G3P2A0 Gravida 23-24 Minggu + Atrial Fibrilasi Rapid

Ventricular Response (RVR) ec Valvular Heart Disesase (VHD)

Hidayanti Br Siregar (G1A217103)

Ferdy Anggara (G1A217103)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI RSUD RADEN MATTAHER
FAKULTAS KEDOKTERAN
Pembimbing:dr.Muhammad Hatta , Sp.JP (K) FIHA
UNIVERSITAS JAMBI
2019
Wanita normal yang mengalami kehamilan akan mengalami perubahan
fisiologik dan anatomik pada berbagai sistem organ yang berhubungan dengan
kehamilan akibat terjadi perubahan hormonal di dalam tubuhnya.

Penyakit jantung masih merupakan salah satu penyebab kesakitan dan

kematian nonobstetrik yang tinggi pada kehamilan/persalinan, dapat terjadi
pada 0,4-4% dari kehamilan.

Dilaporkan angka rata-rata mortalitas wanita hamil dengan klasifikasi New York
Heart Association kelas I dan II sebesar 0,4 hingga 6,8 % dan lebih tinggi lagi
pada penderita yang tingkat keparahannya kelas III dan IV.

PENDAHULUAN

2
 3

Keluhan Utama :
Anamnesa : Autoanamnesa dan alloanamnesa
Pasien Hamil datang dengan keluhan Dada terasa berdebar
debar disertai sesak ± 3 hari SMRS .

Nama : Ny. M
Umur : 30 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Alamat : Desa Rano RT 10
Kec. Sabak Barat
Masuk RS : 09 Agustus2019
 Riwayat Perjalanan Penyakit
± 3 hari SMRS
Pasien datang dengan keluhan dada
terasa berdebar-debar disertai rasa
sesak terasa berat di dada ± 3 Hari
SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba,
tidak ada aktivitas berat sebelumnya,
keluhan juga dirasakan saat
beristirahat, riwayat minum obat-
obatan dan kafein juga disangkal.
Saat ini pasien sedang hamil anak
ke-3 dengan HPHT 27-02-2019 dan
usia kehamilan 23-24 minggu, pasien
juga mengaku keluhan sesak dan
jantung berdebar makin memberat
saat pasien hamil.
± 1 minggu
SMRS
1 minggu SMRS os sudah
mengeluhkan keluhan sesak. Sesak
biasanya dapat berkurang dengan
istirahat. Os merasa mudah lelah
saat melakukan aktifitas seperti
menyapu atau memasak. Mengeluh
sering terbangun malam hari karena
sesak dan tidur dengan bantal yang
tinggi..
Nyeri dada (-), pusing (+), mual (-),
muntah (-), sering merasa
kepanasan.
± 5 tahun
SMRS
Sesak sudah sering dirasakan hilang
timbul sejak pasien didiagnosa
mengalami kelainan katup jantung ± 5
tahun lalu.
Saat itu pasien pernah dirawat dengan
keluhan yang sama, namun setelah
dilakukan pemeriksaan pasien
mengalami kelainan katup jantung dan
dianjurkan dokter untuk dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut, namun pasien
tidak pernah control lagi terhadap
penyakitnya.
 Riwayat Kebiasaan Riwayat penyakit keluarga

• Riwayat penggunaan obat-obatan disangkal (-) riwayat

alkohol (-). • Riwayat keluhan yang sama (-)
• Olahraga (-)
• Riwayat penyakit jantung (-)
• Riwayat Diabetes Mellitus (-)
Riwayat penyakit dahulu • Riwayat Hipertensi (+) ayah pasien
•Riwayat keluhan serupa (+) 5 tahun lalu saat hamil anak kedua
Riwayat sosial, ekonomi, pribadi
•Riwayat asma (-)

•Riwayat Demam, batuk, nyeri sendi (+) saat pasien masih remaja tidak bekerja dan tinggal bersama suami
dan anaknya.
•Riwayat hipertensi (+) pada kehamilan sebelumnya

•Riwayat SC (+) 2x 2010 ( indikasi PEB) dan 2014 (Hipertensi+

bekas SC)

•Riwayat DM (-) 5
•Riwayat sakit jantung (+).
 6
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
GCS : Compos Mentis (E4 M6 V5)

RR Sp02
Suhu HR TD

36,6 C 150 140/80 mmHg 28 x/menit 98 %

x/menit
 Kulit
PEMERIKSAAN FISIK Sawo matang, pigmentasi (-),
Mata bintik kemerahan (-)
Conjungtiva anemis (+),Exopthalmus (-),
Sklera ikterik (-), pupil isokor, Refleks Kepala
cahaya (+/+), mata cekung (-) Normocephal, rambut tdk
mudah dicabut
Hidung
Deviasi septum (-), Telinga
epistaksis (-)
Dbn
Leher Mulut
Pembesaran KGB (-) JVP 5+3cm Bibir kering (-), atrofi papil (-),
H2O gusi berdarah(-)
Faring
Jantung
Tonsil T1/T1, hiperemis (-) I: Iktus kordis terlihat
Paru Inspeksi: P :Iktus kordis teraba di ICS V linea
Simetris, ginekomastia (-), midclavicula sinistra
spider naevi (-) retraksi (-) P:
Palpasi:nyeri tekan (-) Fremitus taktil Atas: ICS II Linea parasternal sinistra
ka=ki Kiri: ICS V Linea Axillary anterior sinistra
Perkusi: sonor Kanan: ICS III Linea parasternal dextra
Auskultasi: vesikuler (+/+) Rhonki (-/ A : BJ I/II ireguler/ireguler, murmur diastolik
-) ,Wh (-/-) di apex jantung gallop (-/-)
 Ekstremitas sup
Abdomen
Inspeksi : Cembung Akral hangat, peteki (-),
Auskultasi : BU sulit dinilai, DJJ : 151x pitting edema (-), CRT
Palpasi : <2 detik, clubbing finger
L1 : bulat, tidak (-)
melenting/bokong, lembut
L2 : Punggung sebelah kiri,
bagian kecil sebelah kanan
L3 : bulat, melenting/ preskep
L4 : 5/5 kepala belum masuk
panggul Ekstremitas inf
Nyeri tekan (-), organomegali (-) TFU Akral hangat, peteki (-),
24 cm pitting edema (-/-), CRT
Perkusi : (-) <2 detik

PEMERIKSAAN FISIK

Identifikasi Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

09 Agustus 2019 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

DARAH ELEKTROLIT DAN FAAL GINJAL DAN FAAL

RUTIN HATI
Jenis Hasil Normal
Pemeriksaan Jenis Hasil Normal
WBC 9,14 (4-10,0 103/mm3) Pemeriksaan
HGB 9,7 (11,0-16 g/dl) Na 141,19 (135-148 mmol/L)
PLT 290 (100-300 103/mm3)
K 3,46 (3,5-5,3 mmol/L)
MCV 88,6 (80-100 fl)
Cl 110,66 (98-110mmol/L)
MCH 28,5 (27-34 pg)
Ca 1,19 (1,19-1,23 mmol/L)
MCHC 322 (320-360g/dl)

Kesan : Anemia normositik normokrom

Ureum 12 (15-39)

GDS: 89 mg/dl Kreatinin 0.4 (0,9-1,3)

Kesan : Normal
EKG (09 Agustus 2019)

Irama : AF
Ritme : Aritmia (AF)
Axis : Normoaxis
Frekuensi : 150 x/menit
Regularitas : Ireguler
Gel.P : Sulit dinilai / tidak
tampakgelompang P yang jelas
PR Interval : sulit dinilai
QRS Interval : 0,06 s
ST segmen : isoelektris
Gel. T : Normal

Kesan : Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular

Response (RVR)
ECHOCARDIOGRAM

Kesan :
LA dan LV dilatasi
MS severe, MR Mild, AR Moderate Severe
 Diagnosa

G3P2A0 Gravida 23-24 Minggu + Atrial Fibrilasi

Rapid Ventricular Response (RVR) ec Valvular
Heart Disesase (VHD)
 TATALAKSANA

Farmakologis:
O2 2 L/menit
IVFD RL 500cc/24 Jam
Inj. Ranitidin 2x1 amp (50mg)
Bolus Digoxin 1 amp (500 mcg) extra, bolus pelan
PO digoxin 1x0,25 mg
PO Furesemid 2x 40 mg
Non Farmakologis:
Tirah baring
Menjelaskan mengenai kondisi dan penyakit pasien
 ANJURAN PEMERIKSAAN
• EKG per hari

EDUKASI

Edukasi kepada keluarga tentang penyakit dan faktor risiko serta

kemungkinan komplikasinya.
Edukasi tentang efek samping pemberian obat.
Edukasi kepatuhan pembatasan cairan.
Follow up 10-8-2019

Sinus Takikardi, HR 126x/menit, ireguler, Normoaxis, Gel. P Tidak

jelas, PR interval sulit dinilai, Gel. QRS 0,8”, morfologi qRs. ST
Segmen normal

Kesimpulan : Sinus Takikardi, Normoaxis, AF RVR

15
 Follow up 11-8-2019

Sinus Aritmia, HR 90x/menit, ireguler, Normoaxis, Gel. P tidak

jelas, PR interval sulit dinilai, Gel. QRS 0,10 s, gel. T normal

Kesimpulan : Sinus Aritmia, Normoaxis, AF NVR

16
 Follow up 12-8-2019

Sinus takikardi, HR 117x/menit, ireguler, NormoAxis, Gel. P Tidak

jelas, PR interval sulit dinilai, Gel. QRS 0,10. ST Segmen normal,
Gel. T normal.

Kesimpulan : Sinus takikardi, Normoaxis, AF RVR

17
 Follow up 13-8-2019

Sinus Aritmia, HR 90x/menit, ireguler, NormoAxis, Gel. P Tidak

jelas, PR interval sulit dinilai, Gel. QRS 0,08. ST Segmen normal,
Gel. T normal.

Kesimpulan : Sinus takikardi, NormoAxis, AF NVR

18
 PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 Perubahan Hemodinamik Dalam
Kehamilan

Tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi

dalam masa kehamilan adalah :
– Peningkatan curah jantung,
Denyut jantung, tekanan darah dan
curah jantung akan meningkat pada saat
ada kontraksi uterus
– Peningkatan denyut jantung
Denyut jantung dan stroke volume
meningkat seiring dengan bertambahnya
usia kehamilan
– Dan penurunan resistensi perifer
Resistensi vaskuler menurun pada
trimester pertama dan awal trimester
kedua
 Pd wanita hamil terjadi perubahan hemodinamik krn ↑ volume darah (30-50%)
dimulai sejak trimester I dgn puncak usia 32-34 minggu, dan menetap sampai aterm.
Bertujuan untuk :
• mempermudah pertukaran gas pernafasan, nutrien dan metabolit ibu dan janin dan,
• kedua mengurangi akibat kehilangan darah yang banyak saat kelahiran.
 Klasifikasi penyakit jantung
( New York Heart Association)
Klas I : Aktivitas biasa tidak terganggu.

Klas II : Aktivitas fisik terbatas, namun tidak ada gejala saat istirahat.

Klas III : Aktivitas ringan sehari-hari terbatas, timbul sesak atau nyeri,
palpitasi pada aktifitas yang ringan.

Klas IV : Gejala timbul pada waktu istirahat, dan

terdapat gejala gagal jantung
 Diagnosis penyakit jantung dalam
kehamilan
Gejala dan tanda kardiovaskuler pada kehamilan

Normal Abnormal
lelah Sinkop
dispneu Dispneu paroksismal norkturnal
kadang-kadang palpitasi Takikardia > 120x / menit
murmur sistolik (1-2/6) Aritmia yang terus menerus
pulsasi vena leher Nafas memendek saat istirahat
edema ekstremitas bawah Distensi vena leher
suara S-1 wide split dan keras Summation gallop
Murmur sistolik (4-4/6)
Murmur diastolic
Nyeri dada
Hemoptysis
sianosis
 EKG

EKG
Temuan berikut sering terlihat pada kehamilan normal:
• Sinus takikardi
• 15˚ menjauh dari aksis deviasi karena elevasi diafragma
• Perubahan gelombang T – umumnya gelombang T
inversi III dan aVF
• Perubahan gelombang ST yang tidak spesifik, misalnya:
ST depresi tidak simetris
• Supra ventrikel dan ventrikel ektopik
• Gelombang Q kecil

24
 KELAINAN JANTUNG PADA IBU HAMIL
Beresiko Rendah Beresiko Sedang
Beresiko Tinggi

• Atrial Septal Defect ( • Stenosis Mitral • Sindroma Eisenmenger

ASD )
• Stenosis Aorta •Hipertensi Pulmonal
•Ventricular Septal Defect
Primer
(VSD)
• Sindroma
• Patent Ductus Arteriosus •Kardiomiopati
• Regurgitasi Mitral Marfan Peripartum
• Insufisiensi Aorta
Atrial Fibrilasi
takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan
aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi yang
mengakibatkan perburukan fungsi mekanis
atrium
The Power of PowerPoint |
thepopp.com
27
 AF MENURUT CIRI-CIRI AF BERDASARKAN KECEPATAN
DARI PASIEN LAJU VENTRIKEL

AF SORANGAN (LONE) AF dengan respon ventrikel

AF NON-VALVULAR cepat: Laju ventrikel >100x/ menit
AF dengan respon ventrikel
AF SEKUNDER
normal: Laju ventrikel 60-
 AF VALVULAR
100x/menit
AF dengan respon ventrikel
lambat: Laju ventrikel <60x/ menit

The Power of PowerPoint | thepopp.com 28

 ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Penyakit Anatomi Selular Elektrofisiologi
Kelompok A. Substrat yang muncul pada Ritme Sinus.
Hipertensi Dilatasi atrial Myolisis Abnormalitas konduksi
Gagal jantung Dilatasi PV Apoptosis, nekrosis Dispersi ERP
Penyakit koroner Fibrosis Pergantian kanal Aktivitas ektopik
Penyakit katup jantung
Kelompok B. Substrat yang muncul oleh karena Takikardi.
AF fokal Tidak ada atau muncul pada Tidak ada atau muncul pada Aktivitas ektopik
Atrial flutter episode AF dengan rate atrial yang episode AF dengan rate atrial yang Mikroentri ERP pendek
tinggi tinggi Dispersi ERP
Dilatasi atrial Regulasi kanal kalsium yang Konduksi yang melambat
Lapisan PV yang luas menurun
Dilatasi PV Myolisis
Kontraktilitas berkurang Regulasi connexin yang menurun
Fibrosis Supersentivitas adrenergic
Perubahan inervasi simpatik

The Power of PowerPoint | thepopp.com 29

EKG Ciri-ciri Atrial Fibrilasi pada gambaran
EKG sebagai berikut:
1. EKG permukaan menunjukkan pola
interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpai gelombang P yang jelas
pada EKG permukaan. Kadang-kadang
dapat terlihat aktivitas atrium yang
irreguler pada beberapa sadapan EKG,
paling sering pada sadapan V1
3. Interval antara dua gelombang aktivasi
atrium tersebut biasanya bervariasi,
umumnya kecepatannya melebihi
450x/menit
EKG Manifestasi EKG yang dapat menyertai Atrial
Fibrilasi antara lain:
• Laju jantung umumnya berkisar 110-140
kali/menut, tetapi jarang melebihi 160-170
kali permenit
• Dapat ditemukan denyut dengan konduksi
aberan (QRS lebar) setelah siklus interval
R_R panjang pendek (fenomena Ashman)
• Preeksitasi
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Blok berkas cabang
• Tanda infark akut/lama
• Elektrokardiogram juga diperlukan untuk
memonitor interval QT dan QRS dari
pasien yang mendapatkan terapi
antiaritmia untuk AF.
 Valvular Heart Disease

Mitral Stenosis

Aorta Regurgitation

Mitral Regurgitation
MITRAL STENOSIS
Obstruction to left ventricular inflow at the level of mitral valve
due to structural abnormality of the mitral valve apparatus.

Etiologi < 1%
• Congenital stenosis of the
50% mitral valve
•ARF • Prominent calcification
extending from the mitral
annulus onto the leaflets 
degeneratif
• endocarditis with very large
vegetations that obstruct the
valve orifice.
Lily, L.S. Pathophysology of Heart Disease. 5th ed. 2011)
 PATOLOGI

Inflamasi akut &

kronik

Fusi dari Penebalan dan

Penebalan &
komisura (tepi pemendekkan
kalsifikasi leaflet
pertemuan katup) korda tendinea

Lily, L.S. Pathophysology of Heart Disease. 5th ed. 2011)

 Komplikasi yang mendukung
MANIFESTASI KLINIK diagnosis MS :
Manifestasi klinik berdasarkan luas derajat reduksi area katup.
Semakin berat stenosis  gejala ↑ tek. Atrium kiri & vena • AF
pulmonal >> • Trombemboli
• Infektif endocarditis
• Hemoptisis
GEJALA TANDA

• Sesak. (ketika exercise yang menyebabkan ↑
aliran darah jantung & HR). Mild MS  berkurang
ketika istirahat. Severe MS  kongesti pulmo
(PND, orthopnea
• Tanda hipertensi pulmonal
• Tanda gagal jantung kanan : ↑ JVP, hepatomegali,
asites, edema perifer
• hoarseness. : jika adanya oenekanan n. laringeal
rekuren oleh a. pulmonal yang membesar
• Palpasi dinding dada anterior kiri : right
ventrikular “tap”  ↑ tekanan ventrikel
kanan
• Loid S1  mitral valve closure : in early stage.
Late stage : S1 normal/reduced
• High pitched opening snap that follo S2,
followed by a low frewuency decresendo
murmur.
• tricuspid regurgitation  gagal jantung
kanan
 Mitral Stenosis

PATOFISIOLOGI Obstruksi aliran darah

melewati katup mitral

Atrial fibrilasi
Adanya gradien tekanan
abnormal antra LA & LV
Dilatasi & hipertrofi
atrium kiri
↑ tek. Atrium kiri
Pembukaan
Kolateral vena ↑ tek. Vena pulmonal
pulmonal & & tek. kapiler
bronkial
Transudasi ↑t Hipertensi
Ruptur v. plasma ke ekanan a. pulmonal
bronkial interstisial paru pulmonal
& alveoli
Ventrikel kanan Hipertrofi &
hemoptisis Sesak overload dilatasi Ventrikel
napas kanan

Gagal jantung kanan

Lily, L.S. Pathophysology of Heart Disease. 5th ed. 2011)
 TATALAKSANA

Diuretik : untuk gejala kongesti vaskular

Pada Atrial Fibrilasi : b-bloker, CCB dengan inotropik negatif (verapamil/diltiazem)  to slow the rapid ventricular rate
and thereby improve diastolic LV fi lling

Berikan antikoagulan (vitamin K antagonis) untuk cegah tromboemboli.

Patients can be stratified into groups of disease severity based partly on the mitral valve area. A
normal mitral valve orifice : 4 - 6 cm².
Mild MS : reduced mitral valve area of 2 cm²
Moderate MS : reduced mitral valve area of 1.1 - 1.5 cm²
Severe MS : reduced mitral valve area of 1.0 cm²
 AORTA REGURGITATION
Adanya refluks darah dari katup aorta yang terjadi setiap kali relaksasi ventrikel
karena insufisiensi katup semilunar aorta

Sumber : AHA journal. Valvular Heart Disease Guideline.2014

Etiologi
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2
macam kelainan artifisial yaitu :

Penyakit Katup Artifisial

Dilatasi pangkal Aorta
– Penyakit Jantung Reumatik
– Penyakit kolagen
– Endokarditis bakterialis
– Aortitis sifilitika
– Aorta artificial congenital
– Diseksi aorta
– Ventricular Septal Defect
(VSD)
Genetik – Ruptur Traumatik
– Sindrom Marfan – Aortic left vebtricular tunnel
– Mukopolisakaridosis
Patofisiologi Ket.
LV : Left Ventricle
Regurgitasi Aorta
Regurgitasi LVET : Left Ventricle Ejection Time
Ao. : Aortic
Aorta LVEDP : Left Ventricle End Diastolic -
Regurgitasi Diastolik Pressure

Volume Tek.
Volume LV Effective
Sekuncup Diastolik
Aorta stroke volume
LV mass (fatigue)

Tek. Sistolik LVET

Disfungsi LV Suplai O2
miokardial
Kebutuhan O2
LVENDP Waktu Diastolik
miokard
(dispnea) Iskemia
miokardial

LV Failure
MITRAL REGURGITATION
ETIOLOGY
Regurgitasi mitral (MR) dapat terjadi akibat kelainan struktural annulus mitral,

leaflet katup, chordae tendineae, atau otot papiler

Lilly. Pathophysiology of Heart Disease Fiifth Edition. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia. 2011: 196
PATHOPHYSIOLOGY
Therefore, the direct consequences of MR include :

(1) An elevation of the left atrial volume and pressure,

(2) a reduction of forward cardiac output, and

(3) a volume-related stress on the LV because the regurgitated volume returns to the LV in diastole along with the normal
pulmonary venous return.
Thus, major pathophysiologic differences between acute and chronic MR relate to a great extent on left atrial size and

compliance

Acute MR: Normal LA size and compliance → High LA pressure → High pulmonary venous pressure → Pulmonary

congestion and edema

Chronic MR: Increased LA size and compliance → More normal LA and pulmonary venous pressures, but lower forward

cardiac output
CLINICAL MANIFESTATION
Presentation

The symptoms of chronic MR are predominantly due to low cardiac output, especially during exertion, and consist of

fatigue and weakness.

Patients with severe MR or those who develop LV contractile dysfunction often complain of dyspnea, orthopnea, and/or

paroxysmal nocturnal dyspnea.

In severe chronic MR, symptoms of right-heart failure (e.g., increased abdominal girth, peripheral edema) may develop as

well.
EXAMINATION
The physical examination of a patient with chronic MR typically reveals an apical holosystolic (also termed pansystolic) murmur that radiates to the axilla.

In patients with severe acute MR, the systolic murmur is often different, reflecting the
underlying pathophysiology. In this case, the murmur may have a decrescendo quality,
reflecting the rapid equilibration between LV and LA pressures in systole caused by the
relatively reduced LA compliance.

In addition to the systolic murmur, a common finding in chronic MR is the presence of an

S3, which reflects increased volume returning to the LV in early diastole.

In chronic MR, the palpated cardiac apical impulse is often laterally displaced toward the
axilla because of LV enlargement.
 TREATMENT
Pada MR akut dengan gagal jantung, pengobatan termasuk diuretik intravena untuk
meringankan edema paru dan vasodilator (mis., Sodium nitroprusside intravena) untuk
mengurangi resistensi terhadap aliran maju dan meningkatkan curah jantung. Pada MR
kronis, vasodilator kurang bermanfaat dan hanya diindikasikan untuk pengobatan yang
menyertai hipertensi atau disfungsi sistolik LV, karena obat ini belum terbukti menunda
perlunya koreksi bedah.
 ANALISA KASUS Anamnesa pada psien AF didaptkan:
Ny.M , usia 30 Tahun Pasien hamil datang dengan keluhan dada terasa
berdebar-debar ± 3 Hari SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba, tidak ada Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai:
aktivitas berat sebelumnya, keluhan juga dirasakan saat beristirahat,
riwayat minum obat-obatan dan kafein juga disangkal. Keluhan lain disertai pukulan genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di
rasa sesak dirasakan seperti rasa berat di dada, sesak juga sering
dirasakan pasien jika kelelahan saat beraktivitas namun berkurang jika dalam dada.
beristirahat. Bila sesak, pasien lebih nyaman dalam posisi duduk atau
berbaring dengan 2-3 bantal. Pasien juga mengeluhkan sesak lebih berat • Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
pada malam hari dan terkadang terbangun saat tidur dikarenakan sesak.
• Presinkop atau sinkop
Pasien sedang hamil anak ke-3 dengan HPHT 27-02-2019 dan usia
kehamilan 23-24 minggu, pasien juga mengaku keluhan sesak dan jantung • Kelemahan umum, pusing
berdebar makin memberat saat pasien hamil. Sesak sudah sering
dirasakan hilang timbul sejak pasien didiagnosa mengalami kelainan katup
jantung ± 5 tahun lalu.

Saat itu pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama, namun setelah
dilakukan pemeriksaan pasien mengalami kelainan katup jantung dan
dianjurkan dokter untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, namun pasien
tidak pernah control lagi terhadap penyakitnya. Riwayat keluhan serupa (+)
5 tahun lalu saat hamil anak kedua Riwayat Demam, batuk, nyeri sendi (+)
saat pasien masih remaja, Riwayat hipertensi (+) pada kehamilan
sebelumnya, Riwayat SC (+) 2x 2010 ( indikasi PEB) dan 2014
(Hipertensi+ bekas SC)

The Power of PowerPoint | thepopp.com 52


• Dari hasil pemeriksaan fisik adanya pelebaran batas
jantung menunjukkan kemungkinan adanya
pembesaran ruangan jantung sebagai akibat dari
kelainan katup jantung yang menyebabkan kerja
jantung meningkat untuk mempertahan curah jantung.
• Murmur diastolik terjadi akibat adanya opening snap
segera setelah bunyi S2 dikarenakan penyempitan
dari katup mitral akibatnya kontraksi atrium kiri
meningkat agar dapat mengalirkan darah ke ventrikel
kiri.
•Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventrikular
response, secara teori disebabkan adnya pembesaran dari atrium yang
juga secara signifikan menurunkan curah jantung.
•Dari hasil Echocardiogram dapat dikonfirmasi adanya pembesaran
ruang jantung pasien, serta adanya mitral stenosis berat, yang
disebabkan paling sering adalah demam rematik akut, pada MS terjadi
penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda
tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit
orifisium, ukuran normal katup mitral adalah 6 cm, dimana pada MS berat
ukurannya <1cm. hasil lain juga didapatkan adanya regurgitasi mitral
ringan dan regurgitasi aorta sedang berat yang juga disebabkan penyakit
reumatik, dimana retraksi fibrosa mencegah asposisi (penutupan) daun
katup.
The Power of PowerPoint | thepopp.com 53
KASUS TEORI
KASUS TEORI
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang maka pasien
didiagnosa dengan G3P2A0 gravida 23-24
minggu + AF RVR ec VHD. Untuk terapi
yang diberikan kepada pasien meliputi O24
L/menit nasal kanul, IVFD RL 500 cc/24
jam, Inj. Ranitidin 2x1 amp (50mg), Bolus
Digoxin 1 amp (500 mcg) extra, bolus
pelan, PO digoxin 1x0,25 mg, Inj
Furosemid 2x1 amp (40 mg)

The Power of PowerPoint | thepopp.com 56

THANK YOU!
The Power of PowerPoint | thepopp.com 57