HIPERTENSI

DIONISIUS DIEN (1765050042)

N AT H A N I A B E L L A M Y B O N N Y V E N A
(1765050180)
B I A N C A H AV I K A A I D I ( 1 8 6 5 0 5 0 0 2 6 )
FEBRIANI (1965050042)
HIPERTENSI : JNC VII & JNC VIII
HIPERTENSI
• Definisi
Tekanan darah ≥140 mmHg sistolik dan/atau ≥90 mmHg diastolik
pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi
• Klasifikasi berdasarkan hasil rata-
rata pengukuran tekanan darah
yang dilakukan minimal 2 kali tiap
kunjungan pada 2 kali kunjungan
atau lebih dengan menggunakan
cuff yang meliputi minimal 80%
lengan atas pada pasien dengan
posisi duduk dan telah
• Penyebab hipertensi yang telah
beristirahat 5 menit.
• Pengukuran pertama harus
pada kedua sisi lengan
untuk menghindarkan
kelainan pembuluh darah
perifer
• Pengukuran tekanan darah pada
waktu berdiri diindikasikan pada
pasien dengan risiko hipotensi
postural (lanjut usia, pasien DM,
dll)
diidentifikasi  sleep apnea,
akibat obat atau berkaitan dengan
obat, penyakit ginjal kronik,
aldosteronisme primer, penyakit
renovaskular, tata Laksana steroid
kronik dan sindrom Cushing,
feokromositoma, koarktasi aorta,
penyakit tiroid atau paratiroid
TATALAKSANA
HIPERTENSI
BERDASARKAN
JNC VII
 JNC 8 Hypertension Guideline Algorithm
Initial Drugs of Choice for Hypertension
Adult aged ≥ 18 years with HTN • ACE inhibitor (ACEI)
Implement lifestyle modifications • Angiotensin receptor blocker (ARB)
Set BP goal, initiate BP-lowering medication based
• Thiazide diuretic
on algorithm
General Population • Calcium channel blocker (CCB)
(no diabetes or CKD) Diabetes or CKD present

Strategy Description
Age ≥ 60 years Age < 60 years All Ages All Ages and Races A Start one drug, titrate to maximum
Diabetes present CKD present with or dose, and then add a second drug.
No CKD without diabetes
BP Goal BP Goal B Start one drug, then add a second
drug before achieving max dose of
< 150/90 < 140/90 first
BP Goal BP Goal
< 140/90 < 140/90
C Begin 2 drugs at same time, as
separate pills or combination pill.
Initial combination therapy is
Nonblack Black Initiate ACEI or ARB, recommended if BP is greater than
alone or combo 20/10mm Hg above goal
w/another class
Initiate thiazide, ACEI, ARB, Initiate thiazide or CCB,
or CCB, alone or in combo alone or combo
Lifestyle changes:
Yes • Smoking Cessation
At blood pressure goal?
• Control blood glucose and lipids
No • Diet
Reinforce lifestyle and adherence  Eat healthy (i.e., DASH diet)
Titrate medications to maximum doses or consider adding another medication (ACEI, ARB, CCB, Thiazide)
 Moderate alcohol consumption
 Reduce sodium intake to no
At blood pressure goal?
Yes more than 2,400 mg/day
• Physical activity
No
 Moderate-to-vigorous activity
Reinforce lifestyle and adherence 3-4 days a week averaging 40
Add a medication class not already selected (i.e. beta blocker, aldosterone antagonist, others) and titrate min per session.
above medications to max (see back of card)

Yes
At blood pressure goal? Continue tx and monitoring
No
Reference: James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the management
Reinforce lifestyle and adherence of high blood pressure in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb 5;311(5):507-20
Titrate meds to maximum doses, add another med and/or refer to hypertension specialist
Card developed by Cole Glenn, Pharm.D. & James L Taylor, Pharm.D.
HIPERTENSI + COMPELLING INDICATION

“Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Indication
Compelling Indications
Treatment Choice
Hypertension Treatment
Heart Failure ACEI/ARB + BB + diuretic + spironolactone
Post –MI/Clinical CAD ACEI/ARB AND BB
CAD ACEI, BB, diuretic, CCB
Diabetes ACEI/ARB, CCB, diuretic Beta-1 Selective Beta-blockers – possibly safer in patients
with COPD, asthma, diabetes, and peripheral vascular
CKD ACEI/ARB disease:
Recurrent stroke prevention ACEI, diuretic • metoprolol
Pregnancy labetolol (first line), nifedipine, methyldopa • bisoprolol
• betaxolol
• acebutolol

Drug Class Agents of Choice Comments

Diuretics HCTZ 12.5-50mg, chlorthalidone 12.5-25mg, indapamide 1.25-2.5mg Monitor for hypokalemia
triamterene 100mg Most SE are metabolic in nature
K+ sparing – spironolactone 25-50mg, amiloride 5-10mg, triamterene Most effective when combined w/ ACEI
100mg Stronger clinical evidence w/chlorthalidone
Spironolactone - gynecomastia and
furosemide 20-80mg twice daily, torsemide 10-40mg hyperkalemia
Loop diuretics may be needed when GFR
<40mL/min
ACEI/ARB ACEI: lisinopril, benazapril, fosinopril and quinapril 10-40mg, ramipril 5- SE: Cough (ACEI only), angioedema (more with ACEI),
10mg, trandolapril 2-8mg hyperkalemia
ARB: candesartan 8-32mg, valsartan 80-320mg, losartan 50-100mg, Losartan lowers uric acid levels; candesartan may
olmesartan 20-40mg, telmisartan 20-80mg prevent migraine headaches
Beta-Blockers metoprolol succinate 50-100mg and tartrate 50-100mg twice daily, Not first line agents – reserve for post-MI/CHF
nebivolol 5-10mg, propranolol 40-120mg twice daily, carvedilol 6.25-25mg Cause fatigue and decreased heart rate
twice daily, bisoprolol 5-10mg, labetalol 100-300mg twice daily, Adversely affect glucose; mask hypoglycemic
awareness
Calcium channel Dihydropyridines: amlodipine 5-10mg, nifedipine ER 30-90mg, Cause edema; dihydropyridines may be safely combined
blockers Non-dihydropyridines: diltiazem ER 180-360 mg, verapamil 80-120mg 3 w/ B-blocker
times daily or ER 240-480mg Non-dihydropyridines reduce heart rate and proteinuria
Vasodilators hydralazine 25-100mg twice daily, minoxidil 5-10mg Hydralazine and minoxidil may cause reflex tachycardia
and fluid retention – usually require diuretic + B-blocker

terazosin 1-5mg, doxazosin 1-4mg given at bedtime Alpha-blockers may cause orthostatic hypotension
Centrally-acting clonidine 0.1-0.2mg twice daily, methyldopa 250-500mg twice daily Clonidine available in weekly patch formulation for
Agents resistant hypertension
GOAL THERAPY

JNC VII JNC VIII

• < 140/90 mmHg • Usia >60 tahun
• < 130/80 mmHg target < 150/90 mmHg
(penderita diabetes, CKD) • Usia < 60 tahun
• <130/80 mmHg diabetes, CKD, target <140/90
(proteinuria < 1gr/hr) mmHg
• < 125/75 mmHg
(proteinuria > 1 gr/hari)
K R I S I S HIPERTENSI
KRISIS HIPERTENSI

• Krisis hipertensi  peningkatan TD secara cepat yang memerlukan

penurunan tekanan darah segera.
• Hipertensi emergency  situasi dimana diperlukan penurunan
tekanan darah (≥180/120) yang segera karena adanya kerusakan
organ target
• Hipertensi urgency  situasi dimana terdapat peningkatan tekanan
darah yang bermakna (≥180/120) tanpa adanya kerusakan organ
target atau gejala yang berat
PENYEBAB HIPERTENSI EMERGENCY

• Akibat katekolamin di sirkulasi  • Hipertensi maligna terakselerasi

Krisis feokromositoma, interaksi dan papiledema
makanan atau obat dengan MAO • Kondisi serebrovaskular 
inhibitor, penggunaan obat ensefalopati hipertensi, infark otak
simpatomimetik, mekanisme aterotrombotik dengan hipertensi
rebound akibat penghentian berat, perdarahan intraserebral,
mendadak obat antihipertensi, perdarahan subarahnoid, dan
• Eklamsia trauma kepala
• Kondisi bedah  Hipertensi berat • Kondisi jantung  diseksi aorta
pada pasien yang memerlukan akut, gagal jantung kiri akut,
operasi segera, hipertensi pasca infark miokard akut, pasca operasi
operasi, perdarahan pasca operasi bypass koroner
dari garis jahitan vaskular • Kondisi ginjal  GN akut,
• Luka bakar berat hipertensi renovaskular, krisis
renal karena penyakit kolagen-
vaskular, hipertensi berat pasca
transplantasi ginjal
TATALAKSANA
HIPERTENSI EMERGENCY HIPERTENSI URGENCY

• Hingga mean arterial blood pressure • Penurunan tekanan darah

berkurang 25% dalam waktu 2 jam dapat dilakukan secara
(pada stroke penurunan hanya boleh bertahap dalam waktu 24-48
20% jam
• Khusus pada stroke iskemik, tekanan • Kaptopril, Klonidin, Labetalol,
darah baru diturunkan secara bertahap Furosemid
bila sangat tinggi >220/130 mmHg)
• Setelah diyakinkan tidak ada tanda
hipoperfusi organ, penurunan dapat
dilanjutkan dalam 12-16 jam
selanjutnya sampai mendekati normal.
• Diuretik: Furosemid
• Vasodilator: Nitrogliserin, Diltiazem,
Klonidin. Nitroprusid
O BA T
A N TIH IP E RTEN S I
TUJUAN KELOMPOK OBAT
Menurunkan mortalitas dan
LINI PERTAMA
morbiditas kardiovaskular
• Diuretik
• Penyekat reseptor beta

STRATEGI adrenergik (ß-blocker)

• Penghambat angiotensin
• Perubahan gaya hidup
converting enzyme (ACE
inhibitor)
• Diet rendah garam
• Penghambat reseptor
• Berhenti merokok
angiotensin (Angiotensin
• Mengurangi konsumsi Reseptor B locker , ARB)
alkohol
• Antagonis Kalsium
• Aktivitas fisik teratur
DIURETIK
DIURETIK

Meningkatkan
ekskresi natrium, air
dan klorida sehingga Penurunan curah
menurunkan volume jantung dan
darah dan cairan tekanan darah
ekstraseluler

Penurunan
Menurun Menambah
natrium
kan efek
interstisial dan sel
resistensi hipotensi
otot polos
perifer
pembuluh darah
 GOLONGAN TIAZID
Menghambat transport
Ekskresi Na dan Cl
bersama (symport) Na-Cl di
meningkat
tubulus distal ginjal

Hidroklorotiazid
Bendroflumetiazid
Klorotiazid
Indapamid
Klortalidon

Pada dosis ekuipoten , golongan

Tiazid memiliki efek dan efek • Bendroflumetiazid 3 jam
samping yang kurang lebih sama, • Hidroklorotiazd 10-12 jam
• Indapamid 15-25 jam
perbedaan utama pada masa
kerjanya.
GOLONGAN TIAZID
• Umumnya kurang efektif pada
gangguan fungsi ginjal, memperburuk
fungsi ginjal dan pada pemakaian
lama menyebabkan hiperlipidemia
(peningkatan kolesterol LDL dan
trigliserida)
• Terutama efektif pada pasien dengan
kadar renin rendah,
• Efek hipotensif baru terlihat setelah 2-
3 hari pemakaian dan mencapai
maksimum setelah 2-4 minggu
• Pada pasien gagal ginjal , tiazid
kehilangan efek efektivitas diuretik
dan antihipertensinya  Dianjurkan
penggungaan diuretik kuat.
• Mengalami antagonisme oleh
antiinflamasi non steroid (AINS)
karena AINS menghambat sintesis
prostaglandin yang berperan penting
dalam pengaturan aliran darah ginjal
dan transport air dan garam  Terjadi
retensi natrium dan air yang akan
mengurangi efek hampir semua obat
antihipertensi lain.
• Tiazid seringkali dikombinasi dengan
antihipertensi lain, karena :
o Dapat meningkatkan efeketivitas
antihipertensi lain
o Dapat mencegah retensi cairan
oleh antihipertensi lain sehingga
efek-efek obat tersebut dapat
bertahan.
EFEK SAMPING

• Menghambat sekresi asam urat • Dapat dihindari dengan pemberian

dari ginjal  Pada pasien dosis rendah atau kombinasi obat
hiperurisemia dapat mencetuskan lain seperti ACE inhibitor
serangan gout akut. • Hipokalemia
• Pada penderita DM  Tiazid • Hiponatremia
dapat menyebabkan hiperglikemia
• Hipomagnesemia
karena mengurangi sekresi insulin
• Hiperkalsemia
• Pada pasien pria  Gangguan
fungsi seksual merupakan efek
samping tiazid yang cukup
mengganggu
DIURETIK KUAT
• Furosemid, torasemid, bumetarid dan asam etakrinat
• Diuretik kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan cara
menghambat kotransport na, K, cl dan menghambat resorpsi air dan elektrolit.
• Mula kerja lebih cepat dan efek diuretik lebih kuat daripada golongan tiazid
 Jarang digunakan sebagai anti hipertensi kecuali pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum > 2,5 mg/dl) atau gagal jantung
• Waktu paruh umumnya lebih pendek sehingga diperlukan pemberian 2-3x
sehari
• Efek samping hampir sama dengan thiazide
• Diuretik kuat menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium darah,
sedangkan thiazid menimbulkan hipokalsiuria dan meningkatkan kadar
kalsium darah.
DIURETIK HEMAT KALIUM
• Amilorid, triamteren soironolakton
• Penggunaan terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah
hypokalemia
• Dapat menimbulkan hiperkalemia bila diberikan pada pasien dengan gagal
ginjal atau bila dikombinasi dengan ACE inhibitor, ARB, ß blocker, AINS
atau dengan suplemen kalium (kreatinin serum > 2.5 mg/dl)
• Tidak mempengaruhi kadar Ca dan gula darah
• Antagonis aldosteron sehingga terpilih pada hiperaldosterinisme primer
(sindrom Conn)
• Sangat berguna pada pasien dengan hiperurisemia hipokalemia dan intoleransi
glukosa
• Efek samping: ginekomastia, mastodinia, gangguan menstruasi dan penurunan
libido
 DOSIS
DIURETIK
UNTUK
PENGGUNAAN
SEBAGAI ANTI
H I P E RT E N S I
INTERAKSI OBAT
Semua diuretik mengurangi Meningkatkan resiko
klirens litium toksisitas litium

Efek hipokalemia dan Mempermudah terjadinya

hipomagnesemia tiazid dan aritmia oleh digitalis
diuretik kuat

Kortikosteroid, agonis ß-2, Memeperkuat efek

amfoterisin B hipokalemia diuretik

AINS mengurangi efek Menghambat sintesis

antihipertensi prostaglandin di ginjal

AINS, ACE inhibitor, B blocker Meningkatkan resiko

+ diuretik hemat kalium hiperkalemia
PENGHAMBAT
ADRENORESEPTOR
BETA (SS BLOCKER
 MEKANISME ANTI HIPERTENSI
Penurunan frekuensi denyut jantung
Menurunkan curah jantung
dan kontraktilitas miokard

Hambatan sekresi renin di sel Penurunan prosuksi

jukstaglomurel ginjal angiotensin II

EFEK SENTRAL YANG MEMPENGARUHI • Bila diberikan peroral berlangsung

AKTIVITAS SARAF SIMPATIS lambat
• Efek mulai terlihat dalam
24 jam – 1 minggu
• Tidak diperoleh penurunan TD
Perubahan Peningkatan lebih lanjut setelah 2 minggu pada
Perubahan pada
aktivitas neuron
sensitivitas
adrenergik biosintesis dosis tetap
baroreseptor perifer prostasiklin • Tidak menimbulkan hipotensi,
retensi air dan garam
PENGGUNAAN

• Diberikan terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner

(khususnya sesudah MCI), aritmia supraventrikel dan ventrikel tanpa
kelinan konduksi, pasien yang memerlukan antidepresan / antipsikotik
• Semua B blocker di kontraindikasikan dengan asma bronkial
• Dapat memperburuk fungsi ginjal karena mempengaruhi aliran darah
ginjal
• Pada pasien dengan diabetes atau gangg sirkulasi perifer  B-blocker
selektif  Efek hipoglikemia ringan tidak menghambat reseptor B2
yang memeperantarai vasodilatasi otot rangka.
 ATENOLOL

Kardioselektif Cukup
Sering dan
penetrasinya
diberikan
sehari sekali >
dipilih ke SSP
minimal
meningkatkan
kepatuhan
EFEK SAMPING
• Bradikardi • B blocker + ACE Inhibitor 
• Blokade AV Rekomendasi JNC VII untuk
• Hambatan nodus SA pengobatan gagal jantung.

• Menurunkan kontraksi miokard • Penghentian B blocker pada

pasien dengan angina tidak boleh
• Gangguan fungsi seksual
mendadak > rebound hypertension
• B blocker pada pasien DM yang
KONTRAINDIKASI mendapat insulin atau obat
hipoglikemik oral sebaiknya
• Bradikardia dihindari dapat menutupi gejala
hipoglikemia.
• Blokade AV derajat II dan III
• Sick cinus syndrome
• Gagal jantung yang belum stabil
• Pasien asma bronkial
(bronkospasme)
S E D I A A N B E TA
BLOCKER
ANTI HIPERTENSI GOLONGAN
ACE - INHIBITOR
RENIN ●
RAAS berperan mengatur tekanan darah dan
ANGIOTENSIN volume tubuh
ALDOSTERON ●
Penurunan volume darah  Peningkatan sekresi
SISTEM renin

●
Enzim proteolitik di sintesis oleh sel jukstaglomerular

RENIN ●

●
ginjal
Sekresi meningkat pada penurunan aliran darah ginjal
Berfungsi mengubah angiotensinogen menjadi Ang I

globulin disintesis dalam hati & beredar dalam

ANGIOTE
●

darah
AngI dirubah oleh angiotensin converting
NSINOGEN
●

enzyme (ACE) menjadi AngII

ACE INHIBITOR

• Disintesis dalam sel endotel • Efek samping :

vaskular terutama di ginjal dan o Hipotensi
paru.
o Batuk kering
• Berperan dalam degradasi
o Hiperkalemia
bradikinin
o Rash
• Ace inhibitor :
o Gagal ginjal akut
o Bekerja langsung 
kaptopril, lisinopril o Edema angioneurotik
o Pro drug  enalapril, o Teratogenik
kuinapril, ramipril
FARMAKOKINETIK

ABSORBSI
●
Baik dengan oral , BA 70 -75%
●
Pemberian bersama makanan mengurangi 30% absrobsi

METABOLISME DAN ELIMINASI

●
Di hati , Lisinopril  tidak di metabolisme
●
Eliminasi melalui ginjal, kecuali fosinopril mengalami eliminasi di ginjal dan bilier

KONTRAINDIKASI
●
Ibu hamil dan Menyusui
●
Gagal ginjal kronik, hiperkalemia, stenosis arteri renallis bilateral
 SEDIAAN
OBAT ACE –
INHIBITOR
DAN
FARMAKO
KINETIKNYA
INTERAKSI OBAT

PEMBERIAN BERSAMA
BERSAMA DIURETIK ANTASIDA 
HEMAT KALIUM  MENGURANGI
HIPERKALEMIA ABSORBSI

KOMBINASI
AINS 
HIPERKALEMIA
ANGIOTENSIN RECEPTOR
BLOCKER (ARB)

RESEPTOR ANG II

Cth : Lorasartan  selektif AT1 mempengaruhi semua efek Ang II

Vasokonstriksi, sekresi aldosteron , Efek sentral Ang II, hipertrofi otot polos dan miokard.
AT1 AT2
MEKANISME
KERJA ARB
FARMAKOKINETIK EFEK SAMPING

• Absorpsi : • Hiptensi
Lorasarta  diabsorbsi melalui • Hipovolemia, gagal jantung,
saluran cerna tidak terpengaruh hipertensi renofaskular
makanan di lambung
• Hiperkalemia
• Waktu paruh eliminasi :
• Fetotoksik
o 1-2 jam, pemeberian cukup 1 – 2

KONTRAINDIKASI
x / hari
o 15% lorasartan diubah metabolit
( 5 – Carboxyl acid) potensi 10 –
40x lipat dengan t1/2 6 -9 jam • Kehamilan trimester 2 & 3
• Ekskresi : • Ibu menyusui
o Sebagian golongan ARB ekresi • Stenosis arteri renalis bilateral
melalui feses
 SEDIAAN
ACE
INHIBITOR
DAN ARB
ANTAGONIS KALSIUM / CALCIUM
CHANEL BLOCKER (CCB)

●
Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada
otot polos pembuluh darah dan miokard
●
Relaksasi arteriol  penurunan resistensi perifer

●
Dapat menimbulkan takikardi dan vasokonstriksi bila
menggunakan dihidrotropin kerja pendek (Nifedipin)

●
Diltiazem Dan verapamil tidak menimbulkan takikardi
,efek kronotropik langsung pada jantung
●
Dapat menimbulkan hipotensi berlebihan
FARMAKOKINETIK ANTAGONIS
KALSIUM

VASKULO BIOAVAILABALIT
AS ORAL RELATIF
SELEKTIF RENDAH

KADAR PUNCAK WAKTU PARUH

TERCAPAI PENDEK/SEDA
CEPAT NG
SIFAT BERBAGAI ANTAGONIS
KALSIUM
PENGGUNAAN ANTAGONIS KALSIUM

TAHAP
●
Sebagai monoterapi antagonis kalsium
memberikan efektifitas yang sama dengan AH
PERTAMA lainnya.

●
Efektif pada hipertensi engan kadar
EFEKTIVITAS renin rendah : orang lanjut usia.

●
Kombinasi dengan ACE – inhibitor, β - blocker. Bila dengan β
blocker pilih yang vaskuloselektif.
KOMBINASI ●
Kombinasi dengan diuretik tidak jelas meningkatkan efek
antihipertensi.
PENGGUNAAN ANTAGONIS
KALSIUM
• Nifedipin oral  mengatasi hipertensi darurat
• Dosis awal 10 mg menurunkan tek darah dalam 10 menit, efek
max 230-40 menit

• Untuk mempercepat absorbsi obat sebaiknya dikunyah dan ditelan

• Tidak memiliki efek samping metabolik : lipid, gula darah, atau
asam urat

• Penyakit jantung koroner, penggunaan nifedipin kerja singkat

meningkatkan risiko infark miokard dan stroke iskemik
EFEK SAMPING

SERANGAN SAKIT KEPALA,

HIPOTENSI
ANGINA WAJAH MERAH

BRADIARITMIA
KONSTIPASI DAN
EDEMA & GANGGUAN
RETENSI URIN
KONDUKSI
SEDIAAN DAN DOSIS ANTAGONIS
KALSIUM
 LAPORAN KASUS:
HIPERTENSI GRADE II
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ny. AM
• Jenis kelamin : Perempuan
• Tanggal lahir : 31-12-1948
• Agama : Islam
• Alamat : Makassar
• Rumah Sakit : Poli Penyakit Dalam RS UKI
• MR : 267439
• Tanggal diperiksa : 28Agustus 2017
ANAMNESIS
• Keluhan Utama: Nyeri Kepala
• Anamnesis terpimpin:
Pasien datang ke RS UKI keluhan nyeri kepala
dialami sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan
berlansung terus menerus dan semakin memberat
ketika pasien sedang stress. Selain itu pasien
mengeluh nyeri pada bagian leher belakang dan rasa
pegal-pegal pada punggung, pasien tampak pucat
tidak ada pendarahan Muntah saat ini tidak ada.
Demam saat ini tidak ada. Berdebar (-) BAK dan
BAB normal.
ANAMNESIS
ANAMNASIS TERPIMPIN
• BAB : Biasa, warna kuning
kecoklatan, konsistensi padat.
• BAK: Lancar, urin bening, volume
cukup.
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat hipertensi sejak 2015, dan minum
obat amlodipin 5. mg/24jam. Pengobatan
tidak teratur
Riwayat Diabetes Mellitus ada.
Pengobatan sekarang menggunakan
novorapid 8 unit dan levemir 12
unit/subkutan.
Riwayat penyakit kardiovaskuler
disangkal.
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit keluarga :
• Riwayat dengan keluhan yang sama ada
yaitu ayah pasien memiliki riwayat
hipertensi.
• Riwayat Diabetes Mellitus disangkal
• Riwayat TB paru disangkal
• Riwayat penyakit kardiovaskuler disangkal
ANAMNESIS
Riwayat kehidupan social
Pasien sudah menikah.
Pasien sehari – hari melakukan pekerjaan rumah
tangga dirumah.
Pasien berolahraga tidak teratur.
Pasien tidak merokok dan minum alkohol.
Pasien seringkali mengkonsumsi makanan yang
asin seperti ikan asin hamper setiap hari.
PEMERIKSAAN FISIS
• Keadaan umum: Sakit sedang/Gizi cukup/Compos
Mentis
– Berat badan : 65 kg
– Tinggi badan : 150 cm
– IMT : 28.89 kg/m2
• Tanda vital
– Tekanan darah : 160/100 mmHg
– Denyut jantung : 72x/menit, reguler kuat angkat
– Frekuensi pernafasan : 20 x/menit
– Suhu Tubuh : 36.5 0C, axilla
PEMERIKSAAN FISIS
• Kepala : Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah
tercabut
• Wajah : ekspersi normal
• Mata : Konjungtiva anemis, Sklera ikterus ada, Eksophtalmus
tidak ada,
• Pupil : Bundar, Isokor, diameter ODS 2,5 mm
• Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-
• Mulut : Mukosa bibir kering, lidah tidak kotor, stomatitis (-)
• Tonsil : T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
• Gigi : Karies (-)
• Gusi : Perdarahan (-), hipertrofi ginggiva (-)
PEMERIKSAAN FISIS

• Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak

ada deviasi trachea.
• KGB : Tidak teraba pembesaran KGB
PEMERIKSAAN FISIS:
PARU
Inspeksi
• Bentuk : Normochest, dinding dada simetris kiri dan kanan saat
statis dan dinamis , spider nevi (-)
• Pembuluh Darah : Dalam batas normal
• Buah dada : Dalam batas normal
• Sela iga : Dalam batas normal, tidak terdapat pelebaran
Palpasi : Vokal fremitus kesan normal, massa tumor tidak ada,
nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler, ronchi dan wheezing tidak
ada.
PEMERIKSAAN FISIS:
JANTUNG
Perkusi
• Batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra
• Batas Kiri atas ICS III linea parasternalis sinistra
• Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
• Batas kiri bawah ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung = S I/II regular, murmur tidak ada
Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba, di ICS 5 midclavicular sinistra,Thrill (-)
PEMERIKSAAN FISIS:
ABDOMEN
Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, caput medusa (-), stria (+),
petechi (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal.
Palpasi : Lien dan hepar tidak teraba, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Pekak, asites ringan (undulasi +)
Ekstremitas : udem tidak ada, akral hangat
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
 Hematologi Rutin

Keterangan Hasil (13/08) Hasil (22/08) Nilai Rujukan

• WBC 15.1 103/uL + 11.26 4,0 – 11,0 x 103/uL
• RBC 5.6 x 106/uL - 5.07 4.5, – 5.5, x 106/uL
• HGB 10.3 g/dL - 13.2 13-16 g/dL
• HCT 29.9 % - 37.2 40-50 %
• MCV 85 fL - 73.4 80 – 100 fL
• MCH 29.4 pg - 26.0 27-34 pg
• MCHC 32.7 g/dL – 35.5 31,0 -36,0 g/dL
• PLT 479000 /uL + 307 150 – 450 x 103/uL
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
 Pemeriksaan Elektrolit
Keterangan Hasil Nilai Rujukan
Natrium 143 136-145
Kalium 3,9 3,5-5,1
Klorida 106 97-111
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
 Pemeriksaan Kimia Darah

Keterangan Hasil Nilai Rujukan

Albumin 3.4 3.5 – 5.0
Ureum 16 10 – 50
Kreatinin 0.28 <1.3
GDS 250 140-200
ASSESEMENT

HT grade II tidak terkontrol

DM tipe II on insulin
PLANNING

Monitoring : Tekanan darah, darah rutin,

profil lipid, ureum/creatinine, elektrolit,
urinalisis.

Foto thoraks

ECG
TERAPI
NON-FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI

• Diet rendah natrium <2gr/hari • Amlodipine 5mg/24jam/oral

• Penurunan berat badan • novorapid 8-8-8/subkutan
• Olah raga • levemir 0-0-12/subkutan.
DISKUSI
Assesment pada pasien ini adalah hipertensi grade 2

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang.

Apabila dilihat dari gejala klinis, pasien merasa nyeri

kepala serta berdebar yang dapat mendukung kearah
hipertensi ditambah dengan riwayat hipertensi sejak 2
tahun lalu dan pengobatan yang tidak teratur. Bila
dilihat dari pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah
yang lebih dari normal yaitu 160/100 dan termasuk
dalam hipertensi grade 2.
THANK YOU