FIBRILASI

ATRIAL
 DEFINISI MANIFESTASI KLINIS

ETIOLOGI PEMERIKSAAN FISIK

EPIDEMIOLOGI DIAGNOSIS

PATOFISIOLOGI PENATALAKSANAAN

KLASIFIKASI KOMPLIKASI
 takiaritmia supraventikular yang khas, dengan aktivitas
FIBRILASI atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan
ATRIUM perburukan fungsi mekanis atrium

• Gelombang P inkonsisten/hilang
• Irama irreguler

B
A • ventrikel rate yang cepat dapat
H mengganggu cardiac output
A • Hilangnya kontraksi atrial
Y
A
DEFINISI
HIPERTENSI KRONIS

PENYAKIT JANTUNG
KORONER

KELAINAN KATUP

HIPERTIROIDISME

PENYAKIT JANTUNG mempunyai risiko empat kali lipat untuk

REMATIK terjadinya kommplikasi tromboemboli

PENYAKIT SISTEMIK NON- Diabetes Mellitus

KARDIAK

PENYAKIT PARU PPOK, Emboli paru akut

ETIOLOGI
 Amerika Serikat  2,2 juta pasien FA dan 160.000
kasus baru/tahun
 Prevalensi FA < 50 tahun  < 1 %
 Prevalensi FA 80 tahun  > 9%
 Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan
wanita
 Angka kejadian FA sebesar 0,2% dengan rasio laki-
laki dan perempuan 3:2

EPIDEMIOLOGI
Perubahan patofisiologis yang mendahului terjadinya FA

Penyakit jantung struktural  remodeling perlahan

progresif (ventrikel & atrium)  meningkatkan deposisi
jaringan ikat dan fibrosis di atrium  gangguan elektris
antara serabut otot dan serabut konduksi di atrium faktor
pemicu FA

Sistem saraf simpatis & parasimpatis  peningkatan Ca2+

intraselular (simpatis + pemendekan periode refrater efektif
atrium (parasimpatis)

Stimulus pleksus ganglionik  terangsangnya FA melalui VP

PATOFISIOLOGI
Setelah munucul FA  perubahan elektofisiologis,fungsi
mekanik & struktural atrial

Pemendekan periode refrakter terjadi karena penurunan

arus masuk kalsium (melalui kanal tipe L) & peningkatan
arus masuk kalium.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme elektrofisiologis

HIPOTESIS
MEKANISME MEKANISME
FOKAL MULTIPEL
VAWVELET

PATOFISIOLOGI
Mekanisme elektrofisiologis

• Pemicu dari daerah tertentu: 72% di

VP
• Adanya mekanisme triggered activity
dan reentri. Vena pulmoner 
memulai takiaritmia atrium
MEKANISME • FA paroksismal  intervensi ablasi di
daerah pemicu  pelambatan
FOKAL frekuensi  konversi irama sinus
• FA persisten  frekuensi tinggi dan
dominan tersebar di seluruh atrium
 sulit untuk ablasi/konversi ke
irama sinus

PATOFISIOLOGI
Mekanisme elektrofisiologis

• mekanisme reentri mikro: FA terjadi

karena konduksi wavelet independen
yang menyebar melalui otot-otot HIPOTESIS
atrium dengan cara yang kacau.
• Oleh karenanya, sirkuit reentri ini
tidak stabil  menghilangatau yang
MEKANISME
lain tumbuh lagi
• panjang siklus sirkuit bervariasi tapi
MULTIPEL
pendek
• Diperlukan setidaknya 4-6 wavelet VAWVELET
mandiri untuk memunculkan FA

PATOFISIOLOGI
Mekanisme elektrofisiologis

PATOFISIOLOGI
WAKTU PRESENTASI
& DURASI

CIRI-CIRI PASIEN

INTERVAL RR

KLASIFIKASI
WAKTU PRESENTASI
& DURASI

1. FA yang pertama kali terdiagnosis  pertama kali datang

dengan manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi
atau berat ringannya gejala
2. FA paroksimal (berhenti spontan 48 jam, dapat berlanjut
hingga 7 hari)
3. FA persisten (eps menetap hingga > 7 hari / butuh
kardioversi)
4. FA persisten lama (hingga > 1 tahun)
5. FA permanen

KLASIFIKASI
 1. FA sorangan : tanpa penyakit struktur
kardiovaskular lain (hipertensi, paru,
abn anatomi jantung)
2. FA non-valvular  tidak terkait
penyakit rematik mitral, katup jantung
CIRI-CIRI PASIEN protese / operasi perbaikan katup
mitral
3. FA sekunder : akibat kondisi primer
(infark miokard akut, bedah jantung,
pericarditis, miokarditis)

KLASIFIKASI
1. FA dengan respon ventrikel cepat : Laju ventrikel > 100x/menit

2. FA dengan respon ventrikel normal : Laju ventrikel 60-100x/menit

3. FA dengan respon ventrikel lambat : Laju ventrikel <60x/menit

INTERVAL RR

KLASIFIKASI
ASIMPTOMATIK (10-25%) Fungsi kontraksi atrial
yang sangat
berkurang pada FA
SIMPTOMATIK
akan menurunkan
tergantung dari  kecepatan laju curah jantung dan
irama ventrikel, lamanya FA, dapat menyebabkan
terjadinya gagal
penyakit yang mendasari
jantung kongestif
 berdebar-debar pada pasien dengan
 sakit dada terutama saat disfungsi ventrikel kiri
beraktivitas
 sesak napas
 cepat lelah

MANIFESTASI KLINIS
 Nadi yang irregular dan cepat, pulsasi vena jugularis yang tidak
teratur. irama gallop S3 pada auskultasi jantung
 Dapat juga dihubungkan dengan penyakit katup jantung /
myocardial abnormal
 Pasien dengan hipoterima/toksisitas obat jantung dapat
mengalami bradikardia
 Auskultasi paru dapat ditemukan ronki (kemungkinan gagal
jantung) & irama gallop S3 pada auskultasi jantung (kemungkinan
gagal jantung kongestif)
 Pada bagian abdomen dapat ditemukan asites, hepatomegaly
atau kapsul hepar yang teraba mengencang dapat
mengindikasikan gagal jantun kanan atau penyakit hati intrinsik

PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Darah lengkap (anemia, infeksi)
 Elektrolit, ureum, kreatinin serum (gangguan elektrolit atau gagal ginjal) Enzim
jantung seperti CKMB dan atau troponin (infark miokard sebagai pencetus FA)
 Peptida natriuretik (BNP, N-terminal pro-BNP dan ANP) dan evel plasma peptida
natriuretik

PEMERIKSAAN EKG
 Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-
170x/menit.
 Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar) setelah siklus interval
R-R panjang-pendek (fenomena Ashman)
 Preeksitasi
 Hipertrofi ventrikel kiri
 Blok berkas cabang
 Tanda infark akut/lama

DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN EKG

DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI
EKOKARDIOGRAFI EKOKARDIOGRAFI
TRANSTORAKAL TRANSTORAKAL
 Evaluasi penyakit jantung  Thrombus atrium kiri
katup  Memandu kardioversi
 Evaluasi ukuran atrium,
ventrikel dan dimensi dinding
 Estimasi fungsi ventrikel dan
evaluasi thrombus ventrikel
 Estimasi tekanan sistolik paru
 Evaluasi penyakit pericardial

DIAGNOSIS
TUJUAN
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama
ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli

1. KARDIOVERSI
2. TERAPI ANTITROMBOTIK
3. PENUTUPAN AURIKEL ATRIUM KIRI
4. TATALAKSANA FASE AKUT
5. TATALAKSANA JANGKA PANJANG

PENATALAKSANAAN
1. KARDIOVERSI
FARMAKOLOGIS ELEKTRIK
Efektif bila dilakukan dalam 7 hari setelah FA

obat Dosis (mg) Efek samping

amiodaron 100-400 Fotosentivitas, toksisitas paru, paolineuropati
disopyramide 400-750 Gagal jantung, glaucoma, retensi urin
dofetilide 500-1000 Torsade de pointes
flecainide 200-300 Takirkadi ventricular, gagal jantung kongestif
procainamide 1000-4000 Lupus like syndrome, gejala GI
propafenon 450-900 Takikardia ventrikuler, gagal jantung kongestif
quinidine 600-1500 Keluhan saluran cerna, konduksi nodal AV berubah

PENATALAKSANAAN
1. KARDIOVERSI
FARMAKOLOGIS ELEKTRIK

 Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat

laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia,
hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi
elektrik.
 Kardioversi elektrik dimulai dengan 200 joule.
 Keberhasilan tindakan ini pada FA persisten mencapai 80
– 90 %

PENATALAKSANAAN
2. TERAPI ANTITROMBOTIK
• Penting sekali mengidentifikasi pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke
dan tromboemboli.
• Terapi antitrombotik tidak direkomendasikan pada pasien FA yang berusia <65
tahun dan FA sorangan karena keduanya termasuk benar-benar risiko rendah
dengan tingkat kejadian stroke yang sangat rendah.
• Panduan stratifikasi risiko stroke  Skor CHA2DS2-VASc :
 Congestive heart failure
 Hypertension
 Age ≥75 years (skor 2)
 Diabetesmellitus
 Stroke history (skor 2)
 Peripheral Vascular disease
 Age between 65 to 74 years
 Sex Category (female)

PENATALAKSANAAN
2. TERAPI ANTITROMBOTIK
Diagram pemilihan terapi antikoagulan AKB :
antikoagulan oral baru. AVK : antagonis
vitamin K
AVK : antagonis vitamin K
• Antagonis vitamin K (warfarin atau
coumadin)  obat antikoagulan yang
paling banyak digunakan untuk
pencegahanstroke
• AVK hanya efektif bila time in therapeutic
range. (TTR) baik yaitu >70%.
• Kesulitan pemakaian. AVK di Indonesia
ialah tidak tersedianya fasilitas
pemeriksaan INR didaerah-daerah perifer

PENATALAKSANAAN
2. TERAPI ANTITROMBOTIK
Diagram pemilihan terapi antikoagulan AKB :
antikoagulan oral baru. AVK : antagonis
vitamin K
AKB : antikoagulan oral baru
1. Dabigatran Etexilate  untuk primary
efficacy endpoint berupa stroke dan emboli
sistemik
2. Rivaroxaban  terdapat penurunan
bermakna stroke hemoragik dan
perdarahan intrakranial
3. Apixaban  Pasien FA yang tidak cocok
atau tidak ingin mendapat terapi AVK
diberikan apixaban.

PENATALAKSANAAN
3. PENUTUPAN AURIKEL ATRIUM KIRI

• Aurikel atrium kiri  tempat utama terbentuknya thrombus

• Angka stroke yang rendah didapatkan pada pasien yang
dilakukan pemotongan AAK
• Saat ini ada dua jenis penutupan AAK:
 WATCHMAN
 Amplatzer Cardia Plug
• WATCHMAN diberikan juga warfarin (45 hari)  dual
antiplatelet (6 bulan)  aspirin (jangka panjang)

PENATALAKSANAAN
4. TATALAKSANA PADA FASE AKUT
KENDALI LAJU FASE AKUT
• Hemodinamik stabil 
antagonis kanal kalsium.
• Antagonis kanal kalsium non-
dihidropiridin  fungsi sitolik
ventrikel yang masih bagus.
• Digoksin atau amiodarone 
mengontrol laju ventrikel.
• Fibrilasi atrium dengan respon
irama ventrikel yang lambat
dapat mebaik dengan
pemberiaan atropine 0.5 mg
PENATALAKSANAAN
KENDALI IRAMA FASE AKUT
• Hemodinamik yang tidak stabil
harus segera dilakukan
kardioversi elektrik.
• Pasien yang masih simtomatik
meskipun strategi kendali laju
sudah optimal dapat dilakukan
kardioversi farmakologis atau
elektrik
5. TATALAKSANA JANGKA PANJANG
KENDALI LAJU JANGKA PANJANG KENDALI IRAMA JANGKA PANJANG
• Pada pasien dengan FA • Tujuan utama strategi kendali
simtomatik yang sudah terjadi irama adalah mengurangi
lama  kendali laju. simtom
• masih ada keluhan  kendali • Pilihan pertama: antiaritmia
irama (amiodarone dan propafenon)
• Kendal laju dipertimbangkan
sebagai terapi awal pada pasien
usia tua dan keluhan minimal.
• Kendali irama direkomendasikan
pada pasien yang masih
simtomatik meskipun telah
dilakukan kendali laju

PENATALAKSANAAN
5. TATALAKSANA JANGKA PANJANG
KARDIOVERSI ELEKTRIK
• Kardioversi elektrik 
Keberhasilannya mencapai 80-96
%.
• Amiodarone  antiaritmia yang
baik mencegah terjadinya FA
setelah keberhasilan kardioversi

PENATALAKSANAAN
tromboemboli
• Trombus yang terbentuk  terletak di struktur tambahan
yang ada di atrium kiri (left atrial appendage)
• Terjadinya koagulasi dan stasis darah di dalam LAA 
perubahan endothelial pro-trombogenik  perkembangan
trommbi di atrium
• Trias Virchow akan terpenuhi dalam terjadinya trombi
atrium pada FA

KOMPLIKASI
 KESIMPULAN
• Fibrilasi atrial (FA): takiaritmia supraventikular yang khas,
dengan aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium.
• Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2,2 juta pasien FA dan
setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru.
• Fibrilasi atrial dapat simptomatik dapat pula asimptomatik.
• Gejala FA tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel,
lamanya FA, penyakit yang mendasari.
• Tujuan terapi FA adalah mengembalikan ke irama sinus,
mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi
tromboemboli.
Thank you!