LAPORAN KASUS

Supraventrikular Takikardi (SVT)

dan Ventrikular Takikardi (VT)
Dewi Wahidatul Khasanah/ 21904101022
Outlines
• Pendahuluan
• Laporan Kasus
• Tinjauan Pustaka dan Pembahasan
• Penutup
PENDAHULUAN
 variasi- variasi di
Latar Belakang luar irama normal
ARITMIA

kelainan pada kecepatan, keteraturan,

Berdenyut dengan tempat asal impuls atau urutan
irama teratur, aktivasi. Dengan / tanpa kelainan
60x/mnt - 100x/mnt struktural jantung.

Aritmia dengan rate Terjadi pada usia tua dan muda

< 60x/mnt  Aritmia dengan rate
Dapat sebabkan gagal jantung dan
Bradiaritmia > 100x/mnt 
kematian mendadak
Takiaritmia
Supraventrikular Ventrikular Takikardi
Takikardi (SVT)  (VT)  pemacunya
pemacunya berasal berasal dari jaringan
dari jaringan di atas ventrikel atau serabut
level ventrikel purkinje
Resiko sudden death tinggi.
insidensi 35/100.000 orang /1 tahun, prevalensi sekitar
Kompleks QRS lebar, DD SVT dengan
2,29/1000 orang
abberan  identifikasi aritmia
Wanita resiko 2x lebih tinggi, usia ≥65 tahun resiko 5x
penting dilakukan  manajemen
lebih tinggi. Penelitian Kohort pada 1.967.911 orang
terapi yang tepat
kelahiran 2000-2008 didapatkan 2021 pasien SVT, setelah
usia 15 tahun resiko sudden death mencapai 0.01% dan
terus bertambah per-tahunnya
Tujuan
• Definisi, etiopatofisiologi kasus
SVT dan VT
• Penegakan diagnosa kasus kasus
SVT dan VT
• Identifikasi kasus SVT dengan
abberan diagnosa banding VT
• Penatalaksanaan kasus kasus SVT
dan VT
Manfaat
Menambah wawasan keilmuan dari
ringkasan kasus melalui beberapa
tinjauan pustaka.Diharapkan hal
tersebut dapat mempermudah
penulis maupun pembaca dalam
memahami serta mengetahui
perkembangan pasien dengan SVT,
VT.
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien

Nama : Tn. R
Tanggal Lahir : 1 Juli 2003
Umur : 16 Tahun
No. RM : 199446/ No. Reg 496236
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Madura
Alamat : Dsn Loobuk, Bumi Anyar, Tanjungg Bumi
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Siswa
St. Perkawinan : Belum Menikah
Masuk RS : 10 November 2019
 Anamnesis

KU : Dada berdebar-debar

Keluhan Penyerta : Sesak, mual,

nyeri ulu hati

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan dada berdebar-debar sejak kemarin (Minggu, 9 November 2019) pagi hari,
tiba-tiba. Berdebar-debar dirasakan hanya di dada sebelah kiri, hilang- timbul, berdurasi <15
menit, pasien mengatakan keluhan tidak berhubungan dengan aktivitas, namun sedikit
berkurang dengan istirahat (posisi berbaring). Pasien mengatakan sering berkeringat banyak
dan pernah didiagnosa memiliki penyakit tiroid. Pasien merasakan sesak sejak keluhan
berdebar-debar muncul, tidak dipengaruhi oleh posisi (duduk = berbaring), dipengaruhi oleh
aktivitas (saat berjalan ke kamar mandi paseien merasa seperti sesaknya makin memberat),
tidak ada batuk, demam, perasaan mudah lelah maupun penurunan BB, pasien tidak pernah
mengalami sesak sebelumnya. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati sejak Minggu sore, mual (+)
mulai Minggu malam, tanpa disertai muntah. Tidak ada nyeri dada, sakit kepala/pusing, bengkak
(edema) di kaki, tangan maupun perut (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
7 bulan yang lalu pernah MRS dengan keluhan serupa, keluarga menyebutkan pasien didiagnosa ada
kelainan kel. tiroid dan juga terdapat kelainan di jantung berupa penyumbatan arteri jantung,
namun keluarga lupa penjelasan lebih lanjutnya. Riwayat Asma (-), HT (-), DM (-), riwayat sinkop (-),
riwayat pusing saat perubahan posisi misal dari berbaring-duduk atau dari duduk-berdiri (-).

Riwayat Pengobatan :
Keluarga pasien mengatakan setelah KRS 7 bulan yang lalu, pasien diresepi obat untuk dikonsumsi di
rumah, namun lupa nama obatnya. Kontrol ke poli jantung 1x, selanjutnya tidak pernah kontrol lagi
karena merasa tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Keluarga :

HT (-), DM (+) bibi pasien, Stroke (-), PJK (-), keluhan serupa (-)

Riwayat Kebiasaan : Riwayat Sosial- Ekonomi : Menengah ke atas

Olahraga rutin (main futsal + kegiatan eksktrakurikuler
Riwayat Gizi : Makan 3x sehari, kadang 2x
olahraga di sekolah), merokok (-), kopi (-), minuman
sehari, jam tidak pasti. Komposisi nasi, sayur,
bersoda (+)
lauk. Buah jarang. Sering mengkonsumsi
minuman bersoda
Riwayat Alergi : -
 • Status General
Pemeriksaan Fisik Kulit
Warna : sawo matang Ikterus :-
Turgor : normal, cepat kembali (<3 dtk)
Sianosis : -
. Status Present Kepala
Keadaan Umum : Tampak lemah, sakit sedang Bentuk : Kesan normocephali
Kesadaran : Compos mentis GCS : 456 Rambut : Tersebar rata, sukar dicabut, berwarna hitam
Vital Sign kecoklatan
Mata : Cekung (-), Refleks Cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),
TD : 90/65 mmHg
Konj. anemis (-/-)
HR : 195x/mnt Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
RR : 26x/mnt Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
SpO2 : 100% dengan NC
Gigi dan gusi : Karies (-), perdarahan (-)
Temp. : 36.8°C Lidah : Warna merah muda, tidak kotor, atrofi
papilla (-), deviasi (-), tremor (-)
BB : 54 kg Mukosa : Basah, perdarahan (-), ulkus (-)
TB : 165 cm Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring :Hiperemis (-)
IMT/ BMI : 19.85 kg/m2 (normoweight) Leher
Bentuk : Kesan simetris
KGB : Kesan simetris, pembesaran (-), nyeri tekan (-)
JVP : Peningkatan (-)
Kel. tiroid : Benjolan/massa (-), nyeri tekan (-)
Axilla
Pembesaran KGB (-)
• Toraks
a. Paru-paru
Thoraks depan dan belakang
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan dada simetris
Tipe pernapasan : Abdominal-thoracal
Retraksi : (-)
Palpasi
– Pergerakan dada simetris
– Nyeri tekan (-/-)
– Stem fremitus D=S Ves+ Ves+
Perkusi (A/P) S S Auskultasi (A/P) Ves+ Ves+
Ves+ Ves+
S S
S S
Wheezing Rhonki
─ ─ ─ ─
─ ─ ─ ─
─ ─ + +
b. Jantung Ektremitas:
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V sekitar
1 cm lateral MCS.
Perkusi
Batas jantung atas : ICS III Hemithoraks
sinistra
Batas jantung kanan : ICS V Parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri : ICS V ±1 cm lateral
Genetalia dan Eliminasi
linea MCS
Sistem genetalia : tidak diperiksa
Auskultasi : konstan S1 dan S2, murmur (-),
gallop (-), Output urine : 1800 cc/24 jam
Abdomen : Pemeriksaan Neurologik : tidak diperiksa
Inspeksi : Simetris, Distensi (-), Scar (-)
Auskultasi : Bising usus (N)
Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-), undulasi
(-), Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (-),
 Diagnosa Banding Pemeriksaan Penunjang

1. SVT dengan konduksi aberan 1. DL

2. VT 2. Serum Elektrolit
3. Syok Kardiogenik 3. Serologis
4. Hipertiroid Aritmia 4. Renal Function Test (RFT)
5. Gangguan Panik 5. EKG
6. Chest X-Ray
 Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI    
Hematologi Lengkap    
Hemoglobulin 15.7 13.2-17.3 gr/dl
Pemeriksaan Laboratorium
Eritrosit 5.74 4.4-5.9 juta/uL
Tgl Pemeriksaan : 10 November 2019
Leukosit 15.2 3.8-10.6 ribu/uL
Trombosit 246 140-392 ribu/mm3
MPV 7.15 7.2-11.1 fL
Hematokrit 48.7 40-52 %
Indeks Eritrosit    
MCV 84.9 70-96 fL
MCH 27.3 26-34 pg
MCHC 32.2 30-36 %
RDW-CV 11.4 11.5-14.5 %
Hitung Jenis Leukosit    
Basophil 1.12 0-1 %
Neutrophil 64.70 40-70 %
Limfosit 27.20 22-40 %
Eosinophil 0.69 2-4 %
Monosit 6.19 4-8 %
IMUNOSEROLOGI    
TSH 1.3 0.27-4.2 ulU/ml
Endokrin    
T4 Thyroid H 7.44 4.5-15.5 ug/dL
KIMIA KLINIK    
Elektrolit    
Natrium (Na) 136 137-150 mmol/L
Kalium (K) 4.73 3.5-5.0 mmol/L
Klorida (Cl) 108 95-105 mmol/L
Fungsi Ginjal    
BUN 16.0 4.6-23.0 mg/dL
Kreatinin (CR) 0.84 0.62-1.10 mg/dL
Pemeriksaan EKG
Tgl Pemeriksaan : 10 November 2019

Interpretasi EKG
Irama: asinus Segmen ST : Tidak dapat dinilai
Laju : 192 x/mnt Gel. T : Tidak dapat dinilai
Ritme : reguler Kesimpulan : VT monomorfik dd Supraventrikular takikardi dengan
Axis : deviasi kanan ekstrim konduksi abberan, RBBB, susp. LVH
(superior/ northwest axis)
Interval PR : sulit dinilai
Morfologi gelombang
Gel. P : Tidak dapat dinilai
Kompleks QRS : beberapa lead QRS normal (< 3 kk), namun ditemukan QRS lebar
pada lead aVR, aVF, II, V3, V4, V5 dan V6
Pemeriksaan CXR
Tgl Pemeriksaan : 10 November 2019

Hasil Pembacaan :

Identitas : Tn. R, 16 tahun

Posisi : AP
Simetris : simetris
KV : cukup
Inspirasi : cukup
Soft tissue : normal. Massa (-).
Bones -Costae : deviasi trakea (-), costae DS normal
ICS : DS normal
Cor :
Site : Situs solitus
Size : kesan normal, CTR <50%
Shape : normal
Pulmo:
DS kesan tidak didapatkan kelainan. Hilus normal
Hemidiaphragm: DS dome shape
Costophrenicus angle: DS tajam
Kesimpulan: CXR tidak tampak kelainan. Cor
prominen
 Diagnosa Kerja
VT dd SVT dengan Abberan + Syok kardiogenik
Tatalaksana
Terapi di IGD
• O2 nasal canul 3 lpm
• Inf. NaCl 0.9% 500cc/24 jam
• Digoxine 1 amp bolus pelan 10
menit  EKG ulang setelah 4 jam
pemberian Digoxine
• Inj. Omeprazole 2x1 amp
• Inj. Ondansetron 1 amp (k/p)
• Vascon pump 50 nano
• Inj. Santagesik 3x1
• Alprazolam 0.5 mg (extra malam)
Terapi di ICU
• Inf. NaCl 0.9% 500cc/24 jam. Minum
600cc/24 jam
• Inj. Omeprazole 2x1 amp
• Inj. Ondansetron 3x1amp (k/p)
• PO Digoxine 0 – 0 – 0.25 mg
• PO Bisoprolol 1.25mg ­– 0 – 0
• Vascon pump tappering off
• PO Alprazolam 0.125 mg (k/p)
• ECG serial
Terapi di Ruangan Rawat Inap
• Inf. NaCl 0.9% 7 tpm
• Inj. Omeprazole 2x1 amp
• Inj. Santagesik 3x1 amp
• KIE untuk dilakukan cardioversi, jika
pasien/keluarga menolak  Inj.
Digoxin 1 amp iv dalam 10 menit
• Inj. Vascon 100 nano
• EKG setelah pemberian Digoxin
 Tabel Follow-up

Hr/tgl Subjektif Objektif Assessment Planning

Hr/tgl Subjektif Objektif Assessment Planning
Senin/ Berdebar-debar (+) KU : Sedang Dilakukan p. Tx :
Selasa/
11-11- Dada(+)
Sesak berdebar (±) K KU: Compos
: Cukup mentis Dx : Post SVT
pemeriksaan EKGdengan • Planning
- Inf. NaCl 0.9% KRS,
12-11-
2019 Sesak(+)
Lemas (±) K :456
GCS : Compos mentis aberans
serial menunggu
500cc/24 hasil
jam. Minum
2019 Keluhan
Mual (+) lain disangkal GCS
TTV : : 456     EKG keluar
600cc/24 jam
Nyeri perut (+) TTV
TD :
126/68 mmHg DxPeriksa
: EKG - Inj. OMZ 2x1Tx yang
• Planning
Tidak bisa tidur (+), sedikit pusing HR 82x/mnt mmHg
TD 110/70   VT dd SVT
post - Inj.diresepkan
ODR 3x1 (k/p)untuk di
RR HR 90x/mnt
21x/mnt dengan abberans - POrumah:
Digoxine 0 – 0 –
Temp.RR36.1°C
: 18x/mnt   0.25mgBisoprolol
SpOTemp.
2 :-
36.4°C 1.25mg – 0 – 0
- PO Bisoprolol
SpOhalus
 Rhonki 2 :   (+) di 1.25mg Digoxin
­– 0 – 0
Rhonki
basal lobus (-) pulmo - Vascon0 pump
– 0 – 0.25mg
bilateral  Lansoprazole
tapering off
1x3mg 0.125
- PO Alprazolam
mg (k/p)Kontrol hari

  Jum’at
P. Monitoring :
- Keadaan Umum
- TTV
- EKG
Interpretasi EKG
Irama: sinus
Laju : 76 x/mnt
Ritme : reguler
Axis : normoaxis Segmen ST : Elevasi pada lead V2
Interval PR : memanjang (> 5 kk, reguler) Gel. T : Tinggi pada V2, inverted pada II, III, aVF, V4, V5 dan V6
Morfologi gelombang Kesimpulan : Post VT dd SVT dengan abberan. AV blok derajat 1, susp.
Gel. P : normal Iskemia Miokard pada segmen inferior dan anterolateral
Kompleks QRS : normal
Interpretasi EKG
Irama: sinus
Laju : 75 x/mnt
Ritme : reguler
Axis : normoaxis Segmen ST : Elevasi pada lead V2 dan V3
Interval PR : normal Gel. T : inverted pada II, III, aVF, V4, V5 dan V6
Morfologi gelombang Kesimpulan : Post SVT dengan abberan. STEMI segmen anterior,
Gel. P : normal Iskemia Miokard pada segmen inferior dan anterolateral
Kompleks QRS : normal
TINJAUAN PUSTAKA DAN
PEMBAHASAN
KU : Dada berdebar-debar
 ARITMIA
variasi-variasi di luar irama normal jantung yang
kelainannya mungkin mengenai kecepatan,
keteraturan, tempat asal impuls atau urutan aktivasi,
dengan atau tanpa adanya penyakit jantung
structural yang mendasari

gangguan pembentukan impuls Kombinasi keduanya

gangguan konduksi impuls
 ARITMIA

Takiaritmia Bradiaritmia
Rate : 192 x/mnt
Aritmia dengan rate > Aritmia dengan rate <
100x/mnt 60x/mnt
• non sustained
(berlangsung <30 detik)
• sustained (berlangsung
>30 detik)

SVT dan VT
pemacunya berasal dari pemacunya berasal dari
jaringan di atas level jaringan ventrikel atau
ventrikel (misalnya SA serabut purkinje
node, AV node, atau His
bundle)
 Supraventrikular Takikardi
Definisi :
Takidisritmia yang ditandai dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat.
Perubahan denyut jantung pada bayi dengan SVT umumnya menjadi berkisar antara 150 x/menit -
250 x/menit (Doniger & Sharieff, 2010). SVT merupakan perubahan mendadak denyut jantung menjadi
lebih cepat ( laju atrial > 100x/mnt ), mekanismenya termasuk jaringan di his bundle atau jaringan di
atasnya (ESC Gudelines, 2019)

Epidemiologi :
Merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang sering ditemukan. Insidensi mencapai
35/100.000 orang /1 tahun, prevalensi sekitar 2,25/1000 orang (ESC Guidelines, 2019). SVT terjadi
dengan struktur jantung yang normal dan hanya 15% SVT yang disertai dengan penyakit jantung,
karena obat-obatan atau demam (Kantoch, 2011). SVT akan menghilang secara spontan pada
beberapa pasien (Hanisch, 2012). Namun, sampai dengan 33% pasien akan mengalami kekambuhan
(Schlechte, 2011). Bahkan, untuk SVT jenis atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
biasanya tidak dapat sembuh secara spontan dan membutuhkan ablasi radiofrekuensi ( Sekar, 2013)
Etiologi :
• Idiopatik, ditemukan hampir setengah jumlah insiden. Tipe idiopatik lebih sering pada bayi
daripada anak.
• Sindrom Wolf Parkinson White (WPW),10-20% terjadi setelah konversi menjadi sinus aritmia.
Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar;
yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.
• Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)

Klasifikasi
• SVT yang melibatkan jaringan sinoatrial :
 Sinus tachycardia
 Inappropriate sinus tachycardia
 Sinoatrial node reentrant tachycardia (SANRT)
• SVT yang melibatkan jaringan atrial :
 Atrial tachycardia (Unifocal) (AT)
 Multifocal atrial tachycardia (MAT)
 Atrial fibrillation
 Atrial flutter
• SVT yang melibatkan jaringan nodus atrioventrikular :
 AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
 AV reentrant tachycardia (AVRT)
 Junctional ectopic tachycardia
Mekanisme SVT :
Mekanisme supraventrikular takikardi adalah atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT),
atrioventricular reciprocating (reentrant) tachycardia (AVRT), dan atrial tachycardia (Link, 2012).
Gejala Klinis :
Gelisah, bernafas cepat, tampak pucat, muntah-muntah, laju nadi sangat cepat sekitar 150-
300/menit, tidak jarang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata (Schlechte, et al.,
2011; Hanash & Crosson, 2010), rasa berdebar dan perasaan tidak enak (Schlechte, et al., 2011).

Diagnosis :
Diagnosis :
• Sulit minum, muntah, mudah mengantuk, mudah pingsan, keringat berlebihan. Bila gagal jantung,
maka dapat menjadi pucat, batuk, distress respirasi dan sianosis . Palpitasi, nyeri dada, pusing,
kesulitan bernapas, pingsan, mudah lelah, toleransi latihan fisik menurun, kecemasan
meningkat(Schlechte, et al., 2011).
• Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan
• Denyut jantung :150 – 250 kali/menit. (Manole & Saladino, 2013)
• Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; keluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
• EKG:
• AVNRT : gelombang P yang menghilang atau timbul segera setelah kompleks QRS sebagai pseudo r’
dalam V1 atau pseudo s dalam lead inferior. (Delacrétaz, 2012)
• AVRT orthodromik : gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang sempit karena adanya
konduksi retrograde. (Kantoch 2011; Doniger & Sharieff 2010).
• AVRT antidromik : kompleks QRS melebar
• Atrial tachycardia : Rasio gelombang P : QRS berkisar 2:1 sampai dengan 4:1
Manifestasi klinis yang muncul pada pasien:
• Gelisah, nafas cepat, kesulitan bernapas (sesak), tanda syok
kardiogenik (TDS <90 mmHg, HR >100 x/mnt), rasa
berdebar dan tidak nyaman di dada.
• Gambaran EKG mengarah pada mekanisme SVT AVNRT.
Namun ada gambarang kompleks QRS lebar juga di
beberapa lead

Diagnosa banding :

 Pasien tidak sedang mengonsumsi obat aritmia

 Pemeriksaan Lab. SE tidak didapatkan kelainan
 Apabila terdapat salah satu atau lebih kriteria berikut,
maka diagnosa VT lebih diutamakan
Cara membedakan VT dan SVT konduksi aberan
atau SVT lain dengan kompleks QRS lebar :

Algoritma Brugada
1. Absence of an RS complex in all
precordial leads
2. RS interval > 100ms in one
precordial lead

3. AV dissociation

4. Morphological Criteria for VT

Leads V1-2 and V6 are assessed for
characteristic features of
VT. Dominant R wave in V1
(RBBB-like morphology), or RBBB-like morphology
Dominant S wave in V1  
(LBBB-like morphology)

LBBB-like morphology
Penatalaksanaan : Penatalaksanaan segera
Terapi yang diberikan kepada pasien :

Penatalatalaksanaan saat di IGD :

• "gold standard ABC" (airway, breathing, circulation).
• Setelah itu diberikan intervensi untuk mengatasi takidisritmia-nya. Dalam panduan ACLS, kondisi VT
dengan nadi namun hemodinamik tidak stabil ditatalaksana dengan kardioversi elektrik, namun pada
 pasien
Pasien ini tindakan
dirawat tersebut
di ruang ICU tidak
karenamendapat persetujuan
tetap diperlukan pihakketat
evaluasi keluarga, sehingga
terhadap diberikan
keadaan umum, farmakologi
vital sign
anti-aritmia
maupun rekam kelas V, yaitu
jantung digoksin
pasien. yangmenunjukkan
Pasien memiliki mekanisme
perbaikan kerja memendekkan
ditandai periode teratasi
dengan hipotensi refrakterdan
sel-sel
HR
miokard atrium dan ventrikel, memanjangkan periode refrater efektif dan
mengalami penurunan menjadi normal yaitu mencapai <100x/mnt dan rekam EKG menunjukkanmengurangi kecepatan konduksi
serabut
kompleks purkinje. Diberikan
QRS normal sebanyak 1 pampul/vial
dan gelombang yang mulai(0.5mg/2ml) secara iv
terlihat. Sehingga NEdengan bolus perlahan
pump ditappering dalam
off dan 10
bolus
menit.
digoksin dihentikan diganti dengan pemberian PO dosis 0.25mg. Selain itu ditambahkan terapi bisoprolol
• Kemudian, untuk anti-aritmia
yang merupakan mengatasi hipotensi pada pasien
kelas II bekerja diberikandepolarisasi
menurunkan Norepinephrine pump
sehingga 50 nano (NE 4mg/4ml
memanjangkan konduksi
dilarutkan dalam Dextrose
nodus AV, menurunkan 5%, pump
kontraktilitas dengan
dan denyut kecepatan
jantung, diberikan50secara
nano/jam),
PO dengankarena memiliki efek
dosis 1.25mg.
 vasokonstriksi.
Pasien KRS dengan kondisi keluhan (-), vital sign baik (TD 110/70, HR 90x/mnt, RR 20x/mnt), tidak ada
• Terapi
rhonki.simptomatik
Hasil EKG jugalain yang diberikan
menunjukkan antaraObat
perbaikan. lain yang
: Omeprazole
diresepkanuntuk
antaramengatasi nyeri
lain : Concor perut–0–
1.25mg yang0,
mungkin saja timbul akibat efek samping
Digoxine 0-0-0.25mg, dan Lansoprazolw 1x30mg. dari digoksin. Ondansetron diberikan untuk meredakan mual
pada pasien. Pasien mungkin merasa sangat tidak nyaman dan cemas akibat dada yang berdebar-debar
sehingga sulit istirahat atau tidur, diberikan alprazolam malam hari untuk memberikan efek sedasi dan
anti-ansietas. Santagesik iv 2 ml juga diberikan pada pasien sebagai analgesik-antipiretik dan anti-
inflamasi.
Penatalaksanaan : Penatalaksanaan jangka panjang
PENUTUP
 • Kesimpulan
Deteksi dini jenis takidisritmia merupakan hal yang sangat penting, terutama
karena sifatnya yang gawat darurat. Diagnosis awal dan tatalaksana SVT
memberikan hasil yang memuaskan. Diagnosis dan pemberian terapi yang
terlambat akan memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya
gagal jantung bila SVT berlangsung lebih dari 24-36 jam, baik dengan kelainan
struktural maupun tidak.

• Saran
Kasus takikardi supraventrikular masuk ke dalam kompetensi dokter umum
3a, yang berarti dokter umum mampu mendiagnosis kasus takikardi
supravetrikular secara tepat dan mampu memberi terapi awal serta merujuk
ke spesialis yang relevan
 Daftar Pustaka
• Simon Salim, A. Muin Rachman. Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor : Setiati, Alwi, Sudoyo, Simadibrata, Setiyohadi, Syam. Ed VI, Jilid
I. Jakarta : Interna Publishing. 2014. p. 1336-65
• Lukman H. Makmun. Aritmia Supraventrikular. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor : Setiati, Alwi, Sudoyo, Simadibrata, Setiyohadi, Syam. Ed VI, Jilid I. Jakarta : Interna
Publishing. 2014. p. 1382-86.
• Yamin M., Sjaharuddin Harun. Aritmia Ventrikel. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor : Setiati, Alwi, Sudoyo, Simadibrata, Setiyohadi, Syam. Ed VI, Jilid I. Jakarta : Interna
Publishing. 2014. p. 1387- 96
• American Heart Association, 2011. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Advanced life support. Circulation, Volume 112, pp. 167-187.
• Chun, T. U. H. & Van Hare, G. F., 2010. Advances in the approach to treatment of supraventricular tachycardia in population. Current Cardiology Reports, Volume 6, pp. 322-326.
• Delacrétaz, E., 2012. Supraventricular Tachycardia. New England Journal of Medicine, 354(10), pp. 1039-1051.
• Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q., 2010. Dysrythmias. Clinics of North America, Volume 53, pp. 85-105.
• Dubin, A., 2012. Cardiac arrhythmias. In: R. Kliegmann, R. Behrmann, H. Jenson & B. Stanton, eds. Philadelphia: Saunders, Elsevier, pp. 1942-1950.
• Hanash, C. R. & Crosson, J. E., 2010. Emergency Diagnosis and Management of Arrhythmias. J Emerg Trauma Shock, Volume 3(3), p. 251–260.
• Hanisch, D., 2012. Arrhythmias. Journal of Nursing, Volume 16, pp. 351-362.
• Iyer, V. R., 2013. Drug Therapy Considerations in Arrhythmias. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8 (3), pp. 202-210.
• Kannankeril, P. & Fish, F., 2011. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction. In: , eds. 7th ed.. In: H. Allen, D. Driscoll, R. Shaddy & T. Feltes, eds. Moss and Adams' Heart Disease
in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults 7th Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, pp. 293-342.
• Kantoch, M. J., 2011. Supraventricular tachycardia. Indian Journal, Volume 72, pp. 609-619.
• Kim, Y. H., Park, H.-S., Hyun, M. C. & Kim, Y.-N., 2012. Tachyarrhythmia and Radiofrequency Catheter Ablation: Results From 1993 to 2011. Korean Circulation Journal, Volume 42,
pp. 735-740.
• Kothari, D. S. & Skinner, J. R., 2013. Tachycardias: an update. Volume 91, p. 136–144.
• Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-1448.
• Manole, M. D. & Saladino, R. A., 2013. Emergency Department Management of the Patient With Supraventricular Tachycardia. Emergency Care, 23(3), pp. 176-189.
• Moghaddam, M. Y. A., Dalili, S. M. & Emkanjoo, Z., 2011. Efficacy of Adenosine for Acute Treatment of Supraventricular Tachycardia. The Journal of Tehran University Heart Center,
Volume 3(3), pp. 157-162.
• Schlechte, E. A., Boramanand, N. & Funk, M., 2011. Supraventricular Tachycardia in the Primary Care Setting: Agerelated Presentation, Diagnosis, and Management. Journal of
Health Care, 22(5), pp. 289-299.
• Sekar, R. P., 2013. Epidemiology of Arrhythmias. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8, pp. 8-13.
• Wong, K. K., Potts, J. E., Etheridge, S. P. & Sanatani, S., 2012. Medications used to manage supraventricular tachycardia: A North American Survey. Cardiology, Volume 27, pp. 199-
203.
• European Society of Cardiology. 2019. ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal. pp 1-66
TERIMA KASIH