CLINICAL SCIENCE SESSION

INFEKSI SISTEM SARAF

PUSAT
Disusun oleh :
Nabila Maharani S 12100120676
Retno Kesumaning Ratri 12100120606
Syarah Maulia 12100120530
Faisal 12100120570
M Zaeni Miftah 12100120629

Preseptor : Asep Saefulloh, dr., Sp.N

ANATOMI SISTEM SARAF
PUSAT
 Sistem saraf memungkinkan tubuh untuk bereaksi
terhadap perubahan terus-menerus di secara internal maupun
lingkungan eksternal. Ini juga mengontrol dan
mengintegrasikan berbagai aktivitas tubuh, seperti sirkulasi
dan pernapasan. Karena tujuan tersebut, sistem saraf dibagi:
■ Secara struktural masuk ke sistem saraf pusat (SSP),
terdiri dari brain dan spinal cord, dan sistem saraf tepi,
merupakan sistem saraf di luar SSP.
■ Berfungsi secara fungsional ke sistem saraf somatic dan
sistem saraf otonom.
■ Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medulla
spinalis. Peran utama SSP adalah untuk
mengintegrasikan dan mengoordinasikan sinyal saraf
yang masuk dan keluar dan untuk menjalankan fungsi
yang lebih tinggi, seperti berpikir dan belajar.
Otak dan medulla spinalis terdiri dari gray matter dan
white matter.
■ Gray Matter (korteks cerebral)
– Mengandung badan sel daraf dan
membentuk lipatan (gyrus)
– Lekuk yang dalam (fissure) dan lekuk
dangkal (sulcus)
■ White Matter (bagian dalam gray matter)
– Mengandung corpus callosum yang
menghubungkan antar cerebral hemisphere.
Interconnecting fiber tract membentuk
white matter. Ada 3 traktus, mengandung
akson myelinated dan unmyelinated:
asosiasi (commisural) dan projeksi.
■ Di potongan melintang dari tulang
belakang, gray matter ada sebagai area
berbentuk H yang berada di dalam matriks
white matter. Struts (penyangga) dari H
adalah horns (tanduk); karenanya ada horn
abu-abu posterior (dorsal) kanan dan kiri
(ventral).
 CRANIAL MENINGES
■ Cranial meninges terdiri dari 3 lapisan intercranial: lapisan terluar fibrous bilaminar
(duramater) dan 2 lapisan dalam yang continuous, halus, dan membranous (arachnoid mater
dan pia mater). Meninge dan cairan serebrospinal (CSF) mengelilingi dan melindungi SSP.
– Otak dan medulla spinalis tertutup pada permukaan luarnya oleh lapisan meningeal yang
paling dalam, lapisan penutup yang halus dan transparan, pia mater. CSF terletak di
antara pia mater dan arachnoid mater.

– Di luar pia mater dan arachnoid mater adalah tebal, kuat adalah dura mater.

– Dura mater otak melekat dengan internal tulang neurokranium sekitarnya (tempurung
otak); dura mater pada medula spinalis terpisah dari tulang sekitarnya oleh ruang
epidural yang penuh lemak.
 BRAIN (OTAK)
Cerebrum
■ Cerebrum terdiri dari cerebral
hemispheres yang dipisahkan oleh
longitudinal cerebral fissure.
■ Tiap hemisfer dibagi mendai 4 lobus.
Central sulcus memisakan lobus frontal
dan parietal.
■ Secara lateral terdapat transverse lateral
sulcus dan ada lobus temporal
inferiornya.
■ Parieto-occipital sulcus memisahkan
lobus parietal dan temporan dari lobus
occipital di inferiornya.
 Midbrain
■ Diencephalon terdiri dari epithalamus, thalamus dorsal,
dan hipotalamus dan membentuk inti pusat otak.
■ Midbrain terletak di persimpangan fossa kranial tengah
dan posterior. CN III dan IV berhubungan dengan otak
tengah.
■ Pons adalah bagian batang otak antara otak tengah dan
medula oblongata terletak di bagian anterior fossa
kranial posterior. CN V dikaitkan dengan pons.
■ Medula oblongata (medula) adalah subdivisi paling
kaudal dari batang otak yang kontinu dengan sumsum
tulang belakang; terletak di fossa kranial posterior. CN
IX, X, dan XII dikaitkan dengan medula, sedangkan CN
VI-VIII dikaitkan dengan junction dari pons dan
medula.
Cerebellum

■ Cerebellum adalah massa otak yang terletak di posterior pons dan medula dan lebih
rendah dan posterior serebrum. Cerebellum terletak di bawah fossa kranial posterior.
Terdiri dari dua belahan lateral yang disatukan oleh bagian tengah yang sempit, yaitu
vermis.
Vaskularisasi

■ Perdarahan ke otak berasal dari internal carotid artery dan vertebral artery. Drainase
vena dari otak terjadi melalui vena serebral dan serebelar yang mengalir ke sinus vena
dural yang berdekatan.
 SPINAL CORD (MEDULLA
SPINALIS)
■ Medulla spinalis adalah pusat refleks utama
dan jalur konduksi antara tubuh dan otak.
■ Struktur ini dilindungi oleh vertebra, ligamen
dan otot, meninges spinal, dan cairan
serebrospinal (CSF).
■ Medulla spinalis merupakan kelanjutan dari
medula oblongata. Pada orang dewasa,
sumsum tulang belakang panjangnya 42-45
cm dan memanjang dari foramen magnum di
tulang oksipital ke tingkat vertebra L1 atau
L2.
■ Namun, ujung inferior yang meruncing, conus
medullaris, dapat berakhir setinggi T12
vertebra atau serendah vertebra L3. Jadi
sumsum tulang belakang hanya menempati
dua pertiga superior dari vertebral canal.
■ Medulla spinalis membesar di 2 bagian
berhubungan dengan persarafan anggota
badan.

■ Cervical enlargement meluas dari segmen C4

hingga T1, dan sebagian besar rami anterior
saraf medulla spinalis yang muncul
membentuk pleksus brakialis saraf yang
menginervasi tungkai atas.

■ Lumbosakral enlargement memanjang dari

T11 hingga S1 medula spinalis, hingga
diakhirnya membentuk conus medullaris.
Rami anterior saraf tulang belakang yang
muncul dari pembesaran ini membentuk
pleksus lumbar dan sakral saraf yang
menginervasi tungkai bawah.
Vaskularisasi

■ Arteri : Arteri yang memperdarahi medula spinalis adalah cabang-cabang vertebralis,

ascending cervical, deep cervical, interkostal, lumbar, dan lateral sacral arteries. Tiga
arteri longitudinal memasok medulla spinalis: arteri spinal anterior dan arteri spinal
posterior berpasangan.
■ Vena: Biasanya ada tiga vena spinal anterior dan tiga posterior. Vena spinalis tersusun
secara longitudinal, dan drainase oleh hingga 12 vena medularis dan radikularis anterior
dan posterior.
Bakteri

• 1. MENINGITIS BAKTERIALIS.
• 2. ENSEFALITIS BAKTERIAL
• 3. ABSES SEREBRI.
• 4. LEPRA
• 5. TETANUS (sudah dibahas)
 MENINGITIS
BAKTERIALIS
 MENINGITIS

WAKTU CSF ETIOLOGI

• AKUT • PURULENTA • BAKTERI

• SUB AKUT /KRONIK • SEROSA • VIRUS (HIV, MV)
• TUBERCLE BACILLI
• MYCOTIC ORGANISMS
• PARASIT
 MENINGITIS BAKTERIALIS AKUT

■ DEFINISI
Infeksi meningens yang terjadi dalam kurung waktu kurang dari 3 hari
yang umumnya disebabkan oleh bakteri

■ PENYEBAB TERSERING
Neisseria Meningitidis (Meningokokus) 25%, Streptococcus
pneumoniae (Pneumokokus) 50%, Group B Streptococcus (15%)
Hemophylus influenzae.
 FAKTOR RISIKO

HIV

Trauma

Penyakit
  Kronis

Pasca bedah

Infeksi Telinga
MANIFESTASI KLINIS

Trias meningitis

DEMAM

KAKU
NYERI KEPALA GEJALA LAIN :
KUDUK
• FOTOPHOBIA
• MUAL & MUNTAH
• TTIK
• PENURUNAN KESADARAN (75%)
 LETHARGI/COMA
• HYDROCEPHALUS
• PAPIL EDEMA
• CUSHING REFLEX
• KEJANG (20-4-% KASUS)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Darah Lengkap, Kimia
Klinik, Elektrolit
• Pungsi lumbar
• CT scan kontras
• MRI + kontras
• Latex Aglutinin/PCR
• EEG
DIAGNOSIS, KRITERIA DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS DIF

■ Kriteria diagnosis :
■ Gejala dan tanda klinis meningitis (A)
■ Parameter LCS abnormal : Predominansi PMN, rasio glukosa LCS:darah<0,4 (B)
■ Kultur bakteri terdapat bakteri (C)
Dengan atau tanpa : Infeksi saluran napas atas, pneumonia, sinusitis, otitis media, imunocompromise,
alkoholisme, DM
■ Formula
1. A+B+C
2. A+B-C
 TATALAKSANA

■ Antibiotik Empirik
■ Dexamethason 0,15 mg/kgBB (10 mg pada orang
dewasa) / 6 jam (2-4 hari)
■ TTIK : Manitol 20% dosis awal 1-1,5 g/kgBB selama
20 menit, dilanjut 0,25-0,5 g/kgBB per 4-6 jam atau
dengan NaCl 3% 2ml/ kgBB selama 30 menit. atau
Natrium-laktat 1,2 ml/kgBB selama 15 menit
■ Pertimbangan merawat pasien di ruang isolasi, terutama jika diperkirakan penyebabnya adalah
H. influenzae atau N. meningitidis.
■ Pada kecurigaan infeksi N. meningitidis berikan kemoprofilaksis kepada
– Orang yang tinggal serumah
– Orang yang makan dan tidur di tempat yang sama dengan pasien
– Orang yang menggunakan sarana umum Bersama dengan pasien
– dalam 7 hari terakhir
– Murid sekolah yang sekelas dengan pasien
– Petugas kesehatan yang kontak langsung dengan secret mulut dan
– hidung pasien dalam 7 hari terakhir.
 KOMPLIKASI

KOMPLIKASI
JANGKA PANJANG
SEGERA

- Edem otak
- Hidrosefalus - Gangguan pertumbuhan
- Vasculitis - epilepsy
- Thrombosis sinus otak
- Gangguan pendengaran
 PROGNOSIS

■ Mortality rate pada meningitis yang disebabkan oleh H. influenzae, N. meningitidis dan group B
streptococcus adalah 3-7%. Disebabkan oleh L. monocytogenes adalah 15% sedangkan
disebabkan oleh S. pneumoniae adalah 20%.
■ Risiko kematian meningkat dengan adanya :
■ Penurunan kesadaran
■ Kejang dalam 24 jam pada saat masuk RS
■ Tanda TTIK
■ Usia muda dan usia >50 th
■ Adanya komorbid
■ Telat dalam penanganan
■ Menurunan glukosa pada CSD (<2.2 mmol/L) dan meningkatnya protein (>3g/L)
 MENINGITIS TUBERKULOSIS
■ DEFINISI
- Merupakan meningitis subakut atau kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
- Merupakan radang selaput otak akibat komplikasi tuberculosis primer
■ EPIDEMIOLOGI
Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi Tb primer. Morbidistas dan mortalitas penyakit
ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi setiap 300 TB primer yang
tidak diobati.
 PATOGENESIS
■ Meningitis serous selalu menjadi infeksi sekunder M.TB
disease dari tempat lain
■ Fokus infeksi kebanyakan berasal dari paru-paru namun ada
beberapa dari KGB, tulang, nasal sinus, GI tract atau organ
lain. meningitis terjadi setelah sekitar 1 tahun lebih dari
infeksi primer
■ Meningitis TB terjadi setelah ruptur meingeal atau parenkim
tubercle masuk ke ventricular atau subarachnoid space.
 Pulmonary Tuberculosis

Menyebar secara hematogen

Basis cranii : diplopia
Membentuk tubercle yang dapat Arachnoid villi :
menyumbat di basis cranii, arachnoid villi, hidrosefalus komunikan
V3 dan V4 V3danV4 : hidrosefalus
komunikan
Rupture tubercle

Pelepasan BTA ke
SAS

Meningitis TB

Obstruksi
Pengeluaran sitokin TTIK
aliran CSF Reaksi
peradangan
Peningkatan permeabilitas BBB meningen

Leakage protein dan leukosit ke

 MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan penyakit meningitis tuberculosis terbagi dalam 3 stadium :
■ Stadium 1 (Stadium Awal)
Gejala prodormal non spesifik yaitu apatis, iritabilitas, nyeri kepala ringan, malaise, demam,
anoreksia, muntah, nyeri abdomen.
■ Stadium 2 (Intermediated)
Kejang, GCS >10, Drowsy, kelumpuhan CN III, IV, VI
■ Stadium 3 (Stadium lanjutan)
GCS <10, kejang, gerakan involunter, himiparese
– Nyeri kepala
– Muntah
KLASIFIKASI LAIN :
– Demam • Definitif: ditekan jika didapatkan
– Rewel kuman TB baik dari pemeriksaan
bakteriologi langsung (pewarnaan
– Nocturnal wakefulness ZN) atau kultur
– Anorexia, abdominal pain
• Probable: ditemukan berdasarkan
– Penurunan BB
pemeriksaan fisik dan temuan klinis
– Shrill cry atau meningeal cry yang lebih banyak
– Progress dari penyakit dapat
• Possible: ditemukan berdasarkan
menuebabkan coma atau
pemeriksaan fisik dan temuan klinis
stuuporous
yang sedikit
– Dapat terjadi seizure
 DIAGNOSIS
- Kernig dan Brudzinski Sign (+),
- Defisit neurologis fokal seringkali ditemukan pada pemeriksaan pertama pasien meningitis TB,
- Pemeriksaan CTscan/ MRI menunjukan adanya hidrosefalus dan penyangatan meningeal, kadang disertai dengan
tuberculoma atau gambaran infark menyerupai infark karena stroke
- Pemeriksaan CSF
■ Jumlah leukosit 100-500/uL, biasanya predominan limfosit
■ Protein 100-500 mg/dL
■ Glukosa <40 mg/dL
■ Diagnosis definitive didapatkan dengan ditemukanya basil tahan asam (BTA). Pewarnaan Ziehl
Nielssen positif pada kurang lebih 25% pasien.
■ Beberapa metode pemeriksaan bakteriologi lain seperti PCR atau MODS diperkirakan dapat
memperpendek waktu untuk mendapatkan hasil positif
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

■ Darah rutin
■ Elektrolit
■ Lumbar Pungsi
■ Kultur CSF
■ Rongen Thorax
■ PPD test
■ CT Scan dan MRI
 TATALAKSANA

■ OAT 2RHZE, 10 RH atau RHES, 10RH ■ Posisi

■ Kortikosteroid 2-3 mg/kgBB per oral
■ Atau, Dexamethason 10mg/6 jam
terutama
■ jika ada edema cerebri
■ O2 jika ada penurunan kesadaran
■ Rehidrasi
■ Gizi tinggi kalori tinggi protein
 KOMPLIKASI

■ Meningoencephalitis
■ TTIK
■ Penurunan Kesadaran
■ Hemiparesis spastik
■ Kejang
■ Parese nervus kranialis
 PROGNOSIS

■ <3 tahun dan >40 tahun prognosis buruk

■ tergantung stadium :
 TUBERKULOSIS
MEDULLA SPINALIS
 TUBERKULOSIS MEDULA
SPINALIS

■ DEFINISI

■ TB intrakranial dapat terjadi d MS dan membrannya

seperti arachonoiditis, vasculitis.
■ Robeknya tuberkel di daerah submeningeal ke rngga
subarachnoid medulla spinalis
 GEJALA KLINIS

■ MENDADAK (MOST)
■ PARALISIS ASCENDING YANG TERJADI DALAM
WAKTU, BULAN ATAU TAHUN
■ DEMAM JARANG
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

■ PEMERIKSAAN CSF
■ MIELOGRAFI (Filling defect)
■ CT SCAN DAN MRI (Eksudat di subarachnoid)
 TATALAKSANA

■ OAT + STEROID
■ Operasi pada arachnoiditis spinal
ABSES SEREBRI
 ABSES CEREBRI
■ Penumpukan Piogenic di atau sekitar
parenkim otak
■ etiologi : bakteri, parasit, jamur
 ETIOLOGI

■ Bakteri (yang sering) : Staphylococcus aureus,

Streptococcus anaerob, Streptococcus β hemolitikus,
Streptococcus α hemolitikus, E.coli, Bacteroides.

■ Jamur : N.asteroids, Candida, Aspergillus, Actinomycetes

■ Parasit : E.Histolitika, Cystisercosis, Schistosomiasis

 FAKTOR RISIKO

■ Otitis media/mastoiditis
■ Sinusitis
■ Endokarditis bakterialis
■ Sepsis Dental
■ Congenital Heart Disease
■ Imunokompromise
PERKEMBANGAN
 MANIFESTASI KLINIS

1. Sistemik (Demam subfebris)

2. Serebral umum (Berkaitan dengan TTIK)
• nyeri kepala progresif • mual, muntah
• penurunan kesadaran • papil edema
3. Serebral fokal
• kejang, general
• perubahan status mental
• defisit neurologikal foal motorik, sensorik, CN
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Leukositosis PMN, Peningkatan LED, Kultur darah.
2. Imaging
CT scan tanpa kontras (pada fase serebritis dijumpai lesi densitas
rendah batas iregular, setelah terbentuk kapsil tebal akan didaoatkan “ring
enchacement”)
MRI Lebih spesifik pada fase awal infeksi
3. Penunjang lainnya
EEG (Gelombang lambat)
 TATALAKSANA
■ Perluasan dari sinus, gigi, telinga tengah : Penicilin G + metronidazol + cephalosporin gen III
■ via hematogen atau trauma : Nafcillin + metronidazol + cepahlosporin gen III
■ Post Operasi : vancomisin + Ceftazidim atau sefepim (Pseudomonas)
■ Tidak dijumpai faktor predisposisi : metronidazol + vancomisin + cephalosporin gen III

IV 6-8 Minggu dilanjut 4-8 minggu P.O

 INDIKASI BEDAH DRAINASE

■ Lesi diameter >2,5 cm

■ Terdapat efek masa signifikan
■ Lesi dekat dengan ventrikel
■ Kondisi neurologis memburusk
■ Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu ukuran tak mengecil.
 KOMPLIKASI

■ Hernia unkal atau tonsilar e.c TTIK

■ Abses ruptur ke ventrikel
■ sekuele neurologis
■ abses berulang
LEPRA
LEPRA

■ Penyakit kronis e.c Mycobacterium lepra

■ Ditandai dengan adanya lesi granulomatosa / neutropik di
kulit, selaput lendir, saraf, tulang, organ dalam.

■ NEUROPATI PADA LEPRA

Neuropati lepra melibatkan saraf sensori, motorik, autonom.
GEJALA KERUSAKAN SARAF
N. Fasilais N. Ulnaris
-Cabang temporal dan zigomatik -Anesthesia path
mengebabkan lagoftalmus
-Cabang bukal, mandibular dan servikal -Glawing kelingking
menyebabkan kehilangan ekspresi wajah -Atrofi hipothenar dan otot
dan kegagalan mengatupkan bibir
interosseus

N. Popliteal N. Tibialis
• Kaki gantung (foot Claw toes
drop)
• Kelemahan otot
peroneus
NEUROPATI LEPRA MURNI

■ Neuropati tanpa lesi kulit (4-10%)

■ N. Ulnaris + N Peroneus
KOMPLIKASI

■ Deformitas dan disabilitas

■ Neuropati lepra
■ Paradigma kurang baik di masyarakat
Virus

• MENINGITIS VIRUS.
• ENSEFALITIS VIRUS
• POLIOMIELITIS.
• MIELITIS
• RABIES.
VIRAL MENINGITIS
 VIRAL MENINGITIS
•Definisi
■ Self-limited illness. Gejala meningitis viral tidak seberat meningitis bakterialis,
kadang-kadang gejalanya dapat sedemikian ringannya sehingga terdiagnosis
sebagai influenza biasa karena gejalanya seringkali serupa (nyeri kepala, demam,
mengigil, nyeri otot/sendi)

•Etiologi
 Manifestasi klinis
– Tidak seberat meningitis bakterialis, kadang-kadang gejalanya dapat
sedemikian ringannya
– Tidak ada gejala spesifik dari meningitis viral, dan seingkali sembuh
sendiri tanpa pemberian antiviral
 DIAGNOSIS
– Pemeriksaan CSF
■ Konsentrasi protein seringkali normal, walaupun dapat dijumpai protein yang
meninggi
■ Normal glucose concectration namun pada kasus yang disebabkan mumps atau
LCMV dapat menurun 10-30%
■ Total CSF cell count pada viral meningitis adalah 25-500/ microliter
■ CSF PMN pleocytosis
■ Polymerase Chain Reaction Amplification of Viral Nucleic Acid (sulit dan
tidak tersedia di Indonesia)
– Kultur dari darah, tinja atau apus tenggorok dapat mengeluarkan hasil positif pada
beberapa jenis infeksi virus, namun seringkali harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan serologi (didapatkan IgM dan atau kenaikan titer IgG lebihdari
samadengan 4 kali lipat dalam jangka waktu 4minggu untuk memastikan diagnosis
 TREATMENT

– Seringkali sembuh dengan sendirinya.

– Cairan dan elektrolit harus tetap dimonitor
– Pasien yang dengan sakit yang serius dapat diberikan:
- IV acyclovir (15-30 mg/kg per hari dibagi dalam 3
dosis ) + oral acyclovir 800 mg 2 kali sehari,
famciclovir ( 500 mg 3x1)
- (+) valacyclovir (1000 mg/ 3x1) untuk 7-14 hari
 PROGNOSIS

Full recovery dari viral meningitis adalah baik. jarang

pasien yang mengerluhkan sakit kepala, inkordinasi yang
menetap dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan.
RABIES
 RABIES

DEFINISI :
Rabies (terkait hydrophobia) adalah infeksi viral akut
sistem saraf pusat yang ditransmisikan lewat gigitan
hewan terinfeksi
 VIRUS
TRANSMISSION
 GEJALA KLINIS

1. STADIUM PRODORMAL
Demam, malaise, mual, rasa nyeri di tenggorokan beberapa hari
2. STADIUM SENSORI
Nyeri, panas dan kesemutan.
3. STADIUM EKSITASI
Tonus otot dan aktifitas simpatis meningkat, hidrophobia
4. STADIUM PARALISIS
Paralisis.
 TATALAKSANA

■ Isolasi pasien
■ Fase awal : Luka gigitan dicuci selama 10 menit dengan deterjen, debridement, dan
berikan desinfektan. pemberian vaksin
■ Fase lanjutan : just only supportif managemen
 VAKSIN ANTI RABIES SERUM ANTI RABIES
■ PVRV- perified vero rabies vaccine a. Heterolog - 40IU/kgBB hari 0
(post exposured treatment) dose :
b. Homolog 20 IU/kgBB hari 0

- 0 hari 2 dosis 0,5 IM

- 7 hari 1 dosis 0,5 IM
- 21 hari 1 dosis 0,5 IM
 PENCEGAHAN

PVRV 0,5 ml
(1-28-1 tahun. pengulangan setiap 3 tahun)
POLIOMYELITIS
Poliomyelitis

Poliomyelitis anterior akut adalah penyakit akut yang menyeluruh yang disebabkan
infeksi virus polio yang ditandai dengan rusaknya motor neuron di sumsum tulang
belakang, otak dan batang otak dengan penamppilan kelemahan di setiap motor neuron
yang terkena

Etiologi : Poliovirus
Patologi & Patogenesis
Virus yang tertelan secara oral masuk
ke saluran pencernaan, kemudian virus
menyebar ke serviks dan mesenterika
kelenjar getah bening, namun belum
diketahui secara pasti bagaimana
mencapai SSP, namun kemungkinan yang
ada penyebaran langsung dari darah
melalui sawar darah otak yang rusak.
Virus cenderung menginfasi sel motorik
menyebabkan kromatolisis dengan inklusi
asidofilik dan nekrosis sel. Degenerasi neuron
disertai dengan reaksi peradangan di meningens
dengan ruang perivaskular dan oleh proliferasi
sekunder mikroglia. Dimana perubahan
degeneratif paling sering terdapat di sel tanduk
ventral, dan sel motorik di medula selain itu juga
dapat mempengaruhi otak tengah, otak kecil,
pons, ganglia basal dan korteks serebral nonmotor
Tanda dan Gejala
Gejala awal mirip dengan infeksi akut
(demam, mual, menggigil) sekitar 25% pasien
mereda dalam waktu 36-46 jam dan pasien
tampak normal 2-3 hari sampai ada kenaikan
suhu dan disertai gejala meningeal, nyeri otot
paling sering di leher dan punggung.
Pada bayi biasanya terdapat kejang dan
disertai kerusakan pada saraf motor dan yang
lebih parah mempengaruhi otot pernapasan
Diagnosis
■ Kelumpuhan disertai perubahan karakter
CSF
■ Kebanyakan pada pasien yang belum di
vaksinasi atau yang cacat dalam respon imun
■ Pengujian genom PCR untuk CSF biasanya
positif
■ Melalui MRI terdapat peradangan
terlokalisasi di tulang belakang
Temuan Lab
■ Tekanan CSF meningkat
■ Kandungan protein sedikit meningkat
pada CSF namun pada kasus kelumpuhan
yang parang, dapat meningkat hingga 100
– 300 mg/dL
■ leukositosis
■ Peningkatan limfosit dalam beberapa hari
Treatment
■ Perhatian harus diberikan terutama
pada fungsi pernapasan, menelan,
kantung kemih dan usus. Perawatan
lebih hati – hati pada gangguan
pernapasan, dan jika dibutuhkan
bantuan alat pernapasan harus
diberikan
Prognosis Profilaksis
Prognosisnya buruk ketika – Oral Poliomyelitis vaccination
kelumpuhan meluas, dan melihat dari (OPV) virus yang sudah dilemahkan
usia. kurang dari 10% pasien meninggal efektif untuk mencegah kelumpuhan.
karena gagal napas atau komplikasi dari Respon antibodi tergantung mutioikasi
paru. virus di sistem pencernaan, tingkat
antibodi yang signifikan lebih cepat dan
lebih lama dibandingkan dengan
Intramuscular Poliomyelitis Vaccinaion
(IPV)
ACUTE DISSEMINATED
ENCEPHALOMYELITIS
 ACUTE DISSEMINATED
ENCEPHALOMYELITIS
■ DEFINISI
Penyakit inflamasi demielinisasi pada SSP yang bersifat nonvaskulitis dan dimediasi oleh sistem imun.
biasanya terjadi bersamaan dengan infeksi virus dan bersamaan dengan vaksinar, infeksi bakteri atau
parasit

■ ETIOLOGI
- infeksi ensefalomielitis diikuti dengan vaksin rabies, rubella, chickenpox, influenza, measles, mumps,
hep A, hep b, pertusis
- transplantasi organ
 MANIFESTASI KLINIS

■ Gangguan kepribadian ■ gangguan bahasa meningeal sign (+)

■ gangguan kesadaran ■ Nystagmus
■ Ataksia ■ gangguan mental
■ palsy CN ■ sensori/disestesia
■ Halusinasi ■ Muntah
■ sakit kepala ■ defisit lapang pandang
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

■ MRI : T1 dan T2 adanya inflamasi, demielinasi, dan necrtotic hemmoragic. lesi

heterogen dan multiple, fokus demielinisasi di cerebrum, serebellum, batang otal,
banyak di white matter subcortikal serebral. Lesi thalamos
■ CSF
 TATALAKSANA

■ Steroid high doses (MO 20mg/kgbb) max 1 gr/day 3-5

hari dilanjut prednison 3-6 minggu
■ IVIG 2g/kg selama 3-5 hari
ENSEFALITIS
 ENSEFALITIS
ETIOLOGI KLASIFIKASI

a. Virus a. Ensefalitis supurative

b. Bakteri b. Ensefalitis sifilis (troponema
c. Parasit pallidum)
d. Fungus c. Ensefalitis Virus
e. riketsia d. Ensefalitis Parasit
e. Ensefalitis Fungus
f. Ensefalitis Ricketsiosis
 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN
FISIK

■ Demam, nyeri kepala, perubahan kesadaran, travelling

dari daerah endemis, malaise, flu ike syndrom,
fotofobia, kadang disrtai kejang
■ Defisit neurologis
■ Kaku kuduk +
TATALAKSANA
■ HSV, varicella zooster : Asiklovir 10mg/kgbb/ 6 jam (3 minggu)
■ resistensi asiklovis : Foscarnet 60mg/kgbb/8 jam (3 minggu)

TATALAKSANA CMV
■ Terapi Induksi (2-3 mnggu)
Gansiklovir 5mg/kg setiap 12 jam + FOscarnet 60
mg/kgbb/8 jam
■ Terapi pemeliharaan
- Gansiklovir : 5 mg/kgbb/hari
- Foscarnet 60-120 mg/kgbb/hari
HELMINTHIC INSFECTION

■ Respons alergi sistemik (eosinofilia)

■ Sering menyebabkan fokal, daripada diffuse
■ Cacing pita (cestode), cacing (trematoda), dan cacing
gelang (nematoda)
HELMINTHIC INSFECTION
HELMINTHIC INSFECTION

■ Large lucent lesion with ring enhancemen

Cystisercosis

Taenia Solium Tertelan Manusia

Sistiserkus-> Menetap diusus dan Telur-> menetas -> kista invasi
menjadi dewasa mukosa -> penyebaran hematogen

Hidup sebagai sistiserkus di SSP.

Kompresi, desak ruang, edema, dan reaksi

peradangan
Cystosomiosis

Serkaria
dikandung oleh
jenis siput
tertentu

Cercarial
dermatitis

• Demam
Serum Sicknes • Muscle pain
Reaction • diarhe

• Internal organ
• CNS : granuloma
Chronic yang mengandung
infection telur cacing,
abses, fibrosis,
dan gliosis.
TRICHIONOSIS

■ Kista trichinella spiralis masuk ke traktus gastrointestinal.

■ Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara
hematogen. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran
tersebut. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut.

■ Otak memperlihatkan mikrogranulatom yang mengandung kista. Otak

dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak.
■ Lesi – lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler.
■ Gejala – gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya
granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf
perifer.
SIGN SYMPTOMS

3,4
Parencymal subarachnoid
Intraventrikular

kejang fokal hidrosefalus

Hidrocephalus
atau umum obstruktif

“Ball Valve”
Gejala
Hemiparesis Intermitten
Meningitis
symptoms

kehilangan
sensorik

hemianopsia

aphasia
Protozoal infection

■ Toksoplasmosis
Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis
toksoplasma dapat timbul karena memperoleh
sendiri atau keran penularan ibu-fetus. Yang
pertama dinamakan infeksi akuisital dan yang kedua
kongenital.

Toksoplasmosis akuisital pada umumnya

asimptomatik, tetapi toksoplasma congenital selalu
simptomatik.
Congenital

■ Manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak,

ginjal dan berbagai organ lainnya. -> gangguan perkembangan
■ Maka dari itu manifestasi toksoplamosis congenital dapat
berupa :
– Fetus meninggal dalam kandungan
– Neonates menunjukan kelainan congenital yang nyata
– Neonates tampaknya sehat, tetapi kemudian menunjukan
disfungsi atau perkembangan yang tidak normal
■ Kelainan congenital yang sudah jelas pada weaktu partus
berupa mikrosefalus, mikroftalmia, dan endoftalmia
Acquired

■ Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam

bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf.
■ Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat
berlalu asimptomatik, demikian pula infeksi toksoplasmosis
pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang
mengganggu.
■ Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan
daging yang tidak matang
■ Jika terlalu simptomatik, maka gejala-gejala lokalisatorik dapat
timbul, seperti pneumonia, eksantema, polimiositis, hepatitis,
limfadenopati, korioretinitis, miokarditis, bahkan meningitis,
ensefalitis, dan mielitis.
Malaria Serebral

■ Infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium

■ Menyerang eritrosit
■ Gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegaly
■ Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO
definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang
tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit
setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat
ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah
disingkirkan.
Malaria Serebral

Neurologic sympstom diakibatkan oleh oklusi dari

arteri dan venule
-> multiple ptechiel hemmorage

Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk

cincin) bersirkulasi dalam darah perifer

Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular ->

Sitoaderens

Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi

menyelubungi 1 EP

Adanya sitoadherens Rosset

Sign and symptom

■ Headache, photophobia, vertigo, seizures, confusion, delirium,

and coma
■ Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang
bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi, sopor
sampai koma
FUNGAL INFECTION

■ Sering ditemukan dalam bentuk  Terapi antibiotika sistemik

spora di tanah, kulit dari mamalia jangka lama
& burung, kelalawar ■ Port the entry
■ Epidemiologi  Inhalasi
 Virulensi rendah  Invasi kulit
 Mortality 50%  Membran mukosa
 Sinus
■ Faktor Risiko  Luka terbuka
 Depresi immunitas bermedia sel
 Neutropenia
Fungal Infection

 ETIOLOGI
Fungal Infection

 DIAGNOSIS
FUNGAL INFECTION

■ PENYAKIT
1. Meningitis
2. Abses
3. Granuloma
4. Ensefalitis (jarang)

■ KOMPLIKASI
 Hidocepalus
 Epilepsi
 Dementia
Meningitis Fungal

■ Bersifat progresif

■ TANDA & GEJALA

 Status Mental: confusion, hallucinations, depresi
 Chronic headache, kaku kuduk, demam, letargi, & palsi saraf kranial
mungkin tampak
FUNGAL INFECTION

■ TATALAKSANA
 Pilihan terapi antijamur tergantung pada tindakan fungistatik dan
fungisida

■ PROGNOSIS
 Neuroinfections jamur tingkat kematian lebih tinggi dan
prognosisnya yang lebih buruk daripada infeksi virus dan bakteri,
dan invasi parasit
 Diagnosis cepat dan penggunaan terapi yang tepat sangat
penting dalam membantu mencegah hasil yang seringkali fatal
FUNGAL INFECTION

 FARMAKOLOGI
FUNGAL INFECTION

 FARMAKOLOGI