ASFIKSIA

RUSMINI SETIAWAN
PENGERTIAN
• Asfiksia Neonatorum adalah keadaan
dimana bayi tidak dapat segera bernafas
secara spontan dan teratur setelah lahir.
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif
karena gangguan pertukaran gas serta
transfer O2 dan ibu ke janin sehingga
terdapat gangguan dalam persediaan O2
dan dalam menghilangkan CO2.
 JENISNYA

1. ASFIKSIA LIVIDA (BIRU)

2. ASFIKSIA PALIDA (PUTIH)

 ETIOLOGI
Mnrt mochtar (1989)
MNURUT TOWEL  Asfiksia dlm khmilan
(1996) Penyakit infeksi akut,
FKTR Ibu Penyakit infeksikronik,
Keracunan oleh obat-obat
bius,Uremia,
Fktr plasenta toksemiagravidarum,
Anemia berat,
Cacat bawaan dan trauma
Fktr fetus
Asfksia dlm
Fktr neonatus persalinan
Kekurangan O2 dan paralisis pusat
pernapasan
 KLASIFIKASI

• Asfiksia berat : dengan nilai APGAR 0-3

• asfiksia ringan sedang : dengan nilai
APGAR 4-6
• Bayi normal atau sedikit asfiksia : Nilai
APGAr 7-9
• Bayi normal : nilai APGAR 10
MANIFESTASI KLINIK
Pada kehamilan
• DJJ . cepat 160 X/menit atau < 100 X/menit, halus dan irregular serta adanya pengeluaran mekonium
• Jika DJJ normal & ada mekonium : janin mulai asfiksia
• Jika DJJ 160 ke atas & ada mekonium : janin sedang asfiksia
• Jika DJJ 100 ke bawah & ada mekonium : janin dalam kegawatan

Pada bayi setelah lahir

– Bayi pucat dan kebiru-biruan

– Usaha bernapas minimal atau tidak ada
– Hipoksia
– Hiperkarbia
– Asidosis metabolik dan respiratorik
– Perubahan fungsi jantung
– Kegagalan sistem multi organ
– Kalau sudah mengalami perdarahan di otak, maka ada gejala neurologi : kejang,
nigtsmus dan menangis kurang baik atau tidak menangis
FAKTOR PREDISPOSISI
Ibu
 Gangguan his misalnya hipertoni dan tetani.
 Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan misalnya
plasenta previa.
 Hipertensi pada eklamsi.
 Gangguan mendadak pada plasenta seperti salusio plasenta.

Janin
 Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali
pusat.
 Depresi pernafasan karena obat-obat anestesi/analgetik
yang diberikan pada ibu, perdarahan intrakranial dan
kelainan bawaan.
 Ketuban keruh/meconium.
 PATOFISIOLOGI
Pernafasan spontan bayi baru lahir tergantung pada keadaan janin pada masa hamil dan
persalinan. Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertanmbah, timbulah
rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ menjadi lambat. Jika kekurangan O2
terus berlangsung, maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini
rangsang dari nervus simpatikus sehingga DJJ lebih cepat, akhirnya ireguler dan
menghilang. Janin akan mengadakan pernapasan intrauterine dan bila kita periksa
kemudian banyak terdapat air ketuban dan mekonium dalam paru. Bronkus tersumbat
dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir alveoli tidak berkembang.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernapasan akan berhenti, denyut jantung juga akan
menurun, sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan
bayi memasuki periode apneu primer
Jika berlanjut, bayi akan menunjukan pernapasan yang dalam. Denyut jantung terus
menurun, tekanan darah abayi juga menurun dan bayi akan terlihat lemas (flascit).
Pernapasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder.
Selama apneu seku nder, denyut jantung, tekanan darah,dan kadar O2 dalam darah
(Pa O2 ) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak
akan menunjukan upaya pernapasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika
resusitasi dengan pernapasan buatan dan pemberian O2 tidak dimulai dengan segera.
 KOMPLIKASI

 Otak : hipoksia iskemik enselopati, edema

serebri, palsi serebralis, cacat
mental:epilepsy dan bodoh
 Jantung dan paru :hipertensi pulmonal
persisten pada neonatus, perdarahan paru,
edema paru.
 Gastrointestinal : enterokolitis nekrotikans.
 Ginjal : tubular nekrosis akut,
 Hematologi : DIC
 DIAGNOSIS
 Denyut jantung janin (DJJ)

 Mekanisme dalam air ketuban

 Pemeriksaan pH darah janin

PENATALAKSANAAN AWAL ASFIKSIA

1. Pengaturan suhu
2. Tindakan resusitasi ABCD
A :Bebaskan jalan nafas : atur posisi–
hisap lendir
B : Memulai pernapasan dengan
Rangsangan taktil
C :Mempertahankan sirkulasi darah
dengan Rangsangan dan pertahankan
sirkulasi darah dengan cara :
kompresi dada dan pengobatan
D :Pemberian obat-obatan
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. PENGKAJIAN
SIRKULASI
 Nadi apical dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180
dpm. Tekanan darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40
sampai 45 mmHg (diastolik).
 Bunyi jantung : Lokasi di mediastinum dengan titik
intensitas maksimal tepat di kiri dari midsternum pada
ruang intercosta III/IV. Mur-mur biasa terjadi selama
beberapa jam pertama kehidupan. Tali pusat putih dan
bergelatin, mengandung dua arteri dan satu vena.
ELIMINASI
 Dapat berkemih saat lahir.
MAKANAN / CAIRAN
 Berat badan : 2500 – 4000 gr
 Panjang badan : 44 – 55 cm
 Turgor kulit elastis ( bevariasi sesuai gestasi )
 NEUROSENSORI
Tonus otot : Fleksi hipertonik dari semua ekstrmitas
Sadar dan aktif, mendemonstrasikan refleks
menghisap selama 30 menitpertama setelah kelahiran
(periode pertama reaktivitas).
Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).
Menangis kuat, sehat,nada sedang (nada menangis
tinggi mennjukan abnormalitas genetik, hipoglikemia, atau
efek narkotik yang memanjang).
PERNAFASAN
Skor APGAR :1 menit ....... 5 menit ...... skor optimal
harus antara 7 – 10.
Rentang dari 30 – 60 per menit ; pola periodik dapat terlihat
Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada
awalnya.
Silindrik torak ; kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
 KEAMANAN
Suhu terentang dari 36,5 0C sampai 37,5 0C.

K S A A N D I A G N O S T I K
PEMERI
k at 7 ,2 0 s a m p a i 7 ,2 4
pH tali pusat: Ting g k a t re n d a h
s id o s is ; tin
menunjukan status para
n ju k a n as fik s ia b e rm a k na.
menu : K a d a r H b 1 5 -2 0 g
(H b /H t)
Hemoglobin/hematokrit
dan Ht 43%-61%. e ra h ta li p u s a t:
a d a d a
Tes coombs langsung p g e n -a n ti b o d i p a d a
n a d an y a k o m plek s a n ti
Me n e n tu k a n d is i
ra h , m e n u n ju k a n ko
membran sel darah me
hemolitik.
Diagnosa keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas

berhubungan dengan produksi mukus berlebihan dan
stress akibat dingin.
2. Resiko tinggi terhadap perubahan suhu tubuh
berhubungan dengan kurangnya suplai O2 dalam
darah.
3. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan
transisi perkembangan dan/atau penambahan atau
pengurangan anggota keluarga.
4. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan
anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak
teratasi, pemajanan pada agen-agen infeksius.
Intervensi
INTERVENSI.doc
 EVALUASI
DX 1
 Pasien dapat mempertahankan jalan napas paten dengan
frekuensi pernapasan dan jantung dalam batas normal;
secara umum tidak ada sianosis.
 Pasien bebas tanda distress pernapasan.
DX 2
 Pasien mampu mempertahankan suhu inti, kulit, dan aksila
dan tanda-tanda vital dalam batas normal.
 Pasien bebas dari tanda distres pernapasan dan stres dingin
DX 3
 Anggota keluarga memulai proses kedekatan dengan cara
yang bermakna.
 Keluarga dengan tepat mengidentifikasi bayi untuk
meyakinkan hubungan keluarga yang benar
DX 4
 Pasien bebas dari komplikasi.