Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN Post traumatic stress disorder atau gangguan stres pasca trauma adalah suatu gangguan kecemasan

yang timbul setelah mengalami atau menyaksikan suatu ancaman kehidupan atau peristiwa-peristiwa trauma seperti perang militer, serangan dengan kekerasan atau suatu kecelakaan yang serius peristiwa trauma ini menyebabkan reaksi ketakutan. Gejala-gejala umum tersebut antara lain kenangan yang muncul pertama kali berulang-ulang sangat mendalam dan mengganggu akibat peristiwa tersebut berusaha menghindari keadaan- keadaan yang mengingatkan pada peristiwa tersebut menjadi mati rasa secara emosional dan suka menyendiri, sulit tidur, dan konsentrasi, ketakutan. Bila gejala-gejala gangguan stres pasca trauma menjadi parah gangguan tersebut berkembang menjadi gangguan stres pasca trauma setelah mengalami peristiwa yang sama. Resiko akan mengalami gangguan stres pasca trauma meningkat oleh karena banyak faktor, termasuk intensitas beratnya peristiwa yang dialami, sejauh mana anda terlibat didalamnya, dan seberapa hebatnya reaksi. Semetara itu penyebab sebenarnya dari gangguan stres pasca trauma tidak diketahui. Kemungkinan lain adalah dilepaskannya hormon- hormon tertentu oleh otak seperti kortisol dan zatzat kimia lainnya sebagai respon terhadap rasa takut, hormonhormon dan zat kimia ini akan membangkitkan kenangan- kenangan tersebut.1,2,3,4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi PTSD atau Post Traumatic Stress Disorder adalah Gangguan kejiwaan pada seseorang yang dialami dan berkembang setelah pengalaman traumatik, atau menyaksikan suatu kejadian yang mengancam jiwa, mencederai luka, atau ancaman terhadap integritas dari tubuh, biasanya diiringi dengan ketidakmampuan seseorang untuk beradaptasi. Pengertian lain dari PTSD (Post Traumatic Stress Disorder) adalah kecemasan patologis yang umumnya terjadi setelah seseorang mengalami atau menyaksikan trauma berat yang mengancam secara fisik dan jiwa orang tersebut. Pengalaman traumatik ini dapat berupa:1,2 1. Trauma yang disebabkan oleh bencana seperti bencana alam (gempa bumi, banjir, topan), kecelakan, kebakaran, menyaksikan kecelakaan atau bunuh diri, kematian anggota keluarga atau sahabat secara mendadak. 2. Trauma yang disebabkan individu menjadi korban dari interperpersonal attack seperti: korban dari penyimpangan atau pelecehan seksual, penyerangan atau penyiksaan fisik, peristiwa kriminal (perampokan dengan kekerasan), penculikan, menyaksikan perisiwa penembakan atau tertembak oleh orang lain. 3. Trauma yang terjadi akibat perang atau konflik bersenjata seperti: tentara yang mengalami kondisi perang, warga sipil yang menjadi korban perang atau yang diserang, korban terorisme atau pengeboman, korban penyiksaan (tawanan perang), sandera, orang yang menyaksikan atau mengalami kekerasan.
4. Trauma yang disebabkan oleh penyakit berat yang diderita individu seperti

kanker, rheumatoid arthritis, jantung, diabetes, renal failure, multiple sclerosis, AIDS dan penyakit lain yang mengancam jiwa penderitanya.

B. Faktor Resiko PTSD 5 ,6, 7, 8, 9 1. Jenis kelamin perempuan, 2 hingga 4 kali lipat dibandingkan pada lakilaki meskipun laki-laki lebih cenderung mengalami kejadian traumatik.
2. Gangguan jiwa sebelumnya (preexisting anxiety disorder atau preexisting

major depression) beresiko 2 kali lipat dibandingkan mereka yang tidak mengalami gangguan jiwa. 3. Adanya gangguan psikiatrik sebelum trauma baik pada individu yang bersangkutaan maupun keluarganya. 4. Adanya trauma masa kanak, seperti kekerasan fisik maupun seksual.
5. Ciri kepribadian ambang, paranoid, dependent, atau antisosial. 6. Mempunyai karakter yang bersifat introvert atau isolasi sosial; adanya

problem menyesuaikan diri. 7. Adanya kebutuhan emosional yang tidak terpenuhi secara bermakna. 8. Terpapar oleh kejadian-kejadian dalam kehidupan yang luar biasa sebelumnya baik tunggal maupun ganda dan dirasakan secara subjektif oleh suatu kondisi atau peristiwa yang menimbulkan penderitaan bagi dirinya. C. Epidemiologi Pada Studi community-based yang dilakukan di AS mendokumentasikan prevalensi seumur hidup pada PTSD sekitar 8% dari populasi orang dewasa. Menurut National Comorbidity Survey Replication gambaran ini sekitar 6,8 %. Kejadian PTSD muncul paling tinggi terutama pada orang yang mengalami trauma (muncul pada 1/3 hingga dari mereka yang mengalami pemerkosaan, perang, penculikan, pengasingan dengan alasan politik, dan genosida. 6 Studi epidemiologi menunjukkan PTSD seringkali kronik, dengan jumlah orang yang secara signifikan bergejala beberapa tahun setelah kejadian awal. Untuk menegaskan pandangan ini, data epidemiologis menunjukkan frekuensi. Sebagai contohnya,studi dari the National Vietnam Veterans Readjustment menemukkan prefalensi seumur hidup, 30,9% hingga 15,2 % pada pria dan 26,9% hingga 8,5% pada perempuan. Pada populasi korban perkosaan, illpatrick dan

colleagues menemukan prevalensi seumur hidup 75,8% dan prevalensi 39,4%. Pada studi oleh Pynoos and associates pada anak-anak menunjukkan tingkat prevalensi 58,4% pada anak-anak yang mendapat serangan sniper di AS dan 70,2% pada mereka yang terkena gempa bumi di Armenia. Kessler and colleagues mendokumentasikan 1/3 dari mereka yang terdiagnosis PTSD gagal sembuh setelah beberapa tahun. 6 Epidemiologi dari PTSD berdasarkan studi Community-based epidemiological menunjukkan 70% dari individu yang mengalami trauma, yang dipengaruhi oleh kejadian traumatik, faktor predisposisi dan faktor lingkungan peritraumatik dalam memahami etiologi dari PTSD, terutama pada gangguan interaksi dari 3 grup faktor. Perkembangan dari PTSD berhubungan dengan kejadian yang dialami pasien, yang secara konsisten memiliki keterkaitan erat dengan stress yang dialami dan resiko perkembangan PTSD. Keterkaitan ini terdapat pada populasi orang yang mengalami trauma. 6 Respon kognitif dan afektif juga penting dalam menentukkan PTSD yang dikembangkan. Kejadian traumatik didefinisikan dengan kejadian yang melibatkan pengalaman atau menyaksikan kejadian nyata yang mengancam jiwa, cedera berat, atau mengatahui kematian yang mengenaskan yang melibatkan ketakutan yang mendalam, ketidakberdayaan, atau kejadian mengerikan. 6 1. Psikodinamika Ego klien telah mengalami trauma berat, sering dirasakan sebagai ancaman terhadap integritas fisik atau konsep diri. Hal ini menyebabkan ansietas berat yang tidak dapat dikendalikan oleh ego dan dimanifestasikan dalam bentuk perilaku simtomatik. Karena ego menjadi rentan, superego dapat menghukum dan menyebabkan individu merasa bersalah terhadap kejadian traumatik tersebut. dapat menjadi dominan, menyebabkan perilaku impulsif tidak terkendali.1,2 2. Biologis Gejala-gejala gangguan stress pasca trauma timbul sebagai akibat dari respons biologik dan juga psikologik seseorang individu. Kondisi ini terjadi oleh karena aktivitasi dari beberapa sistem di otak yang berkaitan dengan timbulnya perasaan takut pada seseorang. Terpaparnya seseorang oleh peristiwa yang traumatik akan

menimbulkan respons takut sehingga otak dengan sendirinya akan menilai kondisi keberbahayaan peristiwa yang dialami, serta mengorganisasi suatu respons perilaku yang sesuai. Dalam hal ini, Amigdala merupakan bagian otak yang sangat berperan besar. Amigdqala akan mengaktivasi beberapaq neurotransmitter serta bahan-bahan neurokimiawi di otak jika seseorang menghadapi peristiwa traumatik yang mengancam nyawa sebagai respons tubuh untuk mengahdapi peristiwa tersebut. Dalamwaktu beberapa milidetik setelah mengalami peristiwa tersebut, amigdala dengan segera akan bereaksi dengan memberikan stimulus berupa tanda darurat kepada: 2,5 1. Sistem saraf simpatis (katekolamin) 2. Sistem saraf parasimpatis 3. Aksis hipotalamus-hipofisis-kelenjar adrenal (aksis HPA) Akibat dari perangsangan pada sistem saraf simpatis segera setelah mengalami peristiwa traumatik, maka akan terjadi peningkatan denyut jantung dan tekanan darah. Kondisi ini disebutflight or fight reaction. Reaksi ini juga akan meningkatkan aliran darah dan jumlah glukosa pada otot-otot skletal sehingga membuat seseorang sanggup untuk berhadapan dengan peristiwa tersebut atau jika mungkin memberikan reaksi interaktif terhadap ancaman yang optimal. Reaksi sistem saraf simpatis pada beberapa jaringan tubuh, namun respons ini bekerja secara bebas dan tidak berkaitan dengan respons yang berkaitan oleh sistem saraf simpatis. Aksis HPA juga akan terstimulasi oleh beberapa neuropeptida otak pada waktu orang berhadapan dengan peristiwa traumatik. Hipotalamus akan mengeluarkan Cortico-Releasing Factor (CFR) dan beberapa neuropeptida regulator lainnya, sehingga kelenjar hipofisis akan terangsang dan mensekresi pengeluaran adenocorticotropic hormone (ACTH) yang akhirnya menstimulasi pengeluaran hormon kortisol dari kelenjar adrenal.2,5 Jika seseorang mengalami tekanan maka tubuh secara alamiah akan meningkatkan pengeluaran katekolamin dan hormon kortisol; pengeluaran ke dua zat ini tergantung pada derajat tekanan yang dialami oleh individu. Katekolamin berperan dalam menyediakan energi yang cukup dari beberapa organ vital tubuh dalam bereaksi terhadap tekanan tersebut. Hormon kortisol berperan dalam

menghentikan aktivasi sistem saraf simpatik dan beberapa sistem tubuh yang bersifat defensif tadi yang timbul akibat dari peristiwa traumatik yang dialami oleh individu tersebut. Dengan kata lain, hormon kortisol berperan dalam proses terminasi dari respons tubuh dalam menghadapi tekanan. Peningkatan hormon kortisol akan menimbulkan efek umpan balik negatif pada aksis HPA tersebut.2, 5 Pitman (1989) menghipotesiskan bahwa pada individu yang cenderung untuk mengalami gangguan dalam regulasi neuropeptida dan juga katekolamin di otak pada waktu menghadapi peristiwa traumatik. Katekolamin yang meningkat ini akan membuat individu tetap berada dalam kondisi siaga terus menerus. Jika hormon kortisol gagal menghentikan proses ini, maka aktivasi katekolamin akan tetap tinggi dan kondisi ini dikaitkan dengan terjadinya konsolidasi berlebihan dari ingatan-ingatan peristiwa traumatik yang dialami.2,5 Dari hasil penelitian, abnormalitas dalam penyimpanan, pelepasan, dan eliminasi katekolamin yang memengaruhi fungsi otak di daerah lokus seruleus, amigdala dan hipokampus. Hipersensitivitas pada lokus seruleus dapat menyebabkan seseorang tidak dapat belajar. Amigdala sebagai penyimpan memori. Hipokampus menimbulkan koheren naratif serta lokasi waktu dan ruang. Hiperaktivitas dalam amigdala dapat menghambat otak membuat hubungan perasaan dalam memorinya sehingga menyebabkan memori disimpan dalam bentuk mimpi buruk, kilas balik, dan gejala-gejala fisik lain.2 Faktor Biologi Pasien dengan PTSD kronis mengalami peningkatan norepinephrine di sirkulasi dan peningkatan reaktifitas alpha-2-adrenergic receptors. Perubahan ini dihipotesiskan sesuai gejala somatik yang muncul pada individu dengan PTSD. Studi neuroanatomi mengaitkan perubahan pada amygdala dan hippocampus pada pasien dengan PTSD, MRI fungsional dan positron-emmision tomography yang menunjukkan peningkatan pada aktifitas amygdala dan anterior paralimbic region ke stimulus yang berhubungan dengan trauma. Maka, sebagai respon yang beerhubungan dengan trauma, terjadi penurunan reaktifitas dari anterior cingulate dan orbitofontal areas. Perubahan biologis ini menunjukkan gejala neuroanatomical substrate untuk gejala yang termasuk karakteristik dari PTSD

(intrusive recollections dan gangguan kognitif lainnya). Bagaimanapun tidak diketahui perubahan sebelumnya sebagai hasil terpaparnya trauma atau karena menderita PTSD. 6, 7, 8, 9 Sympathetic Nervous System Alterations. Terdapat assosiasi positif antar diagnosis PTSD dan akitivitas cardiovascular, terutama individu yang telah didiagnosis PTSD dengan nadi yang tinggi pada saat istirahat yang berkaitan dengan individu yang terpapar trauma tanpa diagnosis PTSD dan kontrol yang tidak terpapar trauma, hal ini menunjukkan studi dengan sampel PSTD kronis terdapat peningkatan urin cathecolamine 24 jam, selain itu terdapat peningkatan aktivitas simpatis. Terdapat demonstrasi berulang terhadap peninggian sympathetic arousal pada pasien dengan PTSD yang direkonstruksi ulang saat trauma. 6, 7, 8, 9 Meskipun kondisi ini dapat dijelaskan dengan keterkaitan trauma dengan respon fisiologis yang meningkat pada pasien dengan PTSD, namun tidak menjelaskan individu yang mengalami seseorang individu dapat mengalami perkembangan PTSD, sementara individu yang lain tidak. Dapat dihipotesiskan terdapat perbedaan suskeptibilitas untuk membentuk PTSD pada masing-masing variasi individu dibandingkan dengan individu lain, maka individu yang mengalami kejadian traumatik lebih sering mengalami PTSD. 6, 7, 8, 9 Terdapat disfungsi otak pada individu dengan PTSD, dimana terdapat pembangkitan potensial yang abnormal. Pada ERP dapat menggagaskan pasien dengan PTSD mengalami penghambatan kortikal pada stimulus dengan intensitas tinggi, gangguan pada memori dan konsentrasi, defisit auditorik dan peningkatan perhatian pada stimulus yang berkaitan dengan trauma. Bagaimanapun perlu dilakukan studi lanjutan pada PSTD. 6, 7, 8, 9 Respon psychophsiological pada pemaparan trauma yang akut dapat memprediksi perkembangan PTSD, individu yang selamat setelah kejadian traumatik mengalami peningkatan nadi selama 1 minggu. 6, 7, 8, 9

Faktor Neuroendokrin Pada neurohormon, individu yang mengalami PTSD terjadi upaya untuk mempertahankan homeostasis, terjadi perubahan endogen, stress-responsive seperti cortisol, epinephrine, norepinephrine, vasopressin, oxytocin, pada stress awal terjadi perubahan The hypothalamic-pituitary-adrenal yaitu hypothalamic dan extrahypothalamic corticotropin-releasing hormon, monoaminergic, dan gamma-amniobutyric acid/ benzodiazepine systems, stress juga menunjukkan perubahan struktural dan fungsional pada otak seperti depresi, dari data terlihat kelainan terutama pada The hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis secara ekstensif dipelajari dalam sistem neuroendokrin pada pasien dengan PTSD. Penemuan penting yaitu: berkurangnya ekskresi cortisol urin 24 jam, supersuppresion pada cortisol setelah pemberian low-dose dexamethasone, menumpulnya respon corticotropin pada corticotropin releasing-hormone dan peningkatan reseptor glukokortikoid, hal ini menunjukkan PTSD kronis diikuti oleh supersuppresion pada emergency HPA response pada stress akut. Hal ini dapat terjadi karena proteksi diri individu pada toksisitas tingginya corticosteroid yang muncul pada pemaparan berulang stress yang mengingatkannya terhadap trauma. Selain itu perubahan aksis HPA terhadap perubahan reseptor glukokortikoid berkaitan dengan beratnya gejala PTSD, tetapi tidak dengan less specific anxiety dan depressive symptoms, pada penelitian dengan sampel veteran AS perang vietnam yang bertarung langsung yang mengalami PTSD memiliki cortisol yang lebih rendah dibandingkan veteran AS perang Vietnam yang tidak bertarung langsung yang mengalami PTSD 6, 7, 8, 9 Jadi faktor neuroendokrin pada PTSD menunjukkan abnormalitas yang spesifik, dibandingkan gangguan jiwa lainnya, pada pasien dengan PTSD menunjukkan negative feedback inhibiton dengan berlebihannya respon cortisol terhadap dexamethasone, disertai peningkatan reseptor glukokortikoid dan cortisol basal, penemuan ini kontras terhadap pasien dengan depresi mayor yaitu wanita dengan childhood abuse dengan didiagnosis current major depression menunjukkan 6 kali lipat respon adrenocorticotropic hormone terhadap stress terjadi penumpulan respon cortisol terhadap dexamethasone disertai pengurangan

jumlah reseptor glukokortikoid dan cortisol basal pada studi biologi longitudinal terdapat penurunan kortisol 15 g/dL hingga ke 30 g/dL, selain itu efek ini juga dipengaruhi fight-or-flight reactions. 6, 7, 8, 9 Sleep Studies Pada studi didapatkan dua kriteria jelas yang berhubungan dengan keluhan tidur pada individu dengan PTSD:nightmare dengan kejadian traumatik, kegagalan untuk memulai dan mempertahankan tidur, data selanjutnya menggagaskan kesulitan tidur pada individu dengan PTSD dengan aktivitas motorik yang berlebih dan awakening with somatic anxiety symptoms. Terdapat juga komplain pada penggunaan polysomnography pada studi, terutama pada pasien dengan waktu tidur yang kurang atau efisiensi, dan peningkatan kesadaran pada pasien PTSD. Terdapat juga dokumentasi pada pasien dengan PTSD dengan gangguan nafas akibat tidur. PTSD juga dikaitkan dengan REM yang terfragmentasi. 6 Faktor Struktural dan Fungsional Pada Otak Pada pemeriksaan MRI bila ditemukan white matter lesion dan penurunan volume hippocampal, abnormalitas ini menunjukkan kerentanan pretrauma untuk berkembang menjadi PTSD bila mendapat pengalaman traumatik, pada PET scan bila terlihat peningkatan aktivitas metabolik hanya di bagian hemisfer kanan saja, yang secara spesifik, pada area emosi yaitu: amygdala, insula, dan lobus temporal medial, selama pemaparan kejadian traumatik terjadi juga penurunan aktivasi area frontal inferior-Broca, yang mempengaruhi motor speech, dapat pula ditemukan aktivasi pada cingulate cortex pada respon trauma related stimuli, pada individu PTSD. Pada proyeksi amygdala ke reticularis pontis caudalis mempengaruhi respon terkejut, rasa takut, bahaya dan ancaman, amygdala diaktivasi dengan respon ekspresi wajah terhadap rasa takut, dibandingkan dengan neutral, gembira, atau ekspresi wajah lain, peranan hippocampus pada PTSD menunjukkan fungsi declarative memory, context dependent memory, terjadi penurunan volume hippocampus pada pasien PTSD dan depresi, diperkirakan karena pengalaman negative, emosi ekstrim dan reaksi biologi yang mengingatkan mereka pada trauma, sehingga individu yang mengalami kerusakan hippocamus, cenderung

menunjukkan perubahan perilaku yang tidak sesuai konteks. Pada individu dengan PTSD terjadi penurunan kemampuan aktivasi Anterior Cingulate Cortex sehingga terjadi penurunan kemampuan mengerjakan tugas kognitif dan penguasaan emosi, pada inidividu dengan PTSD dapat terjadi penurunan aliran darah ke otak sehingga terjadi perubahan struktur pada left inferior prefrontal cortex atau Broca area dan dorsolateral prefreontal cortex, juga terjadi penurunan akitvasi thalamus, medial frontal gyrus (Brodmanns area), berbeda pada perempuan dengan childabuse menunjukkan peningkatan aliran darah pada anterior prefrontal cortex, pada pasien dengan PTSD terjadi penurunan aktivasi pada dorsolateral frontal cortex sehingga pasien dengan PTSD kembali mengingat trauma dengan kesadaran yang terbatas, sehingga hanya mengingat sebagian unsur trauma, selain itu ditemukan juga hemispheric lateralization pada pasien dengan PTSD yang terpapar memori negatif, pada bagian hemisfer kanan mengembangkan terlebih dahulu dibandingkan hemisfer kiri, yang melibatkan ekspresi emosi nonverbal yaitu intonasi, ekspresi wajah, komunikasi visual atau spasial, dengan kata lain hemisfer kanan khusus mempengaruhi emosi, yang berlawanan dengan hemisfer kiri yang memediasi komunikasi verbal dan mengorganisasi penyelesaian masalah, pada (gambar 1.) dapat dilihat peranan neurotransmitter pada respon fight or flight pada pengaktifan HPA terjadi peningkatan cortisol, tingginya tingkat cortisol diasosiasikan dengan kerusakan hippocampus dan mengubah fungsi hippocampus yang berperan dalam gejala PTSD. Pada (gambar 2.) dapat dilihat peranan serotonin pada respon fight or flight melalui komunikasi secara langsung dengan limbik dan struktur kortikal terjadi peningkatan cortisol, tingginya tingkat cortisol diasosiasikan dengan kerusakan hippocampus dan mengubah fungsi hippocampus yang berperan dalam gejala PTSD, kejadian trauma dapat menyebabkan otak gagal memproses informasi, memori episodik menetap di sistem limbik, yang menghasilkan gambaran kejadian traumatik. 6, 7, 8, 9, 10

10

Gambar 1. Sirkuit dari noradrenergic pada respon trauma, respon akut: fight or flight, rasa takut, konsolidasi memori, gejala ASD/ PTSD: hypervigilience, arousal, fear, startle, flashback, intrusive recollections.10 Locus coeruleus: pigmented area pada regio rostrolateral pontine dari fourth ventricle floor dan memanjang hingga mesencephalon pada lateral portion dari periaqueductal gray substance; cell dari nukleus yang mengandung melanin.

11

Gambar 2. Jalur serotonergic pada traumatic stress response. Respon akut: fight or flight, kemarahan, melemahkan rasa takut, ASD/ PTSD; yang berkaitan dengan gejala aggression/violence, anger, impulsivity, anxiety, depression.10 3. Dinamika Keluarga Tipe pendidikan formal, kehidupan keluarga, dan gaya hidup merupakan perkiraan yang signifikan terjadinya PTSD. Keberhasilan dalam pendidikan yang di bawah rata-rata, perilaku orang tua yang negatif, dan kemiskinan orang tua merupakan prediktor perkembangan PTSD.3 Faktor Psychological Bila terjadi kegagalan dalam adaptasi 3 fase stress dapat menyebabkan PTSD, 3 fase stress itu antara lain: (1) Fase Initial yaitu fase dengan realisasi kejadian yang menyakitkan yang meenyebabkan kemarahan, kesedihan, dan penyesalan, (2) Fase Denial yaitu fase dengan karakterisitik defense againt

12

intrusion of memories pada kejadian traumatik, dimana pasien menunjukkan kegagalan memori pada kejadian, yang mengingatkan mereka pada kejadian traumatik, dan menggunakan fantasi mereka untuk melawan persepsi yang realistis pada kejadian, (3) Fase Intrusive yaitu fase dengan karakteristik hypervigilance, terkejut yang berlebihan, tidur, gangguan mimpi, intrusive dan repetitive trauma-related thoughts, dan kebingungan.11 Model Perilaku Teori kondisi dapat membantu dalam menjelaskan proses dengan stimulus yang berkaitan dengan kejadian traumatik dengan respon emosi pada individu yang mengalami PTSD. Kondisi-kondisi penyerta yang terjadi saat kejadian traumatik selain kejadian traumatik itu sendiri dapat direspon pasien sebagai kejadia traumatik, dengan respon pasien berupa takut, ketidakberdayaan dengan respon emosi yang kuat, sebagai contoh, perempuan yang diperkosa (unconditioned stimulus) di lorong gelap (conditioned stimulus) oleh laki-laki (conditioned stimulus) memiliki respon rasa takut pada conditioned stimulus dan unconditioned stimulus, dapat merasa ketakutan ketika berada di lorong gelap atau diikuti seorang laki-laki. Perilaku menghindar dapat berkembang dengan anxietas yang berkaitan dengan conditioned stimulus. Sebagai contoh perempuan yang diperkosa takut keluar ketika gelap atau diikuti laki-laki. Terapi perilaku dapat menggunakan prinsip pemaparan yang memerlukan konfrontasi pada situasi yang ditakuti dan dapat mengurangi anxietas. 6, 7, 8, 9 Proses Kognitif dan Informasi Pemaparan terhadap kejadian traumatik yang berat atau tidak dapat diprediksi, mengakibatkan kegagalan proses dan asimilasi dengan pengalaman yang cukup untuk secara efektif menerima akibatnya, selain itu bila periode traumatiknya berkepanjangan, kesulitan dan asimilasi yang tidak lengkap dapat terjadi. Pengalaman dipertahankan pada memori aktif, mengakibatkan seseorang dengan kesadaran saat siang atau malam. Pada pengalaman yang menyakitkan terjadi penghindaraan untuk mengingat kejadian traumatik. 6,7 Rasa takut dapat dijelaskan dengan struktur kognitif dengan tiga unsur: stimulus, respon dan arti. Untuk mengurangi rasa takut, memori terhadap rasa

13

takut harus diaktifkan kemudian informasi baru diberikan untuk merubah struktur rasa takut. Intervensi kognitif dapat digunakan untuk mengenali dan merubah maladaptive cognitions dan menggantikan interpretasi dari bahaya dengan interpretasi yang realistis dan aman, dengan harapan pasien dapat mengintegrasikan informasi baru pada struktur rasa takut, mengakibatkan pemikiran realistis terhadap derajat bahaya. 5, 6, 7, 8, 9,10, 11 Faktor Genetic-Familial Dari literatur yang ada, dibuat berdasarkan pertarungan langsung pada veteran AS laki-laki, dengan survey populasi umum dan pemerkosaan traumatik yang berkaitan dengan PTSD, didapatkan hasil berdasarkan genetik dengan kluster tiga gejala (intrusive, avoidant, dan gejala hyperarousal) pada pemeriksaan terhadap pengaruh genetik dan lingkungan pada pertarungan langsung, post traumatic stress disorder, dan penggunaan alkohol pada kembar identik laki-laki, menemukan bahwa penggunaan alkohol berkaitan dengan gen yang yang juga mempengaruhi kerentanan terhadap pertarungan langsung

mempengaruhi kerentanan terhadap gejala PTSD dan konsumsi alkohol. Merupakan catatan penting, untuk mengetahui faktor lingkungan yang unik pada kembar tidak lebih penting dari pengaruh genetik terhadap pertarungan langsung dan gejala PTSD, dimana pengaruh lingkungan terlihat setara dengan pengaruh genetik terhadap konsumsi alkohol, secara keseluruhan kejadian ini menggagaskan pada riwayat psychiatric, baik personal maupun pada anggota keluarga, meningkat dengan terpaparnya trauma dan perkembangan PTSD setelah terpapar, dengan kata lain orang tuan dengan PTSD berkaitan dengan rendahnya kadar cortisol pada anak-anakya, yang menunjukkan kerentanan yang berkaitan dengan gejala akut atau kronik dari PTSD. 6, 7, 8, 9, 10, 11 Faktor Lainnya Meskipun penelitian sistematis telah dilakukan, individu yang mengalami trauma berulang dan berkelanjutan, terutama yang berasal dari interpersonal, lebih mungkin mengalami PTSD. Trauma yang melibatkan berkurangnya community atau support structures. Karena social support memiliki efek buffering,

14

berkurangya support dapat menjadi faktor kerentanan. Perempuan memiliki resiko PTSD yang lebih tinggi dibandingkan laki-laki. 6 Pada umumnya individu yang mempunyai karakter extrovert atau lebih berpikir positif lebih jarang mengalami masalah psikologis seperti ini. Karakteristik dari peristiwa traumtik yang dialami juga akan mempengaruhi jenis reaksi psikologis yang bakan terjadi, seperti :5 Durasi dan intensitas dari stressor yang dialami Derajatnya dalam kaitan dengan ancaman terhadap seseorang Berat ringannya kehilangan yang dialami (baik material maupun personal) Perilaku korban yang selamat pada waktu menghadapi peristiwa traumatik tersebut, misalnya apakah ia juga menyelamatkan orang lain pada saat kejadiaan itu atau dia hanya menyelamatkan dirinya sendiri. Setelah mengalami peristiwa traumatik, maka sistem keyakinan dan latar belakang budaya yang dianut oleh individu yang bersangkutan, serta dukungan sosial dari lingkungan sekelilingnya akan memegang peranan yang penting bagi individu untuk menyesuaikan dirinya kembali.5 kehidupan

15

C. Gejala Klien dengan PTSD dapat saja tidak menunjukkan gejala-gejala khas PTSD secara kontinu dan dalam kurun waktu yang tentu. Gejala dapat timbul sewaktu-waktu bergantung pada stimuli yang diterima klien. Gejala PTSD, meskipun tidak spesifik, meliputi indikasi yang khas. Terdapat tiga tipe gejala, flight, fight, dan freeze. Ansietas dan penghindaran merupakan gejala flight. Meningkatnya amarah dan perilaku kekerasan merupakan gelaja fight, sedangkan kekebasan, disasosiasi, dan alterasi dalam persepsi diri merupakan karakteristik freeze (APA, 2000). Tiga tipe gejala yang sering terjadi pada PTSD adalah:1,2,3
1. Pengulangan pengalaman trauma, ditunjukkan dengan:

selalu teringat akan peristiwa yang menyedihkan yang telah dialami flashback (merasa seolah-olah peristiwa yang menyedihkan terulang kembali) nightmares (mimpi buruk tentang kejadian-kejadian yang membuatnya sedih) reaksi emosional dan fisik yang berlebihan karena dipicu oleh kenangan akan peristiwa yang menyedihkan.

2. Penghindaran dan emosional yang dangkal, ditunjukkan dengan:

menghindari aktivitas, tempat, berpikir, merasakan, atau percakapan yang berhubungan dengan trauma. kehilangan minat terhadap semua hal perasaan terasing dari orang lain emosi yang dangkal. susah tidur mudah marah/tidak dapat mengendalikan marah susah berkonsentrasi kewaspadaan yang berlebih respon yang berlebihan atas segala sesuatu

3. Sensitifitas yang meningkat, ditunjukkan dengan:

16

D. Akibat Gangguan stress pascatraumatik ternyata dapat mengakibatkan sejumlah gangguan fisik, kognitif,emosi,behavior (perilaku),dan sosial. 2,3
1. Gejala gangguan fisik:4

pusing gangguan pencernaan sesak napas tidak bisa tidur kehilangan selera makan, impotensi, dan sejenisnya. gangguan pikiran seperti disorientasi, mengingkari kenyataan, linglung, melamun berkepanjangan, lupa, terus menerus dibayangi ingatan yang tak diinginkan, tidak fokus dan tidak konsentrasi tidak mampu menganalisa dan merencanakan hal-hal yang sederhana, tidak mampu mengambil keputusan. halusinasi dan depresi (suatu keadaan yang menekan, berbahaya, dan memerlukan perawatan aktif yang dini), mimpi buruk, marah, merasa bersalah, malu, kesedihan yang berlarut-larut, kecemasan dan ketakutan.

2. Gangguan kognitif:4

3. Gangguan emosi :4

4. Gangguan perilaku :4

17

menurunnya aktivitas fisik, seperti gerakan tubuh yang minimal. Contoh, duduk berjam-jam dan perilaku repetitif (berulang-ulang).

5. Gangguan sosial:4

memisahkan diri dari lingkungan, menyepi, agresif, prasangka, konflik dengan lingkungan, merasa ditolak atau sebaliknya sangat dominan.

Pedoman diagnostik menurut PPDGJ III: Gangguan ini tidak boleh secara umum didiagnosis kecuali ada bukti bahwa timbulnya dalam waktu 6 bulan dari suatu peristiwa traumatik yang luar biasa berat. Kemungkinan diagnosis masih dapat ditegakkan apabila tertundanya waktu antara terjadinya peristiwa dan onset melebihi waktu lebih dari 6 bulan, asalkan manifestasi klinisnya khas dan disertai bukti adanya trauma yang selalu ada dalam ingatan, bayangan atau mimpi mengenai peristiwa tersebut secara berulang-ulang, seringkali terjadi penarikan diri secara emosional, penumpulan perasaan, dan penghindaran terhadap stimulus yang mungkin akan mengingatkan kembali akan traumanya, gangguan otonomik, gangguan suasana perasaan dan kelainan perilaku semuanya. Kriteria diagnostik untuk gangguan stress pascatraumatik (Tabel dari DSM IV) diagnostik dan stastitical manual of mental dsorder ed 4 : Orang yang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana terdapat kedua dari berikut ini, orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan sesuatu kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius atau ancaman kepada integritas fisik diri sendiri atau orang lain, respon berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor.4 Berdasarkan DSM IV, ada beberapa jenis kejadian yang potensial mungkin akan meningkatkan gaangguan stress pasca trauma, yaitu:5 1. Kekerasan personaal (kekerasan seksual, penyerangan fisik dan perampokan) 2. Penculikan
18

3. Penyanderaan 4. Serangan militer 5. Serangan teroris 6. Penyiksaan 7. Ditahan dalam penjara sebagai tahanan politik atau tahanan perang 8. Bencana alam baik yang alamiah maupun yang dibuat oleh manusia 9. Kecelakaan mobil yang berat 10. Didiagnosis mengalami penyakit berat yang mengancam kehidupan E. Diagnosis banding Gejala stres pasca traumatik sulit dibedakan dengan gejala gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh. Hal ini dikarenakngan ketiganya berhubungan dengan kecemasan dan aktivasi gejala autonomik. Pada gangguan stres pasca traumatik relasi waktu antara kejadian traumatik dan gejala dan selalu teringat akan trauma yang terjadi.3,4 F. Prognosis Kira-kira 30% pasien pulih dengan sempurna, 40 % terus menderita gejala ringan, 20% terus menderita gejala sedang dan 10% tidak berubah atau memburuk. Umumnya orang yang sanagt muda atau sangat tua lebih mengalami kesulitan. Prognosis yang baik dapat dicapai bila kondisi gangguan stres pasca traumatik muncul dalam waktu singkat, durasinya singkat, fungsi premorbid yang baik, dukungan sosial yang baikdan tidak ada kondisi penyalahgunaan zat. Tingkat pemulihan tertinggi pada 12 bulan setelah gejala, 33-50% menjadi chrnoic psychiatric disorder. 2,3,11 G. Penatalaksanaan Psikoterapi ada dua tipe yaitu psikoterapi utama yang dapat digunakan adalah terapi paparan, pasien dihadapkan pada keadaan traumatik secara perlahan- lahan dan bergradasi untuk mencapai desentisasi. Kedua yaitu manajemen stres dengan cara mengajari pasien cara menangani stres termasuk

19

teknik relaksai, seperti dengan teknik-teknik mengatur pernafasan serta mengontrol pikiran-pikiran. Pendekatan kognitif untuk mengatasi masalah. Terapi kelompok dan terapi keluarga, serta modifikasi pola hidup, seperti diet yang sehat mengatur konsumsi kafein, alkohol, rokok dan obat-obatan lainnya.4,5 Farmakoterapi dengan selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), seperti sertralin dan paroxetin, karena cukup efektif, dan aman. SSRI mengurangi semua gejala pada gangguan stres pasca traumatik berupa gejala kecemasan dan depresi. Golongan buspirone juga dapat digunakan seperti imipramin dan amitriptilin. Dosis yang digunakkan sama seperti pada pasien depresi. Obat-obat lain yang digunakkan seperti monoamine oxidaseinhibitors (MAOIS), trazodone dan anticonvulsan. Haloperidol dapat digunakan pada kondisi agitasi atau psikotik akut.4 Berdasarkan rekomendasi dari The Expert Consensus Panels for PTSD, tatalaksana gangguan stress pasca trauma sebaiknya mempertimbangkan : 5
1. Gangguan stress pasca trauma merupakan suatu gangguan yang kronik dan

berulang serta sering berkormobiditas dengan gangguan-gangguan jiwa serius lainnya. 2. Anti depressan golongan SSRI merupakan obat pilihan pertama untuk kasus ini. 3. Terapi yang efektif harus dilanjutkan paling sedikit 12 bulan.
4. Exposure therapy

merupakan terapi dengan pendekatan psikososial

terbaik yang dianjurkan dan sebaiknya dilanjutkan selama 6 bulan. Penatalaksaan pada psychology pada pasien dengan PTSD dikategorikan menjadi lima jenis yaitu: 1. Psychodynamic Approaches Pada terapi ini dilakukan melalui pendekatan 3 fase stress bila terjadi kegagalan dalam adaptasi 3 fase ini akan menyebabkan PTSD, sehingga terapi ini bertujuan agar pasien dapat beradaptasi melalui reinterpretasi dari kejadian traumatik, mengubah atribut kerusakan dan mengembangkan intrepretasi yang realistis.11 2. Cognitive-behavioral Approaches

20

Terapi ini diadaptasi dari teknik penatalaksaan untuk gangguan anxiety lain, pada learning theory model mengemukakan incorporate classical dan operant conditioning untuk menjelaskan perkembangan dan menetapnya gejala PTSD. Teori Kognitif diajukan untuk menambahkan learning theory untuk menjelaskan kenapa perceived threat lebih kuat dalam memicu gejala PTSD, sehingga inti dari penatalaksaan ini adalah repetitive exposure to trauma-relevant fear stimuli unuk mengurangi anxiety, terapi ini menekankan pada intensive exposure namun tidak diikuti pengaturan pada fear-antagonistic state, penatalaksaan ini dilakukan pada in vivo kembali ke lokasi kejadian traumatik, atau berimajinasi, sehingga anxiety teratasi dan hilang potensinya.11 3. Flooding Techniques Pada penatalaksanaan ini dilakukan exposure, desensitization atau teknik exposure terarah, terapi ini dapat mengatasi gejala intrusive dan hyperarousal, kelemahan terapi ini adalah tidak dapat menatalaksana avoidance symptom, dan dapat memperberat gejalanya.11 4. Training in Coping Skills Pada penatalaksaan ini dilakukan untuk meningkatkan self-control symptom dan meningkatkan adaptive respone pada anxiety, yang terbagi menjadi 2 fase yaitu: fase edukasi dan fase coping skill, fase edukasi, memberikan pemahaman yang rasional untuk menjaga kepercayaan diri, sedangkan pada fase coping skill, diajarkan cara melakukan relaksasi diri, untuk menghambat negative rumination dan mempertahankan rasa percaya diri, penatalaksaan ini efektif mengurangi reexperiencing, intrusive, dan avoidance symptom pada korban pemerkosaan.11 5. Eye Movement Desensitization Reprocessing (EMDR) Pada terapi ini dilakukan exposure pada kejadian traumatik dengan mata terbuka, selama verbalisasi kognisi dan emosi yang berkaitan dengan trauma, diikuti dengan visual saccadic eye movements agar menghasilkan fearantagonistic state sehingga menghasilkan relaksasi dan systemic desensitization.11 Komorbiditas

21

Pada beberapa studi pasien dengan PTSD juga mengalami disproprtionate degree of medical illness, yaitu neurologis, musculoskeletal, kardiovaskuler, dan masalah pernapasan. Juga terjadi gangguan tidur yaitu gangguan untuk memulai dan mempertahankan tidur.11

22

BAB. III KESIMPULAN Gangguan stres pasca trauma adalah gangguan kecemasan yang timbul setelah mengalami atau menyaksikan suatu ancaman kehidupan atau peristiwaperistiwa trauma, seperti perang militer, serangan dengan kekerasan atau suatu kecelakaan yang serius. Perempuan lebih beresiko mengalami gangguan stres pasca trauma, meskipun pemaparan kejadian traumatik lebih sering pada laki-laki, terdapat penurunan fungsi untuk menyelesaikan tugas pada pasien dengan gangguan ini, yang berpengaruh pada activity daily living, yaitu terputusnya social group, karena pasien merasa hubungan sosial diantaranya merenggang, yang menghambat proses pemulihan. Peristiwa ini menyebabkan reaksi ketakutan, tak berdaya. Stresor adalah penyebab utama terjadinya gangguan stres psca trauma. Stresor berupa kejadian yang traumatis misalnya akibat perkosaan, kecelakaan yang parah, kekerasan pada anak atau pasangan, bencana alam, perang, atau dipenjara. Penatalaksanaan gangguan stres pasca trauma dapat dilakukan dengan psikoterapi berupa terapi individu maupun terapi kelompok dan farmakoterapi.

DAFTAR PUSTAKA
23

1. Hibbert A, Godwin A, dan Dear F. Rujukan cepat psikiatri. Jakarta:

Cendika. EGC; 2009


2. Kaplan HI, Sadock BJ dan Grebb J. Sinopsis Psikiatri, Jilid 2. Tangerang:

Binarupa Aksara; 2007 h: 68-75.


3. Mansjoer T, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapius; 2008
4. David A. Buku saku psikiatri PPDGJ III. edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2004 5. Elvira, Sylvia D, Hadisukanto G. Gangguan Stres Pasca Trauma Dalam:

Elvira, Sylvia D, Hadisukanto G. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2010 h: 254-264 6. Kay J dan Tasman A. Anxiety Disorders: Traumatic Stress Disorders. Dalam: Kay J dan Tasman A Essentials of Psychiatry. Tottenham: John Wiley & Sons; 2006 h: 627-638. 7. Van der Kolk B. Psychobiology of Post Traumatic Stress Disorder. Dalam: Panksepp J ed. Textbook of Biological Psychiatry, Wiley-Liss, Inc. New Jersey; 2004 h: 319-344. 8. Fairbank JA, Ebert L, dan Caddell JM. Post Traumatic Stress Disorder. Dalam: Sutker PB dan Adams HE. Comprehensive Handbook of Psychopathology 3ed. New York: Kluwer Academic Publishers; 2002 h: 183-209. 9. First MB dan Tasman A. Anxiety Disorders: Traumatic Stress Disorders. Dalam: First MB dan Tasman A. Clinical Guide to the Diagnosis and Treatment of Mental Disorders. Tottenham: John Wiley & Sons; 2006 h: 326-334. 10. Benedek DM. Acute Stress Disorder and Post Traumatic Stress Disorder in the Disaster Environment. Dalam: Ursano RJ, Fullerton CS, Wiesaeth L, dan Raphael B. Textbook of Disaster Psychiatry. New York: Cambdrige University Press; 2007 h: 140-163. 11. Ebert MH, Loosen PT, dan Nurcombe B. Post Traumatic Stress Disorder Dalam: Ebert MH, Loosen PT, dan Nurcombe B. Current Diagnosis &

24

Treatment in Psychiatry. New York: McGraw-Hill Companies; 2007 h: Ch.23.

25