.59
Treponema, tes di tempat perawatan untuk sifilis sekarang
tersedia dan direkomendasikan dalam pengaturan dengan
sumber daya terbatas, memberikan hasil dalam 15 - 20
menit, dan lebih hemat biaya dalam menyaring dan
mengobati sifilis dibandingkan dengan tes di laboratorium.
Tabel II: Pengobatan sifilis yang direkomendasikan WHO dan CDC 34,61
Sifilis dini dengan durasi kurang dari 2 tahun
LAPORAN KASUS<
29
metode berbasis, seperti RPR. Namun, seperti halnya
tes treponemal lainnya, tes ini tidak dapat membedakan
antara infeksi saat ini dan sebelumnya. Tes sifilis ganda
dan infeksi HIV di tempat perawatan dapat digunakan
pada populasi yang berisiko tinggi terkena infeksi ganda,
yang diharapkan dapat membuka jalan menuju tes
mandiri di rumah.25
Pengobatan dan mengukur respons terhadap pengobatan
Pengobatan sifilis telah berevolusi dari penggunaan
purgatif yang paling awal hingga merkuri, dan akhirnya,
sejak diperkenalkan pada tahun 1940-an, penisilin, yang
terus menjadi pengobatan pilihan.16
Pengobatan sifilis tergantung pada stadium penyakit,62 baik
sifilis stadium awal atau akhir (termasuk sifilis yang tidak
diketahui) (Tabel II). Sefiksim, sefalosporin generasi ke-3,
telah menunjukkan hasil yang menjanjikan pada populasi
HIV+ bila diberikan dosis 400mg dua kali sehari selama 10
hari pada penyakit tahap awal.63 Tetapi resistensi yang
berkembang terhadap antibiotik makrolida, menjadikannya
pilihan yang meragukan di antara pasien yang alergi
terhadap penisilin.64 Protokol yang diperpanjang untuk sifilis
tahap akhir disarankan karena kemungkinan tingkat
replikasi T pallidum yang lebih lambat.34
Evaluasi klinis dan serologis harus dilakukan pada 6 dan 12
bulan setelah pengobatan, atau lebih sering (3 bulanan) jika
infeksi ulang menjadi perhatian, terutama di antara pasien
dengan HIV.34 Infeksi ulang sangat mungkin terjadi jika
tanda dan gejala klinis tetap ada atau jika ada peningkatan
empat kali lipat dalam titer tes non-treponemal.34
Pengobatan yang berhasil akan menghasilkan penurunan
titer RPR dan VDLR sebanyak empat kali lipat, yang jika
tidak berhasil akan membutuhkan tindak lanjut klinis dan
serologis tambahan serta penyaringan untuk infeksi HIV.34
Pada awalnya, diyakini bahwa dosis dan durasi
pengobatan sifilis harus disesuaikan di antara pasien
yang terinfeksi HIV.5 Beberapa melaporkan bahwa
kegagalan serologis lebih mungkin terjadi, dan bahwa
keberhasilan serologis mungkin memerlukan waktu dua
kali lebih lama untuk mencapai populasi yang terinfeksi
HIV65-66 tetapi hal ini tidak mempengaruhi penyembuhan
lesi.66
Namun, CDC merekomendasikan bahwa pengobatan
sifilis dini yang sama harus dilakukan pada populasi
yang terinfeksi HIV maupun yang tidak terinfeksi, 34
meskipun beberapa orang merasa bahwa bukti untuk
strategi ini tidak optimal atau tidak ditemukan dalam data
yang obyektif.67-68
Baik meningkatkan dosis tunggal BPG, menjadi 3 dosis
mingguan maupun penambahan amoksisilin selama 10 hari
dengan probenesid, tidak meningkatkan hasil serologis
melebihi apa yang dicapai dengan dosis tunggal35,66,69-70 tanpa
memandang jumlah CD4.35 Walaupun tanggapan serologis
yang lebih cepat telah dilaporkan pada pasien dengan titer
praperlakuan yang lebih tinggi
Tahap akhir, atau tahap
yang tidak diketahui
sifilis
 Dosis Administrasi Durasi
Benzathine penisilin G 2,4 juta unit IM Dosis tunggal 3 dosis mingguan
Alergi penisilin
Dua kali sehari, 10-14
Doksisiklin 100 mg lisan hari 30 hari
Ceftriaxone 1g IM 10 - 14 hari
Azitromisin 2g lisan Dosis tunggal
30 > LAPORAN KASUS www.sada.co.za / SADJ Vol. 78 No.1

hebat. J Am Acad Dermatol. 2021; 84(2):348-53. doi:

10.1016/j.jaad.2020.04.089
13. Barrett AW, Villarroel Dorrego M, Hodgson TA, Porter SR, Porter
SR, Hopper C, Argiriadou AS, dkk., Histopatologi sifilis pada
mukosa mulut. J Oral Pathol Med. 2004; 33(5):286-91. doi:
10.1111/j.0904-2512.2004.00099.x
14. Buffet M, Grange PA, Gerhardt P, Carlotti A, Calvez V, Bianchi A, dkk.,
Mendiagnosis treponema pallidum pada sifilis sekunder dengan pcr dan
dan jumlah CD4.70 Kegagalan serologis dapat dikaitkan imunohistokimia. J Invest Dermatol. 2007; 127(10):2345-50. doi:
dengan infeksi ulang,35 sehingga memerlukan 10.1038/sj.jid.5700888
pemantauan serologis dan pengobatan ulang jika terjadi
kegagalan.67

Pemberitahuan pasangan atau pelacakan kontak sangat

penting untuk pengelolaan sifilis.5,71 Penyedia layanan
kesehatan harus secara rutin mendapatkan riwayat seksual dari
pasien untuk menangani pengurangan risiko dan menawarkan
konseling sesuai kebutuhan.34,72 Dokter harus terus mendorong
praktik seksual yang aman dan penggunaan kondom bagi
mereka yang berhubungan seks dengan pasangan yang tidak
dikenal.5

Manajemen kasus-kontrol adalah bagian integral dari

strategi pengendalian IMS karena pengobatan dini dapat
mengganggu penularan ke depan jika pengobatan dan
pemberitahuan kepada pasangan berhasil. Sebagian besar
pasien bersedia memberitahukan pasangannya tentang
IMS yang dideritanya.25 Namun, pasangan seks orang
dengan sifilis yang dianggap berisiko terinfeksi, terutama
pada tahun pertama diagnosis, dapat diberitahukan secara
rahasia, dan diobati lebih awal jika dianggap perlu.34

KESIMPULAN
Tiga kasus yang disajikan tidak hanya menyoroti
keragaman lesi mulut yang terkait dengan sifilis, tetapi juga
populasi pria yang beragam yang terpengaruh. Dari pasien
naif yang tanpa disadari menempatkan dirinya dalam risiko
dengan berhubungan seks dengan pria, hingga pasien naif
HIV yang secara sadar menggunakan PrEP, tetapi secara
tidak sengaja mengekspos dirinya pada IMS lain, dan
pasien yang terinfeksi HIV yang secara sadar berpartisipasi
dalam perilaku seksual berisiko tinggi. Penyakit bersejarah
ini terus membebani pria dengan perilaku seksual berisiko
tinggi. Meskipun angka sifilis telah menurun sebelumnya
yang disebabkan oleh risiko HIV, keberhasilan pencegahan
dan pengelolaan HIV telah menghasilkan disasosiasi
perilaku, meskipun risiko IMS tetap ada. Penggunaan
perlindungan penghalang tetap penting dalam pencegahan
IMS.

REFERENSI
1. Hook EW, 3. Sifilis. Lancet. 2017; 389(10078):1550-7. doi: 10.1016/s0140-
6736(16)32411-4
2. Greenblatt RM, Lukehart SA, Plummer FA, Quinn TC, Critchlow CW, Ashley
RL, dkk., Ulserasi genital sebagai faktor risiko infeksi human
immunodeficiency virus. Aids. 1988; 2(1):47-50. doi:10.1097/00002030-
198802000-00008
3. Farhi D, Dupin N. Penatalaksanaan sifilis pada pasien yang terinfeksi hiv:
Fakta dan kontroversi. Clin Dermatol. 2010; 28(5):539-45. doi: 10.1016/j.
clindermatol.2010.03.012
4. Hertel M, Materi D, Schmidt-Westhausen AM, Bornstein MM. Sifilis oral:
Serangkaian 5 kasus. J Oral Maxillofac Surg. 2014; 72(2):338-45. doi:
10.1016/j. joms.2013.07.015
5. Doherty L, Fenton KA, Jones J, Paine TC, Higgins SP, Williams D, dkk. , Sifilis:
Masalah lama, strategi baru. Bmj. 2002; 325(7356):153-6. doi: 10.1136 /
bmj.325.7356.153
6. Mayer KH, Ramjee G. Status terkini penggunaan obat oral untuk mencegah
penularan hiv. Curr Opin HIV AIDS. 2015; 10(4):226-32. doi:10.1097/
coh.0000000000000170
7. Compilato D, Amato S, Campisi G. Kebangkitan sifilis: Diagnosis berdasarkan
lesi mukosa mulut yang tidak biasa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2009; 108(3):e45-9. doi: 10.1016/j.tripleo.2009.05.013
8. Schuch LF, da Silva KD, de Arruda JAA, Etges A, Gomes APN, Mesquita RA,
dkk., Empat puluh kasus sifilis oral yang didapat dan tinjauan literatur. Int J
Oral Maxillofac Surg. 2019; 48(5):635-43. doi: 10.1016/j.ijom.2018.10.023
9. Leão JC, Gueiros LA, Porter SR. Manifestasi oral sifilis. Klinik (Sao Paulo).
2006; 61(2):161-6. doi: 10.1590/s1807-59322006000200012
10. Czerninski R, Pikovski A, Meir K, Casap N, Moses AE, Maly A. Lesi sifilis oral -
pendekatan diagnostik dan karakteristik histologis tahap sekunder. Intisari Int.
2011; 42(10):883-9.
11. Eyer-Silva WA, Freire MAL, Horta-Araujo CA, Almeida Rosa da Silva G,
Francisco da Cunha Pinto J, Raphael de Almeida Ferry F. Sifilis sekunder
yang muncul sebagai glosodinia, plak di padang rumput, dan papula yang
terbelah di komisura mulut: Laporan kasus dan ulasan. Kasus Rep Med. 2017;
2017: 1980798. doi: 10.1155/2017/1980798
12. Lampros A, Seta V, Gerhardt P, Isnard C, Husson C, Dupin N. Bentuk oral
sifilis sekunder: Sebuah ilustrasi tentang jebakan yang dibuat oleh peniru yang
15. Ramírez-Amador V, Anaya-Saavedra G, Crabtree-Ramírez B, Esquivel-Pedraza L, Saeb-
Lima M, Sierra-Madero J. Spektrum klinis sifilis sekunder oral pada pasien yang terinfeksi
HIV. J Sex Transm Dis. 2013; 2013:892427. doi: 10.1155/2013/892427
16. Tampa M, Sarbu I, Matei C, Benea V, Georgescu SR. Sejarah singkat sifilis. Jurnal
kedokteran dan kehidupan. 2014; 7:4-10.
17. Hoque M, Hoque ME, van Hal G, Buckus S. Prevalensi, kejadian dan serokonversi infeksi
hiv dan sifilis di antara wanita hamil di Afrika Selatan. Jurnal penyakit menular Afrika
Selatan. 2021; 36(1):296-. doi: 10.4102/sajid.v36i1.296
18. Kularatne RS, Niit R, Rowley J, Kufa-Chakezha T, Peters RPH, Taylor MM, dkk.,
Prevalensi gonore dewasa, klamidia dan sifilis, kejadian, pengobatan dan pelaporan kasus
sindrom di Afrika Selatan: Estimasi menggunakan model spektrum-sti, 1990-2017. PLoS
One. 2018; 13(10):e0205863. doi: 10.1371/journal.pone.0205863
19. SA S. Perkiraan populasi pertengahan tahun 2020. 2020. Sensus Afrika Selatan, Statistik
Afrika Selatan.
20. Pencegahan CfDCa. Surveilans penyakit menular seksual 2017. Atlanta: Departemen
Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan AS, 2018.
21. Abara WE, Hess KL, Neblett Fanfair R, Bernstein KT, Paz-Bailey G. Tren sifilis di antara
pria yang berhubungan seks dengan pria di Amerika Serikat dan Eropa Barat: Tinjauan
sistematis studi tren yang diterbitkan antara 2004 dan 2015. PLoS One. 2016; 11 (7):
e0159309. doi: 10.1371/journal.pone.0159309
22. Spiteri G, Unemo M, Mårdh O, Amato-Gauci AJ. Kebangkitan sifilis di negara-negara
berpenghasilan tinggi pada tahun 2000-an: Fokus pada Eropa. Epidemiol Infect. 2019;
147: e143. doi: 10.1017/s0950268819000281
23. Vuylsteke B, Reyniers T, De Baetselier I, Nöstlinger C, Crucitti T, Buyze J, dkk., Profilaksis
pra-pajanan harian dan berdasarkan kejadian untuk pria yang berhubungan seks dengan
pria di Belgia: Hasil dari kohort prospektif yang mengukur kepatuhan, perilaku seksual dan
kejadian sti. Jurnal Masyarakat AIDS Internasional. 2019; 22(10):e25407-e. doi:
10.1002/jia2.25407
24. Traeger MW, Cornelisse VJ, Asselin J, Price B, Roth NJ, Willcox J, dkk., Asosiasi
profilaksis pra-pajanan hiv dengan kejadian infeksi menular seksual di antara individu yang
berisiko tinggi terinfeksi hiv. Jama. 2019; 321(14):1380-90. doi: 10.1001/jama.2019.2947
25. Unemo M, Bradshaw CS, Hocking JS, de Vries HJC, Francis SC, Mabey D, dkk., Infeksi
menular seksual: Tantangan di masa depan. Lancet Infect Dis. 2017; 17(8):e235-e79. doi:
10.1016/s1473-3099(17)30310-9
26. Bolan RK, Beymer MR, Weiss RE, Flynn RP, Leibowitz AA, Klausner JD. Profilaksis doksisiklin
untuk mengurangi insiden sifilis di antara laki-laki yang terinfeksi HIV yang berhubungan seks
dengan laki-laki yang terus melakukan hubungan seks berisiko tinggi: Sebuah studi percontohan
acak terkontrol. Sex Transm Dis. 2015; 42(2):98-103. doi: 10.1097/olq.0000000000000216
27. Molina JM, Charreau I, Chidiac C, Pialoux G, Cua E, Delaugerre C, dkk., Profilaksis
pascapajanan dengan doksisiklin untuk mencegah infeksi menular seksual pada pria yang
berhubungan seks dengan pria: Sub-studi acak label terbuka dari uji coba anrs ipergay.
Lancet Infect Dis. 2018; 18(3):308-17. doi: 10.1016/s1473-3099(17)30725-9
28. Soares AB GH, Jorge MA, Barraviera SRCS. Manifestasi oral sifilis: Sebuah tinjauan. J.
Racun. Anim. Racun termasuk Trop. Dis. 2004; 10(1):2-9.
29. Wu MY, Gong HZ, Hu KR, Zheng HY, Wan X, Li J. Pengaruh infeksi sifilis pada akuisisi
hiv: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Infeksi Menular Seksual. 2021; 97 (7): 525-33.
doi: 10.1136/sextrans-2020-054706
30. Lafond RE, Lukehart SA. Dasar biologis untuk sifilis. Clin Microbiol Rev. 2006; 19(1):29-49.
doi: 10.1128/cmr.19.1.29-49.2006
31. Radolf JD, Deka RK, Anand A, Šmajs D, Norgard MV, Yang XF. Treponema pallidum,
spirochete sifilis: Mencari nafkah sebagai patogen siluman. Nat Rev Microbiol. 2016;
14(12):744-59. doi: 10.1038/nrmicro.2016.141
32. Salazar JC, Cruz AR, Paus CD, Valderrama L, Trujillo R, Saravia NG, dkk., Treponema
pallidum memunculkan respons imun seluler bawaan dan adaptif pada kulit dan darah
selama sifilis sekunder: Analisis aliran-sitometri. J Infect Dis. 2007; 195(6):879-87. doi:
10.1086/511822
33. Kofoed K, Gerstoft J, Mathiesen LR, Benfield T. Sifilis dan koinfeksi human
immunodeficiency virus (hiv)-1: Pengaruh pada jumlah sel t cd4, viral load hiv-1, dan
respons pengobatan. Penyakit Menular Seksual. 2006; 33(3):143-8.
doi:10.1097/01.olq.0000187262.56820.c0
34. Workowski KA, Bolan GA. Pedoman pengobatan penyakit menular seksual, 2015. MMWR
Recomm Rep. 2015; 64(Rr-03):1-137.
35. Costa-Silva M, Azevedo C, Azevedo F, Lisboa C. Pengobatan sifilis dini pada pasien yang
terinfeksi HIV: Dosis tunggal vs Tiga dosis penisilin benzathine g. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2016; 30(10):1805-9. doi: 10.1111/jdv.13766
36. Edwards S, Carne C. Seks oral dan penularan stis non-virus. Sex Transm Infect. 1998;
74(2):95-100. doi: 10.1136/sti.74.2.95
37. de Andrade RS, de Freitas EM, Rocha BA, Gusmão ES, Filho MR, Júnior HM. Temuan
oral pada sifilis sekunder. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2018; 23(2):e138-e43. doi:
10.4317/medoral.22196
38. Schacker T, Collier AC, Hughes J, Shea T, Corey L. Gambaran klinis dan epidemiologi
infeksi hiv primer. Ann Intern Med. 1996; 125(4):257-64. doi:10.7326/0003-4819-125-4-
199608150-00001
39. Rothenberg RB, Scarlett M, del Rio C, Reznik D, O'Daniels C. Penularan HIV melalui mulut. Aids.
1998; 12(16):2095-105. doi:10.1097/00002030-199816000-00004
40. Gilbart VL, Evans BG, Dougan S. Penularan HIV di antara pria yang berhubungan seks
dengan pria melalui seks oral. Sex Transm Infect. 2004; 80(4):324. doi: 10.1136/
sti.2004.009217
41. Cohen MS, Shugars DC, Fiscus SA. Batas-batas penularan hiv-1 secara oral. Lancet.
2000; 356(9226):272. doi: 10.1016/s0140-6736(00)02500-9
42. Wood LF, Chahroudi A, Chen HL, Jaspan HB, Sodora DL. Lingkungan kekebalan mukosa
mulut dan penularan hiv / iv secara oral. Immunol Rev. 2013; 254(1):34-53. doi:
10.1111/imr.12078
43. Leuci S, Martina S, Adamo D, Ruoppo E, Santarelli A, Sorrentino R, dkk., Sifilis oral:
Analisis retrospektif dari 12 kasus dan tinjauan literatur. Oral Dis. 2013; 19(8):738-46. doi:
10.1111/odi.12058
44. Zhou X, Wu MZ, Jiang TT, Chen XS. Manifestasi oral dari sifilis dini pada orang dewasa:
Tinjauan sistematis dari laporan kasus dan seri. Sex Transm Dis. 2021; 48(12):e209-e14.
doi:10.1097/olq.0000000000001538
45. Carbone PN, Capra GG, Nelson BL. Sifilis sekunder oral. Pathol Kepala Leher. 2016;
10(2):206-8. doi: 10.1007/s12105-015-0623-3
 LAPORAN KASUS<
31

46. Dai T, Song NJ. Kasus kondiloma lata oral yang tidak biasa. Int J Infect Dis.
2021; 105: 349-50. doi: 10.1016/j.ijid.2021.02.051
47. Pourang A, Fung MA, Tartar D, Brassard A. Kondiloma lata pada sifilis
sekunder. Laporan kasus JAAD. 2021; 10: 18-21. doi:
10.1016/j.jdcr.2021.01.025
48. Aquilina C, Viraben R, Denis P. Sifilis sekunder yang meniru leukoplakia berbulu oral. J
Am Acad Dermatol. 2003; 49(4):749-51. doi: 10.1067/s0190-9622(03)00484-5
49. de Paulo LF, Servato JP, Oliveira MT, Durighetto AF, Jr, Zanetta-Barbosa D.
Manifestasi oral sifilis sekunder. Int J Infect Dis. 2015; 35: 40-2. doi: 10.1016/j.
ijid.2015.04.007
50. Araujo JP, Jaguar GC, Alves FA. Sifilis terkait dengan lesi mulut atipikal yang
menyerang seorang pria lanjut usia. Sebuah laporan kasus. Gerodontologi.
2015; 32(1):73-5. doi: 10.1111/ ger.12047
51. Kelner N, Rabelo GD, da Cruz Perez DE, Assunção JN, Jr, Witzel AL, Migliari
DA, dkk., Analisis lesi mukosa mulut dan kulit nonspesifik yang mengarah ke
sifilis: Sebuah laporan dari 6 kasus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol. 2014; 117(1):1-7. doi: 10.1016/j.oooo.2012.04.028
52. Leone C, Sugaya N, Migliari D. Kasus menarik dari glositis migrasi jinak ektopik
yang menyerupai sifilis sekunder: Sebuah laporan kasus. Laporan Kasus
Dermatol. 2020; 12(3):262-5. doi: 10.1159/000510776
53. Dybeck Udd S, Lund B. Sifilis oral: Infeksi yang muncul kembali yang mendorong
kewaspadaan dokter. Laporan Kasus Dent. 2016; 2016: 6295920. doi:
10.1155/2016/6295920
54. Rompalo AM, Joesoef MR, O'Donnell JA, Augenbraun M, Brady W, Radolf JD,
dkk., Manifestasi klinis sifilis dini berdasarkan status hiv dan jenis kelamin: Hasil
penelitian sifilis dan hiv. Sex Transm Dis. 2001; 28(3):158-65.
doi:10.1097/00007435-200103000-00007
55. Theel ES, Katz SS, Pillay A. Tes deteksi molekuler dan langsung untuk treponema
pallidum subspesies pallidum: Tinjauan literatur, 1964-2017. Clin Infect Dis. 2020;
71(Suppl 1):S4-s12. doi: 10.1093/cid/ciaa176
56. Hook EW, 3rd, Roddy RE, Lukehart SA, Hom J, Holmes KK, Tam MR. Deteksi
treponema pallidum dalam eksudat lesi dengan antibodi monoklonal spesifik
patogen. Jurnal mikrobiologi klinis. 1985; 22(2):241-4.
10.1128/jcm.22.2.241-244.1985
57. Pierce EF, Katz KA. Mikroskopi lapangan gelap untuk diagnosis sifilis di tempat
perawatan. MLO Med Lab Obs. 2011; 43(1):30-1.
58. Yousefi L, Leylabadlo HE, Pourlak T, Eslami H, Taghizadeh S, Ganbarov K,
dkk., Spirochetes oral: Mekanisme patogen pada penyakit periodontal. Microb
Pathog. 2020; 144: 104193. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104193
59. Loeffelholz MJ, Binnicker MJ. Sudah saatnya menggunakan tes skrining
antibodi spesifik treponema untuk diagnosis sifilis. J Clin Microbiol. 2012;
50(1):2-6. doi: 10.1128/jcm.06347-11
60. Marra CM, Ghanem KG. Pertemuan pusat pengendalian penyakit dan
pencegahan sifilis: Masalah klinis dan manajemen pasien yang sulit. Sex
Transm Dis. 2018; 45(9S Suppl 1):S10-s2.
10.1097/olq.0000000000000851
61. Pedoman Who yang disetujui oleh komite peninjau pedoman. Pedoman WHO
untuk pengobatan treponema pallidum (sifilis). Jenewa: Organisasi Kesehatan
Dunia © Organisasi Kesehatan Dunia 2016; 2016.
62. Thakrar P, Aclimandos W, Goldmeier D, Setterfield JF. Ulkus mulut sebagai
presentasi sifilis sekunder. Clin Exp Dermatol. 2018; 43(8):868-75. doi:
10.1111/ced.13640
63. Stafylis C, Keith K, Mehta S, Tellalian D, Burian P, Millner C, dkk., Kemanjuran
klinis sefiksim untuk pengobatan sifilis dini. Clin Infect Dis. 2021; 73(5):907-10.
doi: 10.1093/cid/ciab187
64. Beale MA, Marks M, Sahi SK, Tantalo LC, Nori AV, French P, dkk. ,
Epidemiologi genom sifilis mengungkapkan kemunculan independen dari
resistensi makrolida di berbagai garis keturunan yang beredar. Nat Commun.
2019; 10(1):3255. doi: 10.1038/s41467-019-11216-7
65. Ghanem KG, Erbelding EJ, Wiener ZS, Rompalo AM. Respon serologis
terhadap pengobatan sifilis pada pasien hiv-positif dan hiv-negatif yang datang
ke klinik penyakit menular seksual. Infeksi menular seksual. 2007; 83(2):97-
101. doi: 10.1136/sti.2006.021402
66. Rolfs RT, Joesoef MR, Hendershot EF, Rompalo AM, Augenbraun MH, Chiu M,
dkk., Uji coba acak terapi yang disempurnakan untuk sifilis dini pada pasien
dengan dan tanpa infeksi human immunodeficiency virus. Kelompok studi sifilis
dan hiv. N Engl J Med. 1997; 337(5):307-14. doi:
10.1056/nejm199707313370504
67. White AC, Jr. Pengobatan sifilis dini pada hiv: Apa yang sebenarnya kita
ketahui? Penyakit Menular Klinis. 2016; 64(6):765-6. doi: 10.1093/cid/ciw866
68. Blank LJ, Rompalo AM, Erbelding EJ, Zenilman JM, Ghanem KG. Pengobatan
sifilis pada subjek yang terinfeksi HIV: Tinjauan sistematis literatur. Sex Transm
Infect. 2011; 87(1):9-16. doi: 10.1136/sti.2010.043893
69. Andrade R, Rodriguez-Barradas MC, Yasukawa K, Villarreal E, Ross M, Serpa
JA. Dosis tunggal versus 3 dosis penisilin benzatin intramuskular untuk sifilis
dini pada hiv: Sebuah uji klinis acak. Clin Infect Dis. 2017; 64(6):759-64. doi:
10.1093/cid/ciw862
70. Ganesan A, Mesner O, Okulicz JF, O'Bryan T, Deiss RG, Lalani T, dkk., Dosis
doi: tunggal benzathine penisilin g sama efektifnya dengan beberapa dosis
benzathine penisilin g untuk pengobatan orang yang terinfeksi HIV dengan
sifilis dini. Clin Infect Dis. 2015; 60(4):653-60. doi: 10.1093/cid/ciu888
71. Çakmak SK, Tamer E, Karadag AS, Waugh M. Sifilis: Peniru yang hebat. Clin
Dermatol. 2019; 37(3):182-91. doi: 10.1016/j.clindermatol.2019.01.007
72. Achterbergh RCA, Hoornenborg E, Boyd A, Coyer L, Meuzelaar SJA, Hogewoning AA,
dkk., Perubahan kesehatan mental dan penggunaan narkoba di antara laki-laki yang
berhubungan seks dengan laki-laki yang menggunakan profilaksis pra-pajanan harian
dan berbasis peristiwa: Hasil dari proyek percontohan prospektif di amsterdam,
Belanda. EClinicalMedicine. 2020; 26: 100505. doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100505
doi:

CPD Online dalam 6 Langkah Mudah

Bagian Pengembangan Profesional Berkelanjutan (CPD) menyediakan dua puluh

pertanyaan umum dan lima pertanyaan etika. Bagian ini menyediakan sumber poin CPD
yang berharga bagi para anggota sekaligus mencapai tujuan CPD, yaitu memastikan
pendidikan berkelanjutan. Pentingnya pengembangan profesional berkelanjutan tidak
boleh diremehkan, ini adalah kewajiban sepanjang karier bagi para profesional yang
berpraktik.
Pilih tab navigasi CPD.

Pergi ke halaman
Situs web SADA
www.sada.co.za.

CPD online
Masuk ke 'anggota'
saja' dengan bagian
dalam 6 Langkah Mudah
nama pengguna SADA yang unik
dan kata sandi.
 Pilih opsi
kuesioner
yang Anda inginkan
lengkap.

Masukkan kelipatan Anda

pilihan jawaban. Silakan
perhatikan bahwa Anda memiliki dua
upaya untuk mendapatkan di
minimal 70%.

Melihat dan
mencetak
CPD Anda
sertifikat.