Skizofrenia & Gangguan Afeksi

Inggil Subekti (20180701179)

Ira Oktavia (20180701180)

Lili Muzdalifah (20180701119)

Tasya Siwi Ramadhanti (20180701021)

SKIZOFRENIA
 Skizofrenia
Skizofrenia adalah gangguan mental yang
ditandai dengan gangguan proses berpikir dan
tanggapan emosi yang lemah.
Gejala utama skizofrenia bersifat
universal. Biasanya penderita mengalami
halusinasi, delusi atau waham, kekacauan
berpikir, dan perubahan perilaku.
Banyak orang mengartikan :
“Skizofrenia = Kepribadian Ganda”
Namun sebenarnya hal tersebut adalah 2 hal
yang berbeda.
Sebenarnya orang dengan skizofrenia tidak memiliki kepribadian ganda, namun
mereka mengalami kesulitan memahami realita dan kerap berhalusinasi. Skizofrenia
dengan kepribadian ganda adalah dua kondisi yang berbeda dan tidak terkait.
Skizofrenia ditandai dengan tiga kategori gejala : Positif, Negatif, dan Kognitif (Mueser
dan McGurk),2004).
 Gejala Positif
Membuat diri mereka dikenal karena kehadiran mereka.
 Gejala Negatif
Tidak adanya perilaku yang biasanya ada.
 Gejala Kognitif
Berhubungan erat dengan gejala negatif dan dapat dihasilkan oleh kelainan akibat
tumpang tindihnya daerah otak.
Gejala-gejala skizofrenia biasanya muncul secara bertahap dan diam-diam selama
tiga sampai lima tahun.
Gejala negatif merupakan gejala yang pertama kali muncul, dan diikuti oleh gejala
kognitif. Sedangkan gejala positif merupakan gejala yang mengikuti beberapa tahun
kemudian.
2
  Gejala positif termasuk gangguan pemikiran tidak rasional, halusinasi, dan
delusi.
Gejala Positif  Gangguan pemikiran tidak teratur dan pemikiran tidak rasional mungkin
merupakan gajala yang paling penting dari skizofrenia. Dikatakan seperti itu
karena penderita skizofrenia sangat kesulitan mengatur pikiran mereka
secara logis dan memilah kesimpulan yang masuk akal dari yang tidak
masuk akal.
 Kemudian ada halusinasi yaitu persepsi stimuli yang tidak benar-benar ada.
Halusinasi skizofrenia yang paling umum adalah pendengaran (auditoris),
tetapi juga dapat melibatkan salah satu indra lainnya.
 Sementara delusi adalah keyakinan yang jelas bertentangan dengan fakta.
 Contoh delusi sebagai berikut, delusi dikejar-kejar (persecution) adalah
keyakinan yang salah bahwa orang lain sedang merencanakan dan
bersekongkol melawan dirinya, delusi keagungan (grandeur) adalah
keyakinan yang salah bahwa menganggap dirinya memiliki kekuasaan dan
orang yang sangat penting, delusi kontrol (control) adalah keyakinan yang
salah bahwa ia sedang dikendalikan oleh orang lain melalui cara seperti
radar atau penerima radio kecil yang ditanamkan di otaknya.

3
  Berkurangnya atau tidak adanya perilaku yang normal seperti,
 Respons emosional yang datar
Gejala Negatif Seseorang dengan respon emosional yang datar biasnaya disebut
Alexithymia. Alexithymia membuat orang tersebut tidak mampu
mengenali, mengidentifikasi, dan mendeskripsikan emosi diri sendiri
maupun orang lain.
 Kemampuan bicara yang buruk
Alogia, merupakan berkurangnya jumlah pembicaraan secara
signifikan.
 Kurangnya inisiatif dan ketekunan
Avolition, merupakan kurangnya motivasi dan hilangnya ketertarikan
atau ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas rutin.
 Anhedonia
Anhedonia adalah ketidakmampuan untuk mengalami atau
merasakan kesenangan, dan menarik diri secara sosial. Anhedonia
juga dapat diartikan sebagai hilangnya ketertarikan terhadap
pengalaman yang menyenangkan.

4
  Gejala ini termasuk kesulitan dalam mempertahankan perhatian, rendahnya
tingkat kecepatan psikomotor (kemampuan untuk secara cepat dan lancar
Gejala Kognitif melakukan gerakan-gerakan jari-jari, tangan, dan kaki), penurunan
kemampuan (defisit) dalam belajar dan memori, buruknya kemampuan
berpikir secara abstrak, dan buruknya kemampuan pemecahan masalah.

5
 Keterwarisan Skizofrenia

 Skizofrenia merupakan gangguan biologis adalah suatu gangguan skizofrenia yang diwariskan.

 Studi adopsi (Kety dkk., 1968, 1994) dan studi kembar (Gottesman dan Shields, 1982; Tsuang, Gilbertson, dan Faraone, 1991)
menunjukkan bahwa skizofrenia bersifat diwariskan (heritable traits).

 Apabila skizofrenia adalah suatu sifat sederhana yang dihasilkan oleh gen tunggal, kita dapat memperkirakan gangguan ini terjadi pada
setidaknya 75 persen anak-anak dari dua orang tua skizofren jika gennya dominan. Jika itu resesif, semua anak dari dua orang tua
skizofren akan menderita skizofrenia. Namun, kejadian yang sebenarnya adalah kurang dari 50 persen, yang berarti bahwa baik
beberapa gen yang terlibat atau yang memiliki “gen skizofrenia” menanamkan kerentanan untuk mengembangkan skizofrenia,
sedangkan penyakit itu sendiri dipicu oleh faktor-faktor.

 Crow (2007) mencatat bukti hubungan kerentanan untuk skizofrenia telah ditemukan pada dua puluh satu dari dua puluh tiga pasang
kromosom, tetapi banyak temuan yang belum direplikasi. Namun, sejauh ini tidak ada gen tunggal yang telah terbukti dapat
menyebabkan skizofrenia, dengan cara seperti mutasi pada gen untuk protein prakursor amiloid yang ternyata menghasilkan penyakit
Alzheimer.

 Kebanyakan peneliti percaya bahwa peningkatan kejadian skizofrenia adalah disebabklan oleh mutasi pada spermatosit, sel-sel yang
memproduksi sperma. Sel-sel ini membelah setiap enak belas hari setelah pubertas, yang berarti bahwa mereka telah membelah
sekitar 540 kali pada usia tiga puluh lima. Sebaliknya, oosit perempuan membelah 23 kali sebelum lahir dan hanya sekali setelah itu.

6
 Farmakologi Skizofrenia : Hipotesis Dopamin

 Bukti farmakologis menunjukkan bahwa gejala positif skizofrenia disebabkan oleh kelainan di neuron DA.

 Hipotesis dopamin menunjukkan bahwa gejala positif skizofrenia disebabkan oleh aktivitas berlebihan pada sinapsis DA.

 EFEK DOPAMIN AGOTIS DAN ANTAGONIS

 Sekitar pertengahan abad kedua puluh, ahli bedah Perancis bernama Henri Laborit menemukan bahwa obat yang
digunakan untuk mencegah syok pembedahan tampaknya juga mengurangi kecemasan.

 Sebuah perusahaan obat Perancis mengembangkan senyawa terkait yang disebut klorpromazin , yang tampaknya lebih
efektif.

 Klorpromazin diujikan pada pasien dengan berbagai gangguan mental : maniak, depresi, kecemasan, neurosis, dan
skizofrenia. Obat ini tidak terlalu efektif untuk mengobati neurosis atau psikosis afektif, tapi memiliki efek dramatis pada
skizofrenia.

 Sejak penemuan obat klorpromazin terdapat banyak obat lain yang telah dikembangkan, yang meringankan skizofrenia.
Obat yang ditemukan ini memiliki kesamaan sifat yaitu memblokir reseptor dopamin D2 dan D3.

7
 Farmakologi Skizofrenia : Hipotesis Dopamin

 PENELUSURAN ABNORMALITAS TRANSMISI DOPAMIN PADA OTAK PASIEN SKIZOFRENIK

 Studi telah menemukan bukti bahwa neuron dopaminergik memang dapat melepaskan lebih banyak dopamin.

 Sebuah studi pencitraan fungsional oleh Laruelle dan koleganya mengukur pelepasan dopamin yang disebabkan oleh
suntikan intravena amfetamin.

 Suntikan intravena amfetamin dapat menyebabkan transporter dopamin yang ada di kenop ujung bekerja terbalik,
memompa dopamin keluar alih-alih mengambilnya kembali setelah dikeluarkan. Tentu saja, efek ini menghambat
pengambilan kembali dopamin.
 KONSEKUENSI JANGKA PANJANG PENGOBATAN SKIZOFRENIA
 Penemuan obat yang mengurangi atau menghilangkan gejala skizofrenia telah memberikan pengaruh revolusioner pada
pengobatan gangguan ini.

 Selama bertahun-tahun, semua obat yang biasa digunakan untuk omengobati skizofrenia menyebabkan setidaknya
beberapa gejala menyerupai gejala penyakit Parkinson yaitu kelambatan gerakan, kurangnya ekspresi wajah, dan
kelemahan secara umum.

 Pada sebagian besar pasien, gejala ini bersifat sementara. Sayangnya, efek samping yang lebih serius terjadi pada sekitar
sepertiga pasien yang minum obat antipsikotik “klasik” dalam periode yang cukup panjang.

8
Diskinesia Tardif (tardive dyskinesia)

Tardus berarti “lambat” dan dyskinesia berarti “gerakan yang keliru”,

dengan demikian :
“Diskinesia Tardif adalah gangguan gerakan yang terlambat berkembang”
 Diskinesia tardif merupakan suatu gangguan neurologis.
 Pasien dengan diskinesia tardif tidak berhenti bergerak. Memang,
diskinesia biasanya terjadi ketika pasien dengan penyakit Parkinson
menerima terlalu banyak L-Dopa.
 Fenomena supersensitivitas adalah suatu fenomena peningkatan
sensitivitas dari reseptor neurotransmiter yang disebabkna oleh
kerusakan pada akson aferen atau pelepasan sumbatan
neurotransmiter jangka panjang.

9
 Skizofrenia sebagai Gangguan Neurologis

 Gejala ini bisa sangat berhubungan erat dengan salah satu fungsi neuron dopaminergik yang telah dikenal yaitu penguatan, tetapi
gejala negatif dan kognitif skizofrenia sangat berbeda.

 Sementara gejala positif khusus untuk skizofrenia dan untuk psikosis amfetamin atau kokain, gejala negatif dan kognitif mirip dengan
yang dihasilkan oleh kerusakan otak yang disebabkan oleh berbagai cara.

 Banyak bukti menunjukkan bahwa gejala skizofrenia memamng merupakan hasil dari kalinan otak, terutama di korteks prafrontal.

 Terdapat 3 kemungkinan lainnya, yaitu

 Kelainan di kedua transmisi DA dan di korteks prafrontal.

 Kelainan dalam transmisi DA yang menyebabkan kelainan pada korteks prafrontal.

 Kelainan di korteks prafrontal yang menyebabkan kelainan pada transmisi DA.

10
 Skizofrenia sebagai Gangguan Neurologis

 BUKTI KELAINAN OTAK PADA SKIZOFRENIA

 Sebagian besar pasien dengan skizofrenia menunjukkan gejala neurologis yang menunjukkan adanya kerusakan
otak, khususnya gejala yang dikategorikan sebagai gejala negatif dan kognitif. Meskipun gejala-gejala ini dapat
disebabkan oleh berbagai kondisi neuropatologis.

 Banyak peneliti menemukan bukti hilangnya jaringan otak pada hasil pindaian CT dan MRI terhadap pasien
skizofrenia.

 Penyebab yang paling mungkin dari ventrikel yang membesar adalah hilangnya jaringan otak, dengan demikian,
pemindaian memberikan bukti bahwa skizofrenia kronis dikaitkan dengan kelainan otak.

 Gutierrez-Galve dkk. (2010) menemukan bahwa baik pasien spizofrenia maupun kerabat mereka yang
nonskizofrenia memperlihatkan kehilangan materi abu-abu di korteks frontal dan temporal. Hal ini menunjukkan
bahwa faktor genetik mempengaruhi perkembangan kortikal dan peningkatan kerentanan terhadap faktor-faktor
yang menyebabkan skizofrenia.

11
 Skizofrenia sebagai Gangguan Neurologis

 KEMUNGKINAN PENYEBAB KELAINAN OTAK

 Skizofrenia adalah penyakit yang diturunkan (diwariskan), tapi faktor keturunan (heritabilitas) tersebut kurang
sempurna.

 Jika gen skizofrenia membuat orang lebih mungkin mengembangkan skizofrenia jika ia terpapar faktor-faktor ini.
Dengan kata lain, skizofrenia disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.

 Namun jika tidak adanya gen skizofrenia juga tidak menjamin bahwa seseorang tidak akan mengembangkan
skizofrenia karena beberapa kasus skizofrenia terjadi bahkan dalam keluarga yang tidak memiliki riwayat skizofrenia
atau yang terkait penyakit mental.

12
 STUDI EPIDEMIOLOGIS
 Epidemiologi adalah studi distribusi dan penyebab penyakit pada populasi.

 Suatu studi epidemiologi meneliti frekuensi relatif penyakit pada kelompok masyarakat di lingkungan yang berbeda.
 Bukti dari studi ini menunjukkan bahwa insiden skizofrenia terkait dengan beberapa faktor lingkungan yaitu musim
kelahiran, epidemi virus, densitas populasi (kepadatan penduduk), malnutrisi pranatal, stress ibu, dan penyalahgunaan
zat terlarang.

 Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa orang yang lahir pada akhir musim deingin dan awal musim semu lebih mungkin
untuk mengembangkan skizofrenia, fenomena ini disebut efek musiman.
 Faktor yang bertanggung jawab atas efek musiman adalah bahwa wanita hamil sepertinya lebih mungkin untuk terkena
virus selama fase kritis perkembangan bayi mereka.

 Perkembangan otak janin dapat tterpengaruh baik oleh racun yang dihasilkan oleh virus atau lebih mungkin oleh
antibodi ibu terhadap virus yang menerobos pengahalang plasenta dan menyerang sel dari janin yang sedang
berkembang.

 Beberapa studi telah menemukan bahwa efek musiman terjadi terutama di kota-kota tetapi jarang ditemukan di
pedesaan.

13
 STUDI EPIDEMIOLOGIS
 KOMPLIKASI KEHAMILAN dan PERSALINAN  BUKTI PERKEMBANGAN OTAK ABNORMAL
 Beberapa penelitian telah menemukan  Bukti perilaku maupun bukti anatomi telah menunjukkan
bahwa jika seorang penderita skizofrenia bahwa perkembangan janin abnormal terkait dengan
tidak meiliki kerabat yang mengalami skizofrenia.
gangguan skizofrenia, lebih besar  Beberapa kembar monoziotik bersifat diskordan
kemungkinannya ia meliki sejarah terhadap skizofrenia, yaitu salah satu dari mereka
komplikasi pada saat atau pada sekitar mengembangkan skizofrenia, dan yang lainnya tidak.
waktu kelahirannya, dan lebih mungkin Suddath dkk. (1990) memperoleh bukti bahwa
mengembangkan skizofrenia di usia lebih perbedaaan dalam struktur ot dapat mencerminkan
dini. kejanggalan ini.

 Faktor yang paling penting adalah

komplikasi kemahilan, termasuk diabetes
dari ibu, pendarahan, ketidakcocokan
anatara Rh ibu dan janin, dan
preeklampsia; perkembangan janin
abnormal, termasuk berat badan lahir
rendah, cacat bawaan, dan lingkar kepala
kecil: serta komplikasi persalinan dan
melahirkan, termasuk operasi caesar
darurat, rahim lemah, dan kekurangan
oksigen pada janin. 14
 Kembar Monoziotik terhadap Skizofrenia

Beberapa kembar monoziotik bersifat diskordan terhadap skizofrenia,

yaitu salah satu dari mereka mengembangkan skizofrenia, dan yang
lainnya tidak. Suddath dkk. (1990) memperoleh bukti bahwa
perbedaaan dalam struktur ot dapat mencerminkan kejanggalan ini.

 Kembar monozigot tidak hanya secara genetik identik, tetapi mereka

juga berbgai lingkungan intrauterin (dalam rahim) yang sama.

 Semua faktor pranatal (sebelum kelahiran) seharusnya identik,

perbedaan harus menjadi hasil dari faktor-faktor lingkungan
postnakal (pasca kelahiran).

Mission to Be Achieved  Dua jenis kembar monozigot yaitu monokorion dan dikorion.
Pemindai MRI Otak dari Kembar Diskordan untuk Skizofrenia

15
 Kembar Monoziotik terhadap Skizofrenia

Perkembangan kembar monozigot terjadi ketika blastocyt terbagi

menjadi dua.
 Jika kembar terjadi sebelum hari ke-4, dua organisme berkembang
secara mandiri, masing-masing membentuk plasenta sendiri
(dikorion).

 Jika kembar terjadi setelah hari ke-4, dua organisme berkembang

dan berbagi satu plasenta (monokoriotik).

 Plasenta mengankut nutrisi ke organisme berkembang dari sirkulasi

ibu dan mengangkut produk-produk limbah ke ibu.

Mission to Be Achieved  Lingkungan pranatal kembar monokoriotik yang berbagi plasenta

Kembar Monozigot tunggu jelas lebih mirip daripada kembar dikorion. Maka dari itu
tingkat kesesuaian untuk skizofrenia dari kembar monozigot
monokorion lebih tinggi daripada kembar monozigot dikorin.

16
17
 Materi Kelabu Kotrikal pada Kembar Monozigot

Thompson dkk., (2001)

Menemukan bukti dramatis hilangnya materi kelabu kortikal selama masa remaja pada pasien yang menderita skizofrenia sejak dini.

T.D. Cannon dkk., (2002)

Membandingkan materi kelabu kortikal otak anggota pasangan kambar identik yang diskordan untuk skizofrenia. Kembar identik secara
genetik identik, sehingga perbedaaan dalam materi abu-abu kortikal mereka diduga ada kaitannya dengan ada atau tidak adanya
skizofrenia. Para peneliti menemukan bahwa beberapa daerah dari korteks serebral terutama dlPFC berkurang pada kembar skizofrenia.

18
 Skizofrenia sebagai Gangguan Neurologis

 HUBUNGAN ANTARA GEJALA POSITIF DAN NEGATIF : PERAN KORTEKS PRAFRONTAL

 Skizofrenia memiliki gejala positif, negatif, dan kognitif.

 Gejala positif dapat disebabkan oleh hiperaktivitas sinapsis dopaminergik.

 Gejala negatif dan kognitif dapat disebabkan oleh perkembangan atau perubahan degeneratif pada otak.

 Skizofrenia dikatikan dengan kelainan di banyak bagian otak, khususnya korteks prafrontal.

 Hypoactivity dari NMDA dan reseptor dopamin nampaknya memainkan peran penting dalam prduksi gejaal negatif
dan kognitif karena tekanan-tekanan ini akan menyebabkna hypofrontality atau penurunan aktivasi korteks
prafrontal yang diyakini beratanggung jawab terhadap gejala negaitf skizofrenia.

19
GANGGUAN AFEKSI MAYOR
 Gangguan Afeksi Mayor

Gangguan afeksi mayor juga disebut gangguan mood, dicirikan dengan perasaan yang tidak teratur.
 Perasaan dan emosi adalah bagian penting dari eksistensi manusia yang mewakili evaluasi kita terhadap peristiwa di
dalam hidup kita.

 Terdapat dua jenis utama gangguan afeksi mayor.

 Jenis pertama ditandai dengan berganti-gantinya periode mania dan depresi, kondisi ini disebut gangguan bipolar.
 Gangguan ini menimpa pria dan wanita dalam jumlah yang kurang lebih sama.

 Episode mania bisa bertahan beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi biasanya memakan waktu beberapa
minggu.

 Gangguan bipolar sering kali parah, melumpuhkan, dan kebal pengobatan.

 Jenis kedua ditandai dengan depresi tanpa mania, kondisi ini disebut gangguan depresi mayor.
 Depresi ini dapat berlangsung terus-menerus dan tak henti-hentinya atau lebih khususnya mungkin datang
dalam bentuk episode.

 Mania tanpa periode depresi kadang-kadang terjadi tetapi jarang.

22
 Gangguan Afeksi Mayor

Orang yang mengalami depresi berat biasanya merasa sangat tidak layak dan memiliki perassan bersalah yang kuat.
 Gangguan afeksi berbahaya karena orang yang menderita gangguan ini akan mengalami resiko tinggi pada kematian
dengan bunuh diri.

 Orang yang mengalami depresi memilikii energi yang sangat sedikit, mereka bergerak serta berbicara secara perlahan,
kadang-kadang tidak beraktivitas sama sekali.

 Pada waktu lain, mereka dapat mondar-mandir gelisah tanpa tujuan. Mereka mungkin banyak menangis dan tidak mampu
mengalami kesenangan hingga kehilangan nafsu makan dan seks. Tidur mereka pun terganggu seperti biasanya mereka
sulit tidur, terbangun dini hari, dan kesulitan untuk tidur lagi. Bahkan dungsi tubuh mereka menjadi tertekan sehingga
mereka seing mengalami konstipasi dan sekresi saliva (air ludah) menurun.
 Episode mania ditandai dengan rasa euforia.

 Diagnosis mania dibedakan hanya berdasarkan derajat.

23
 Keterwarisan Gangguan Afeksi

Bukti menunjukkan bahwa kecenderungan untuk mengembangkan gangguan afeksi adalah karakteristik yang diwariskan.
 Rosenthal (1971) menemukan bahwa keluarga dekat orang-orang yang menderita psikosis afeksi sepuluh kali lebih besar
kemungkinannya mengembangkan gangguan ini daripada orang tanpa kerabat dengan gangguan afeksi.

 Gerson dkk. (1976) menemukan bahwa jika salah satu anggota dari pasangan kembar monozigot menderita gangguan
afeksi, kemungkinan bahwa kembar lainnya itu juga menderita 69%. Sebaliknya, tingkat kesesuaian untuk kembar dizigot
hanya 13%.

 Keterwarisan gangguan afeksi menyiratkan bahwa mereka memiliki dasar fisiologis.

24
 Pengobatan Biologis

Terdapat beberapa pengobatan biologis eksperimental dan mapan untuk gangguan depresi mayor yaitu inhibitor monoamine
oxidase yaitu obat untuk menghambat pengambilan kembali norepinefrin atau serotonin yang menggangu reseptor NMDA,
kemudain ada terapi elektrokonvulsif, stimuli transkranial magnetik, stimuli otak dalam, stimuli saraf vagus, terapi bright-light,
dan gangguan tidur
 Gangguan bipolar berhasil diobati dengan garam lithium dan obat antikonvulsan.
 Lithium muncul untuk menstabilkan transmisi saraf, terutama di neuron pensekresi-serotonin.

 Lithium juga muncul untuk melindungi neuron dari kerusakan dan mungkin menfasilitasi perbaikannya.

 Depresi kebal pengobatan dapat di terapi dengan stimulasi otak dalam.

 Pengobatan eksperimental stimuli listrik pada saraf vagus menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam mengurangi gejala
depresi.

25
 Hipotesis Monoamin

Hipotesis monoamin adalah

“sebuah hipotesis yang menyatakan bahwa depresi disebabkan oleh rendahnya tingkat aktivasi
dari satu atau lebih sinapsis monoaminergik”

26
 Peran Transporter 5-HT

Hasil studi menyebutkan bahwa promotor 5-HT berperan penting dalam perkembangan depresi.
 Rausch dkk. (2002) menemukan bahwa orang depresi yang memiliki dua alel panjang untuk gen ini lebih cenderung merespons
pengobatan dengan obat antidepresan dibandingkan dengan mereka yang memiliki satu atau dua alel pendek.

27
 Peran Korteks Frontal

 Holtzheimer dan Mayberg (2011) menyebutkan bahwa korteks frontal memainkan peran khusus dalam perkembangan depresi.
Subgenual ACC berfungsi sebagai titik pusat penting dalam jaringan wilayah otak.

 Stimulasi otak dalam yang ditargetkan pada subgenual ACC telah terbukti menghilangkan gejala depresi.

 Sebuah temuan yang dapat diandalkan dalam studi pencitraan saraf pasien depresi adalah hiperaktivitas wilayah ini, bersama
dengan penurunan aktivitas di daerah lain dari krteks frontal termasuk dorsolateral, ventrolateral PFC, ventromedial PFC, dan
korteks orbitofrontal.

28
 Peran Neurogenesis

 Sejumlah studi dengan hewan labolatorium telah menunjukkan bahwa stress yang menghasilkan gejala depresi menekan
neurogenesis hipokampus, dan pemberian pengobatan antidepresan termasuk inhibitor MAO, antidepresan trisiklik, SSRI, ECT,
dan lithium meningatkan neurogenesis.

 Olahraga merupakan pengobatan yang efektik untuk depresi.

29
 Peran Ritme Sirkadian

 Tidurnya orang depresi cenderung dangkal, tidur delta gelombang lambat.

 Tidur REM terjadi sebelumnya, setengah malam pertama mengandung proporsi periode REM yang lebih tinggi dan tidur REM
berisi peningkatan jumlah gerakan mata yang cepat.

 Orang yang mengalami episode depresi malaporkan perubahan dalam poal tidur mereka dan biasnaya mengalami kesulitan
memulai dan mempertahankan tidur malam yang baik.

 Insomnia persisten pada orang dengan riwayat episode depresi meningkatkan resiko relaps episode depresi lain, dan gangguan
tidur yang dialami oleh ibu-ibu yang baru melahirkan, serta meningkatkan resiko depresi pasca-melahirkan.

30
 Peran Ritme Sirkadian

 GANGGUAN TIDUR REM

 Gangguan selektif tidur REM dilakukan dengan pemantauan EEG seseorang dan membangunkannya setiap kali mereka
menunjukkan tanda-tanda tidur REM, meredakan depresi

 Efek terapi seperti obat antidepresan terjadi secara perlahan selama beberapa minggu. Beberapa pasien menunjukkan
perbaikan jangka panjang bahkan setelah gangguan tidur tersebut dihentikan. Dengan demikian ini adalah pengobatan
praktis serta efektif.

31
 Peran Ritme Sirkadian

 GANGGUAN TIDUR GELOMBANG LAMBAT

 Bentuk lain dari gangguan tidur selektif adalah gangguan tidur gelombang lambang yang secara efektik dapat mengurangi
gejala depresi pada beberapa pasien.

 Sebuah studi percobaan oleh Landsness dkk. (2011) meminta orang-orang dengan gangguan depresi mayor untuk tidur di
laboratorium yang dilengkapi dengan peralatan pemantauan EEG. Srtiap kali mencul gelombang lambat pada EEG
seseorang, para penitili mempresentasikan suara yang menekan gelombang lambat tanpa membangunkan orang tersebut.
Hasilnya ternyata menjanjikan yaitu gejala depresi yang diukur dengan pemberian peringkat diri sendiri menurun pada
sebagian besar pasien.

32
 Peran Ritme Sirkadian

 GANGGUAN TIDUR TOTAL

 Gangguan tidur total juga memiliki efek antidepresa.

 Tidak seperti gangguan tidur REM spesifik yang membutuhkan waktu beberapa minggu untuk mengurangi depresi,
gangguan tidur total menghasilkan efek langsung.

 Deprivasi tidur total meingkatkan suasa hati pasien dengan depresi berat sekitar dua sepertiga dari waktunya

33
 Peran Ritme Sirkadian

 PERAN ZEITGEBERS
 Beberapa orang menjadi depresi selama musim dinginm ketika siang hari klebih pendek dan malam plebih panjang. Gejala
depresi bentuk ini disebut gangguan afeksi musiman (SAD).

 SAD dapat diobati dengan fototerapi, yaitu mengekspose orang dengan cahaya terang selama beberapa jam sehari.

 Ritme sarkadian untuk tidur dan terjaga dikendalikan oleh aktivitas nukleus hipokampus suprakiasmatik. Cahaya berfungsi
sebagai zeitgebers yaitu mensinkronisasi aktivitas jam biologis untuk siklus siang-malam.

 Salah satu kemungkinannya adelah bahwa orang dengan SAD memerlukan zeitgebers lebih kuat dari normal untuk
menyetel ulang jam biologis mereka.

34
Thank You! Any Questions?