Sistem Pencernaan

DISUSUN OLEH
KELOMPOK I :
RIZKY AULIA A.M TUDELLAH G701 17 227
FIRA RIFDA INSYIRAH G70115018
PUTU AYU NUGRAH ANANTA G70117185
DINDA DANIA SATAR G70117112
NINA REZKINA G70117222
ZULFAJRIAH G70117208
AN NISA UL MURSYIDAH G70117052
ANDI TENRI ABENG G70117001
DWI SHE DEWI M G70117163
GITA SANTIKA DEWI G70117017
NI KADEK DWI PUSPITA M G70117152
 Apa itu Sistem pencernaan ?

Sistem pencernaan manusia adalah proses 
perubahan atau pemecahan zat makanan
dari molekul kompleks menjadi molekul yang 
lebih sederhana dengan menggunakan enzim dan organ-
organ pencernaan. 
 Sistem pencernaan ini dibedakan menjadi tiga, yaitu :

1. Pencernaan mekanis
pencernaan makanan secara fisik, mengubah bentuk kasar menjadi halus, seperti 
mengunyah, menggiling, mengaduk, menekan maupun melumatkan.

2. Pencernaan kimiawi atau enzimatis 
pengubahan zat makanan dengan bantuan enzim pencernaan.

3. Pencernaan biologis 
pencernaan yang memanfaatkan kerjasama yang men
gunungkan dengan mikroba.
Saluran pencernaan terdiri atas:
 Mulut
 Tenggorokan ( Faring)

Mulut merupakan jalan masuk

untuk sistem pencernaan.
Bagian dalam dari mulut
dilapisi oleh selaput Faring merupakan penghubung
lendir. Pengecapan dirasakan
antara rongga mulut dan
oleh organ perasa yang
terdapat di permukaan lidah.
kerongkongan
Pengecapan relatif
sederhana, terdiri dari manis,
asam, asin dan pahit.
 Kerongkongan
(Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung
(tube) berotot pada vertebrata
yang dilalui sewaktu makanan
mengalir dari bagian mulut ke
dalam lambung.
 Lambung
Lambung berfungsi sebagai
gudang makanan, yang
berkontraksi secara ritmik
untuk mencampur makanan
dengan enzim-enzim.
 Usus halus (Usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan
yang terletak di antara lambung dan ususbesar. Dinding usus kaya
akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati
melalui vena porta.
Usus halus terdiri dari tiga bagian
yaitu :
1. usus dua belas jari (duodenum),
2. usus kosong (jejunum), dan
3. usus penyerapan (ileum).
 Usus Besar (Kolon)
Usus besar atau kolon dalam anatomi
adalah bagian usus antara usus buntu
dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah
menyerap air dari feses.
 Rektum dan anus
Rektum berfungsi sebagai
tempat penyimpanan sementara feses.
Anus merupakan lubang di ujung saluran
pencernaan, dimana bahan limbah keluar
dari tubuh.
 Penyakit saluran pencernaan :
1. PUD (Peptic ulcer disease )
 Epidemologi
Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang memiliki tukak lambung aktif
dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun. Empat kali
lebih banyak tukak duodenum dibandingkan tukak lambung didiagnosis.
Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat adalah karena ulkus
duodenum dan 3.000 karena ulkus lambung.
 Etiologi
sekresi asam lambung yang berlebihan, Terlalu sering menggunakan obat
penghilang rasa sakit yang dijual bebas di warung atau yang dapat dibeli
tanpa resep dokter, penggunaan alkohol berat, stres psikologis, dan merokok
dapat memperburuk dan dapat memperparah ulkus, terutama pada seseorang
dengan infeksi bakteri H. pylori.
 Patofisiologi
Ulkus peptik terjadi karena ketidksimbangan antara faktor aggresif dan mekanisme
pertahanan mukosa lambung ( faktor defensif)
•Manifestasi Klinik

PUD ( Peptic ulcer disease )

Gejala:
•Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar, kembung, perasaan perut penuh
•Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi
•Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien, dan mungkin bersifat musiman
terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Episode nyeri dapat berlangsung dalam
beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan.
a) Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
b) Mulas, bersendawa, dan kembung yang sering disertai rasa nyeri
c) Mual, muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenum

Tanda:
Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual, muntah dan anoreksia
Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi
2. GERD ( Gastroesophageal Reflux Disease )

 Epidemologi
Penyakit refluks gastroesofageal merupakan penyakit gastrointestinal yang paling
umum. Sekitar 9 juta kunjungan poli rawat jalan/outpatient department per tahun
terkait dengan GERD. Sekitar 5 dari 1000 orang per tahun di Amerika Serikat dan
Inggris terkena GERD.

 Etiologi
Umumnya disebabkan oleh tidak berfungsinya lower esophageal sphinchter (LES).
LES adalah lingkaran otot pada bagian bawah dari esofagus. LES berfungsi sebagai
pintu otomatis yang akan terbuka ketika makanan atau minuman turun ke lambung.
Setelah makanan masuk, LES akan menutup untuk mencegah asam dan makanan yang
ada di lambung agar tidak naik kembali ke esofagus.
 Patofisiologi
GERD bisa terjadi karena suatu kondisi yang disebut hernia hiatal, kondisi di mana bagian atas
perut menonjol hingga ke bagian pembukaan diafragma. Pada sebagian besar kasus, GERD
dapat reda melalui perubahan makanan dan gaya hidup, namun beberapa orang ada yang
membutuhkan obat-obatan maupun operasi.Dalam keadaan normal, makanan seharusnya
masuk ke mulut menuju esofagus, lalu masuk ke lambung. Di sana makanan umumnya
bertahan selama tiga hingga empat jam untuk dicerna. Namun pada kasus GERD, terdapat
suatu kelainan. Makanan yang sudah ditampung di lambung naik kembali ke kerongkongan
atau bisa saja hanya berupa cairan asam lambungnya.

 Manisfestasi klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD :
adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala
disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi, dan rasa pahit di lidah.
3. Dispepsia

 Epidemologi
Dalam beberapa penelitian di Asia, dispepsia fungsional lebih sering dijumpai pada
kelompok umur yang lebih muda, di Jepang prevalensinya 13% dan 8% untuk
kelompok umur dibawah dan diatas 50 tahun, di Cina prevalensi terbanyak pada
kisaran umur 41-50 tahun, dan di Mumbai, India terbanyak pada umur >40 tahun .

 Etiologi
› Menelan udara (aerofagi)
› Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
› Iritasi lambung (gastritis)
› Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
› Kanker lambung
› Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
› Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)
› Kelainan gerakan usus
 Patofisiologi

faktor - faktor yang dicurigai berperan dalam menyebabkan dispepsia adalah sebagai berikut:
- Gangguan pergerakan saluran pencernaan seperti gangguan pengosongan dan pengembangan lambung 
dapat menyebabkan terjadinya gangguan penyaluran makanan ke usus halus. Hal ini akan mengakibatkan
timbulnya keluhan rasa penuh saat makan, cepat kenyang, mual dan muntah.
- Saluran pencernaan yang terlalu sensitif terutama lambung dan usus halus terhadap rangsangan
pengembangan lambung, asam lambung, asam empedu, dan lemak dapat mengakibatkan timbulnya keluhan
nyeri setelah makan, bersendawa, dan mual.
- Pengeluran asam lambung yang berlebihan dan gangguan pembersihan asam lambung menuju duodenum
dapat menyebabkan terjadinya iritasi pada lambung yang menimbulkan keluhan nyeri pada ulu hati
- Stres, gangguan cemas dan depresi telah dilaporkan berhubungan dengan penurunan kontraksi lambung dan
peningkatan pengeluaran asam lambung oleh karena itu semakin tinggi tingkat stres, maka semakin tinggi
risiko untuk mengalami dispepsia
 Infeksi lambung Helicobacter pylori mungkin mempengaruhi terjadinya kelainan-kelainan pada lambung
dan tingkat keparahan gejala dispepsia namun masih belum dapat disimpulkan dengan pasti hubungan yang
kuat diantaranya.

 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis yang timbul pada dispepsia umumnya berasal dari saluran cerna bagian atas, terutama
lambung dan usus halus. Gejala dapat berupa nyeri perut di atas pusar, kembung, bersendawa, mual
dengan atau tanpa muntah, sensasi penuh pada perut, rasa cepat kenyang, dan pembesaran perut. Gejala
ini umumnya dirasakan setelah makan.
4. Konstipasi

 Epidemologi
Konstipasi biasa terjadi pada anak 40% diantaranya diawali sejak anakberusia 1
4 tahun, pada anak usia 7 - 8 tahun angka kejadiannya menurun hingga sebesar
1,5 % dan usia 10 - 12 tahun menjadi sekitar 0,8 % saja.

 Etiologi
Kebiasaan tidak teratur buang air besar, Berlebihan pencahar, Meningkatkan
psikologika stres, Diet tidak seimbang, Tidak cukup cairan, Obat , Kurangnya
latihan. , Umur.
• Manifestasi klinik

Pada pasien yang mengalami kosntipaasi akan ditemukan tanda-tanda ataupun gejala klinis sebagai berikut:
-Ada rasa tidak nyaman dan kembung pada perut, kelelahan, sakit kepala, mual dan muntah, pergerakan usus
yang hilang, feses dengan ukuran kecil, perasaan penuh, kesulitan, dan sakit saat mengeluarkan feses.

-Feses yang keras, feses yang kecil atau kering, perut kembung, nyeri kram perut dan ketidaknyamanan pada
perut, perut tegang atau ngeluarkan suara, kelelahan, sakit kepala, mual dan muntah.

-Konstipasi menunjukan gejala yang parah apabila ditandai dengan gejala berlangsung lebih dari 3 minggu,
terdapat darah dalam feses, penurunan berat badan, demam, anoreksia, mual, dan muntah atau setiap kali
terjadi perubahan kebiasaan buang air besar yang biasa terjadi secara signifikan.

-Implikasi dari konstipasi dapat bervariasi mulai dari rasa tidak nyaman sampai gejala kanker usus besar atau
penyakit serius lainnya.
5. Diare

 Epidemologi
Sekitar lima juta anak diseluruh dunia meninggal karena diare akut. Di Indonesia
tahun 70 sampai 80-an, prevalensi penyakit diare sekitar 200-400 per 1000 penduduk
per tahun, dari angka prevalensi tersebut 70-80 % menyerang anak dibawah usia lima
tahun (balita) Golongan umur ini mengalami 2-3 episode diare per tahun.
Diperkirakan
kematian anak akibat diare sekitar 200-250 ribu setiap tahunnya.

 Etiologi
1. Infeksi
Virus
Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%).
Bakteri
Protozoa
 Patofisiologi
- Diare adalah ketidakseimbangan antara absorpsi air dan sekresi air atau elektrolit. Pada keadaan normal,
absorpsi air dan elektrolit lebih besar di bandingkan ekskresi.
- Empat mekanisme yang menyebabkan ketidakseimbangan dan elektrolit, adalah :
- Perubahan transfor aktif yang berakibat pada pengurangan absorpsi sodium (Na) dan peningkatan sekresi
klorida
- Perubahan motilitasnsaluran pencernaan.
- Peningkatan osmolaritas luminal saluran pencernaan
- Peningkatan tekanan hidrostatik jaringan
- Adanya gangguan absorpsi suatu zat dalam intestinal yang menyebabkan diare osmotic
 Inflamasi di usus halus yang menyebabkan diare eksudatif dan terjadi sekresi mucus, protein atau darah
dalam usus halus.

 Manifestasi Klinik
- Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan berkurang.
- Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial dan wiata.
- Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.
- Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam akibat banyaknya asam laktat.
- Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata cekung membran mukosa
kering dan disertai penurunan berat badan.
- Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran
menurun (apatis, samnolen, sopora komatus) sebagai akibat hipovokanik
 Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria). 
 Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan dalam. (Kusmaul).
6. Gastritis
 Epidemologi
Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap delapan negara dunia
dan mendapatkan beberapa hasil persentase dari angka kejadian gastritis di dunia,
dimulai dari negara yang angka kejadian gastritisnya paling tinggi yaitu Amerika
dengan persentase mencapai 47% kemudian diikuti oleh India dengan persentase 43%,
lalu beberapa negara lainnya seperti Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada
35%, Perancis 29,5% dan Indonesia 40,8%
 Etiologi

Penyebab yang sering dijumpai adalah :

- Obat analgetik - anti inflamasi terutama aspirin. Aspirin dalam dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung
- Bahan kimia misalnya lisol
- Merokok
-Alkohol
-Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan gagal, pernafasan,
gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
-Refleksi usus lambung
 Patofisiologi
Patofisiologi gastritis dimulai dari infeksi atau inflamasi pada
lapisan mukosa lambung.
Pada lapisan mukosa lambung terdapat kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung, dan enzim pepsin. [1-5] Asam
lambung bertugas memecah makanan, dan enzim pepsin
mencerna protein. Lapisan mukosa lambung diliputi oleh
lapisan tebal mukus yang melindunginya dari cairan asam
lambung yang dapat melumerkan dan mengikis jaringan
lambung di dalamnya.
 Manifestasi Klinik
Beberapa contoh gejala gastritis adalah:
•Nyeri yang terasa panas dan perih di perut bagian uluhati.
•Perut kembung.
•Cegukan.
•Mual.
•Muntah.
•Hilang nafsu makan.
•Cepat merasa kenyang saat makan.
•Buang air besar dengan tinja berwarna hitam.
•Muntah darah
Terapi Farmakologi dan Non
Farmakologi
 DIPEPSIA

a)Terapi Farmakologi b.Terapi Non-Farmakologi

–Antasida
Antasida bekerja dengan menetralisir Untuk terapi non farmakologi pada
sekresi asam HCl. Jadi antasid bermanfaat
dan berguna untuk mengurangi asam dispepsia akut dapat
lambung, dengan demikian dapat
diharapkan untuk menyembuhkan berupa menghindari makanan yang
dyspepsia. Obat ini ada yang berbentuk
tablet kunyah atau berupa cairan suspensi,
dapat merangsang peningkatan
yang dianjurkan dimakan/diminum diantara lambung, menghentikan obat yang
makan. Antasida yang berupa suspense
lebih efektif karena kapasitas buffering Menginduksi dispepsia,
lebih baik dari pada yang berbentuk tablet  menghentikan
(Hadi, Sujono. 2002).
merokok, meminimalisir stres.
 Gastritis
Terapi Farmakologi

1. Cimetidine (Ulsikur )
Cimetidine (Ulsikur ) yang
Cara kerja
Histamin diketahui dapat meningkatkan
sekresi asam lambung. Sifat
bahkan dipakai sebagai prosedur
diagnostik untuk mengetahui kemampuan
sekresi asam lambung.Namun obat
antihistamin klasik seperti CTM tidak
mampu meng-antagonis pengaruh histamin
terhadap lambung.Kemudian ternyata
histamin bekerja pada 2 macam reseptor,
yaitu reseptor H1 dan reseptor H2.
Terapi farmakologi diare
Terapi non farmakologis
Pasien sebaiknya mengkonsumsi
makanan-makanan yang tinggi
kalori, tinggi protein, diet lunak
tidak merangsang, bila tidak
tahan laktosa diberikan rendah
laktosa, bila maldigesti lemak
diberikan rendah lemak.Bila
penyakit chron dan kolitis
ulserosa diberikan rendah serat
pada keadaan akut.Minum yang
banyak dan bila perlu infus untuk
mencegah dehidrasi.
Terapi farmakologis
a) Bila sesak nafas dapat diberikan oksigen,
infus untuk memberikan cairan dan elektrolit.
b) Pemberian antibiotika apabila terdapat infeksi
c) Bila penyebab penyakit berupa
amoeba/parasit/giardia dapat diberikan
metronidazol.
d) Apabila pasien alergi terhadap
makanan/obat/susu, dapat diobati dengan
menghentikan makanan/obat penyebab alergi
tersebut.
e) Keganasan/polip diobati dengan
pengangkatan kanker/polip.
f) TB usus diobati dengan OAT
g) Diare karena kelainan endokrin, diobati
dengan kelainan endokrinnya.
h) Malabsorbsi di atasi dengan pemberian enzim.
i) Kolitis diatasi sesuai jenis kolitisnya.
Terapi farmakologi konstipasi
 NON FARMAKOLOGI  FARMAKOLOGI
Pengobatan dan peredaan
konstipasi secara alami dapat
TERAPI
Dilakukandenganpengubahan Pemberian obat pencahar
pola makan menjadi lebih sehat,
Rajin berolahraga, memijat
(laksatif) golongan obat ini
Perut dan punggung, minum cenderung efektif serta
air putih sebanyaknya, aman
Meminum-minuman prebiotik dan
probiotik, atau membiasakan diri digunakan
untuk buang air besar setiaphari dalam jangka lama.
dengan membuat jadwal buang
air besar yang disebut
bowel training
Terapi farmakologi PUD
 Terapi NonFarmakologi   Terapi Farmakologi
Salah satu segi pengobatan ulkus
duodenalis atau ulkus gastrikum
adalah menetralkan atau
mengurangi keasaman lambung.
Proses ini dimulai dengan
menghilangkan iritan lambung
(misalnya obat anti peradangan non-
steroid, alkohol dan nikotin). Makanan
cair tidak mempercepat
penyembuhan maupun mencegah
kambuhnya ulkus.Tetapi penderita
hendaknya menghindari makanan
yang tampaknya menyebabkan
semakin memburuknya nyeri dan
perut kembung.
 
1) Antasid. Antasid mengurangi gejala,
mempercepat penyembuhan dan
mengurangi jumlah angka kekambuhan
dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa
diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir
asam lambung bervariasi berdasarkan
jumlah antasid yang diminum, penderita
dan waktu yang berlainan pada penderita
yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan
kepada rasa, efek terhadap saluran
pencernaan, harga dan
efektivitasnya.Tablet mungkin lebih
disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
GERD
 Terapi Nonfarmakologis  Terapi Farmakologi
Tata laksana nonfarmakologis pasien GERD dilakukan
dengan modifikasi gaya hidup dan edukasi pasien Terapi farmakologis GERD dilakukan
yang baik. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam
dengan supresi asam. Pemberian
modifikasi gaya hidup pasien GERD meliputi:
 Modifikasi Diet adjuvan juga dapat dilakukan.
Makanan yang harus dihindari antara lain: Kafein, Coklat, Pilihan terapi yang dapat diberikan
Peppermint, Makanan yang bersifat asam, misalnya jus
jeruk
antara lain adalah:
 Supresi Asam
atau soda, Makanan berlemak tinggi, Makanan pedas
 Mengubah Posisi Tidur Supresi asam merupakan terapi lini
Pasien GERD sebaiknya dianjurkan untuk elevasi bagian
pertama pada GERD. Pilihan obat
kepala tempat tidur 15-20 cm dan tidur ke arah kiri.
 Modifikasi Kebiasaan yang dapat diberikan adalah:
Kebiasaan yang harus dimodifikasi di antaranya:  Inhibitor Pompa Proton:
Menghindari kebiasaan merokok, baik aktif ataupun pasif, Inhibitor pompa proton merupakan
Menghindari kebiasaan tidur atau duduk 3 jam
postprandial, obat pilihan pada GERD.Dosis inisial
terutama saat malam hari, Menggunakan permen karet 20 atau 40 mg dapat diberikan 1 kali
dapat
sehari sebelum makan pagi selama 2-
membantu menetralisir asam, Menghindari pakaian terlalu
Ketat, Menurunkan berat badan, Olahraga teratur 4 minggu.
 Melatih pola pernapasan diafragma
TERIMA KASIH