SEPSIS

SEJARAH SINGKAT SEPSIS

• Menurut American College of Chest Physicians tahun 1991 sepsis

(Sepsis-1) memperkenalkan sepsis sebagai konsep sindrom respons
inflamasi sistemik (SIRS) yang didefinisikan sebagai suatu disfungsi
organ dan hipotensi refraktori.
• Menurut American Thoracic Society (ATS) dan Masyarakat Infeksi
Bedah (SIS) pada tahun 2003 mengeluarkan buku berisi SIRS, tetapi
dengan memperkenalkan kriteria yang lebih spesifik (Sepsis-2).
• Pada tahun 2016, SCCM dan ESICM membuat makalah berisi definisi
baru sepsis dan syok septik yang dirancang lebih mementingkan respon
host yang tidak teregulasi multifaset (imun, sirkulasi, metabolisme),
menggantikan SIRS dengan SOFA (Sequential Organ Failure Assessment),
serta penghapusannya pembagian sepsis berat.
• Selanjutnya SSC (Surviving Sepsis Campaign) menerbitkan sepsis bundel
dimana serangkaian langkah awal yang harus dilakukan dalam
pengelolaan sepsi dalam periode 3-6 jam.
 SINDROM RESPON PERADANGAN SISTEMIK (SIRS)

SIRS mengacu pada respons peradangan host yang tidak teratur dan sistemik yang disebabkan
oleh infeksi menular atau tidak menular. Dibutukan minimal 2 atau lebih untuk menegakkan
diagnosis sepsis.

SUHU >38,3 C (>100,94 F) atau <36 C (<96,8 F)

DENYUT JANTUNG >90 kali/menit
LAJU PERNAPASAN >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg
WBC >12000 sel mm3, <4000 sel/mm3 atau WBC
normal dengan >10% bentuk imatur (band)
 DEFINISI SEPSIS - 1

Sepsis Dugaan infeksi atau diagnosis pasti infeksi

Sepsis Berat Sepsis + disfungsi organ, hipotensi, atau penanda
hipoperfusi
Syok Sepsis Sepsis berat + hipoteni refrakter bertahan
meskipun cairan IV adekuat dan membutuhkan
vasopresor untuk menjaga tekanan darah
 DEFINISI SEPSIS-2
VARIABEL UMUM - Demam ayau hipotermia
- Denyut jantung >90 kali/menit
- Takipnea
- Edema atau adanya fluid balance (>20mL/kg >24jam)
- Hiperglikemia pada pasien non-diabetes (glukosa plasma >140 mg/dL atau
7,7 mmol/L)
- Gangguan status mental
VARIABEL INFLAMASI - Leukositosis (12000/ul) atau leukopenia (<4000/uL)
- Plasma c-reactive protein >2 SD diatas normal
- Plasma procalcitonin >2SD diatas normal
VARIABEL DISFUNGSI - Hipoksemia arterial (paCO2/HO2 <300)
ORGAN - Oliguria akut
- Peningkatan kretinin >0,5 mg/dL
- Koagulasi abnormal
- Ileus (didapatkan BU -)
- Platelet count <100000/ul
- Total plasma bilirubin >4mg/dL
VARIABEL HEMODINAMIK - Hipotensi arterial
VARIABEL DISFUNGSI - Hiperlaktemia
JARINGAN - CRT melambat
Sepsis berat secara terpisah didefinisikan sebagai sepsis ditambah hipoperfusi yang diinduksi
sepsis atau disfungsi organ dengan adanya 1 dari kriteria berikut:
• Hipotensi akibat sepsis
• Laktat melebihi batas normal
• Pengeluaran urin <0,5mL/kg/jam selama >2 jam, meskipun resusitasi cairan memadai
• Cedera paru akut dengan PaO2/FlO2 <250 karena tidak adanya pneumonia sebagai
sumber infeksi atau >250 jika adanya pneumonia sebagai sumber infeksi
• Kreatinin >2,0 mg/dL
• Bilirubin >2mg/dL
• Trombosit <100.000/mm3
• Koagulopati
• Syok septik
 Syok septik = sepsis berat + hipotensi yang membutuhkan vasopresor
dosis rendah meskipun resusitasi cairan adekuat.
Syok septik refrakter = sepsis berat + hipotensi yang membutuhkan
vasopresor dosis tinggi meskipun resusitasi cairan memadai

MAP DA NE Epi
(mmHg) (mcg/kg/min) (mcg/kg/min) (mcg/kg/min)
Syok septik <60 >5 <0,25 <0,25
Refractory syok <60 >15 >0,25 >0,25
septik
 DEFINISI SEPSIS - 3
Definisi Sepsis
Definisi syok septik
Kriteria klinis sepsis
Kriteria Klinis Syok Septik
Disfungsi organ yang mengancam jiwa yang
disebabkan oleh respon host yang tidak
teratur terhadap infeksi
Dimana kelainan sirkulasi dan
seluler/metabolik yang mendasarinya cukup
dalam untuk secara substansial meningkatkan
mortalitas
Suspek/pasti infeksi + Skor SOFA >2 atau
qSOFA positif ddefinisikan sebagai 2 atau lebih
kriteria berikut (HAT):
- Hipotensi
- Status mental yang diubah (GCS <13)
- Takipnea
- Sepsis + Laktat > 2mmol/L meskipun
resusitasi adekuat
ETIOLOGI SEPSIS

Sumber Sepsis Pasien (%)

Pneumonia 33%
Infeksi traktus urinarius 21.2%
Infeksi intraabdominal 13.2%
Infeksi tanpa sumber yang jelas 12.7%
Infeksi kulit atau jaringan lunak 7.2%
Infeksi terkait pemasangan kateter 2.8%
Infeksi SSP 0.7%
Endokarditis 0.5%
Lain-lain 6.3%
 MIKROORGANISME PENYEBAB SEPSIS BERAT

• Pseudomonas aeruginosa
• Klebsiella, Enterobacter, dan serratia species
• Acinetobacter species
Sering pada pasien
• Methicillin resistant staphylococcus aureus (MRSA) nosokomial
• Vancomycin resistant Enterococcus (VRE)

Infeksi bakteri gram negatif memiliki risiko yang tinggi untuk menjadi
syok sepsis dibandingkan bakteri gram positif
ETIOLOGI SIRS (NONINFEKSIUS)

• Pancreatitis
• Trauma yang luas
• Luka Bakar
• Anafilaksis
• Trombosis
• Autoimmune disesases
• Vaskulitis
• Pasca Operasi
• Jarisch-Herxheimer
“MIMICKERS” SIRS DAN SEPSIS

• Emboli Paru
• Miokardium Infark
• Insufisiensi Adrenal
• Ketoasidosis Diabetik
• Aspirasi Masif/ Atelektasis
• Overdosis
• Syok (Syok hemoragik, syok kardiogenik, syok neurogenik, syok
anafilaktik)
RIWAYAT DAN
PEMERIKSAAN FISIK
RIWAYAT PENYAKIT
RIWAYAT PENYAKIT

Riwayat Penyakit Sekarang

• Onset

• Durasi

• Keparahan

Riwayat Penyakit dahulu:

• Diabetes

• Adrenal

• Kardiovaskular

• Ginjal

• GIT

• Liver

• Gallbladder
GEJALA UTAMA

• Infeksi -> respiratorik, urinaria; Status HIV, hepatitis

• Kanker -> tipe, perjalanan, level control, metastasis
• HEENT -> Sakit kepala, gangguan penglihatan, kaku leher, nyeri buccal, nyeri menelan
• Respirasi -> infeksi, pneumonia, ventilasi mekanik, PPOK, Asma, fibrosis kista
• CV -> MI, CAD, stroke, PVD, DVT, PE
• CNS -> paresthesia, nyeri kepala
• Gastroinestinal -> nyeri perut, penyakit usus, hati, kantung empedu, kolilits infeksius
• GU -> sulit berkemih, nyeri berkemih, darah pada urin, riwayat penyakit prostat, malformasi traktus
urinarius
GEJALA UTAMA (1)

• Ob-Gyn -> partus baru, riwayat PID dan infeksi ginekologi

• Hematologi -> anemia, kelainan koagulasi, leukemia, limfoma, kelainan sumsum tulang
• Muskuloskeletal -> riwayat bengkak, kaku dan nyeri persendian
• Kulit -> riwayat trauma, gigitan serangga, luka, abses, ptekie, mottling, edema
• Endokrinologi -> gejala diabetes, gangguan adrenal
• Imunologi -> gejala penyakit autoimun (SLE, HIV, dan lain-lain)
RIWAYAT PENYAKIT

• Riwayat operasi
• Obat-obatan
• Beta blockers, PDE, inhibitor, obat-obatan hipertensi, insulin, diuretic, kortikosteroid

• Riwayat kebiasaan
• Tempat tinggal, penggunaan obat-obatan terlarang, STD, konsumsi alcohol, merokok

• Resiko infeksi nosocomial

• ICU
• Rawat inap berkepanjangan
• Ventilasi mekanik
• Prosedur invasif
PEMERIKSAAN FISIK
TANDA VITAL

• Temparatur
• Hear rate
• Tekanan darah
• Respiratory rate
PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi
• Kulit -> edema, ptekie, mottling
• Pulmoner -> konsolidasi, pemeriksaan sputum
• Abdomen -> kualitas, intensitas dan lokasi nyeri. Nyeri tekan, Rovsing sign, Murphy sign
• Genitourinaria -> nyeri CVA, RT (pemeriksaan prostat)
• CNS -> perubahan status mental, pemeriksaan meningan
• Ekstremitas -> pitting edema, ptekie, purpura, gangrene, ulserasi, arthritis, dan lain-lain
DEMAM PADA SEPSIS
POLA DEMAM PADA SEPSIS

• Kaitan antara suhu dengan penyebab tertentu

• tidak ada hubungan erat antara rentang demam dan penyebab spesifik, tetapi beberapa
aturan umum tercantum dalam tabel di bawah ini
Temperature Possible causes
< 38.9 C (102 F) May be either infectious or non infectious fever
38.9 – 41.1 C (102 – 106 F) Typically infectious fever, but may be due to other causes
> 41.1 C (106 F) More likely to be hyperthermia
HYPOTHERMIC SEPSIS

• Meskipun sebagian besar (90%) pasien dengan sepsis demam, banyak dari sisanya (10%)
datang dengan hipotermia (T: <35,5 C/ 95,9 F).

• Sepsis dengan hipotermia telah ditemukan memiliki prognosis yang jauh lebih buruk,
dengan mortalitas 2x lebih tinggi daripada sepsis dengan demam
 OUTCOMES SEPSIS HIPOTERMI DAN SEPSIS
DENGAN DEMAMHypothermic sepsis Febrile sepsis
CNS dysfunction 88% 60%
Increased serum bilirubin 35% 15%
Prolonged PT 50% 23%
Shock 94% 61%
Failure to recover from shock 66% 26%
Death 62% 26%
DEMAM PADA LANSIA IMUNOCOMPROMISED

• Respon demam pada pasien usia lanjut dan pasien dengan gangguan sistem imun
umumnya tertunda, atau bahkan tidak ada.

• Suatu studi menemukan bahwa 20-30% pasien lansia memiliki respons demam yang tidak
ada atau tumpul terhadap infeksi
• Terhambatnya respon demam dapat disebabkan oleh hal dibawah ini:
• Usia lanjut
• Disfungsi sistem imun
• Kanker dan keganasan
• Obat: corticosteroid, immunosupresan

• Menurunnya respon demam terhadap sepsis telah dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk dan
peningkatan mortalitas
• Efek fisiologis dari demam
• Denyut jantung meningkat sekitar 10 bmp untuk setiap 1 F (18 bmp per 1 C)
• Konsumsi O2 meningkat sekitar 6% untuk setiap 1 F (10% per 1 0C)
• Peningkatan metabolisme
• Efek pada pemulihan dan hasil

• Efek langsung demam pada fungsi sistem kekebalan tubuh, dan manfaat atau kerugiannya bagi pemulihan
adalah topik kontroversial

• Bukti yang cukup menunjukkan bahwa demam meningkatkan fungsi kekebalan tubuh, dapat memainkan
peran pelindung (melalui aktivasi protein heat-shock), membantu pemulihan, dan mengurangi kematian
pada pasien sepsis.
• Sebaliknya penelitian lain menunjukkan beberapa manfaat untuk mengendalikan demam dan induksi
hipotermia

• Uji coba di Selandia Baru tidak menemukan perbedaan pada lama rawat inap di ICU atau kematian 90
hari pada pasien yang demamnya yang dikontrol dengan asetaminofen dengan kelompok kontrol.
• Efek yang berpotensi berbahaya:

• Demam hingga kira-kira 41 C umumnya tidak dianggap berbahaya, tetapi hati-hati pada pasien dengan
disfungsi kardiopulmoner yang berat atau trauma otak

• Suhu yang sangat tinggi melebihi 41,1 C (106 F) bisa menjadi tanda hipertermia (misalnya reaksi obat, stroke
panas) dapat menimbulkan perdarahan intrakranial, rhabdomyolisis, dan kerusakan organ.
FEVER VS HIPERTERMIA

• Demam dan hipertermia memiliki penyebab, mekanisme fisiologis, gejala, dan perawatan
yang sangat berbeda
• Oleh karena itu penting untuk membedakan keduanya di awal penilaian pasien septik
demam
 FEVER
• Peningkatan suhu disebabkan oleh pengaturan set
point hipotalamus sebagai respons terhadap
inflamasi endogen atau eksogen
• Suhu biasanya <41,1 C
• Ada 2 jenis demam: demam infeksi, dan demam non
infeksi
• Respon terhadap anti piretik
HIPERTERMIA
• Disebabkan ketidakmampuan tubuh untuk
melepaskan panas yang cukup untuk
mempertahankan suhu set point
• Dapat menyebabkan suhu tinggi >41,1 C karena
terputus dari pengaturan suhu normal
• Dianggap darurat medis karena dapat
menyebabkan: perdarahan intrakranial,
kerusakan otak, rhabdomyolisis kegagalan organ
• Tidak respon terhadap antipiretik
DIAGNOSIS BANDING DEMAM NON INFEKSI DAN
HIPERTERMIA.
• Demam non infeksi
• Thrombosis: DVT, PE
• Inflammatory or auto-immune disease: SLE, vasculitis
• CNS injury
• Infusion reaction
• Aspiration
• Kanker dan keganasan
• Intra-abdominal inflamatory conditions: acalculous, cholecystitis, pancreatitis.
• Hipertermia
• Heat stroke
• Endocrine condition
• Reaksi obat:
• Malignan hipertermia
• Neuroleptic malignan syndrom
• Serotonin syndrom
LABORATORY TEST
OTHER PROCEDURES
 pH
ANALISA GAS
DARAH (AGD)
Base Deficit
PH

• Sepsis awitan dini : pH > 7,45

Alkalosis respiratori (PCO2 rendah) akibat takipnea dan kompensasi awal asidosis laktat

• Sepsis awitan lanjut : pH < 7,35

Asidosis metabolik akibat produksi asam terus menerus yang disebabkan oleh
hipoperfusi jaringan
BASE DEFICIT

Base Deficit (Base Excess < -2) menunjukan asidosis metabolik

• Defisit basa dengan peningkatan anion gap menunjukan adanya penambahan asam seperti
asam laktat

• Defisit basa dengan anion gap normal menunjukan hilangnya bikarbonat melalui diare
(karena HCO3- ditukar dengan Cl-)
 PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP

• Leukosit > 12.000 atau < 4.000 merupakan kriteria SIRS.

• Jumlah neutrofil absolut (ANC) < 500  neutropenia berat; sehingga berisiko tinggi
untuk infeksi oportunistik (terutama jamur)

• Trombosit rendah merupakan tanda sepsis berat dan dapat menunjukan komplikasi
koagulasi yang lebih serius (misalnya DIC)

• Pemeriksaan darah lengkap memiliki spesifisitas dan sensitivitas rendah untuk mendeteksi
sepsis
 ANALISIS MORFOMETRI LEUKOSIT

• Analisis morfometri leukosit adalah penilaian ukuan, volume, konduktivitas dan sifat hamburan cahaya
leukosit untuk mengelompokan perbedaan dalam ukuran dan komposisi sel yang mungkin
mengindikasikan penyakit tertentu

• Parameter morfometrik dapat ditentukan untuk semua jenis leukosit dan parameter lainnya seperti Mea
Neutrophil Volume (MNV), Mean Monocyte Volume (MMV), Neutrophil Distribution Width (NDW), dan
Monocyte Distribution Width (MDW)

• Sejumlah parameter morfometrik ini ditemukan secara signifikan berubah pada sepsis dan dapat berfungsi
sebagai biomarker yang bermanfaat
 MONOCYTE DISTRIBUTION WIDTH (MDW)

MDW telah terbukti memiliki sensitivitas dan

spesifisitas unggul dalam memprediksi sepsi
daripada biomarker morfometrik lainnya.

Tes morfometrik berbasis MDW yang baru

(Early Sepsis Indicator/ESId) dapat digunakan
untuk deteksi dini sepsis di gawat darurat.
 KULTUR
SEBAIKNYA SEBELUM PEMBERIAN ANTIBIOTIK EMPIRIK

Sepsis tidak dapat disingkirkan

Kultur berdasarkan kultur darah
negatif. (<50% sepsis berat 
Darah kultur darah positif

Sampel urin didapatkan dengan

cara midstream untuk
Kultur Kultur Diperoleh dengan
bronchoalveolar lavage (BAL)
menghindari kontaminasi Urin Sputum
jika diduga pnuemonia

• Sampel dari tempat luka, tinja, cairan serebrospinal.

• Pasien immunokompromais/neutropenia  kultur jamur
Kultur
• Infeksi Legionella  pertimbangkan Test Antigen Urin (UAT) lain
 RAPID DIAGNOSTIC TESTS (RDTS)

• Identifikasi patogen infeksius dengan cepat dalam 1 jam (hasil kultur 48 – 72 jam)

• Mengidentifikasikan jenis yang resisten terhadap antibiotik

• Memberikan hasil uji kerentanan antibiotik (AST)

 LAKTAT

• Peningkatan laktat {>4 mmol/L (36 mg/dL) atau 1,5 – 2 kali dari batas atas normal)
merupakan indikasi hipoperfusi jaringan

• Laktat dapat meningkat tanpa hipotensi atau gejala lain (sepsis okultisme)

• Serum laktat/lactate clearance digunakan sebagai standart monitoring

perkembangan sepsis. Lactate clearance > 10% setara dengan ScvO2 > 70 mmHg
untuk tujuan Early Goal Directed Therapy (EGDT)
 PROKALSITONIN

Peningkatan prokalsitonin berkaitan

dengan infeksi bakteri dan merupakan
biomarker sepsis bakteri. Ada bukti kuat
bahwa penghentian antibiotik yang
dipandu prokalsitonin pada pasien ICU
yang kritis dapat mengurangi
penggunaan antibiotik yang tidak perlu
 C-REACTIVE PROTEIN (CRP)

• CRP adalah reaktan fase akut non spesifik yang kadarnya meningkat pada inflamasi, infeksi,
rheumatoid artritis, Crohn’s disease, AMI, pankreatitis dan kondisi lain

• CRP > 2SD menunjukan cahaya inflamasi yang menandakan sepsis (Pedoman SSC 2012)

• Nilai cut-off CRP yang paling umum digunakan pada sepsis neonatal biasanya 10mg/L, terlepas dari
usia kehamilan

• Secara fisiologi, CRP meningkat 3 hari setelah lahir, dan dapat meningkat secara signifikan oleh
faktor lain seperti aspirasi mekonium atau berisiko terhadap ibu perinatal
 COMPREHENSIVE METABOLIC PANEL
(CMP)
• Elektrolit

Amati kelainan berbahaya (kadar K dan Na ekstrem). Anion gap yang tinggi (Na, Cl, HCO3)
dapat menandakan asidosis laktat metabolik (pada sepsis lanjut dan berat serta syok sepsis

• Glukosa

Sepsis menyebabkan hiperglikemia, membutuhkan insulin, atau hipoglikemiia, membutuhkan

suplementasi glukosa (terutama pasien anak)
 COMPREHENSIVE METABOLIC PANEL
(CMP)
• Albumin, total protein

Albumin serum rendah ditemukan pada sirosis atau sindrom nefrotik dan merupakan predisposisi asites dan peritonitis
spontan

• ALP, bilirubin

Peningkatan kadar menunjukan penyakit empedu

• SGPT dan SGOT

Peningkatan kadar menunjukan kerusakan hati akut atau pertanda gagal jantung

• BUN, kreatinin

Kreatinin > 1 mg/dL menunjukan disfungsi ginjal.

 TEKANAN VENA SENTRAL (CVP/SCVO2)

• Tekanan vena sentral harus dijaga antara 8 – 12 mmHg (12-15 mmHg jika ventilasi mekanik)

• ScvO2 harus dipertahankan > 70%

 AMILASE, LIPASE

Kadar amilase dan lipase harus diuji untuk menyingkirkan pankreatitis sebagai penyebab SIRS yang
tidak menular, jika gejala dan riwayatnya memungkinkan.
 ENZIM JANTUNG

• Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan infark miokard pada pasien dengan riwayat
penyakit kardiovaskular atau faktor risiko lainnya

• Pemeriksaan enzim jantung (troponin, CK-MB, mioglobin) harus dilakukan untuk menyingkirkan
MI.

• Miokard infark yang disebabkan oleh sepsis sering terjadi pada manula, pasien dengan pembedahan,
dan penderita diabetes
 KOAGULASI

• Menilai PT, aPTT, INR. Prolonged PT sering terjadi pada sepsis karena kelainan koagulasi

• Sepsis dapat menyebabkan disseminated intravascular coagulation (DIC), diagnosis DIC

memerlukan pemeriksaan tambahan seperti D-dimer, fibrin degradation product, ESR, atau faktor
koagulasi
 URINALISIS

• Periksa urin secara visual untuk melihat adanya clodiness dan/atau darah pada semua pasien
dengan gejala sepsis

• Leukosit esterase positif dan nitrit positif pada pemeriksaan culture urin

• Adanya WBCs dan RBCs dapat dicurigai adanya ISK, khususnya WBCs sangat dicurigai adanya
pyelonephritis

• Pastikan sampel urin diproses dalam waktu 1 jam

 URIN OUTPUT

• Urin output < 0,5 mL/kg/jam selama lebih dari 2 jam meskipun resusitasi cairan yang memadai
mungkin merupakan tanda sepsis berat

• Pengumpulan urin 24 jam mungkin diperlukan untuk menentukan GFR dan menilai perkembangan
fungsi ginjal
 URIN ANTIGEN

• Rapid urine antigen test (UATs) dapat digunakan pada sejumlah patogen termasuk spesies
legionella, streptococcus pneumoniae dan histoplasma

• Pneumococcus UAT harus dilakukan pada semua pasien dengan community acquired pneumonia
(CAP) derajat sedang-berat dan legionella UAT harus dilakukan pada pasien dengan tingkat
keparahan tinggi CAP
 UJI CANDIDIASIS INVASIVE

• Sepsis jamur, biasanya disebabkan oleh candida, dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi.
Pedoman SSC 2012 merekomendasikan penggunaan salah satu tes skrining kandidiasis invasif
berikut jika sepsis jamur adalah suatu kemungkinan
• 1,3 beta-D-Glucan assay (Fungitell)

• Mannan, anti-mannan antibody (unimedy candida monotest)

 ANGIOPOIETIN

• Angiopoietin 1 menginduksi stabilisasi endotel dan menurunkan permeabilitas pembuluh darah.

Penurunan tingkat ang-1 dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pada sepsis berat dan syok
septik

• Angiopoietin 2 memiliki efek sebaliknya dan meningkatkan kebocoran pembuluh darah.

peningkatan kadar ang-2 dikaitkan dengan peningkatan keparahan sepsis dan hasil yang merugikan

• Rasio ang-2 / ang-1 > 5.0 telah ditemukan sebagai faktor risiko independen untuk pengembangan
syok septik dan mortalitas terkait sepsis pada pasien dengan neutropenia febrile
BIOMARKER SEPSIS LAIN

SITOKIN SuPAR CD64 LBP

HMGB1 MIF proADM sTREM-1

SITOKIN
IL-6
• Sitokin pro-inflamasi yang meningkat
cepat sebagai respon agen infeksi
• Kegunaan diagnosis : sama seperti CRP
dan PCT
• Sensitivitas 80% dan spesifisitas 85%
IL-10
• Kunci sitokin anti-inflamasi yang
bertanggung jawab pada mediasi respon
imun dan kontrol homeostatik dari
hiperinflamasi
• Sepsis berat : meningkat signifikan
 SITOKIN

TNF ALPHA & IL-1 BETA

• Kadar meningkat cepat sebagai respon infeksi atau luka
• Kelemahan : masa paruh molekulnya pendek dan belum terbukti berguna sebagai biomarker utama
sepsis
SUPAR

• Bentuk larut dari urokinase-type plasminogen activator receptor yang diekspresikan di

berbagai sel : neutrofil, limfosit, monosit, makrofag, endotelial dan sel tumor
• Kadar normal : bervariasi (1.2 – 1.4 ng/mL pada orang dewasa)
• Kadar patologis : bervariasi (5 – 10 ng/mL  infeksi / sakit berat ; > 10 ng/mL 
prognosis buruk)
• Sensitivitas dan spesifitas untuk dx sepsis : 60 – 70%
CD64

• Glikoprotein membran dengan peningkatan ekspresi selama infeksi

• Sensitivitas 79% dan spesifitas 91% untuk infeksi bakteri  dx value : masih butuh studi
lebih lanjut
LIPOPOLYSACCHARIDE BINDING PROTEIN

• Meningkat diawal selama sepsis  diagnosis awal

• Kelemahan : sangat dipengaruhi dengan pemberian antibiotik
HIGH-MOBILITY GROUP BOX-1 PROTEIN

• Sitoplasmik dan protein nuklear yang pada keadaan normal tidak terdeteksi namun akan
meningkat sampai terdeteksi setelah 18-32 jam pada sepsis
• Sensitivitas 66% dan spesifitas 67%
MACROPHAGE MIGRATION INH. FACTOR

• Kadar normal 2-10 ng/mL

• Kadar sangat tinggi  sepsis berat dan syok sepsis dengan prognosis buruk
PROADM

• Proadrenomedullin  hormokin dengan sifat seperti sitokin, diproduksi oleh medula

adrenal
• Dapat membedakan sepsis dan SIRS
• Kegunaan : diagnostik dan prognosis marker untuk infeksi lokal tahap awal
STREM-1

• Reseptor glikopeptida diekspresikan pada permukaan sel myeloid : PMNs, monosit

matang dan makrofag
• Meningkat pada infeksi bakteri dan jamur
• Kegunaan : diagnostik dan prognosis marker
PROSEDUR LAIN

EKG
PARASENTESIS
PUNGSI LUMBAL
BAL (BRONCHOALVEOLAR LAVAGE)
DRAINASE
IMAGING TEST
CHEST X-RAY
DRUG INDUCE REACTION PULMONARY EMBOLI
PULMONARY HEMORRHAGE PRIMARY OR METASTATIC TUMORS
LYMPHANGITIC SPREAD OF
MALIGNANCIES LARGE PLEURA EFFUSIONS
PNEUMOTHORAX HYDROTHORAX
FLUID OVERLOAD CONGESTIVE HEART FAILURE
 ARDS (MAY OCCUR WITH INTRA-
ABDOMINAL INFECTIONS,
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION PANCREATITIS)
SPIRAL CT PULMONARY EMBOLISM
ULTRASOUND

• USG abdomen dapat digunakan untuk menampilkan vena cava inferior dan
menilai kolapsibilitas dari IVC untuk menilai tekanan vena central dan
kemungkinan shock. Secara normal IVC dapat kolaps 50% pada saat
inspirasi, namun jika lebih atau hingga 100% dapat menanadkan penurunan
volume atau shock. Sebaliknya jika kolapsibilitas mendekati 0% pada saat
inspirasi dapat menandakan overload volume atau kongesti yang
disebabkan oleh gagal jantung kanan. Metode ini dapat dijadikan untuk
diagnosis segera pada penurunan tekanan vena sentral.
• USG abdomen pada kandung empedu adalah test terbaik untuk mendeteksi batu kandung
empedu dan infeksi saluran empedu. Batu empedu atau kolesistisis ditandai dengan
penebalan dinding pada kandung empedu dan terlihat adanya batu. Infeksi saluran empedu
atau colngitis ditandai dengan dilatasi/obstruksi pada saluran empedu.
• Pengguanaan USG pada abses intra abdomen atau infeksi internal akibat sepsis tidak
direkomndasikan/tidak diindikasikan namun dapat digunakan CT Scan dan MRI.
CT SCAN ATAU MRI

• Merupakan tes terbaik untuk mendeteksi infeksi internal non bilier (seperti abses dan
patologi ginjal).
HOSPITAL-ACQUIRED
PNEUMONIA
• Hospital acquired pneumonia (HAP), Healthcare associated pneumonia(HCAP), dan
Ventilator associated pneumonia (VAP) sangat terkait dengan severe sepsi, syok septik,
dan kematian
 • Statistik HAP

1. HAP saat ini adalah infeksi nokomial ke 2 yang paling umum di US

2. HAP masa rawat inap di rumah sakit menjadi 7 hari dengan biaya lebih dari
40.000$ per pasien
3. Insidensi 5-10 kasus per 1000 dengan peningkatan 6 kali lipat pada angka ini pasien
dengan ventilasi mekanik
4. HAP menyumbang hingga 25% dari semua infeksi di ICU dan 50% dari antibiotik
yang diresepkan
5. Pada pasien ICU hampir 90% episode HAP terjadi selama proses ventilasi mekanik
 • Statistik VAP

1. 33%VAP terjadi pada 9%-27% dari semua pasien yang diintubasi

2. Insidensi VAP meningkat dengan durasi ventilasi mekanik sebagai berikut
* 5 hari pertama peningkatan 3% perhari (50% terjadi selama 4 hari pertama)
* 5-10 hari terjadi peningkatan 2% perhari setelah itu 1% perhari
* kematian yang dikatikan dengan VAP diperkirakan 33%-50%
HOSPITAL-ACQUIRED
PNEUMONIA
EARLY ONSET VS. LATE-ONSET VAP
Early-onset VAP Late-onset VAP
Periode waktu (sejak 4 hari pertama Hari ke 5 atau selanjutnya
intubasi)
Sensitivitas antibiotik Cenderung sensitif Cenderung MDR
Prognosis Baik Buruk
FAKTOR RESIKO PENYEBAB HCAP, HAP DAN VAP

• Terapi antimikroba selama 90 hari sebelumnya

• Rawat inap selama 5 hari atau lebih
• Adanya faktor resiko untuk HCAP :
- Rawat inap atau lebih selama 2 hari atau lebih dalam 90 hari
- Terapi infus dirumah (termasuk antibiotik)
- Dialisis kronis dalam 30 hari
- Perawatan luka dirumah
- Terdapat anggota keluarga dengan multidrug-resistant pathogen
SEPSIS INTRA-ABDOMINAL
PENYEBAB SEPSIS INTRA-ABDOMINAL

 Operasi abdomen atau trauma penetrasi

 Perforasi appendix, ulkus peptikum atau divertikulitis
 Kolesistitis akut atau infeksi saluran biliar lainnya
 Kolitis infeksi
 Radang usus besar
 Dialisis peritoneum
 Obstruksi usus
 Peritonitis bakteri spontan : Hipolabumin dan aistes
BAKTERI PADA PERITONITIS SEKUNDER

KASUS YANG JARANG TERJADI PADA

PERITONITIS BAKTERI

 Peritonitis Chlamydia
 Peritonitis Tuberculosis
 Peritonitis terkait AIDS
CLINICAL SCORE