SULFONAMIDA

Ika Kurnia Sukmawati, M.Si.,Apt

 SULFONAMIDA
• Merupakan nama generik dari derivat para-
aminobenzensulfonamida/sulfanilamid.
• MK: sebagai antimetabolit.
• Antimetabolit = Zat yang struktur kimianya mirip
dengan metabolit sel normal, bekerja dengan
berkompetisi dengan senyawa alami yang
dibutuhkan sel karena memiliki struktur yang mirip
sehingga menyebabkan inhibisi beberapa fungsi sel
dan reaksi kimia yang penting dalam pertumbuhan
dan reproduksi sel.
MEKANISME KERJA
 SIFAT SULFONAMIDA
• Tidak larut dalam air, tetapi garam natriumnya
mudah larut.
• Sulfanilamid merupakan struktur paling
sederhana dari golongan ini.
• Mempunyai gugus SO2NH2 dan NH2
 AKTIVITAS ANTIBAKTERI
• Spektrunnya luas meskipun kurang kuat
dibandingkan antibiotik lain.
• Bersifat bakteriostatik.
• Bisa berubah jadi bakterisidal jika kadarnya di urin
tinggi.
• Mikroorganisme yang sudah resisten: Streptococcus
pyogenes, S.pneumoniae, Haemophilus influenzae, H.
ducreyi, Nocardia, Actinomyces, Calymatobacterium
granulomatis, Chlamydia trachomatis.
 MEKANISME AKSI
• Merupakan antagonis kompetitif asam p-aminobenzoat(PABA).
• Dengan menghambat penggunaan PABA oleh bakteri yang
dibutuhkan untuk sintesis asam folat (pteryl glutamic acid).
• Selain itu juga menghambat secara kompetitip
dihidropteroatsintase, yang merupakan enzim pada bakteri yang
mengubah pABA menjadi asam dihidropteroat (prekursor asam
polat) sehingga pembentukkan asam dihidropolat dihambat,
kemudian biosintesis asam nukleat yang memerlukan PABA tidak
berjalan dengan baik.
• Mikroorganisme yang peka pada sulfonamid adalah yang
mensintesis asam nukleat sendiri.
• Sulfonamida aman untuk manusia.
Tahapan biosintesis asam nukleat yang memerlukan PABA pada sel
bakteri
 FARMAKOKINETIK
• 70% sd 100% dapat diserap secara oral.
• Ditemukan pada urin 30 menit setelah dikonsumsi.
• Kadar obat maksimal dalam plasma diperoleh setelah 2-6jam
tapi tergantung jenis obat.
• Tempat penyerapan utama di usus halus sebagian di lambung.
Penyerapan lain di vagina, saluran cerna atau kulit.
• Sulfonamid didistribusikan ke semua jaringan tubuh, seperti
cairan paru, peritoneal, sinovial, mata, dan jaringan lain.
• Dapat masuk kedalam plasenta dan kedalam aliran darah janin.
• Sulfa tidak digunakan secara topikal karena dapat
menyebabkan alergi.
 Penggolongan Berdasarkan kecepatan
absorpsi dan ekskresi
Sulfonamid yang diserap Sulfonamid yang sulit
dan diekskresikan secara diabsorpsi secara peroral,
cepat, co: sulfisoksazol, dan dan hanya aktif di lumen
sulfadiazin, t1/2= 10-11 jam usus, mis: sulfasalazin

Sulfonamid yang sulit Sulfonamid long acting, mis:

diabsorpsi, digunakan sulfadoksin, diabsorpsi
secara topikal, mis: secara cepat, tetapi
sulfasetamid, mafenid, dan diekskresikan dalam waktu
Ag-sulfadiazin. lama. T ½= 100 sd 230 jam.
 Indikasi
• Untuk infeksi saluran kencing akut atau kronik
(pyelonefritis, pyelitis, dan sistitis) yang disebabkan
oleh berbagai bakteri, seperti Escherichia coli,
Klebsiella-Enterobacter, Staphylococcus, Proteus
mirabilis, dan Proteus vulgaris.
• Bisa untuk meningitis dan otitis media juga yang
disebabkan oleh Haemophilus influenzae.
• Trakoma, nokardiosis dan toksoplasmosis dapat
diatasi juga dengan sulfonamida.
 Efek Samping
• Gangguan Saluran urine
• Anemia hemolitik akut
• Agranulositosis
• Kernikterus
• Anemia Aplastik
• Reaksi hipersensitifitas
 Kontraindikasi
• Pada pasien yang hipersensitif terhadap
sulfonamid dan bayi berusia kurang dari dua
bulan
• Wanita hamil dan menyusui
 Interaksi Obat
• Dengan metotrekstat dan warfarin, dapat
meningkatkan efek metotrekstat. Karena
sulfonamida menghambat metabolisme obat
ini.
• Meningkatkan jumlah molekul obat bebas
dalam darah dengan mengganggu ikatan
dengan albumin dalam plasma.
 RESISTENSI
• Mikroorganisme yang menyintesis asam folat sendiri yang
sensitif terhadap sulfonamida.
• Toksisitas sulfonamid bersifat selektif terhadap manusia
karena manusia tidak mensintesis asam folat.
• Bakteri yang tidak menyintesis asam folat secara alami
resisten terhadap obat ini.
• Resistensi terjadi melalui transfer plasmid, atau melalui
mutasi acak.
• Mekanisme resistensi adalah perubahan struktur enzim
dihidropteroat sintase, penurunan permeabilitas seluler
terhadap sulfonamid, dan peningkatan produksi PABA.
TERIMA KASIH