Anda di halaman 1dari 48

Case Report Session (CRS) Stroke Non Hemoragik

(SNH)

Helena Claudia Putri S.Ked

Pembimbing
dr Mirna Iskandar Sp.s
Pendahuluan

Stroke : Sindrom klinis gangguan fungsi


saraf akut oleh karena terganggunya
sirkulasi darah cerebri bersifat
mendadak yang dapat menyebabkan
gangguan fungsi fokal dan global.

Stroke digolongkan menjadi 2:


1. Stroke hemoragik (SH)
2. Stroke non hemoragik (SNH)
Identitas Pasien
A brief history of the
IV Nam : Ny. M
Patient
a : 60 Tahun
Usia Kelamin :
Jenis
Perempuan
Agama : Islam
Alamat : RT.13 Buluran, Jambi
Pekerjaa : IRT
n MRS : 29 November 2020

Daftar Masalah
Masalah Aktif
1Kelemahan anggota
gerak sebelah kanan (29
November 2020 )
2 Diabetes Melitus Tipe 2 (10 Tahun
yang
lalu )
Anamnesis
Keluhan Utama:
Kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak ± 1 Minggu SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Kelemahan anggota gerak Keluhan tidak disertai dengan Tidak disertai gejala
kanan ± 2 bulan SMRS gejala otonom peningkatan TIK
• Awalnya terjadi mendadak • jantung berdebar-debar, • Tidak disertai dengan
• Tangan dan kaki kanannya sesak nafas, demam, dan
nyeri perut sesak nafas,
penurunan kesadaran
terasa lemah dan berat untuk
digerakkan demam, dan nyeri perut (-) • mual muntah, nyeri
• Terjadi saat pasien baru saja • Gangguan BAB dan BAK kepala, pandangan
selesai menjalankan sholat (-) kabur, dan kejang (-)
maghrib
• Rasa baal atau kesemutan
(+)
• Mulut mencong, bicara pelo
disangkal
Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang:

Riwayat pengobatan Alasan berobat saat ini


• Pasien dibawa ke puskesmas terdekat • Keinginan untuk sembuh agar dapat
• Dirawat inap selama 1 hari lalu pasien mengurus kedua anaknya setelah
pulang atas permintaan sendiri. kepergian suaminya sejak ± 6 bulan
• pasien berobat ke pengobatan pijat yang lalu.
alternative ±1 bulan
• pasien merasa ada perbaikan namun
masih ada kelemahan anggota gerak
Riwayat Penyakit
Riw. Penyakit Riw. Penyakit Riw. Sosial
Dahulu Keluarga Ekonomi

• Riwayat • Riwayat • Pasien


hipertensi tidak penyakit yang merupakan
terkontrol sejak sama (-) seorang ibu
5 tahun yang • Riwayat rumah tangga
lalu (+) hipertensi pada • Pasien memiliki
• Riw. DM, kakak pasien 2 orang anak
penyakit sejak 10 tahun • Pasien suka
jantung, yang lalu memakan
kolesterol, asam gorengan dan
urat dan trauma makanan
disangkal berlemak.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan TTV
Kesadaran : Compos mentis GCS : 15 Mata : Edema palpebra (-/-),
( E4V5M6) conjungtiva anemis (-/-), sklera
Tek. Darah: 100/70 mmHg ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ±
Nadi : 78kali/ menit 3 mm/± 3 mm, refleks cahaya
Respirasi : 22 kali/menit, pernapasan (+/+), papil edema(-)
regular THT: dalam batas normal
Suhu : 36,5°C
Paru :
Mulut :
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris
kanan dan kiri mulut mencong,
Palpasi : Tidak dilakukan bicara pelo (-), Bibir
Perkusi : Tidak dilakukan sianosis (-), mukosa
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), kering (-), lidah
wheezing (-/-) hiperemis (-), T1-T1,
faring hiperemis (-).
Pemeriksaan Fisik
Jantung :
• Inspeksi : Ictus cordis tidak
Abdomen : terlihat
• Inspeksi : Distensi (-), masa (-) • Palpasi : Tidak dilakukan
• Palpasi : Tidak dilakukan • Perkusi : Tidak dilakukan
• Perkusi : Tidak dilakukan • Auskultasi : BJ I dan BJ II
regular, gallop (-), murmur (-)
• Auskultasi: Bising usus (+)
normal

Ekstremitas
• Superior :Akral hangat,
edema (-)/(-), CRT < 2 dtk
• Inferior :Akral hangat,
edema (-)/(-), CRT < 2 dtk
Status Neurologi
TANDA RANGSANG TANDA RANGSANG
MENINGEAL RADIKULER

• Kaku kuduk :- • Laseque : -


• Brudzinsky 1 :- • Kontra laseque : -
• Brudzinsky 2 :- • Pattrick : -
• Brudzinsky 3 :- • Kontra Patrick : -
• Brudzinsky 4 :-
PEMERIKSAAN NERVUR KRANIALIS
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N I (Olfaktorius)
Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N II (Optikus)
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapangan pandang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III (Okulomotorius)
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil :    
bentuk Bulat, isokor, 3 mm Bulat, isokor, 3 mm

reflex cahaya langsung & tidak + +


+ +
langsung
+ +
reflex konvergensi
Melihat kembar - -
N IV (Trochlearis)
Pergerakan bola mata ke bawah- Normal Normal
dalam
Diplopia - -
N V (Trigeminus)
Motorik    
Otot Masseter Normal Normal
Otot Temporal Normal Normal
Otot Pterygoideus Normal Normal

Sensorik    
Oftalmikus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Maksila Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Mandibula Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata (lateral) Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diplopia - -
N VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi Normal Normal

Menutup mata Normal Normal


Memperlihatkan gigi Normal Normal

senyum Normal Normal

Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan


N VIII (Vestibularis)
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Swabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 blkg Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N X (Vagus)
Arkus faring Simetris
Berbicara Baik
Menelan Baik
Refleks muntah Tidak dilakukan

Nadi Normal
N XI (Assesorius)
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu + +
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah dijulurkan Normal ditengah
Atropi papil -
Disartria -
Tremor -
Status Neurologi

Atas Bawah
Kekuatan motorik : ka/ki: Kekuatan motorik : ka/ki
4/5 4/5
Sensibilitas : dalam batas Sensibilitas : dalam batas
normal kanan dan kiri normal ka dan ki
Refleks fisiologis : reflek
Reflek fisiologis : normal
patela: hiperreflek kanan.
Refleks Patologis : hoffman Refleks patologis :
tromner ka/ki: -/- babinsky ka/ki (+)/-
Siriraj Stroke Score (SSS)
Variabel Gambaran Klinis Skor

Kesadaran Compos Mentis 0

Muntah Tidak 0

Nyeri Kepala Tidak ada 0

Tanda Ateroma Tidak ada 0

Jumlah : [(2,5 x 0) + (2x0) + (2x0)] + [0,1x 70] – [3x0] -12 = -5

Interpretasi skor : -5 (<-1) 


Stroke Non Hemoragik/SNH
Diagnosa
Diagnosa utama • Diagnosa sekunder : Diabetes Melitus Tipe 2
• Diagnosa Banding : Stroke hemoragik, Brain
tumor
Klinis : hemiparesis dextra, hipoestesia, parestesia
Terapi
Non medikamentosa Medikamentosa

• Pantau kesadaran, TTV • Aspilet 1x 80 mg


dan defisit neurologis • Amlodipine 1 x 5 mg
Topis : Hemisfer cerebri sinistra
• Latihan menggerakkan • Lansoprazole 1 x 30 mg
otot
• Mengkontrol fikiran
dan emosi
• Atur pola hidup sehat
Etiologis : Vaskular (susp. SNH) • Saran : CT scan kepala
Prognosis
Quo ad vitam Quo ad Quo ad
fungsionam sanastionam
• Dubia ad • Dubia ad • Dubia ad
bonam bonam bonam
TINJAUAN
PUSTAKA
Vaskularisasi

Sistem syaraf
• Otak memperoleh darah melalui dua sistem : sistem
karotis (2 arteri ) dan sistem vertebral (2 arteri).
• Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan
Pusat (SSP)

inferior otak dan membentuk sirkulus Willis.


Tepi (SST)
Otak Medula spinalis

• Secara anatomis Otak terdiri dari


cerebrum, cerebellum, brainstem,
dan limbic system.
Aliran Darah Otak
Aliran darah di otak (ADO)
dipengaruhi terutama 3 faktor

Tekanan untuk memompa darah


dari sistem arteri-kapiler ke sistem
vena

Tahanan (perifer) pembuluh darah


otak

Viskositas darah dan


koagulobilitasnya
Stroke Non Hemoragik
Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut
karena gangguan sirkulasi darah serebral yang Etiologi dan klasifikasi
terjadi mendadak dalam beberapa detik sampai Pembuluh
beberapa jam sehingga menimbulkan gejala
kecil
defisit neurologis fokal/global Trombus
Pembuluh
besar
Emboli
SNH jantung
Ateroma
arteri leher
Stroke non hemoragik merupakan stroke yang Emboli
diawali oleh adanya sumbatan pembuluh Emboli
darah oleh trombus atau emboli yang lemak
mengakibatkan sel otak mengalami gangguan
metabolisme Emboli
udara
Stroke Berdasarkan Manifestasi Klinis
Transient ischemic attack • Serangan akut defisit neurologi focal yang berlangsung singkat,
(TIA) kurang dari 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa

Residual ischemic • Sama dengan TIA tetapi berlangsung lebih dari 24 jam dan sembuh
neurological defisit (RIND) sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu

• Stroke dengan defisit neurologis fokal yang terjadi bertahap dan terus
Stroke in Evolution berkembang dimanan gangguan yang muncul semakin memberat
dengan penyembuhan tidak sempurna dalam waktu 3 minggu.

• Stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan permanen pada


Completed Stroke pasien stroke
Faktor Risiko Stroke
Dapat Dimodifikasi Tidak dapat dimodifikasi

• Hipertensi • Usia : risiko stroke meningkat


• Diabetes melitus dengan bertambahnya usia
• Merokok • Jenis kelamin laki-laki
• Asam urat berisiko stroke 1,25-2,5%
• Dislipidemia lebih tinggi
• Penyakit jantung • Suku kulit hitam memiliki
risiko stroke lebih tinggi
• Riwayat keluarga dengan
stroke
Patofisiologi dan Patogenesis SNH

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke non hemoragik, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

Deendotelisasi Trombus di
Disfungsi endotel Terbentuk
dengan adhesi pembuluh darah
pembuluh darah Aterosklerosis
trombosit otak membesar

Penyumbatan Trombus dari Jika menyumbat


Iskemia otak dan
lumen pembuluh tempat lain dapat pemb. Darah otak
infark jaringan
darah otak (stroke terlepas dan terjadi stroke
otak
trombotik) menjadi emboli emboli
Penegakan Diagnosa

Kriteria penegakkan stroke iskemik adalah terdapat gejala defisit neurologis fokal/global yang
terjadi secara mendadak dengan bukti gambaran pencitraan otak

PEMERIKSAAN
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK
PENUNJANG
• Keluhan/gejala defisit • Penurunan kesadaran • EKG
neurologis yang mendadak. • Gangguan vital sign • Pencitraan otak : CT Scan
• Tanpa truma kepala • Kelumpuhan satu sisi atau non kontras, CT angiografi
• Ada faktor risiko stroke kedua sisi atau MRI atau MRA
• Gangguan fungsi • Doppler carotis dan
keseimbangan, penghidu, vertebralis.
penglihatan, pendegaran, • Doppler trankranial
somatis sensoris, kognitif • Foto thoraks untuk kelainan
jantung
• Laboratorium : DR, GDS,
fungsi ginjal, elektrolit
Diagnosa Sederhana Stroke (FAST)

T (Time to
F (Facial A (Arm S (Speech seek
Droop) weakness) difficulties) medical
help)
Aspek Klinis Stroke Non Hemoragik
Jika mengenai • Ataksia, dismetri, disdiokokinesia, tremor
kasar, romberg jatuh ke salah satu sisi,
cerebellum (A. nistagmus, pendulan refleks, rebound
cerebri posterior dan fenomena
A. cerebellum)

• Gangguan kesadaran, gangguan sistem


Jika mengenai otonom, gangguan rasa haus, lapar, kenyang
batang otak (A. dan gangguan pada inti nervus cranialis
• Gangguan saraf kranial
basilaris)
Perbedaan Stroke Hemoragik
dan Non-Hemoragik
Membedakan SNH dan SH berdasarkan Algoritme

Algoritma gajah mada


Siriraj Stroke Score

Catatan :
• SSS > 1 = Stroke hemoragik
• SSS < -1 = Stroke non hemoragik
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non-Hemoragik
Tatalaksana

Trombolisis Antikoagulan Neuroprotektor Terapi Endovaskular

• Menggunakan r-TPA • Dengan heparin atau • Berperan dalam • Melisiskan trombus


(Recombinant - heparinoid menginhibisi dan langsung dan
Tissue Plasminogen (fraxiparine). mengubah menarik trombus
Activator) • Fungsi : mencegah reversibilitas yang menyumbat
• Diberikan kurang terjadinya gumpalan neuronal yang
dari 4,5 jam onset darah dan embolisasi terganggu akibat
stroke trombus ischemic cascade
• Dosis 0.6-0.9 • Warfarin : mulai 2 • Contoh : piracetam,
mg/kgBB (max 90 mg per hari, target citikolin, nimodipin,
mg) INR 2.0-3.0 pentoksifilin
• 10% bolus IV,
sisanya dalam 1 jam

Catatan : Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Tatalaksana Darurat Hipertensi
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan
penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak
akan menjadi semakin luas.

Tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke.

Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut dilakukan secara hati-hati


dengan memperhatikan beberapa kondisi
Tatalaksana Hipertensi Pada Stroke Akut
Jika terdapat • TD diturunkan jika TDS > 180 mmHg atau
MAP > 130 mmHg dengan Antihipertensi
tanda intravena
• Tekanan perfusi serebral dipantau pada >60
peningkatan mmHg
MERCURY
TIK VENUS
It’s the closest planet to the Venus has a beautiful name
Sun and the smallest one in and is the second planet
the Solar System—it’s only from the Sun. It’s terribly
• Penurunan tekanan darah pada stroke akut
a bit larger than the Moon hot, even hotter than
dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah
dari target diatas pada Mercury
kondisi tertentu yang
Catatan mengancam target organ lainnya
• Target : 15-25% pada jam pertama dan TDS
160/90 mmHg dalam 6 jam awal
Komplikasi Stroke
Tromboemboli Komplikasi
Infeksi vena (DVT dan jantung : aritmia, Risiko jatuh
PE) IHD dan CHF

Edema cerebri
dan peningkatan Gangguan daily
Depresi Kejang life activity
TIK
ANALISA KASUS
ANALISA KASUS

Analisa masalah
Anamnesis  Adanya defisit
neurologis fokal.
 Kelemahan anggota
Kelemahan anggota gerak gerak sesisi lesi UMN
sebelah kanan ± 1 minggu .  Terjadi ±1 Minggu
SMRSfase akut ( 14
jam - 1 bulan)
ANALISA KASUS

Anamnesis Analisa masalah


• Awalnya keluhan dirasakan “MENDADAK” berasal dari
mendadak setelahaktifitas di dua etiologi yaitu trauma atau
rumah vaskuler.
• pasien tiba-tiba tidak dapat
berdiri Pasien ini tidak ada riwayat
• Tangan kanan dan kaki trauma sehingga diagnosis
banding teratas adalah gangguan
kanannya terasa lemah dan
terasa berat untuk digerakkan vaskular (stroke)
ANALISA KASUS
Analisa masalah
Anamnesis • tidak adanya terjadi defisit
neurologis global.
• Membedakan pasien stroke
Pasien masih dalam keadaan
hemoragik (SH) dengan
sadar pada saat terjadinya
stroke non hemoragik (SNH)
kejadian. • SH disertai penurunan
kesadaran
• SNH tidak disertai
penurunan kesadaran
ANALISA KASUS
Anamnesis Analisa masalah
1. disertai dengan kesemutan dan
1. kesemutan (parastesia)
kebas
kebas/baal(hipoestesia) 
2. Jantung berdebar-debar, sesak
adanya gangguan gejala
nafas, demam, dan nyeri perut
negatif fungsi sensoris
disangkal, mual muntah, sesak
2. Tidak adanya gangguan
nafas, demam, dan nyeri perut
fungsi otonom pada pasien
disangkal. Tidak ada gangguan
ini
pada BAK, sulit BAB tidak ada.
ANALISA KASUS

Anamnesis Analisa masalah


• Tidak terjadinya
peningkatan TIK secara
Keluhan mual muntah, nyeri
klinis oleh pasien ini.
kepala, pandangan kabur, dan
• Dibuktikan dengan tidak
kejang juga disangkal
disertainya dengan
penurunan kesadaran dan
nyeri kepala pada pasien
ini.
ANALISA KASUS

Anamnesis Analisa masalah


Pasien dibawa ke prakter dokter Hal ini menunjukkan bahwa
, dan disarankan rawat inap saat fase
selama 1 hari tetapi pasien hiperakut-akut pasien
menolak. mendapat pertolongan awal
yang tepat untuk penanganan
keluhannya
ANALISA KASUS
Faktor Resiko Analisa masalah
 Riwayat penyakit dahulu: Diabetes  Diabetes melitus  faktor
melitus ±10 tahun yang lalu dan modified dari penyebab stroke
tidak rutin minum obat .  Genetik faktor resiko
 RPK: hipertensi kakak pasien
unmodified
sejak 10 tahun yang lalu  Pola hidup kurang baik
 Pasien memiliki kebiasaan suka
pemicu stroke (atherosklerosis)
memakan makanan bersantan
dan makanan berlemak.
ANALISA KASUS
Pemeriksaan Fisik dan
Neurologis Analisa masalah
 Pemfis: kesadaran CM, Tekanan  Reflek patella hiperrefleks dan
darah pasien 100/70 mmHg. reflek patologis(+)
 Pem. Neurologis: Reflek patella
menunjukkan adanya lesi upper
hiperrefleks dan reflek patologis motor neuron (UMN) pada
Babinski (+) pada anggota gerak pasien
kanan  Kekuatan motorik < 5 
 Kekuatan ekstremitas superior et
(hemiparese)  kelemahan ini
inferior: menunjukkan adanya lesi UMN
tangan ka/ki 1/5
kaki ka/ki  1/5
ANALISA KASUS
Alasan penegakan
Diagnosa
DIAGNOSIS  Gambaran klinis yang
diperoleh dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik
Diagnosis klinis: hemiparesis  Diperoleh dari siririaj stroke
dextra hipoestesia, parestesia, score (SSS) -5 maka dapat
Diabetes melitus tipe 2 ditegakkan suspek SNH
 Suspek karena diagnosis pasti
harus dengan pemeriksaan CT-
Scan
 Untuk menilai DM tidak
terkontrol atau terkontrol perlu
melakukan pemeriksaan
HBA1C
Alasan penegakan
ANALISA Diagnosa
KASUS  Nonmedikamnetosa:
memperbaiki kualitas hidup pasien 
menggerakkan anggota gerak yang
mengalami kelemahan, pola hidup sehat
Tatalaksana  Medikamentosa:
1. Aspilet antiplatelet untuk
mencegah dan menurunkan resiko
 Non medikamentosa stroke kardio-emboli
 Medikamentosa 2. Citicoline -> Mencegah dan
memblok proses yang menyebabkan
1. Aspilet 1x 80 mg kematian sel-sel terutama di daerah
2. Citicoline 2 x 1000 mg penumbra..
3. ranitidine 2 x 150 mg 3. Ranitidine -> golongan Anti
Histamin2. Penggunaan obat ini
4. Metformin 3 x 500mg dikarenakan pasien yang mungkin
mengalami
4. Metformin -> dipilih sebagai terapi
Dm tipe 2 sebagai pilihan terapi oral
first of choice
PENUTUP

• Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah stroke yang


disebabkan peredaran darah ke sebagian jaringan otak
terhenti karena sumbatan thrombus dan embolus

• Gejala yang paling sering muncul adalah kelemahan


pada satu sisi anggota gerak tubuh
THANKS!

Anda mungkin juga menyukai