KADAR KALIUM RENDAH SEBAGAI PREDIKTOR

KEJADIAN STROKE
 
Presentasi Ilmiah
Seminar Nasional Kimia
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
dr. Muhammad Isman Jusuf, Sp.S
 
 
 
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN DAN KEOLAHRAGAAN
UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO
 LATAR BELAKANG

STROKE

Penyebab Penyebab Mengenai Usia

Angka
Kematian Kecacatan Produktif
Kejadian↑
Utama Utama

(Soertidewi, 1998; Misbach, 2007 ;Depkes, 2008)

 STROKE

Prevalensi nasional Jumlah penderita

0,8% stroke di Indonesia
Prevalensi Gorontalo 500.000 setiap tahun.
(Pinzon., 2009)
1,5% (Depkes, 2008)

34% pasien bangsal 56,8% pasien bangsal

Saraf RS Prof.dr. Aloei saraf RS dr.Sutomo
Saboe Gorontalo Surabaya
(Jusuf, 2011) (Martini, 2010)
•Faktor risiko stroke karakteristik pada seorang
individu yang mengindikasikan bahwa individu
tersebut memiliki peningkatan risiko untuk kejadian
stroke dibandingkan dengan individu yang tidak
memiliki karakterstik tersebut.
•Faktor risiko stroke: hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, serangan iskemik sepintas,
obesitas, hiperagregasi trombosit, alkholisme,
merokok, peningkatan kadar lemak darah,
hiperurisemia, infeksi, faktor genetik dan faktor lain
seperti migrain, kontrasepsi, status sosial ekonomi,
peningkatan kadar fibrinogen, proteinuria dan pola
diet
(Hankey et al,. 2006).
FAKTOR RISIKO GENERASI BARU:

HOMOSISTEIN,LIPOPROTEIN (A), FIBRINOGEN,

CRP,PROTEIN S, ANTITROMBIN III, PAI-I,
ANTICARDIOPILIN ANTIBODIES, Ig G
CHLAMYDIA PNEUMONIA DAN HIPOKALEMIA

(Short,2002)
 Tujuan Penulisan
• Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan
untuk melakukan pelacakan kepustakaan
tentang kadar kalium rendah sebagai
faktor risiko kejadian stroke, melakukan
analisis terhadap kepustakaan tersebut
dan melakukan komparasi hasil penelitian
dari kepustakaan tersebut.
 KAJIAN LITERATUR
• Strokepenyakit tidak menular (PTM)
yang dapat mengakibatkan kematian dan
penyebab utama kecacatan.
• Stroke : kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah
ke bagian otak, dimana secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat
(dalam beberapa jam) timbul gejala dan
tanda yang sesuai dengan daerah fokal
yang terganggu
(WHO, 1997)
PATOFISIOLOGI STROKE

OTAK 2-3% BB
15-29% DARAH
20% KEBUTUHAN OKSIGEN (TOOLE,1990)

STROKE INFARK ALIRAN DARAH OTAK (-)

ADO: N= 58 CC/100 g JAR OTAK/MNT
18 cc/100 g JAR OTAK/MNT AKTIV NEURON
BERHENTI REVERSIBEL
I0 cc/100g JAR OTAK PERUB BIOKIMIAWI SEL
DAN MEMBRAN PERUB FUNGSI DAN
STRUKTUR OTAK MENETAP CANDRA,1990)
 FAKTOR RISIKO

FR KARAKTERISTIK YG ADA PD
SESEORANG YG DPT RISIKO STROKE
FR TUNGGAL TLH TERBUKTI
BLM TERBUKTI
MULTIPLEK (LAMSUDIN & MUSFIROH,1998)

FR
MAYOR

MINOR (MILIKAN, 1987)

FR GENERASI BARU LIPOPROTEIN
(A), FIBRINOGEN, CRP, PROTEIN C,
PROTEIN S, ANTI TROMBIN II,
PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR,
HOMOSISTEIN (BARNETT,1966); SERTA
HIPOKALEMIA (CAPPUCCIO ET AL,1998; BAZARRO ET AL,2001)
 KALIUM

• Kation cairan intrasel

• fungsi : mempengaruhi keseimbangan asam basa dan tekanan
osmotik
-metabolisme termasuk biosintesis protein oleh
ribosom
-memelihara perbedaan potensial listrik ekstrase dan
intra sel
•Kalium tb 3600 mEq; 65-70 mEq ekstrasel
90% ekskresi ginjal
10% tinja
 KALIUM
•Kalium: kation intrasel, juga ekstrasel mempengaruhi
aktivitas otot
•Mempengaruhi keseimbangan asam-basa dan tek osmotik
•Fungsi metabolisme termasuk biosintesis protein oleh
ribosom; enzim
•K intrasel memelihara perbedaan potensial listrik intra &
ekstrasel yg dipelihara pompa Na-K
[K] TUBUH 3000-4000:
• 65-70 mEq ekstraa sel, otot 3000 mEq, hati
200mEq, eritrosit 300 mEq
•90% ekskresi ginjal (80-90mEq/hari), tinja 10% (8-
15mEq/h)
•Intrasel 98%
•K difiltrasi di gromerulus tub prox reabsorsi 60-70 %
Segmen asenden 10-15%
ekskresi ditub distal dan
koledukus
c gLU
AA
AS URAT
NA+
K+
Ca2 +
Mg2 +
Hco3-
Hpo4-
CL-
H2O
UREA

NaCl

NH3
Cl-
H+ K+
H2O
Hco 3
ekskresi
reabsorpsi
Kebutuhan dan sumber:
Dalam makanan: 4 g/h daging
anak kerbau, hati sapi, ayam, pisang, air
jeruk, nenas,kentang
Gejala kekurangan kalium
•Kel otot, mudah terangsang, dan paralisis,
takikardi, irama gallops, gel T yg mendatar,
kmd terbalik melenturnya segmen ST, blok AV
Terapi:
•Kalium parenteral 25 mEq perliter
•Dosis pemeliharaan: 50 mEq/h dpt
ditambahkan 150 mEq/h
•Oral 4-12 KCl/h(herper et al, 1998)
f. Hipokalemia
•Kadar kaliumplasma kurang dari 3,5 mEq/liter
•Organ yang dipengaruhi: otot skeletal, jantung, ginjal dan sal
pencernaan

Etiologi
• diare,malnutrisi, lrt intravena yg tidak mengandung kalium
•Diuretika
•Krn hormon kortek adrenal spt aldosteron
•Kortikosteroin injeksi
•Payah jantung
 METODE
• Pelacakan jurnal melalui medline mulai
tahun 1994 sampai 2014, dengan kata
kunci: hipokalemia, stroke, risk factor
• Pelacakan makalah diperoleh dari sarana
internet. Kriteria terpakai pada penulisan
ini adalah (1) semua jurnal tentang
hipokalemia sebagai faktor risiko stroke,
(2) tahun publikasi 1994 sampai 2014, (3)
naskah asli berbahasa Inggris.
• Setelah dilakukan pelacakan didapatkan 5
jurnal tentang hipokalema sebagai faktor
risiko stroke, dalam kurun waktu 1994-
2014, yang dipublikasikan oleh penerbitan
jurnal ilmiah.
 Peneliti & tahun Jenis
Tempat Metode Lama Sampel P
penelitian kelamin

Green, Mdet al,2002 Boston Kohort 4-8 thn 5600 L &P <0,0001
Brignall,M,2001 Amerika Kohor 19 th 9805 L&P <0.005
Fang et al, 200 Us Kohort 5 th 9866 L& P <0,0001
Bazzaro et al,2001 US Kohort 19 th 9805 L&P <0,0001
Ascherio, A, 1998 US Kohort 14 th 43738 L <0,005
 HASIL DAN PEMBAHASAN
• Penelitian yang direview  kadar kalium dalam
darah yang rendah merupakan salah satu faktor
risiko yang dapat memprediksi terjadinya stroke
pada seseorang.
• Penelitian Ascherio et al (1998)  diet tinggi
kalium menurunkan risiko stroke pasien laki-laki
dengan hipertensi.
• Penelitian Fang et al (2000) peningkatan
asupan kalium berhubungan dengan penurunan
tingkat kematian pasien laki-laki kulit hitam
dengan hipertensi.
• Penelitian Bazarro et al (2001)  masukan
kalium yang rendah berhubungan dengan
meningkatnya risiko stroke.
• Penelitian Brignall (2001)  orang dengan diet
rendah kalium, kejadian stroke mencapai 28%.
• Penelitian Green et al (2002)  risiko stroke
meningkat pada kadar kalium yang rendah (<4.1
mEq/L) (RR 2,5; p<0,001).
• Penelitian pola makan terhadap 859 orang pria dan
wanita berusia di atas 50 tahun di Kalifornia Utara, AS.
• Penelitian perbedaan konsentrasi kalium pada pola
makan responden dan memprediksi resiko meninggal
akibat stroke 12 tahun kemudian.
• Responden yang asupan kaliumnya >3.500 mg/hari,
tidak ada yang meninggal akibat stroke. mereka yang
mengkonsumsi kalium < 1.950 mg/hari risiko stroke 2,6
kali pada pria dan 4,8 kali pada wanita.
• Disimpulkan bahwa dengan mengkonsumsi satu porsi
makanan kaya kalium minimal 400 mg/hari risiko
terkena stroke bisa diturunkan sampai 40%.
• Penelitian santoso dkk di Surabaya
mendapatkan kadar kalium serum yang
rendah berhubungan dengan peningkatan
risiko kejadian stroke iskemik trombotik
• Asupan kalium tidak berhubungan dengan
peningkatan risiko kejadian stroke dan
kadar kalium serum.
 HIPOKALEMIA

HT PROLIFERASI FORMASI AGREGASI

OTOT POLOS RAD BEBES TROMBOSIT

ARTEROSKLEROSIS TROMBOSIS
OKLUSI VASKULAR

ISKEMIK

STROKE ISKEMIK
G. HUB HIPOKALEMIA DENGAN ARTEROSKLEROSIS

KALIUM Tekanan darah, perlekatan trombosit,

fungsi integritas pemb drh

Kalium tek darah melalui sensitivitas

bartoreseptor, vaso dilatasi, ssp, toleransi glukosa

dan renin angio aldosteron

formasi rad bebas pada sel endotel

proliferasi otot polos agregasi trombosit, formasi

trombosit arteria, kematian neuron serebral (Rubin, 2002)
•Peningkatan kalium30-45 mmol tek drh sistolik 2-3 mmHg
•Peningkatan masukan kalium brefek sedikit jika masukan garam
tidak dikurangi
(He & Mac GREGOR, 2001)

•Cappuccio & Mac Gregor, 91 masukan kalium menurunkan

tek sistolik dan diastolik dan efeknya lebih besar pd pasien dg HT
• Sammanen et al pemberian nutrisi yg mengandung kalium dan
magnesium dpt menghambat kenaikan tek drh sistolik
HT meningkatkan agregasi trombosit mll:
1. Hemodunamik
2. Bioelektrik
3. Endokrine (Lamsudin, 1990)

Lin dan young, 1994 peningk.kalium plasma

menghambat trombosis koroner pd anjing dan memblok
kemungkinan efek epineprin pd trombosis koroner
McCabe et al, 94 peningk.kalium menghambat radikal
bebas mll kec pembtk anion superoxid oleh sel endotelium dan
monosit dan pembentukan oksigen reaktif oleh sel drh putih
Aterosklerosis vaskular infark serebral
1. Stenosis pemb dg obliterasi sempurna dari lumen
2. Dg stenosis terjd pengurangan aliran di distal menyebabkan
oklusi oleh trombus
3. Ditandai dg ulserasi terbentuk trombus atau emboli
4. Penurunan hemodinamik distal fokal pd perfusi dibelakang
stenosis
 ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis perubahan pd tunika intima arteri

berupa penimbunan lipid, sebukan sel radang,proliferasi selotot
polos pelepasan kolagen serta protein matrik oleh selotot
polos,penumpukan komplek karbohidrat, bekuan darah dan fibri ,
diikuti pembentukan jar ikat,kalsifikasi serta perub struktur tunika
media (Toole, 1990)
Aterosklerosis trombosis serebri penyempitan

lumen pembuluh darah

trombus lepas mjd emboli

dd pembuluh menjadi kaku mudah robek
(Merriles & scot,1989)
Aliran Darah Vaskuler Normal
 Plak yg keluar → pembentukan
aterotrombosis
Agregasi platelet
Aliran
darah Fibrin

Macrophage Tissue factor

Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.

 Current understanding of causes / mediators of atherothrombosis
Atherogenesis Atherothrombosis

Vascular risk factors Inflammation

Genes, BP, Smoking, Chol., Diabetes
Plaque
rupture/ Acute coronary
Fibrous Unstable
Endothelial Fatty fibrous fissure & syndrome
dysfunction streak plaque thrombosis
plaque
TIA
Ischaemic
stroke

……
……..
Upregulation Lipid-laden Fibrous cap Thinning/fissuring Critical leg
of adhesion macrophages of fibrous cap Angina ischaemia
molecules (foam cells) Necrotic core
(apoptosis of Large, lipid core TIA
 permeability to T lymphocyte lipid & WBC) Claudication /PAD
pl. lipoproteins activation Influx & Cardiovascular
(NO, A II, PDGF) Expansion at activation of
macrophages - death
shoulders as
Leucocytes Smooth leucocytes release
migrate into muscle cells adhere & enter metalloproteinases
artery wall migrate & (ox. LDL, PDGF)
(ox. LDL, PDGF) lipid laden Haemorrhage from
- vasa vasorum
- lumen of artery Ross R. NEJM 1999; 340: 115-126
Tahapan arterosklerosis:
Tahap awal: infiltrasi partikellipoprotein ke intima,modifikasi
atau oksidasi lipoprotein, aktivasi sel endotel,adhesi dan
infiltrasi monosit dan migrasi sel otot polos dari tunika media ke
dalam tunika intima.akumulasi lipoprotein aterogenik ke tintima
awal terjadinya aterosklerosis (Nordestgaard dan Nielsen,1994)
LDL oksidasi/termodifikasi minimal (mmLDL) pd daerah sub
endotel penarik monosit yi: Monocit chemotatic
protein (MCPI) dan macrofag colony stimulating factor (MCSF)
Tahap berikut: deposisi lemak ke tunuka
intima,pembentukan sel busa, proses oksidasi lipoprotein,
proliferasi sel otot polos

Tahap ketiga: pembentukan kalsifikasi.ulserasi plak,

trombosis.
Plak aterosklerotik dlm intima

Tahap pertama: prolifer.otot polos

Tahap kedua:sintesismatrik ekstrasel
Tahap ketiga: akumulasi lemak oleh makrifag sel-sel
busa & deposit kolesterol
Pencegahan Hipokalemia

• Brignall, 2001 pencegahan dg mengkonsumsi kalium dalam

makanan lebih dari 2,4 g/ hari dan sumber kalium adalah buah,
sayuran dan kacangan

•He, FJ dan Macgregor, G. A, peningkatan kalium 30-45

mmol dapat menurunkan tekanan sistolik 2-3 mmHg dan
peningkata masukan kalium dpt menurunkan stroke mll
efek tidak langsung pd tek. Darah.
 SIMPULAN
Kadar kalium serum yang rendah dapat
memprediksi terjadinya stroke pada
seseorang.