ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIS

/ ANEMIA INFLAMASI
GOLONGAN APK
 Anemia akibat penyakit sistemik sekunder
 Anemia pd peradangan kronik  LO kita 
 Infeksi
 Penyakit jaringan ikat

 Keganasan

 Anemia pd uremia
 Anemia akibat kegagalan endokrin
 Anemia pd penyakit hati

(IPD Harrison, edisi 13 jilid 4)

PENDAHULUAN
 Anemia sering pd pasien dgn infeksi atau
inflamasi kronis dan keganasan
 Anemia ringan atau sedang, nonprogresif, dgn
rasa lemah, penurunan BB
 Ciri khas:
 Hb: 7-11 g/dL
 SI: menurun
 TIBC: rendah
 Cadangan Fe tinggi di jaringan, produksi eritrosit
berkurang
PATOGENESIS APK
PENGHANCURAN ERITROSIT
 Aktivasi makrofag menyebabkan peningkatan
daya fagositosis makrofag tsb
 Makrofag jg mjd kurang toleran thd kerusakan
minor dr eritrosit (rusak dikit, dihancurin )
 Massa hidup eritrosit mjd menurun (80 hari).. N
= 120 hari
PRODUKSI ERITROSIT
 Gangg. metabolisme Fe
 Cirinya pd anemia: kadar Fe yg rendah walau
cadangan besi cukup  anemia disebabkan o/
penurunan kemampuan Fe dlm sintesis Hb (krn
ditahan o/ makrofag)

 Fungsi ST (sbg tempat pembentukan darah)

 ST yg normal dpt mengkompensasi pemendekan
masa hidup eritrosit ... tp ttp butuh eritropoetin
(EPO)
 Kompensasi tsb berkurang akibat berkurangnya
pelepasan EPO ... krn sel2 cedera mengeluarkan
sitokin (IL-1 dan TNF-a)
TNF-a menekan reseptor EPO di BFU-E
IL-1 menekan reseptor EPO di CFU-E
Infeksi
Inflamasi
Keganasan
Makrofag

IL-6

MEKANISME
Hati APK

Hepsidin

Penurunan absorbsi
Penurunan
besi di ileum
pelepasan besi dari
makrofag
GAMBARAN KLINIS
 Gejala tertutup o/ gejala penyakit dasarnya, krn
kadar Hb 7-11 gr/dL umumnya asimtomatik
 Px fisik: konjungtiva pucat (doang)

 Diagnosis tergantung hasil lab

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Eritrosit tampak mikrositik, hipokrom
 Hipoferemia
 timbul segera stlh onset suatu infeksi atau inflamasi
 hipoferemia dulu, baru tjd anemia
 Transferin (protein pengikat Fe) menurun  saturasi
Fe yg lebih tinggi drpd ADB
 Dari apus darah tepi:
 Hb: < normal
 MCV: 76-80 fL
 MCH: normal
 SI: rendah
 TIBC: rendah
 tp kulpak dr Hidayat masih memperdebatkan!
 Saturasi transferin 10-15%
 tidak serendah ADB (<10%)
 Serum ferritin: normal atau tinggi (50-2000
ng/mL)
 Ferritin: protein fase akut shg sintesisnya meningkat
saat inflamasi / infeksi
 Beda dgn ADB

 Px ST: hemosiderin +++

 pd ADB: hemosiderin (-)
 Bila kelebihan Fe  ferritin didenaturasi di
membran lysozome membentuk kristal
pseudocristalline. Fe amorf disebut
hemosiderin (pewarnaan Biru Prusia
berwarna biru kehijauan).
Perbedaan Parameter Fe pada Orang Normal, Anemia
Defisiensi Besi, Anemia Penyakit Kronis

Normal ADB APK

Fe plasma 70-90 30 30
(mg/L)
TIBC 250-400 >450 <200
Kandungan ++ - +++
Fe di
makrofag
Feritin 20-200 10 150
serum
Reseptor 8-28 >28 8-28
transferin
serum
PATOFISIOLOGI
PENGOBATAN
 Utama: mengobati penyakit dasarnya
 kalo anemia lebih parah dr perkiraan, cek faktor lain
spt hilangnya darah atau mielosupresi akibat obat yg
mungkin mengurangi massa eritrosit
 Opsional, spesifik u/ anemia:
 Transfusi
 hanya pd kasus APK disertai gangg. hemodinamik (yg
parah)
 ada efek sampingnya 

 tidak ada batasan pasti pd kadar Hb berapa kita harus

transfusi
 pasien anemia akibat kanker, sebaiknya Hb dipertahankan

10-11 gr/dL
 Preparat Fe
 masih diperdebatkan 
 bagus krn besi dpt mencegah pembentukan TNF-a

 pd penyakit inflamasi usus & gagal ginjal, dpt

meningkatkan Hb
 EPO
 sudah disepakati  u/ pasien anemia akibat kanker, gagal
ginjal, mieloma multipel, RA, HIV
 keuntungan:

 punya efek anti-inflamasi dgn menekan produksi TNF-a

& INF-g
 menambah proliferasi sel2 kanker ginjal

 meningkatkan rekurensi pd kanker kepala & leher

 3 jenis EPO: alfa, beta, darbopoietin

 msg2 berbeda afinitas thd reseptor dan waktu paruhnya

 bisa memilih mana yg tepat u/ suatu kasus
REFERENSI
 IPD Harrison, edisi 13 jilid 4
 Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing

 journal.unair.ac.id

 https://medlineplus.gov/ency/article/000565.htm
THX 