Konsep Dasar Mekanisme Penyakit

Bedah
BADRIATUNNOR
Konsep Dasar Penyakit

C.I.N.T.A.
 Congenital
 Inflamasi
 Neoplasma
 Trauma
 And Other
Congenital

 Kelainan morfologi pada bayi yang ditemukan pada waktu bayi

lahir
 Penyebab  mayoritas (70%) belum diketahui secara pasti dan dari
30 % penyebab yang sudah diketahui terbagi menjadi 3 kelompok
- Genetik (20%)
- Gangguan kromosom (3-5 %)
- Lingkungan (7-10 %)
MALFORMASI
 Kelainan morfogenesis primer (intrinsically abnormal development
procces)
 Disebabkan oleh beberapa faktor, contoh ; penyakit jantung bawaan
dan anensefali

DISRUPSI
 Kerusakan satu organ tubuh atau satu bagian dari tubuh yang
sebelumnya berkembang normal (exstrinsic disturbance in
morphogenesis)
 Akibat adanya Amniotic band yang terbentuk akibat pecahnya
kantong amnion yang kemudian dapat menjerat, menekan, atau
bahkan memotong organ yang mulanya berkembang normal

DEFORMASI
 Kompresi setempat atau menyeluruh akibat tekanan biomekanis yang
abnormal sehingga membentuk berbagai macam struktur tubuh yang
abnormal
 Keterbatasan ruang uterus (kecil, bikornu, mioma, dll)
Inflamasi

 Tanda inflamasi : Rubor, Tumor, Kalor, Dolor (Celsus, Romawi, abad

ke-1 SM)
 Functio lesa (Virchow, Jerman)
 Respon nonspesifik yang bertugas menjaga tubuh (John Hunter,
1793)
 Inflamasi bertujuan membawa berbagai faktor dari darah untuk
menetralkan infeksi (Elie, Rusia)
 Inflamasi  reaksi kompleks yang terjadi di awali pada cederanya
pembuluh darah sebagai respon terhadap cedera, diikuti
akumulasi cairan dan faktor inflamasi di jaringan ekstravaskuler.
 Bersamaan dengan proses perbaikan (regenerasi sel dan atau
pengisian daerah yang rusak oleh jaringan fibrotik)
 Untuk membersihkan atau membuang penyebab cedera serta
kerusakan yang ditimbulkannya.
Neoplasma

 Tumor  setiap benjolan abnormal pada tubuh

tanpa melihat penyebabnya

 Neoplasma  pertumbuhan sel atau jaringan

baru diluar kendali tubuh.
Tumor

Pembengkakan Abnormal
(Tumor)

Neoplasma Non Neoplasma

Maligna Benigna Kista Hipertrofi

Radang
Skema singkat proses karsinogenesis
 Benign Intermediate Maligna

Sifat Lambat Bervariasi Cepat

pertumbuhan

Tumbuh infiltratif Tidak/Expans Local Infiltratif

if
Metastasis Tidak ada Rendah / tidak ada Tinggi

Pengobatan Eksisi Eksisi Luas Eksisi luas,

pengangkatan
kelenjar regional,
kemoterapi
Angka Tinggi Cenderung residif Buruk, cenderung
kesembuhan residif dan metastasis
post operasi
Etiologi
 Karsinogen kimiawi (aflatoksin, fumonisin, mikotoksin, vinilklorida,
benzoapiren, dll
 karsinogen fisik (radiasi gelombang radioaktif, ultraviolet)
 Karsinogen viral
DNA : HPV tipe 16, 18, 31, EBV, HBV, HCV, dll
RNA : Human T-cell Leukimia virus (HTLV-1)
 Parasit; Schistosoma hematobium (keganasan buli-buli)
 Inflamasi kronik ; ca colorectal mayoritas diawali dengan IBD
 Genetik ; poliposis coli, ca mammae, ca ovarium, dll
 Hormon ; estrogen  ca uterus, dietilstilbestrol (DES)  clear cell ca
pada Vulva
 Gaya hidup ; makanan, merokok, alkohol.
 Fimosis  balanopostitis  Ca planoselules penis
 Penurunan imunitas ; imunosupresi oleh HIV  tumor kaposi
Trauma

 Kekerasan yang menyebabkan cedera

 Menyebabkan perubahan fisiologi sehingga terjadi gangguan
metabolisme, imunologi serta faal organ tubuh.
 Respon metabolik
- fase pertama :beberapa jam setelah trauma, terganggunya
volume sirkulasi, perfusi jaringan, dan hiperglikemia
- fase kedua : Katabolisme, beberapa hari sampai beberapa
minggu.
- fase anabolisme : penumpukan kembali protein dan lemak
badan yang terjadi setelah kekurangan cairan dan infeksi teratasi.
 Penyulit pada trauma
 Perdarahan
I. Mengancam jiwa
II. Perlu koreksi tranfusi dalam waktu 8-24 jam untuk menaikkan TDS
100mmHG (perlu tindakan bedah)
III. Perlu koreksi tranfusi dalam rentang waktu 24 jam (belum perlu
pembedahan, namun tetap diwaspadai)
 Gangguan koagulasi ;
 Sepsis
 Gagal organ
 Syok
And other

 Tenggelam
 Korban suhu tinggi
 Penyakit dekompresi
 Cedera listrik
 Cedera ledak
 dll