LESI BERPIGMEN

IKGK 4 PBL 4
 LESI BERPIGMEN

LESI
LESI MELANOCYTIC
NONMELANOCYTIC
MELANOCYTIC LESION
Melanosit
• Sel yang memproduksi
melanin
• Bermigrasi ke permukaan
epitel dan terletak diantara
sel basal
• Memiliki prosesus dendritik
yang memindahkan melanin
ke keratinocytes terdekat
• Ditemukan diseluruh
mukosa oral namun
memiliki level pigmen yang
rendah
Melanosome Sel Nevus
• Organel yang diproduksi • Sel mirip melanosit
oleh melanosit berisikan • Berbeda secara morofologi
granula berpigmen dengan melanosit
• Melanin yang diproduksi • Memproduksi enzim yang
diperngaruhi oleh cahaya, sama dengan melanosit :
hormon, dan genetik Tyrosinase yang
mengkonversi tyrosine
menjadi melanin
MELANOCYTIC LESION
• Warna lesi bervariasi, dari coklat-hitam-hingga biru
PHYSIOLOGIC (ETHNIC)
PIGMENTATION)
Sumber : Regezi page 135, burket page 115
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Etiologi unclear
• Biasanya onset pada anak kecil
• Jika pada dewasa baru terbentuk, harus mempertimbangkan jenis lesi
pigmentasi lain
Gambaran klinis
• Simeteris, persisten, tidak mengubah bentuk gingiva
• ditemukan di berbagai lokasi, paling sering di gingiva
• Lesi bisa simetris dan nonsimetris
Gambaran Klinis
• Postinflammatory pigmentation  terlihat setelah injury
• Terkadang, pada kasus linchen planus ada area berpigmen yang
mengelilingi
Gambaran Histopatologi
• Pigmentasi fisiologi bukan karena meningkatkanya jumlah melanosit
namun meningkatnya prokduksi melanin
• Melanin ditermukan di dalam basal keranocytes dan jaringan
makrofag jaringan ikat disekitarnya (melanophages)
Tata Laksana
• Dianggap sebagai variasi normal
• Jika menganggu estetik bagi pasien, dapat dilakukan intervensi bedah
 gingivectomy dan terapi laser. Namun, efeknya hanya sementara
karena pigmentasi akan rekuren
Smoking-Associated
Melanosis
Regezi & Burket’s
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi
• Kebiasaan merokok berat
• Anak-anak yang menjadi perokok pasif
Faktor Risiko
• Hormon kewanitaan, terutama wanita yang menggunakan birth control pills
• Konsumsi alkohol
Patogenesis
• Melanosit distimulasi secara langsung oleh nikotin dari rokok sehingga
merangsang produksi melanosome
• Kemungkinan disebabkan oleh panas yang diproduksi rokok
• Pigmentasi meningkat secara signifikan pada tahun pertama merokok
Gejala Klinis
• Muncul warna kecoklatan pada gingiva,
flat and irregular
• Pada umumnya terjadi pada regio labial
anterior
• Mukosa palatal dan bukal juga bisa
terkena dampak dari penggunaan pipe
smoking
• Di India, pengunaan smokeless tobacco
dikaitkan dengan oral melanosis,
terutama pada orang dengan kebiasaan
mengonsumsi alcohol
• Pada smoking-associated melanosis,
intensitas pigmentasi terkait dengan
waktu dan dosis
Histopatologi dan Diagnosis Banding
• Peningkatan produksi melanin • Physiologic pigmentation
 pigmentasi pada basal • Diffuse melanoacanthoma
keratinocytes
• Peutz-Jeghers syndrome
• Gambaran histopatologi
menyerupai physiologic • Addison’s disease
pigmentation dan melanotic • Melanoma
macules
Treatment
• Berhenti merokok dapat mengurangi dampak yang telah terjadi
dalam beberapa bulan atau tahun
• Apabila permukaan menjadi irregular dan terjadi pigmentasi yang
intens, maka harus dilakukan biopsi
Oral Melanotic Macule
Regezi
 Gejala Klinis
• Oral Melanotic Macule dapat disebut dengan Focal Melanosis
Dapat timbul seperti :
• Bintik-bintik intraoral
• Pigmentasi paska-inflamasi
• Macules associated with Peutz-Jeghes syndrome, Bandler syndrome, Addison’s
disease
• Melanotic macules sering terjadi pada
vermillion bibir dan gingiva serta mungkin
juga terjadi pada permukaan mukosa
• Asimptomatik
• Tidak memiliki potensi menuju malignan
• Ketika melanotic macules (freckles) terlihat
berlebihan dalam distribusi oral dan perioral,
Peutz-Jeghers syndrome dan Addison’s
disease dapat dipertimbangkan
• Melanotic macule juga sering terjadi pada
sun-damaged skin (khususnya wajah dan
tangan) dikenal dengan ‘freckles’. Lesi ini
biasa dijumpai pada pasien berusia paruh
baya dan terlihat seperti brown patches yang
besar dan gelap daripada ephelides.
Systemic Conditions Associated with
Melanotic Macules
• Syndrome Peutz Jeghers
Merupakan kelainan autosomal dominant dengan ciri-ciri adanya polip
harmatoma pada saluran pencernaan dan lesi pigmentasi pada
mukokutaneus.
 Systemic Conditions Associated with Melanotic
Macules
Addison Disease atau disebut juga primary
adenocortical insufficiency
• Terjadi akibat infeksi kelenjar adrenal,
penyakit autoimun, dan idiopathic.
• Dengan pengurangan produksi kortisol dari
adrenal  produksi adrenocorticotropic
hormone(ACTH) dan melanocyte stimulating
hormone (MSH) meningkat sebagai bagian
dari mekanisme umpan balik negatif .
• Produksi yang berlebihan dari ACTH dan MSH
 menstimulasi melanosit  sehingga
mengakibatkan adanya pigmentasi yang
menyebar di kulit.
• Gejalanya : berat badan turun dan lemah
Systemic Conditions Associated with Melanotic
Macules
• Bandler Syndrome, adalah melanotic macula pada mukosa mulut dan
regio perioral. Sindrom ini juga termasuk hemangioma pada
pigmentasi mukokutan usus halus dan pigmentasi mukokutan
• Myxoma syndrome  adanya oral cutaneous dan cardiac myxoma
dapat terlihat pada sindrom autosomal dominan ini.
• Laugier – Hunziker Syndrome  adalah kelainan pigmentasi yang
jarang terjadi, biasanya bermanifestasi di mulut, bibir, jar, konjungtiva,
dan penis.
 Histologi
• Secara mikroskopik, melanotic
macule dikarakteristikkan
dengan adanya akumulasi
melanin dalam basal keratinosit
dan jumlah normal melanosit.
• Melanofagositosis sering
terlihat pada lamina propria
Diagnosis Banding dan Treatment
• Beberapa pigmentasi mulut ini harus dapat dibedakan dengan early
superficial melanomas.
• Treatment : biopsi
4. CAFÉ-AU-LAIT MACULES
Regezi dan Burket’s
• Definisi
Makula cafe-au-lait adalah bercak-bercak kulit melanin berpigmen
terpisah yang memiliki tepi tidak beraturan dan warna cokelat. Mereka
dicatat saat lahir atau segera sesudahnya dan mungkin juga terlihat pada
anak normal.
• Etiologi
Merupakan indikasi dari suatu syndrom
• Pathogenesis
patogenesis pigmentasi café au lait genetik tetap sulit dipahami. tidak
jelas bagaimana mutasi gen yang menimbulkan berbagai penyakit genetik
merangsang produksi melanin.
• Gambaran klinis
bercak-bercak kulit melanin berpigmen terpisah
yang memiliki tepi tidak beraturan dan warna
cokelat, Individu dengan ukuran makula cafe-au-
lait enam atau lebih besar (> 1,5 cm) harus diduga
memiliki kemungkinan neurofibromatosis (NF)
• Diagnosis banding
• Specled lentiginous nevus (SLN)
• Lentiginosis multiple (LM)
• Perawatan
Tidak diperlukan pengobatan, tetapi mereka mungkin merupakan
indikasi dari suatu sindrom dengan signifikansi yang lebih besar.
• Gambaran mikroskopis
Secara mikroskopis, makula cafe-au-lait tidak terlalu luar biasa
(particulary remarkable). Mereka umumnya menunjukkan jumlah
melanin yang berlebihan dalam keratinosit basal dan makrofag yang
berdekatan. Penampilan melanosit normal dan mungkin sedikit
meningkat jumlahnya.
5. Pigmented Neuroectodermal
Tumor of Infancy
Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C. K. Jordan - Oral
Pathology_ Clinical Pathologic Correlations, 6th Editio
Etiologi
• Tumor neuroectodermal berpigmen pada bayi adalah neoplasma
yang jarang ditemui, jinak tetapi tumbuh cepat yang terdiri dari sel-sel
penghasil pigmen yang relatif primitif.
• Sel berasal dari neural crest
Clinical Features
• Lesi biasa terjadi pada bayi dibawah 6 bulan dan
• Jarang terjadi pada anak-anak kecil
• Biasa ditemukan pada maksilla, walaupun terkadang melibatkan
mandibular, epididymis, orak dan tengkorak
• Lesi berupa non-ulserasi lesi dan berupa massa berpigmen gelap
• Bisa disebabkan oleh produksi melanin sel tumor
• Pada radiograf tampak radiolusensi yang disebabkan adanya
pertumbuhan gigi
Histopatologi
• Neoplasma ini menunjukkan pola alveolar atau sarang berukuran bulat
• Sel oval ditemukan dalam batas jaringan ikat yang terdefinisi dengan baik.
• Sel-sel yang terletak terpusat di dalam sarang neoplastik padat dan kompak
• Menyerupai sel-sel neuroendokrin
• Sel-sel perifer lebih besar dan sering mengandung melanin
Diagnosis banding
Biasa disalahdiagnosiskan dengan keganasan saat anak-anak
• Neuroblastoma
• Rhabdmyosarcoma
• ‘histiocytic’ tumours
Treatment dan Prognosis
• Treatment  wide local surgical
excision
• Follow up setelah eksisi
• Rekuren mungkin terjadi sekitar 10%
- 20%
• Keganasan dan metatatis jarang
terjadi
 6. Melanocytic Nevus
Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C. K. Jordan - Oral
Pathology_ Clinical Pathologic Correlations, 6th Editio
 Etiologi
• Merupakan penyakit bawaan
• Melanocytic nevus adalah sel nevus berbentuk bulat atau polygon
dan biasanya membentuk seperti sarang
• Ditemukan di bagian epitel atau jaringan pendukung atau keduanya
• Nevus sel  sel yang bermigrasi dari neural crest ke epitelium atau
submucosa atau hasil dari perubahan melanosit
Gambaran klinis
• Untuk lesi pada kulit biasanya terjadi pada
anak-anak atau bayi baru lahir
• Untuk Lesi oral biasanya berukuran kecil
sekitar <0.5cm
• Lesi berbentuk papula atau nodula
• Paling sering terjadi di palatum
Histopatologi
• Junctional nevus: selnya berlokasi di pertemuan epitel dan jaringan ikat
• Intramucosal nevus: selnya berlokasi di jaringan ikat
• Compound nevus : sel berlokasi di keduanya (epitel & jaringan ikat)
• Blue nevus: berbentuk spindle dan terletak di bagian dalam jaringan ikat
• *intramucosal dan blue nevus yang paling sering terjadi di kavitas oral
 Diagnosis banding
• Melanocytic macule
• Amalgam tattoo
• Melanoma

Treatment
• Eksisi
MELANOCANTHOMA
 Etiologi dan patogenesis
• Merupakan lesi berpigmentasi jinak yang jarang terjadi
• Etiologi : trauma
• Ciri-ciri:
• Proliferasi dari dendirtic melanocytes
• Epitel akantosis dengan permukaan yang hiperkeratosis
• Lesi yang terjadi biasanya soliter tapi dapat juga terbentuk lesi multifocal
• Lesi hiperpigmentasi yang terbentuk yaitu macular
• Pada umumnya lesi ditemukan pada mukosa bukal namun dapat pula terbentuk di palatum ataupun gingiva
• Lesi dapat hilang secara spontan apabila dilakukan biopsi insisi
• Merupakan lesi yang tidak berbahaya yang mungkin bisa sembuh secara spontan dengan atau tanpa intervensi
bedah
• Mengalami proses neoplastik, dan lesi pada rongga mulut yang bersifat reaktif
• Dilakukan biopsi terlebih dahulu untuk mengkorfimasi diagnosis, tetapi setelah dilakukan tidak diperlukan
perawatan lebih lanjut
• Prosedur biopsi yang dilakukan dapat menyebabkan regresi lesi yang spontan
• Sumber penyebab harus dihilangkan untuk meminimalkan kekambuhan
Gambaran klinis
• Muncul seperti lesi makula atau plak seperti pigmen yang membesar dengan
cepat, berwarna gelap dan sebagian besar terjadi pada wanita berkulit hitam
• Meskipun lesi dapat muncul pada rentang usia yang luas, mayoritas terjadi
antara yang ketiga dan keempat dekade kehidupan.
• Biasanya, melanoacanthoma muncul sebagai lesi soliter; Namun, lesi bilateral
dan multifokal telah ditemukan juga
• Umumnya terjadi tanpa gejala
• Meskipun permukaan mukosa mungkin terlibat, hampir 50%
melanoacanthoma muncul pada mukosa bukal
• Ukuran lesi bervariasi, mulai dari kecil dan terlokalisasi hingga besar,
• Batasnya tidak teratur dan pigmentasi yang terbentuk bisa jadi tidak sewarna
HISTOPATOLOGIS ORAL MELANOCANTHOMAS
• Karakteristik :
• Terdapat proliferasi melanosit
jinak
• Dendritik di seluruh ketebalan
penuh epitel acanthotic dan
spongiotic lapisan
• Terdapat infiltrat limfositik
ringan dengan eksositosis
DIAGNOSIS
Presentasi klinis, terkait dengan riwayat, dapat membingungkan dan
harus membuat dokter mempertimbangkan melanoma ganas dalam
diagnosis banding. Sejak lisan melanoacanthoma mungkin tidak dapat
dibedakan dari yang lain lesi melanositosis, nevus dan makula
melanotik juga bisa diberikan pertimbangan.
 Melanoma
Regezi, Sciubba, Jordan. Oral Pathology Clinical Pathologic Correlations,
6thed. Elsevier. 2012.
ETIOLOGI
• Tidak mengherankan, ada bukti imunohistokimia bahwa melanoma mukosa menunjukkan ekspresi
abnormal dari molekul adhesi, fenotip yang akan berkontribusi proses invasi.
• Juga, overexpression dari protein siklus sel p21 dan cyclin D1 mungkin terlibat dalam perkembangan
melanoma pengembangan.
• Pada familial melanoma syndromes, mutasi germline didefinisikan dalam highly penetrate gene
products: p16, p14ARF, dan cyclindependent kinase 4 (CDK4).
• Variasi dalam melanocortin 1 gen reseptor (MC1R), gen dengan penetrasi rendah, juga meningkatkan
risiko melanoma dan bertindak sebagai gen modifier ketika cosegregating dengan gen p16 mutan.
• Sering pada sporadic melanomas yang terjadi pada kulit tanpa kerusakan kronis akibat sinar matahari
dan jarang pada lesi oral, mutasi dari BRAF atau N-RAS onkogen telah diidentifikasi. Sebaliknya,
melanoma terjadi karena terpapar sinar matahari umumnya lack mutation of these genes
• Melanoma dengan wild-type BRAF atau N-RAS sering mengalami peningkatan dalam jumlah salinan
gen untuk CDK4 dan cyclin D1 (CCND1), yang merupakan komponen downstream dari Jalur RAS-BRAF.
Dengan analisis komparatif hibridisasi genomik, telah ditunjukkan bahwa meskipun beberapa fitur
histologis yang tumpang tindih, melanoma mukosa adalah secara genetik berbeda dari melanoma
yang terjadi pada non-sun-exposed surface, seperti acral lentiginous melanoma
 Cutaneous melanoma
• Secara keseluruhan, angka kematian terkait kanker
akibat melanoma kulit adalah sekitar 1% hingga
2%.
• Melanoma kulit lebih sering terjadi di lokasi yang
lebih dekat dengan garis khatulistiwa di mana
paparan UV lebih besar, dan jauh lebih umum pada
orang kulit putih daripada orang kulit hitam dan
orang Asia.
• Faktor predisposisi: paparan sinar matahari yang
luas, terutama di masa kanak-kanak, pigmentasi
alami yang adil, dan lesi prekursor, seperti nevi
nevomelanocytic bawaan dan nevi displastik.
• Melanoma memiliki dua fase berbeda dari durasi
variabel:
• fase pertumbuhan radial atau horizontal di mana
melanosit ganas menyebar secara lateral di
sepanjang antarmuka epidermal
• fase pertumbuhan vertikal di mana ada adalah
penetrasi dermis dan jaringan subkutan oleh
melanosit ganas.
Melanoma Nodular
• Melanoma nodular adalah jenis melanoma kulit yang paling agresif,
lebih sering terjadi pada laki-laki dan dapat terjadi pada usia berapa
pun tetapi paling sering terlihat pada individu berusia 60 tahun ke
atas.
• Pada melanoma nodular, fase pertumbuhan radial umumnya sangat
pendek, tetapi pada tipe lain fase ini lebih panjang
• sekitar 15% dari semua melanoma yang terdiagnosis
• mungkin muncul di mana tahi lalat atau lesi tidak ada sebelumnya.
• cenderung menyebar lebih cepat secara mendalam dan hampir selalu
dianggap invasif (dalam) pada saat diagnosis.
 Melanoma Superfisial Spreading
• menyumbang sekitar 70% dari semua melanoma
yang didiagnosis.
• biasanya terjadi pada tahi lalat (non-kanker) yang
sebelumnya jinak dan paling sering ditemukan
pada tubuh dan punggung pada pria dan pada kaki
dan punggung pada wanita.
• Pada tahap awal, SSM mungkin terlihat seperti
bintik yang menyebar ke samping pada kulit.
Seiring waktu, warnanya bisa menjadi gelap atau
terang, daerah itu mungkin gatal, atau lesi bisa
tumbuh atau berkembang menjadi batas yang tidak
teratur.
• SSM dapat berkembang dengan cepat, jadi jika
Anda melihat lesi atau tahi lalat yang Anda duga
adalah melanoma, segera periksakan ke dokter
kulit.
 Melanoma Acral Lentiginous
• Sekitar 5% dari yang terdiagnosis
melanoma sekitar 50% yang
terdiagnosis di Asia dan pada
individu dengan kulit gelap.
• Melanoma ini dapat berkembang di
mana saja pada tubuh, termasuk
telapak tangan, telapak kaki atau di
bawah kuku dan kuku jari kaki. Pada
telapak tangan atau telapak kaki,
ALM dapat terlihat seperti memar
atau tan, bintik cokelat atau hitam
yang tidak teratur.
Melanoma Maligna Melanoma
• menyumbang sekitar 10% dari semua melanoma yang didiagnosis.
• sering terjadi pada wajah individu paruh baya hingga lanjut usia yang
telah mengalami kerusakan akibat sinar matahari.
• Agak mirip dengan "bintik matahari" dan tidak terdeteksi,
membuatnya sangat berbahaya.
• lesi ini menyebar lebar dan dalam, mereka biasanya memiliki batas
yang sangat tidak teratur dan bervariasi dalam warna coklat atau
hitam.
• Kadang-kadang nodul gelap akan muncul di area coklat atau hitam
dan akan terasa seperti benjolan kecil
Oral Melanoma
• Melanoma mukosa oral jarang terjadi
• Berkontribusi sebesar 40% pada melanoma kepala dan leher
• Tidak terdapat predileksi ras
• Di Jepang insidens oral melanoma lebih tinggi dibandingkan dengan cutaneous
melanoma
• Lesi ditemukan pada orang dewasa, jarang terjadi pada anak-anak
• Cenderung terjadi pada usia lebih muda dibandingkan dengan melanoma sinonasal
(melanoma sinonasal = <40 tahun)
• Site : palatum dan gingiva ( >70% kasus)
• Waktu rata-rata untuk sampai pada diagnosis adalah 9 bulan, kaleran 1/3 oral melanoma
bersifat amelonatic (tidak berpigmen)
• Pigmentation patters : different mixture of color (cokelat, hitam, biru, merah), asimetris,
heterogenitas permukaan, margin irregular
• Dilaporkan bahwa terdapat preexisting melanosis sebelum perkembangan melanoma di
dalam rongga mulut
• Defek pigmentasi ini sering menunjukkan radial growth phase awal dan bukan
merupakan melanosis jinak
• Subtype :
1) Invasive melanoma  pola pertumbuhan invasive atau vertical tanpa penyebaran
lateral yang signifikan
2) In situ melanoma  junctional growth phase yang terjadi beberapa bulan hingga
tahun sebelum mengalami vertical growth phase
• Atypical melanocytic proliferation (third term)
• Berhubungan dengan pigmentasi oral yang secara mikroskopik sulit untuk
dikategorikan
• Mengindikasikan keberadaan melanocytes dalam jumlah yang tidak biasa dengan
morfologi abnormal pada interface epitel-jaringan ikat
• Perubahan yang terjadi tidak cukup parah untuk didiagnosis sebagai melanoma
• Lesi merupakan lesi beresiko tinggi, harus dilakukan observasi secara hatihati dan
dilakukan biopsy jika diindikasikan
Fitur histopatologis
• Pada superficial spreading melanoma, sering
ditemukan adanya pagetoid spread (mis., sel
tumor tunggal infiltrasi ke bagian atas lapisan
permukaan epitel) (Gbr. 10-142).
• Pola mikroskopis ini menyerupai
adenokarsinoma intraepitel dikenal sebagai
Paget’s disease of skin
Fitur histopatologis
• Pada melanoma acral lentiginous,
banyak melanosit memiliki proses
dendritik yang prominent (Gbr. 10-
143).
Fitur histopatologis

• Fase pertumbuhan vertikal ditandai oleh malignant

melanocytes invading the connective tissue.

• Pada nodular melanoma, fase pertumbuhan vertikal

ini terjadi di awal perjalanan penyakit.
• Tidak ada pertumbuhan radial yang dapat diamati
pada epitel atasnya di luar tepi tumor invasif (Gbr. 10-
144).
• Tumor biasanya muncul sebagai pleomorfik, spindle-
shaped or epithelioid cells disusun dalam loosely
aggregated cord or sheets.
Diagnosis differential:
• Intraoral: nevus, tato amalgam, pigmentasi fisiologis, makula
melanotik, dan sarkoma Kaposi.
• History penyakit,simetri, dan keseragaman pigmentasi semuanya
memiliki nilai signifikan dalam membedakan lesi ini.
• Karena melanoma pada awalnya mungkin memiliki penampilan yang
relatif tidak berbahaya, biopsi harus dilakukan pada setiap pigmentasi
yang dipertanyakan
Treatment and Prognosis
CUTANEOUS MELANOMA
• Prognosis berkaitan dengan :
• Kedalaman invasi
1) Klasifikasi Clark’s
2) Breslow Scale
Pengukuran ketebalan melanoma menggunakan micrometer dengan
satuan millimeter (mm). Digunakan untuk mengukur seberapa jauh sel-sel
melanoma telah menginvasi kulit dari permukaan. Breslow thickness ini
kemudian digunakan dalam TNM staging system
 • Dengan alasan yang belum jelas, cutaneous melanoma pada tubuh,
kepala, dan lehher memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan
yang terjadi di esktremitas
• Di antara lesi-lesi kepala dan leher, lesi yang berada di kulit kepala dan
leher memiliki survival rates yang lebih rendah
• Prognosis lebih baik pada pasien usia < 50 tahun dan perempuan
• Follow-up after treatment, sangat penting tidak hanya untuk
memonitor metastatic disease, tapi juga karena terdapat second
primary melanoma yang berkembang pada 3%-5% kasus
• Treatment
• Surgival excision merupakan treatment andalan
• Cutaneous tumor dengan ketebalan 1 mm atau kurang  1 cm surgical margin
• Tumor invasive yang lebih dalam  surgical excision luas dengan sedikitnya 2 cm
margin
• Pada daerah aesthetically sensitive  1 cm margin dapat diaplikasikan untuk
lesi-lesi < 2 mm
• Lymph node dissection  biasanya dilakukan pada pasien dengan
metastasis regional, tanpa distant metastasis
MUCOSAL MELANOMA
• Klasifikasi TNM memperhitungkan keterlibatan anatomis dari tumor
primer, metastasis nodus limfatik regional, dan distant metastasis
• Lesi-lesi mukosa kepala dan leher menunjukkan aggressive behavior,
sehingga diklasifikasikan dengan stage minimum III
• Prognosis :
• Poor  berkaitan dengan kesulitan untuk mencapai reseksi luas dan tendensi
lesi untuk metastasis awal
• 5-year survival rates : 10%-25%
• Kematian terjadi pada penyakit yang mengalami distant metastasis
• Pasien berusia lebih muda memiliki survival lebih baik
• Pasien dengan lesi amelanotic memiliki prognosis yang lebih buruk
• Terdapat penurunan prognosis yang signifikan pada pasien dengan oral
mucosal melanomas dengan kedalaman lebih dari 0.5 mm, walau pun
kedalaman invasi dan keberadaan ulser tidak dihubungkan dekat dengan
penentuan prognosis mucosal melanoma dibandingkan dengan cutaneous
melanoma
• Treatment :
• Pasien dengan penyakit stage III atau IVb  radical surgery dan sering
dikombinasikan dengan adjunctive radiation therapy
• Pasien dengan penyakit stage IVb atau IVc  strongly consider clinical trial
participation. Karena mutase KIT sering terjadi pada mucosal melanoma,
clinical trial untuk mengevaluasi tyrosine kinase inhibitor direkomendasikan
 Amalgam Tattoo
(Focal Argyrosis)
Regezi page 145, burket’s oral medicine page 124
Etiologi
• Amalgam tattoo atau argyrosis fokal adalah lesi iatrogenik yang diikuti
dengan trauma implantasi jaringan lunak dari partikel amalgam atau
transfer pasif dengan gesekan mukosa kronis terhadap restorasi
amalgam.
• Biasanya terjadi setelah pencabutan gigi, preparasi gigi yang terdapat
tambalan amalgam lama untuk goldcasting resotasi, atau pemolesan
restorasi lama (menghasilkan aerosol amalgam yang teresap ke dalam
jaringan)
Gambaran Klinis
• Merupakan pigmentasi yang paling umum
di mukosa mulut.
• lesi sering ditemukan di sekitar gigi
dengan restorasi amalgam besar.
• Situs yang paling umum terkena  di
gingiva, mukosa bukal, palatum, lidah,
dan dasar mulut.
• Lesi biasanya kecil, asimptomatik, makula,
dan abu-abu kebiruan atau bahkan hitam.

Regezi
page 145
 Histopatologi

• Secara mikroskopis, menunjukkan butiran

coklat halus dari serat retikulum, ada
keterkaitan khusus dengan dinding
pembuluh dan serat saraf.(gbr.528)
• Beberapa limfosit dan makrofag ditemukan,
kecuali dalam kasus di mana partikelnya
relatif besar
Diagnosis Banding
• Makula melanotik, nevus, dan melanoma
Treatment
• Dapat diidentifikasi pada radiografi.
• Jika tidak ada bukti radiografi, atau lesi tiba-tiba muncul dapat di
eksisi biopsi.
• Argyrosis fokal dapat menganggu estetika, pengangkatan dengan
pembedahan mungkin diperlukan.
• Amalgam tattoo tidak berbahaya, maka tidak perlu dihilangkan tidak
apa2.
 10.
Drug induced pigmentation /
Tetracyclin associated
pigmentation
Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C. K. Jordan - Oral
Pathology_ Clinical Pathologic Correlations, 6th Editio
• Dihubungkan dengan perawatan minocycline untuk jerawat dengan dosis
tinggi yang berkepanjangan.

• Pigmentasi difus umumnya timbul pada daerah yang terpapar sinar

matahari, sebagai akibat dari peningkatan produksi melanin.

• Pigmentasi yg terfokus timbul pada kulit periorbital dan kaki akibat dari
terikatnya obat dengan melanin.

• Pigmentasi gingiva dan palatum disebabkan oleh peningkatan jumlah

melanin dan kemungkinan deposit obat di tulang dan akar gigi.
• Obat yang mengandung logam berat
• pada pasien dengan terapi penggantian hormon
• pengobatan pasien AIDS dapat menyebabkan pigmentasi kuku, selain
pigmentasi mukosa
 Heavy Metal
Pigmentation
Regezi 6th ed page 146,
burket’s oral medicine 12th ed page 145,
Oral and maxillofacial pathology 4th ed page 289
Etiologi
• Besi berat (seperti arsenik, bismuth, platinum, timbal, merkuri)
diduga dapat menyebabkan pigmentasi oral. Lesi ini biasanya terjadi
pada orang yang terpapar pada uap dari jenis besi ini pada
pekerjaannya.
• Awalnya, senyawa arsenik dan bismuth digunakan untuk menangani
kasus seperti sifilis, liken planus, infeksi parasitik dan dermatosis
lainnya sehingga dapat menyebabkan terjadinya deposisi besi berat.
• Cisplatinum, salah satu jenis garam besi berta, dapat memicu aktivitas
antineoplastik dan dapat digunakan untuk menangani beberapa
kondisi malignansi
Patogenesis
• Perwarnaan diduga merupakan hasil reaksi dari kandungan besi berat
dengan hidrogen sulfida hasil metbaolisme bakteri pada zona
inflamasi (Regezi 6th ed)
• Garam besi yang teringesti tubuh dalam waktu lama, ditemukan akan
tedeposit dalam jaringan oral. Kemudian, cenderung akan
terekstravasasi melalui pembuluh pada area inflamasi kronis. Oleh
karena itu, pada rongga mulut biasanya ditemukan pada free margin
gingiva.
Gambaran klinis
• Bismuth dan pewarnaan akibat
timbal pada jaringan gingiva
dapat juga disebut bismuth line
dan lead line.
• Dapat terdeposisi pada kulit dan
mukosa oral (khususnya gingiva)
• Berwarna abu-abu hingga hita,
dan distribusinya linear pada
margin gingiva
• Disertai dengan kejadian
inflamasi gingiva
• Tanda dari keracunan besi berat meliputi : perubahan sikap, kelainan
neruologis, sakit pada usus, dan sialorrhea.
• Gejala klinis dari keracunan merkuri kronis :
• Tremor
• Kehilangan nafsu makan
• Rasa mual
• Depresi dan sakit kepala
• Kelalahan
• Susah tidur
Signifikansi
• Penyebab utama harus di ketahui karena dapat menyebabkan
toksisitas sistemik
• Dokter gigi atau perawat gigi lebih berisiko terkena paparan amalgam
daripada pasien
Cara menghindari bahaya keracunan merkuri
pada klinik kedokteran gigi
1. Menyimpan merkuri pada kontainer bersegel
2. Menutupi tumpahan merkuri dengan bubuk sulfur agar tidak menguap
3. Menggunakan lantai ubin yang keras dan bukan karpet
4. Memiliki ventilasi yang baik dan saringan udara yang diganti secara
teratur
5. Penyimpanan amalgam di bawah air di dalam wadah dengan segel
6. Penggunaan kapsul amalgam
7. Penggunaan water spray dan suction ketika menghaluskan amalgam
Tatalaksana
• Removal from further exposure to the agent, supportive care,
decontamination, and use of chelating agents.
• Chelators
• Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) (calcium disodium
ethylenediaminetetraacetate) and BAL (2,3-dimercaptopropanol) utk lead
poisoning
• BAL utk arsenic and mercury intoxication
• Alternatif dengan efek samping lebih sedikit : DMSA (2,3-dimercaptosuccinic
acid) and DMPS (2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate)
• Diskolorasi tidak bisa dihilangkan tapi bisa diminimalisir dengan
penggunaan sunscreen dan menghindari paparan sinar matahari
langsung