MORBUS HANSEN

Achmad Yusuf
BATASAN

• Penyakit infeksi kronis

• Disebabkan Mycobacterium leprae
• Primer menyerang saraf tepi
• Sekunder menyerang kulit & organ lain
(kecuali SSP)
• Bisa menyebabkan kecacatan dan
masalah psikososial  STIGMA
 ETIOLOGI

• Batang, tahan asam ( Ziehl Nielsen ), ukuran 3-8

 x 0,5 
• Belum dapat dibiakkan di media artifisial 
jaringan yang dingin ( makrofag atau sel
Schwann )
• Biasanya berkelompok tp ada yg tersebar satu-
satu
• Masa belah diri 12-21 hari  masa tunas 2-5
tahun
BASIL KUSTA
Mycobacterium leprae
 PENULARAN

1. Mukosa nasal (droplet

infection)
2. Inokulasi pada kulit
yang tidak utuh (suhu
dingin)

Imunitas, kemampuan hidup&waktu regenerasi bakteri

 PATOGENESIS

• M.leprae  inokulasi kulit&droplet 

makrofag (lapisan dermis)&sel Schwann
(jaringan saraf)
• Sel Schwann  sel target  gangguan
imunitas  kuman migrasi&aktivasi 
reaksi tubuh (+)  makrofag  fagositosis
 sel epiteloid inaktif  sel Datia Langhans
 granuloma  aktivitas regenerasi saraf ↓
& kerusakan saraf progresif
 Imuno-Patogenesis
M. leprae dari luar tubuh

Sistim pertahanan tubuh alami tidak

(Natural Immunity) sakit

Sistim pertahanan tubuh dapatan tidak

(Acquired Immunity ) sakit

Sakit kusta
 GEJALA KLINIK

1. KELAINAN SARAF TEPI

- Saraf tepi superfisial  suhu > dingin
- Kerusakan saraf tepi bisa bersifat:
sensorik  hipo / anastesi  lesi kulit
motorik  kelemahan otot
autonomik  kelenjar keringat 
kering
- Pembesaran saraf tepi  permukaan
kulit
 GEJALA KLINIK

2. KELAINAN KULIT DAN ORGAN LAIN

• Bagian tubuh relatif > dingin  muka,
hidung, telinga, ekstremitas
• Bercak hipopigmentasi/ eritematus 
gangguan estesi   kuman  facies
leonina, penebalan cuping telinga,
madarosis, anestesi simetris tangan dan kaki
• Kelainan organ lain  mata, hidung,
tulang&sendi, lidah, laring, testis, kelenjar
limfe, rambut, dan ginjal
 GEJALA AWAL KUSTA
• Makula Anastesi / Hipoestesi
- makula datar, papul meninggi, plakat, nodus
- tidak gatal, tidak nyeri - bisa
tampak pucat atau kemerahan
- bercak lebih kering dari sekitarnya
- distribusinya simetris atau asimetris

• Kelainan saraf tepi

- kesemutan  kesukaran menggerakkan ekstremitas
 kekakuan sendi
BERCAK KUSTA YANG SPESIFIK
Memiliki sifat 4–A :
Anestesi
Anhidrosis
Akromia
Atrofi
Penebalan N. Auricularis magnus
TES SENSIBILITAS
Lagophthalmus
Saddle Nose ( hidung pelana )
Kecacatan pada kusta
Claw Hand
Deformitas akibat kusta
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Serologi  MLPA, ELISA, ML dipstick 

antibodi anti PGL-1 ( antigen pesifik pd
dinding kapsul M.leprae )
• Pemeriksaan histopatologi  klasifikasi kusta
 pengecatan Hematoxylin Eosin dan tahan
asam
• PCR  mendeteksi M.leprae  rantai DNA
• Lepromin  mendeteksi imunitas seluler
 DIAGNOSIS

• WHO (1997)  Cardinal sign

1.Kelainan kulit hipopigmentasi atau
eritematosa dengan anastesi yang jelas
2.Kelainan saraf tepi berupa penebalan saraf
dengan anastesi
3.Hapusan kulit: BTA+
KLASIFIKASI KUSTA
 PERBEDAAN TIPE PB DAN MB
TIPE KUSTA PB MB

Klinis makula Asimetris (jlm 1-5) Simetris (jml >5)

Batas tegas, kering, Tidak tegas, halus,

kasar berkilat

Anastesi jelas Anastesi tidak jelas

Hipopigmentasi Eritematus

Penebalan Saraf Tepi Terjadi dini & Terjadi lanjut &

asimetris cenderung simetris

BTA - +
Polar Tuberculoid ( TT )
Borderline Tuberculoid ( BT )
MID BORDERLINE ( BB )
Borderline Leromatous (BL)
Polar Lepromatous ( LL )
 GAMBARAN KLINIK MH

TUBERCULOID BORDERLINE LEPROMATOUS

HUMORAL
CELLULAR
IMMUNITY
IMMUNITY

JUMLAH BASIL
KUSTA
DIAGNOSIS BANDING
Pitiriasis Versicolor
 PENATALAKSANAAN
1.PENGOBATAN KAUSAL : MDT-WHO
• Pausibasiler
- Rifampisin 600 mg/bln (supervisi)
- Dapsone 100 mg/hari
Terapi selama 6 bulan dan maksimal 9 bulan
• Multibasiler
- Sama dgn pausibasiler
- Ditambah lamprene 300 mg/bln (supervisi)
dan 50 mg/hari
Terapi slm 12 bln&maksimal 18 bln
2. PENGOBATAN SIMTOMATIS :
 pengobatan ulkus
 pengobatan reaksi

3. PERBAIKAN GIZI

4. REHABILITASI MEDIK

5. EDUKASI :
 keteraturan berobat
 pencegahan kecacatan
 REAKSI KUSTA

• Episode akut dalam perjalanan kronis

penyakit kusta yang merupakan suatu reaksi
imunologis dengan akibat merugikan
penderita
• Ada 2 tipe : reaksi tipe 1 ( reversal reaction )
dan reaksi tipe 2 ( ENL = Eritema Nodosum
Leprosum )
• Reaksi tipe 1  imunitas seluler
• Reaksi tipe 2  imunitas humoral
 REAKSI KUSTA TIPE 1

• Reaksi hipersentivitas tipe IV

• Ag M.leprae yg mati  limfosit T 
perubahan imunitas seluler yang cepat 
perubahan keseimbangan antara imunitas
seluler dan M.leprae
• Paling sering pada kasus yang mendapat
terapi dan pada tipe BB
• Lesi kulit >> edema & eritematosa,
pembesaran saraf dapat disertai nyeri (
neuritis ), demam ±
 REAKSI KUSTA TIPE 2

• Reaksi hipersensitivitas tipe III

• M.leprae yang mati  antibodi  kompleks
Ag-Ab  mengaktifkan komplemen  ENL
• Pada umumnya terjadi pada akhir terapi
serta pada tipe BL dan LL
• Nodul eritematosa yang nyeri, timbul
mendadak, demam, dpt disertai gejala lain (
neuritis, arthritis, limfadenitis, orkitis,
irdosiklitis, dan glaukoma )
 Penatalaksanaan Reaksi Kusta
• Prinsip : obat anti kusta diteruskan,
pemberian obat anti reaksi, istirahat, dan
terapi simtomatis
• Reaksi tipe 1
- ringan  istirahat, simtomatis
- berat ( neuritis  )  rujuk ke RS utk
perawatan, simtomatis, steroid sistemik
• Reaksi tipe 2
- rujuk ke RS utk perawatan, steroid
sistemik / lamprene / thalidomid
 PENTINGNYA PENEMUAN PENDERITA KUSTA
SECARA DINI

• Pengobatan secara dini akan mencegah

terjadinya cacat kusta
• Pengobatan secara dini menghilangkan
sumber penularan di masyarakat
• Pemberantasan penyakit kusta akan
menyelamatkan masa depan generasi
penerus
MORBUS HANSEN_ ACHMAD YUSUF