Critical care nurse

Implementasi multi disiplin pada

sepsis
 Pendahuluan
• Sepsis adalah kodisi yang kompleks yang
mengancam nyawa, dengan karakteristik
kerusakan hematologi akibat respon
inflamasi terhadap infeksi dan injury.
• Angka kematian masih tinggi di negara
negara maju
• Inflamasi dan gangguan homeostatik yang
diakibatkan infasi mikroorganisme ke
blood stream
• Sepsis bakteria gram ( - ) 52.1%
• Sepis gram (+) 37.5 %
• Poli microbial 4.7 %
• Fungal 4.6 %
• Anaerob bakteri 1.0 %
 Tingkatan
• SIRS
• SEPSIS
• SEVERE SEPSIS
• SEPTIK SHOCK
• MODS
• SIRS ( sistemic inflamatory respon
syndrome ) inflamasi yang meluas dgn
indikasi dengan di sertai oleh 2 atau lebih
dari gejala di bawah :
- Temperatur > 38 °C or < 36 °C
- HR > 90/min
- RR > 20/min or PaCO2 low
- WBC > 12 X 10 9
• Hadirnya gejala sirs dan adanya definitif
infeksi
•
- Jika muncul organ dysfungsi, hipoperfusi
atau hipotensi ( laktak asidosis, oliguria
dan gangguan akut satus mental.
• Sepsis shock dgn hipotensi tidak mencukupinya
fluid replecement spt hipoperfusi,oliguri,lactat
asidosis,ggn akut status mental.Pasien
membutuhkan inotropik atau vaso pressure dan
pemberian cairan.
• Multiple organ dysfungsi syndroma
- Terjadi akibat adanya gangguan fungsi organ
secara akut spt homeostasis yang harus di
intervensi
 FAKTOR RESIKO TERJADI
SEPSIS
• Extrime of age ( 1 < and • Renal failure
65 thn) • Hepatic failure
• Malnutrisi • Immunodeficiency
• Hipotermia • AIDS
• Use CVC • Alkoholism
• Use ETT / Mekanical • Penggunaan agens
ventilation kemotherapy
• Aspirasi • Menggunakan invasif
• Sakit kronik surgery
• diabetes
 fatofisiologi
insult sitemik inflamasi
↓ mengakibatkan:
makrophage / monosit • kerusakan jaringan
aktivasi • Gangguan metabolisme
↓ sell
IL1.TNF dll • Gangguan hemodinamik
↓ ( N O - ↓ SVR)
Sistemik imflamasi → GANGGUAN
EKSTRAKSI O2 dan
MOD.
 lanjutan
• Tingkat sel: gram(+) bakteria bgn luar
(LPS) Lipopolysaccaride → interaksi dgn
sistem immun → mentriger cytokines
( molekul kecil yang dilepas sell sistem
immun fsnya memberi signal ke sell lain
→ aktifkan makrofag
 Lanjutan
• Akibat produksi cytokines
 Sistemik vasodilatasi
 ↑ permeabilitas kapiler : edema
 Hipotensi
 ↓ ektraksi O2 jaringan
 Ggn platelet: fibrin deposit aktivasi sistem
clotting → hipoksi jaringan → MOD
 LANJUTAN
• Pd sepsis terjadi :
- Inflamasi
- Coagulasi
- Fibrinolysis
• Keseimbangan hal tersebut di atas harus
di perbaiki untuk improve outcame
 Implamasi
• Proinplammasi mediator;IL-1,IL-8 tumor
nekrosis faktor (TNF) aktif sbg respon
immun normal
• Mediator ini mengaktifkan mediator ke dua
platelete aktivasi faktor untuk
mengaktifkan lekosit dan sirkulasi cytokine
• Cytokine mengakibatkan sell endotel
adhesi dan aktivasi clotting
 Lanjutan

• Mediator kedua ini juga berpartisipasi dalam

terjadinya fever,takikardia, takipnoe,ventilasi dan
perfusi abnormal dan lactat asidosis
• Secara simultan Anti inflamasi mediator IL-6,
IL10 menghambat pertumbuhan TNF untuk
menyeimbangkanrespon inflamasi IL -4
dihasilkanTsell untuk menekan TNF dan IL-1.IL-
10 dihasilkan monosit untuk menghambat
mediator inflamasi dan menghambat
prokoagulan aktifasi keseimbangan ini
terganggu pd sepsis& tertinggal pd pengecekan
 lanjutan
• → sell endotel menjadi rusak tidak
berfungsi untuk meningkatkan vasculer
permeabiltas
• Kekurangan blood flow ke organ membuat
iskemia
• Kekurangan perfusi ke sell membuat sell
injury
• Terjadi edema lokal, capillary leakage
 lanjutan
• Walaupun perfusi mencukupi uptake
oksigen tdk adekuat karena kerusakan
mitokondria akibat endotoksin
 Coagulasi
• Cascade coagulasi terjadi karena bbrp
mekanisme →sirkulasi cytokines, IL1-
TNF→kerusakan endotel sell
• Faktor jaringan memproduksi
trombin→plasma fibrinogen→fibrin→
• Aktivasi platelete→sirkulasi trombin→
mengaktifkan →cytokines>>→aktifkan
monosit dan makropag→
 Lanjutan
• Pada lab finding;platelet ↑,degradasi
fibrin,D-Dimer tanda fibrin breakdown
product.
• ↓menurunnya serum fibrin dan
plasminogen
• Mikroagregat platelet,red blood cell
WC,fibrin jd debris dan mengakibtatkan
mikrosirkulasi trombosis
 Gangguan fibrinolisis
• Respon koagulasi aktifkan fibrinolitic sistem di
mikro sirkulasi
• Plasminogen enzym yang mengaktifkan
fibrinolisis, plasminagen→plasmin→degradasi
fibrin clot
• Pd sepsis supresi fibrinolisis mengakftifkan
koagulasi yang menghasilkan fibrin di
mikrosirkulasi yang mengakibatkan
pembentukan trombus dan kerusakan organ.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
• Riwayat kesehatan
- riwayat masa lalu: riwayat peny kronik
- acute illness ( trauma, burns)
- luka
• Riwayat kes keluarga
• Riwayat sosial
• Medikasi
• nutrisi
 Pengkajian fisik
• Inspeksi,palpasi,perkusi, auskultasi
• Monitoring: suhu,nadi,RR,TD
• Hemodinamik: CI: > 3.5 /min/m 2 indikasi
cardiac disorder
• SVR: < 900 dynes/sec/cm
• PAWP: dibawah 6mmhg
• O2 delivery ( n 20 – 25 %)
 Peneriksaan diagnostik
• AGD: Resp alkalosis PCo2 ↓ 32 mmhg
(awal) Resp asidosis ( late)
• Mix venus: SVO2 diatas 80 %
• Lactat > 2 mEq /l
• CBC: > 12 000 mm3
• GD: ↑ respon stres
• kultur
 Procalsitonin/ PCT
• N < 0,05
• Lokal infeksi : 0.05 – 0,5
• Sepsis : o,5-2
• Severe : 2- 10
• Septik shock: >10
 lanjutan
• BUN & Creat ↑
• PT & PTT↑( protrombin time,parsial
tromboplastin time )
• Fibrinogen ↑
• Platelet ↑
• CRP ↑ ( C Reaktive Protein) TNF dan
interleukin stimulasi hepar melepas CRP
• PCT ↑( procalcitonin) biomarker cascade
cytokines
 INTERVENSI
• Monitor hemodinamik
• Resusitasi cairan
• Vasoaktif medikasi
• EGDT
• Monitor gejala ↓ perfusi viseral :
- bowel sounds
- ↑ amilase
- ↓ platelate
 lanjutan
• Gangguan termoregulasi :
 monitor sh/ jam
 Gunakan cooling blanket jl febris
 Gunakan warm blanket jika hipotermia
 Lanjutan
• Status katabolik
 monitor BB
 Monitor nitrogen balans
 Enteral feeding ( 48 jam) menghindari
mikrobakteri trantranlokasi
 Beri kalori 20 -25 kcal/kgbb/hr
 Glukosa 80 -110 mg
 Albumin: 3.5 gr/dl
 BB antara 2 kg bb normal
 Elektrolit normal
 Nursing actions
treatment nursing actions
Kaji status cairan, monitor
Pergantian cairan CVP
  Berikan 500 cc chalenge
  tiap 20 -30 menit
Control BP Monitor MAP,naikkan dosis
norepinefrin jika MAP > 65
  MMHG
  Setelah pemberian cairan
kaji adekuat perfusi jaringan
Perfusi jaringan ( HR,RR
  Urine output,mental.
Monitor SCVO2 awali
  emberian Dob
jika <70 % setelah CVP dan
  MAP
Coreccted monitor
  hematoktrit
expected outcomes
CVP Maintenance 8 - 12
mmhg
urine output 20ml/jam
lung clear
MAP maintenen > 65 mmhg
 
 
SCVO2 > 70 % Perfusi
jaringan adekuat
evidence,urine output > 20 ml
perjam, kulit hangat dan
kering
nadi palpasi (+) kesad baik
jika hematokrit > 30 %
tranfusi
rationale
EGDT dgn pergantian cairan
dpt
↑ CO, perfusi jaringan, oksigen
delivery
survivality pasien sepsis
EGDT MAP > 65 mmhg
improve outcomes
sepsis pemberian nore
epinefrin improve
pasien dengan sepsis
EGDT guided dgn SCVO2 dpt
mengurangi
angka kematian pd sepsis
Improving Codan O2 delivery
dapat memperbaiki outcomes
pd sepsis
 
       

treatment nursing actions expected outcomes rationale

Pemberian dini Yakinkan pasien pemberian Awali dgn AB broad pemberian AB dini
antibiotik AB ijam setelah protocol spectrum mengurangi
awali setelah pengiriman dan selanjutnya sesui angka kematian pd
  sample kultur kultur sepsis
Pemberian
Certicostero Lakukan pemeriksaan serum Hidrocortison di mulai pd pemberian dosis
id kortisol pasien yang i rendahsteroid
mengurangi angka
untuk adrenal dan corticotropin stimulasi intoleran terhadap kematian pd
insufisiency test cortikotropin test pasien
dengan sepsis dan
      renal insufisiency
kontrol glicemic
Control blood Monitor level GD dan berikan GD maintenance 80 - 120 improve pd
glucosa insulin mg/dl pasien kritis
level jika diperlukan    
protective lung Monitor pasien evidence ALI PT dgn ALI berikan LOW pemberian Low tidal
ventilation dan tidal volume ventilasi volume ventilasi
pd ALI mengurangi
  ARDS   kematian pt
 MIXED VENOUS OXYGEN
SATURATION (SVO2)
• Normal SVO2 75 % artinya jaringan
menggunakan /ekstraksi oksigen sebesar
25% dari oksigen yang di transport (D02)
• Jika ekstraksi oksigen↑ SVO2 ↓ tubuh
akan kompensasi dengan meningkatkan
flow/CO
 LANJUTAN
• Jika SVO2 > 30 % berarti uptake O2 oleh
jaringan sangat tinggi hal ini
mengakibatkan terjadi ketidak seimbangan
suplay dan demand→metabolik
anaerob→laktic asidosis
• SVO2 normal belum tentu kondisi
metabolik normal karena bisa terjadi
mekanisme kompensasi.
PEMBERIAN INOTROPIK
DAN VASOPRESSOR
 PENGERTIAN
• Ionotropik adalah faktor yang mempengaruhi
kekuatan kontraksi jantung
• Kronotropik adalah faktor yang mempengaruhi
frekuensi/kecepatan dejut jantung
• Dromotropik adalah faktor yang mempengaruhi
impuls jantung
 TUJUAN
• Meningkatkan fungsi dan jurah jantung
pada kasus gagal sirkulasi seperti shok
hipovolemik yang tidak dapat teratasi lagi
dengan pemberian cairan
• Mengurangi keparahan gagal jantung
pada kasus jantung
• Meningkatkan haluaran urin
 Jenis - jenis
• Positif : artinya meningkatkan kerja
jantung
• Negatif : artinya menurunkan kerja jantung
• Positif inotropik seperti dobutamin yang
meningkatkan kontraksi jantung
• Negatif kronotropik seperti esmanol yang
menurunkan HR
• Negatif dromotropik menurunkan konduksi
jantung
 Jenis jenis reseptor adrenergic
RESEPTORS LOKASI RESPON FISIOLOGIS

     

Alpha reseptor blood vessel vasokontriksi,BP↑ SVR↑

     

Beta 1 reseptor Heart, SA node, myocardium, HR↑( + INO) FR ↑(+) Kro

    otomacticy↑

Beta 2 reseptor blood vesel & Bronkiolus Vaodilatasi ( BP <<SVR <<

    bronkodilatasi

Dopaminergic blood vesel ( renal, spanic & mesentrika) vasodilatasi

 SV PC
MEDIKASI HR BP CO R WP USUAL DOSIS RESEPTOR
               
Dopamin low dose ↑ 0/↓ 0/↓ 0/↓ 0/↓ 0-2 mcg/kg/min catecolamin/dop
medium dose ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ 2-5mcg/kg/min beta
high dose ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ ↑↑ ↑↑↑ 5-20mcg/kg/min alpha
Dobutamin ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↓ ↓ 2-20 mcg/kg/min cat, beta1
↑
nore epinefrin ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ 1-40 mcg/min cat,beta,alpha

epineprin ↑↑ ↑↑ ↑↓ ↑↑ ↓↑ 1-30mcg/min cat,beta,alpha

nitroglycerin ↑ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓↓ 10-200mcg/min organic nitrate,NO

Vasovresin 0 ↑↑ ↓ ↑↑ ↑↑ 0,01-0,04 units/min hormon peptode

 EVALUASI PEMBERIAN
INOTROPIK
• Monitor hemodinamik, BP, HR, CO
MAP,oksigen delivery,perfusi perifer.
• Monitor balance cairan ( intake dan
output)
• Sarankan untuk tes kadar elektrolit seperti
Ca, Mg, fungsi ginjal dan hepar.
 HAL-HAL YANG DIPERHATIKAN
JIKA TAK RESPON INOTROPIK
• Cek monitor apakah berfungsi dengan
baik { lakukan BP manual ).
• Pemakaian alat bantu nafas juga akan
menurunkan BP, CO, pnemothorak,
tension pnemothorak.
• Cek apakah infus pump berjalan baik dan
rate tepat sesuai permintaan
• Cek ion calsium
 LANJUTAN
• Pada kasus MCI sering terjadi adidosi
metabolik, kolaborasi untuk pemberian
bicnat
• Cek apakan obat-obat dalam syring pump
hampir kosong/kosong
• Bila juga tak respon alternatif lain.
 Rumus pemberian dopamin dan
dobutamin
• Pemberian obat-obat vasopressure dibuat
dalam penghitungan 1 mcg = 1 cc
• RUMUS :
mcq / Kg BB / Menit
1 mg = 1000 mcq
Kg BB = Berat Badan Pasien
1 jam = 60 Menit
 lanjutan
• Contoh :
• Pemberian dobutamin 250 mg dengan BB = 50 kg,
Maka : 250.000 = 5000
50
• 5000 = 83 cc, shg total pemberian 83 cc
• 60
• 1 Flakon (Dobutamin 250 mg) adalah 10 cc. Jumlah
larutan pelarut ( NaCl 0,9 %) 83 – 10 cc = 73 cc.
• Bila Syringe yang digunakan 50 cc , maka konsentrasi
dilarutkan menjadi 1 mcg = 0,5 cc.
 Cara penghitungan tetesan
• Tugas : berikan dopamin 5µg
• Diket : kemasan dopamin 200 mg, diencerkan dlm 50
ml,bb 50 kg
• Pertanyaan berapa tetesan diberikan permenit ?
• Rumus : € µg x bb x 60 : µg 1ml setelah di dilute ( di
encerkan )
• Tugas 2 jumlah tetesan 20 tetes permenit berapa µg
di berikan pd soal di atas.
• Dit € µg ?
• X = µg setelah didilute x tts : ( bb x 60 )
 Latihan soal
Berikan dopamin 5 µg berikan noradrenalin 0.2µg
• ( 1 ampul 100 mg) • 1 amp 4 mg
• Dilute : 50 ml • Dosis 0.2µg
• Dosis 5 µg • Dilute : 50 ml
• bb pt 60 kg • Bb 60 kg
• Tetesan:……… • Tetesan…….
 latihan

• Kemasan dop: 100mg • Kemasan

• Jumlah tetesan 21 tts noradrenalin 4 mg
• Pengenceran: 50 ml • Pengenceran;50 ml
• BB : 70 kg • Jumlah tetesan: 15 tts
• µg…….. • Bb ; 60 kg
• µg…….