BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Difteri adalah penyakit akibat terjangkit bakteri yang bersumber dari Corynebacterium diphtheriae.

Difteri ialah penyakit yang mengerikan di mana masa lalu telah menyebabkan ribuan kematian, dan masih mewabah di daerahdaerah dunia yang belum berkembang. Orang yang selamat dari penyakit ini menderita kelumpuhan otot-otot tertentu dan kerusakan permanen pada jantung dan ginjal. Anak-anak yang berumur satu sampai sepuluh tahun sangat peka terhadap penyakit ini (Wikipedia Ensiklopedia Bebas). Penyakit Difteri adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium Diphteriae (Nelson, 2000). Penyakit ini dominan menyerang anak-anak dan ditandai dengan timbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Difteri mempunyai gejala demam, suhu tubuh meningkat sampai 38,9 derajat Celcius, batuk dan pilek yang ringan. Sakit dan pembengkakan pada tenggorokan, mual, muntah, sakit kepala. Difteri merupakan penyakit sangat menular, jumlah kasus dan kematian cenderung meningkat. Cara penularan Difteri bisa menular dengan cara kontak langsung maupun tidak langsung (Guyton, 2003). Pertusis adalah penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh bakteri Bordetella pertusis. Nama lain penyakit ini adalah tussis quinta, whooping cough, batuk rejan, batuk 100 hari. (Arif Mansjoer, 2000) Berdasarkan data Kementerian Kesehatan, pada tahun 2004 frekuensi kejadian luar biasa (KLB) difteri terjadi 34 kali dengan jumlah kasus 106 di Indonesia. Tahun 2008 ada 77 kali KLB dengan 123 kasus, termasuk di Jawa Timur dengan jumlah kasus 73. Tahun 2011, terjadi KLB di Jatim dengan 330 kasus, 11 orang meninggal awal Oktober 2011. Di Negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia, sebelum ditemukannya vaksin, angka kejadian dan kematian akibat menderita pertusis cukup tinggi.Ternyata 80% anak-anak dibawah umur 5 tahun pernah terserang

penyakit pertusis, sedangkan untuk orang dewasa sekitar 20% dari jumlah penduduk total.Dengan kemajuan perkembangan antibiotic dan program imunisasi maka mortalitas dan morbiditas penyakit ini mulai menurun.Pertusis sangat infesius pada orang yang tidak memiliki kekebalan.Penyakit ini mudah menyebar ketika si penderita batuk.Sekali seseorang terinfeksi pertusis maka orang tersebut kebal terhadap penyakit untuk beberapa tahun tetapi tidak seumur hidup, kadang kadang kembali terinfeksi beberapa tahun kemudian.Pada saat ini vaksin pertusis tidak dianjurkan bagi orang dewasa.Walaupun orang dewasa sering sebagai penyebab pertusis pada anak anak, mungkin vaksin orang dewasa dianjurkan untuk masa depan. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimanakah pengertian dari Difteri dan Pertusis? 2. Bagaimanakah etiologi dari Difteri dan Pertusis? 3. Bagaimanakah tanda & gejala dari Difteri dan Pertusis ? 4. Bagaimanakah patofisiologi dari Difteri dan Pertusis ? 5. Bagaimanakah pemeriksaan diagnostik dari Difteri dan Pertusis ? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan dan terapi dari Difteri dan Pertusis ? 7. Bagaimanakah komplikasi dari Difteri dan Pertusis ? 8. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan Difteri dan Pertusis ? C. Tujuan a. Tujuan umum Setelah menyusun makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui bagaimana gambaran umum tentang penyakit Difteri dan Pertusis dan bagaimana proses asuhan keperawatannya. b. Tujuan khusus Setelah menyusun makalah ini mahasiswa diharapkan mampu : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian Difteri dan Pertusis. 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi Difteri dan Pertusis. 3. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda & gejala Difteri dan Pertusis. 4. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi Difteri dan Pertusis. 5. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostik dari Difteri dan Pertusis.

6. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan dan terapi pada Difteri dan Pertusis. 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi dari Difteri dan Pertusis. 8. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien yang menderita Difteri dan Pertusis.

BAB II TINJAUAN TEORI A. Difteri 1. Pengertian Difteri Difteri adalah suatu penyakit infeksi mendadak yang disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae. Mudah menular dan menyerang terutama saluran napas bagian atas dengan tanda khas berupa pseudomembran dan dilepaskannya eksotoksin yang dapat menimbulkan gejala umum dan lokal. Penularan umumnya melalui udara, berupa infeksi droplet, selain itu dapat melalui benda atau makanan yang terkontaminasi. Masa tunas 2-7 hari. (FKUI: 2007) Biasanya pembagian dari infeksi difteri ini dibuat menurut tempat atau lokalisasi jaringan yang terkena infeksi. Pembagian berdasarkan berat ringannya penyakit ini juga diajukan oleh Beach dkk. (1950) sebagai berikut : 1. Infeksi Ringan Pseudomembran terbatas pada mukosa hidung atau fausial dengan gejala hanya nyeri menelan. 2. Infeksi Sedang Pseudomembran menyebar lebih luas sampai ke dinding posterior faring dengan edema ringan laring yang dapat diatasi dengan pengobatan konservatif. 3. Infeksi Berat Disertai gejala sumbatan jalan nafas yang berat, yang hanya dapat diatasi dengan trakeostomi. Juga gejala miokarditis, paralisis atau pun nefritis dapat menyertaiya. Berdasarkan tempat atau lokalisasi infeksi, penyakit ini dibagi menjadi 4 macam, dan masing-masing mempunyai gejala klinis yang berbeda-beda, yaitu : a. Difteria Tonsil Faring (fausial) Gejala difteria tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan, dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih-kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke

uvula dan pallatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafsan atau sirkulasi. b. Difteria Laring Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Pada difteri primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar untuk dibedakan dengan tipe infectius croups yang lain, seperti nafas bunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak. c. Difteri Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva dan Telinga Difteria kulit, difteria vulvovaginal, diftera konjungtiva dan difteri telinga merupakan tipe difteri yang tidak lazim. Difteri kulit berupa tukak di kulit, tetapi jelas dan terdapat membran pada dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteri pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dan sekret purulen dan berbau. 2. Etiologi Difteri Difteri disebabkan Corynebacterium diphteriae, bakteri gram positif yang bersifat polimorf, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Pewarna sediaan langsung dengan biru metilen atau biru toluidin. Basil ini dapat ditemukan dengan sediaan langsung dari lesi. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf cina. Kuman tumbuh secara aerob, bisa dalam media sederhana. Pada membran mukosa manusia, C.diphteriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphteroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji,glukosa, maltosa dan sukrosa. Basil ini hanya tumbuh pada medium tertentu, seperti: medium Loeffler, medium tellurite, medium fermen glukosa, dan Tindale agar.

Menurut bentuk, besar, dan warna koloni yang terbentuk, dapat dibedakan 3 jenis basil yang dapat memproduksi toksin, yaitu: a. Gravis, koloninya besar, kasar, irregular, berwarna abu-abu dan tidak menimbulkan hemolisis eritrosit. b. Mitis, koloninya kecil, halus, warna hitam, konveks, dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit. c. Intermediate, koloninya kecil, halus, mempunyai bintik hitam di tengahnya dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit. Ciri khas C.diphteriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in vivo maupun in vitro. Kemampuan suatu strain untuk membentuk/memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh C.diphteriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene. Untuk membedakan jenis virulen dan nonvirulen dapat diketahui dengan pemeriksaan produksi toksin, yaitu dengan cara: 1. Elek precipitin test, telah mulai dilakukan sejak tahun 1949, dan masih dipakai sampai saat sekarang, walaupun sudah dimodifikasi. 2. 3. Polymerase chain pig inoculation test (PCR) Rapid enzyme immunoassay(EIA), pemeriksaan ini hanya membutuhkan waktu 3 jam, lebih singkat dibandingkan dengan Elek precipitin test yang membutuhkan waktu 24 jam. Pada pemeriksaan bakteriologik, basil difteri ini kadang-kadang dikacaukan dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basil difteri. Misalnya basil Hoffman, dan Corynebacterium serosis.Pada pemeriksaan bakteriologik, basil difteri ini kadang-kadang dikacaukan dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basil difteri. Misalnya basil Hoffman, dan

Corynebacterium serosis.

3.

Tanda dan gejala (Manifestasi Klinis) Difteri Onset difteri pernapasan adalah berbahaya dan dimulai setelah masa inkubasi

2-5 hari. Gejala awal penyakit termasuk sakit tenggorokan, kesulitan menelan, malaise, dan demam ringan. Ciri difteri pernapasan adalah adanya eksudat yang menyelenggarakan menjadi tangguh, putih keabu-abuan pseudomembran atas tonsil, faring, laring. Pseudomembran ini sangat melekat pada jaringan di bawahnya, dan upaya untuk mengusir biasanya mengakibatkan pendarahan. Peradangan yang menyertainya dari kelenjar getah bening leher dan sekitarnya pembengkakan jaringan lunak leher menimbulkan " bull - neck " penampilan dan tanda-tanda dari penyakit sedang sampai berat . Membran dapat semakin meluas ke laring dan trakea dan menyebabkan obstruksi jalan nafas, yang jika tidak ditangani bisa berakibat fatal. 4. Patofisiologi Difteri Basil hidup dan berkembang biak pada traktus respiratorius bagian atas terlebih-lebih bila terdapat peradangan kronis pada tonsil, sinus dan lain-lain. Tetapi walaupun jarang, basil dapat pula hidup pada daerah vulva, telinga dan kulit. Pada tempat ini basil membentuk pseudomembran dan melepaskan eksotoksin. Pseudomembran dapat timbul lokal atau kemudian menyebar dari faring atau tonsil ke laring dan seluruh traktus respiratorius bagian atas sehingga menimbulkan gejala yang lebih berat. Kelenjar getah bening sekitarnya akan mengalami hiperplasia dan mengandung toksin.Eksotoksin dapat mengenai jantung dan menyebabkan miokarditis toksik atau mengenai jaringan saraf perifer sehingga timbul paralisis terutama otot-otot pernafasan. Toksin juga dapat menimbulkan nekrosis lokal pada hati dan ginjal.Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf.Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan

bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abuabu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas. Berdasarkan gejala dan ditemukannya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tak jarang dilakukan pemeriksaan terhadap lendir di tenggorokan dan dibuat biakan di laboratorium. Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi akibat penyakit ini dilakukan pemeriksaan dengan EKG. .(Ditjen P2PL Depkes,2003). Pathway Difteri Faktor pencetus

Imunisasi tidak lengkap Factor lingkungan Daerah endemic bakteri DIFTERI Corynebacterium diphteriae inhalasi melewati hidung Melepas Eksotoksin Miokarditis Toksik

Eksotoksin Mengenai jantung

Terjadi masa inkubasi (25 hari) pada traktus respiratorius atas Membentuk Pseudomembran

Mengenai saraf perifer

Pseuodomembran

DX 5: Tachicardi berhubungan dengan penyebaran eksotoksin

Paralisis otot pernafasan

Inflamasi

ke daerah jantung Dilepaskan secara paksa Dx1 : Ketidak efektifan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas akibat pembengkakan

Nekrotik

Pembengkakan pada faring/ laring

Lapisan mukosa/ lendir dibawah akan berdarah

Dx 2: Gangguan menelan bd dengan perandangan pada faring

Menyumbat saluran udara

Kekurangan nutrisi dan cairan

Tidak bisa menelan

Pasang NGT

Ketidaknyamanan pemasangan NGT

Dx 3 :Resiko tinggi cedera bd prosedur pemasangan NGT

DX 4: Ansietas bd kesulitan menelan karena pemasangan NGT

5.

Pemeriksaan Diagnostik Difteri - Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab) - Darah rutin : Hb, leukosit, hitung jenis, eritrosit, albumin - Urin lengkap : aspek, protein dan sedimen - Ureum dan kreatinin (bila dicurigai ada komplikasi ginjal) - EKG secara berkala untuk mendeteksi toksin basil menyerang sel otot jantung dilakukan sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indikasi biasa dilakukan 2-3x seminggu. Tes schick: Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung antitoksin. Dengan titer antitoksin 0,03ml satuan per millimeter darah cukup dapat menahan infeksi difteria. Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin, akan timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung antitoksin rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam. (FKUI kapita selekta) Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasuskasus yang mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara melakukan Schick test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan pada lengan klien, pada lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol). Reaksi dibaca pada hari ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema yang diameternya 10mm atau

10

lebih pada tempat suntikkan. Hasil positif berarti adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita difteri). (Sumarmo: 2008) Perlu diperhatikan bahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi terhadap toksin, tapi hal ini dapat dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinya menghilang dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan yang positif karena adanya antitoksin akan menetap selama beberapa hari. Tes hapusan spesimen: Diambil dari hidung, tenggorokan dan terdapat lesi mukokutan lain, berguna untuk identifikasi tempat spesies,uji toksigenitas dan kerentanan anti mikroba sebagai medikasi. 6. Penatalaksanaan dan terapi dari Difteri Dalam pengobatan penderita infeksi difteria terdiri dari : 1. Pengobatan Umum - Tirah baring mutlak selama 10 14 hari. Pada miokarditis, tirah baring selama 4 6 minggu. - Diberi cukup cairan dan kalori. - Makanan lunak dan mudah dicerna. - Pada penderita gawat, mungkin perlu cairan per infus - Isolasi penderita dan pengawasan yang ketat atas kemungkinan timbulnya komplikasi antara lain pemeriksaan EKG setiap minggu. 2. Pengobatan Khusus a. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS) Diberikan sebanyak 20.000 U/hari selama 2 hari berturut-turut.dengan sebelumnya dilakukan uji kulit dan mata. Bila ternyata penderita sensitif terhadap serum tersebut, maka harus dilakukan desensitisasi dengan cara Besredka (secara bertahap). Dalam literatur lain, dosis pemberian ADS ini dibedakan berdasarkan tingkat infeksi : - Difteri ringan (hidung, mata dan kulit) : 20.000 U secara IM

11

- Difteri sedang (tonsil, laring) : 40.000 U secara IV tetesan - Difteri berat disertai penyulit : 100.000 U secara IV tetesan b. Antimikroba Penisilin prokain sebanyak 50.000 U/kgBB/hari sampai 3 hari bebas panas atau selama 10 hari. Bila alergi terhadap penisilina : eritromisin 50 mg/kgBB/hari oral atau 500 mg per hari selama 5 10 hari. Pada penderita yang dilakukan trakeostomi, ditambahkan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari, dibagi 4 dosis. c. Kortikosteroid Dapat diberikan prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu kemudian diberhentikan secara bertahap. Pada penderita dengan penyulit jantung perlu dipertimbangkan. 7. Komplikasi dari Difteri Komplikasi penyakit difteria dapat terjadi dini maupun lambat, berupa : 1. Saluran pernafasan Obstruksi jalan nafas dengan segala akibatnya, bronkopneumonia dan atelektasis. 2. Kardiovaskular Miokarditis akibat toksin yang dibentuk oleh kuman penyakit ini. 3. Urogenital Dapat terjadi nefritis atau gagal ginjal akut. 4. Susunan saraf Kira-kira 10% penderita difteria akan mengalami komplikasi yang mengenai sistem susunan saraf terutama sistem motorik.

12

B. Pertusis 1. Pengertian Pertusis Pertusis adalah infeksi saluran pernafasan akut yang disebabkan oleh berdetellah pertusis (Nelson, 2000 : 960). Definisi Pertusis lainnya adalah penyakit infeksi akut pada saluran pernafasan yang sangat menular dengan ditandai oleh suatu sindrom yang terdiri dari batuk yang bersifat spasmodic dan paroksismal disertai nada yang meninggi. (Rampengan, 1993). Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa pertusis adalah infeksi saluran pernafasan akut yang disebabkan oleh bordetella pertusis, nama lain penyakit ini adalah tussis Quinta, whooping cough, batuk rejan. 2. Etiologi Pertusis Pertusis pertama kali dapat diisolasi pada tahun 1900 oleh Bordet dan Gengou, kemudian pada tahun 1906 kuman pertusis baru dapat dikembangkan dalam media buatan. Genus Bordetella mempunyai 4 spesies yaitu Bordetella pertusis, Bordetella Parapertusis, Boredetella Bronkiseptika, dan Bordetella Avium. Bordetella pertusis adalah satu-satunya penyebab pertusis yaitu bakteri gram negatif, tidak bergerak, dan ditemukan dengan melakukan swab pada daerah nasofaring dan ditanamkan pada media agar Bordet-Gengou. (Arif Mansjoer, 2000). Adapun ciri-ciri organisme ini antara lain : a. Berbentuk batang (coccobacilus). b. Tidak dapat bergerak. c. Bersifat gram negatif.

d. Ukuran panjang 0,5-1 um dan diameter 0,2-0,3 um. e. f. g. Tidak berspora, mempunyai kapsul. Mati pada suhu 55C selama jam, dan tahan pada suhu rendah (0- 10C). Dengan pewarnaan Toluidin blue, dapat terlihat granula bipolar

metakromatik.

13

h.

Tidak sensitif terhadap tetrasiklin, ampicillin, eritomisisn, tetapi resisten terhdap penicillin.

i.

Menghasilkan 2 macam toksin, antara lain : 1) Toksin tidak tahan panas (Heat Labile Toxin). 2) Endotoksin (lipopolisakarida).

j. Melekat ke epitel pernafasan melalui hemaglutinasi filamentosa dan adhesin yang dinamakan pertaktin. k. Menghasilkan beberapa antigen , antara lain : 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Toksin Pertusis (PT). Filamentous hemagglutinin (FHA). Pertactine 69-kDa OMP Aglutinogen fimbriae Adenylcyclase Endotoksin (pertusis lipopolysaccharide) Tracheal cytotoxin

3. Tanda dan gejala Pertusis, Menurut Guinto-Ocampo H. (2006), periode inkubasi pertusis berkisar antara 3-12 hari. Pertusis merupakan penyakit 6 minggu (a 6-week disease) yang dibagi menjadi: stadium catarrhal, paroxysmal, dan convalescent. a. Stadium 1 Stadium ini berlangsung 1-2 minggu. Stadium ini disebut juga catarrhal phase, stadium kataralis, stadium prodromal, stadium pre-paroksismal. Stadium ini tidak dapat dibedakan dengan infeksi saluran pernafasan bagian atas dengan common cold, kongesti nasal, rinorea, dan bersin, dapat disertai dengan sedikit demam (low-grade fever), tearing, dan conjunctival suffusion.Pada stadium ini, pasien sangat infeksius (menular) namun pertusis dapat tetap menular selama tiga minggu atau lebih setelah onset batuk. Kuman paling mudah diisolasi juga pada stadium ini.

14

Menurut Rampengan (2008), masa inkubasi pertusis 6-10 hari (rata-rata 7 hari), perjalanan penyakitnya berlangsung antara 6-8 minggu atau lebih. Adapun manifestasi klinis pada stadium ini adalah: 1) Gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, yaitu dengan timbulnya rinore dengan lendir yang cair dan jernih. 2) Infeksi konjungtiva, lakrimasi. 3) Batuk dan panas yang ringan. 4) Kongesti nasalis. 5) Anoreksia. Batuk yang timbul mula-mula pada malam hari, lalu siang hari, dan menjadi semakin hebat. Sekret banyak, menjadi kental dan lengket. b. Stadium 2 Stadium ini berlangsung 2-4 minggu atau lebih. Stadium ini disebut juga paroxysmal phase, stadium akut paroksismal, stadium paroksismal, stadium spasmodik. Penderita pada stadium ini disertai batuk berat yang tiba-tiba dan tak terkontrol (paroxysms of intense coughing) yang berlangsung selama beberapa menit. Bayi yang berusia kurang dari 6 bulan tidak disertai whoop yang khas namun dapat disertai episode apnea (henti nafas sementara) dan berisiko kelelahan (exhaustion). Menurut Rampengan (2008), manifestasi klinis pada stadium ini adalah: 1) Whoop (batuk yang berbunyi nyaring), sering terdengar pada saat penderita menarik nafas di akhir serangan batuk. 2) Batuk 5-10 kali, selama batuk anak tidak dapat bernafas, dan di akhir serangan batuk anak menarik nafas dengan cepat dan dalam sehingga terdengar bunyi melengking (whoop) dan diakhiri dengan muntah. 3) Selama serangan (batuk), muka penderita menjadi merah atau sianosis, mata tampak menonjol, lidah menjulur keluar, dan gelisah. Juga tampak

15

pelebaran pembuluh darah yang jelas di kepala dan leher, petekie di wajah, perdarahan subkonjungtiva dan sclera, bahkan ulserasi frenulum lidah. 4) Di akhir serangan, penderita sering memuntahkan lendir kental. 5) Setelah 1 atau 2 minggu, serangan batuk makin menghebat. c. Stadium 3 Stadium ini berlangsung 1-2 minggu. Stadium ini disebut juga stadium konvalesens. Menurut Guinto-Ocampo H. (2006) dan Garna H., et.al. (2005), pada stadium konvalesens, batuk dan muntah menurun. Namun batuk yang terjadi merupakan batuk kronis yang dapat berlangsung selama bermingguminggu. Dapat terjadi petekie pada kepala/leher, perdarahan konjungtiva, dapat terjadi ronki difus. Menurut Rampengan (2008), manifestasi klinis pada stadium ini adalah: 1) Whoop dan muntah berhenti. 2) Batuk biasanya masih menetap dan segera menghilang setelah 2-3 minggu. 3) Beberapa penderita akan timbul serangan batuk paroksismal kembali dengan whoop dan muntah-muntah. Episode ini terjadi berulang dalam beberapa bulan bahkan hingga satu atau dua tahun, dan sering dihubungkan dengan infeksi saluran nafas bagian atas yang berulang. 4. Patofisiologi Pertusis Bordetella pertusis setelah ditularkan melalui sekresi udara pernafasan kemudian melekat pada silia epitel saluran pernafasan. Mekanisme patogenesis infeksi oleh Bordetella pertusis terjadi melalui empat tingkatan yaitu perlekatan, perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan local dan akhirnya timbul penyakit sistemik. Pertusis Toxin (PT) dan protein 69-Kd berperan pada perlekatan Bordetella pertusis pada silia. Setelah terjadi perlekatan, Bordetella pertusis, kemudian bermultiplikasi dan menyebar ke seluruh permukaan epitel saluran nafas. Proses ini tidak invasif oleh karena pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella pertusis, maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang kita kenal dengan

16

whooping cough.Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan karena pertusis toxin. Toksin pertusis mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B. Toksin sub unit B selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target kemudian menghasilkan sub unit A yang aktif pada daerah aktivasi enzim membrane sel. Efek LPF menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke daerah infeksi.Toxin mediated adenosine diphosphate (ADP) mempunyai efek mengatur sintesis protein dalam membrane sitoplasma, berakibat terjadi perubahan fungsi fisiologis dari sel target termasuk lifosit (menjadi lemah dan mati), meningkatkan pengeluaran histamine dan serotonin, efek memblokir beta adrenergic dan meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkn konsentrasi gula darah.Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid peribronkial dan meningkatkan jumlah mukus pada permukaan silia, maka fungsi silia sebagai pembersih terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae dan

Staphylococcus aureus ). Penumpukan mucus akan menimbulkan plug yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru. Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigenasi pada saat ventilasi dan timbulnya apnea saat terserang batuk. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat, apakah akibat pengaruh langsung toksin ataukah sekunder sebagai akibat anoksia.Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible, pemulihan tampak apabila sel mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek antibiotic terhadap proses penyakit. Namun terkadang Bordetella pertusis hanya menyebabkan infeksi yang ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis.Cara penularan pertusis, melalui: Droplet infection Kontak tidak langsung dari alat-alat yang terkontaminasi Penyakit ini dapat ditularkan penderita kepada orang lain melalui percikan-percikan ludah penderita pada saat batuk dan bersin. Dapat pula melalui sapu tangan, handuk dan alat-alat makan yang dicemari kuman-kuman penyakit tersebut. Tanpa dilakukan perawatan,

17

orang yang menderita pertusis dapat menularkannya kepada orang lain selama sampai 3 minggu setelah batuk dimulai. Pathway Pertusis Infeksi

Lewat udara dan droplet

Menghasilkan bahan aktif seperti Hemaglutinin flamentosa (HAF) dan pertakin

Nempel pada saluran nafas bagian bawah

Fungsi silia menurun

Nekrosis

Lesi pada epitel

Menghambat bersihan organisme Dx 1 : Bersihan jalan nafas tak efektif b/d penumpukan sekret

Peningkatan sputum sekret

Bersihan jalan nafas inefektif Toksin menyebar ke saluran pernafasan

Batuk rejan yang lama

Mual Muntah Infeksi dan terjadi penumpukan mukus dan menimbulkan plug

Berlangsung lama

18

DX 2 : Pola nafas tak efektif b/d dispnea DX 4 : Gangguan pemenuhan Nutrisi b/d berhubungan dengan muntah yang lebih dan anoreksi

Penurunan nafsu makan dan sering berkeringat serta metabolisme terganggu

DX 4: Resiko kekurangan volume cairan b/d intake klien yang kurang

5. Pemeriksaan Diagnostik Pertusis pemeriksaan diagnostiknya sebagai berikut : a. Pemeriksaan sputum b. Pemeriksaan serologis untuk Bordetella pertussis c. ELISA Elisa dapat dipakai untuk menentukan IgM, IgG, dan IgA serum terhadap filamentous hemoaglutinin (FHA) dan toksin pertussis (TP). nilai IgMFHA dan IgM-TP serum tidak bernilai dalam penentuan seropositif oleh karena menggambarkan respon imun primer dan dapat disebabkan oleh penyakit atau vaksinasi. IgG langsung terhadap toksin pertussis merupakan test yang paling sensitif dan spesifik untuk infeksi akut. IgA-FHA dan IgA-TP kurang sensitif daripada IgG-TP tetapi sangat spesifik untuk infeksi natural dan tidak terlihat sesudah imunisasi pertussis. d. Leukositosis (15.000-100.000/mm3) dengan limfositosis absolut selama stadium 1 (catarrhal) dan stadium 2 (paroxysmal). e. Didapatkan antibodi (IgG terhadap toksin pertusis)

19

f. Diagnosis pasti dengan ditemukannya organisme Bordetella pertussis pada apus nasofaring posterior (bahan media Bordet-Gengou). g. Polymerase chain reaction (PCR) assay memiliki keuntungan

sensitivitasnya lebih tinggi daripada kultur pertusis konvensional. h. Foto toraks Infiltrat perihiler (perihilar infiltrates), edema (atau mild interstitialedema) dengan berbagai tingkat atelektasis yang bervariasi, mildperibronchial cuffing, atau empiema.Konsolidasi (consolidation) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri sekunder atau pertussis pneumonia (jarang).Adakalanya pneumothorax, pneumomediastinum, atau udara di jaringan yang lunak dapat terlihat.Radiographytidak diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda vital (vital signs) yang normal. Vital signs ini meliputi: tekanan darah, nadi, heart rate, respiration rate, dan suhu tubuh. 6. Penatalaksanaan dan terapi dari Pertusis a. Penilaian dan perawatan pendukung Tujuan terapi adalah membatasi jumlah paroksismal, untuk mengamati keparahan batuk, memberi bantuan bila perlu, dan memaksimalkan nutrisi dan istirahat. b. Agen terapeutik, agen antimikroba Agen antimikroba selalu diberikan bila pertusis dicurigai atau diperkuat karena kemungkinan manfaat klinis dan membatsi penyebaran infeksi. Eritromisin, 40-50 mg/kg/24 jam, secara oral dalam dosis terbagi empat selama 14 hari merupakan pengobatan baku. c. Salbutamol Sejumlah kecil trial klinis dan laporan memberi kesan cukup pengurangan gejala-gejala dari stimulan 2-adrenergik salbutamol (albuterol). Tidak ada trial klinis tepat yang telah menunjukkan pengaruh manfaat. Pengobatan dengan aerosoldapat memicu paroksismal. Berguna dalam pengobatan pertusis terutama pada bayi muda dengan seragan proksimal. Salbutamol Efektif terhadap pengobatan pertusis dengan cara kerja : a) Beta 2 adrenergik stimulan

20

1. Mengurangi paroksimal khas 2. Mengurangi frekuensi dan lamanya whoop 3. Mengurangi frekuensi apneu b) Terapi suportif 1. Lingkungan perawatan penderita yang tenang 2. Pemberian makanan, hindari makanan yang sulit ditelan, sebaiknya makanan cair, bila muntah diberikan cairan dan elektrolit secara parenteral 3. Pembersihan jalan nafas 4. Oksigen d. Kortikostreoid Tidak ada trial khusu buta acak cukup besar yang telah dilakukan untuk mengevaluasi penggunaan kortikosteroid dalam manajemen pertusis. Penelitian pada binatang menunjukkan pengaruh yang bermanfaat pada manifestasi penyakit yang tidak mempunyai kesimpulan pada infeksi pernapasan pada manusia. Penggunaan klinisnya tidak dibenarkan. 1) Betametason oral dosis 0,075 mg/lb BB/hari 2) Hidrokortison suksinat (sulokortef) I.M dosis 30 mg/kg BB/ hari kemudian diturunkanperlahan dan dihentikan pada hari ke-8 3) Prednisone oral 2,5 5 mg/hari e. Globulin Imun Pertusis Belum ada persesuaian faham mengenai pemberian imonoglobuli nstadium kataralis. Penggunaan preparat imunoglobulin jenis apapun tidak dibenarkan kecuali kalau penelitian lebih lanjut memperkuat pengaruh manfaat. 7. Komplikasi dari Pertusis Komplikasi dari pertusis adalah sebagai berikut: a. Sistem pernafasan Dapat terjadi otitis media, bronkhitis, bronchopneumonia, atelektasis yang disebabkan sumbatan mukus, emfisema, bronkietaksis, dan

tuberculosis yang sudah ada menjadi bertambah berat.

21

b. Sistem pencernaan Muntah-muntah yang berat dapat menimbulkan emasiasis (anak menjadi kurus sekali), prolapsus rectum atau hernia yang mungkin timbul karena tingginya tekanan intra abdominal, ulkus pada ujung lidah karena tergosok pada gigi atau tergigit pada waktu serangan batuk, juga stomatitis. c. Susunan saraf Kejang dapat timbul karena gangguan keseimbangan elektrolit akibat muntah-muntah, kadang-kadang terdapat kongesti dan edema pada otak, mungkin pula terjadi perdarahan otak. d. Lain-lain Dapat pula terjadi perdarahan lain seperti epistaksis, hemoptisis dan perdarahan subkonjungtiva.

22

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan Difteri Kasus : Anak D usia 6 tahun dibawa ke rumah sakit karena sesak dan demam. Dari pemeriksaan fisik anak L didiagnosa difteri laring dan faring, kemudian dari hasil EKG didapatkan tachicardi. Anak D rewel dan tidak mau makan dan sulit

menelan, sputum meningkat , RR 33 x/menit, retraksi dinding dada sehingga dipasang NGT dan juga terpasang nasal kanul dengan 3 lpm, Anamnesa: 1. Identitas pasien a. Nama b. Usia :D : 6 Tahun

c. Jenis Kelamin : Laki-laki 2. Keluhan Utama : Keluhan utama yang di rasakan pasien adanya sesak nafas. 3. Riwayat Penyakit Sekarang : Anak L demam, sesak nafas dan tidak mau makan. Sehingga anak L dipasang NGT dan juga terpasang nasal kanul. Dari hasil EKG didapat tachicardy. 4. Riwayat penyakit keluarga 5. Riwayat penyakit masa lalu Pemeriksaan Fisik : B1 : Breathing (Respiratory System) RR tak efektif (Sesak nafas), 33 permenit B2 : Blood (Cardiovascular system) tachicardi
23

B3

: Brain (Nervous system) Normal

B4

: Bladder (Genitourinary system) Normal/ berkemih atau tidak ada masalah

B5

: Bowel (Gastrointestinal System) Anorexia, nyeri menelan, kekurangan nutrisi

B6

: Bone (Bone-Muscle-Integument) Lemah pada lengan, turgor kulit pucat, terkadang tampak sianosis

1.

Diagnosa keperawatan: Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas akibat pembengkakan Tujuan Kriteria Hasil : Pasien mampu bernafas tetap pada batas normal :Tidak terjadi Obstruksi jalan nafas Pernapasan tetap pada batas normal Intervensi dan Rasional :

1. Oksigenasi dengan pemasangan nasal kanul. Mempertahankan kebutuhan oksigen yang maksimal bagi pasien. 2. Tirah baring selam 2 minggu di ruang isolasi. Untuk mepertahankan atau memperbaiki keadaan umum. 3. Pemberian SAD 40.000 KI secara IM atau IV. Menetralisir toksin sehingga mengurangi peradangan. 2. Diagnosa keperawatan: Gangguan menelan berhubungan dengan

peradangan pada faring Tujuan Kriteria Hasil : Pasien mendapatkan nutrisi yang adekuat. : Pasien mendapat nutrisi yang cukup dan menunjukkan penambahan berat badan yang memuaskan.
24

Intervensi dan Rasional a. Beri makan melalui Naso Gastric Tube (NGT). Untuk memberikan nutrisi sampai pemberian makanan oral

memungkinkan. b. Pantau masukan keluaran dan berat badan. Untuk mengkaji keadekuatan masukan nutrisi. 3. Diagnosa keperawatan: Resiko tinggi cedera berhubungan dengan prosedur pemasangan NGT. Tujuan Kriteria Hasil : Pasien tidak mengalami infeksi. : Anak tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi karena pemasangan Naso Gastric Tube Intervensi dan Rasional a. Bersihkan kateter sesering mungkin. Untuk mencegah bakteri masuk ke dalam tubuh. 4. Diagnosa keperawatan: Ansietas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pemasangan NGT. Tujuan Kriteria Hasil : Pasien mengalami rasa aman tanda ketidaknyamanan. :

Pasien istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga. Mulut tetap bersih dan lembab. Nyeri yang dialami pasien minimal atau tidak ada.

Intervensi dan Rasional a. Beri stimulasi taktil (mis; membelai, mengayun). Untuk memudahkan perkembangan optimal dan meningkatkan

kenyamanan. b. Beri perawatan mulut. Untuk menjaga agar mulut tetap bersih dan membran mukosa lembab.

25

c. Dorong orangtua untuk berpartisipasi dalam perawatan anak. Untuk memberikan rasa nyaman dan aman. 5. Diagnosa keperawatan : Tachicardi berhubungan dengan penyebaran eksotoksin ke daerah jantung Tujuan Kriteria hasil : Denyut jantung normal dan pasien tidak gelisah :

Bunyi jantung normal. Tidak ditemukan tanda-tanda payah jantung. Gambaran EKG : tidak ada depresi segmen ST.

Intervensi dan Rasional a. Pemberian ADS 40.000 KI secara IM atau IV Menetralisir Toksin. Eradikasi Kuman Menanggulangi infeksi sekunder

b. Pemberian obat sedative (diazepam/luminal) Untuk mengurangi rasa gelisah anak c. Pantau terus hasil perekaman EKG Untuk evaluasi segala kedaaan dari miokard

26

ASUHAN KEPERAWATAN PERTUSIS A. Pengkajian 1. Identitas ( Ngastiyah, 1997 ; 32 ) Mengenai semua golongan umur, terbanyak mengenai anak umur 1-5th Lebih banyak anak laki laki dari pada anak perempuan.

2. Keluhan Utama. Batuk disertai muntah.

3. Riwayat Penyakit Sekarang. Batuk makin lama makin bertambah berat dan diikuti dengan muntah terjadi siang dan malam. Awalnya batuk dengan lendir jernih dan cair disertai panas ringan, lamakelamaan batuk bertambah hebat (bunyi nyaring) dan sering, maka tampak benjolan, lidah menjulur dan dapat terjadi pendarahan sub conjungtiva. 4. Riwayat Penyakit Dahulu. Adanya gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas. Batuk dan panas ringan, batuk mula-mula timbul pada malam hari, kemudian siang hari dan menjadi hebat. 5. Riwayat Penyakit Keluarga. Dalam keluarga atau lingkungan sekitarnya, biasanya didapatkan ada yang menderita penyakit pertusis. 6. Riwayat Imunisasi JENIS BCG DPT Polio Capak Heportits UMUR 0 2 bulan 2, 3, 4 bulan 1-5 bulan 9 bulan 0, 1, 6 bulan CARA 1C 1M Refisi 5C 1M JUMLAH 1x 3x 4x 4x 3x

27

7. Riwayat Tumbuh Kembang a. Personal Sosial Ibu pasien mengatakan kalau dirumah anaknya lincah, tidak mau diam. b. Motorik Halus Anak terbiasa melakukan gerakan seperti memasukkan benda kedalam mulutnya, menangkap objek atau benda benda, memegang kaki dan memegang kaki dan mendorong kearah mulutnya. c. Motorik Kasar Anak dapat tengkurap dan berbalik sendiri, dapat merangkak mendekati benda atau seseorang. d. Kognitif Anak berusaha memperluas lapangan pandangan, tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain, mulai berbicara tapi belum jelas bahasanya. USIA FISIK Motorik Kasar Motorik Halus Sosial Emosional 15 bln Berjalan sendiri Pegang cangkir Memasukkan jari kelubang Membuka kotak Melempar benda 18 bln Lari jatuh Menarik mainan Menggunakan sendok Membuka hal. Bermain solitary play

28

Naik dengan tangga bantuan

Buku Menyususn balok

24 bln BB lhr TB bauik

Berlari sudah baik Naik tangga Sendiri

Membuka pintu Membuka kunci Menggunting Menggunakan sendok dengan baik

8. Riwayat Antenatal, Natal Dan Postnatal a. Antenatal Kesehatan ibu selama hamil, penyakit yang pernah diderita serta upaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakitnya, berapa kali perawatan antenatal , kemana serta kebiasaan minum jamua-jamuan dan obat yang pernah diminum serat kebiasaan selama hamil. b. Natal Tanggal, jam, tempat pertolongan persalinan, siapa yang menolong, cara persalinan (spontan, ekstraksi vakum, ekstraksi forcep, section secaria dan gamelli), presentasi kepala dan komplikasi atau kelainan congenital. Keadaan saat lahir dan morbiditas pada hari pertama setelah lahir, masa kehamilan (cukup, kurang, lebih ) bulan. Saat lahir anak menangis spontan atau tidak. c. Postnatal Lama dirawat dirumah sakit, masalah-masalah yang berhubungan dengan gagguan sistem, masalah nutrisi, perubahan berat badan, warna kulit,pola eliminasi dan respon lainnya. Selama neonatal perlu dikaji adanya ashyksia, trauma dan infeksi.

29

9. Pemeriksaan fisik. 1) Keadaan umum : Saat batuk mata melotot, lidah menjulur, batuk dalam waktu yang lama dan berkeringat. Kesadaran TTV : Composmetis, : Nadi meningkat(120-125x/mnt),respirasi meningkat(30-35x/mnt) 2) Head to toe Kepala Rambut : Tidak ada bekas luka ataupun bengkak. : warna rambut hitam, lurus, distribusi merata, tidak terdapat ketombe. Wajah : Simetris, bentuk bulat, tidak terdapat kelainan kulit. Mata Hidung : Sklera berwarna putih,mata tampak menonjol. : Lubang hidung simetris, hidung berair, terdapat pernafasan cuping hidung. Mulut Telinga : Mukosa lembab, lidah menjulur : Daun telinga simetris, membran timpani putih mengkilat, tidak ada benda asing. Leher : Tidak terdapat pembesaran JVP, tidak ada tanda tanda pembesaran kaku kuduk dan pembesaran kelenjar tiroid. Dada Inspeksi : Terdapat tarikan otot bantu pernafasan dengan cepat Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : Terdapat distensi abdomen : Bising usus 9x/mnt : Tidak terdapat pembesaran lien dan hepar, turgor : Tidak ada krepitasi. : Paru sonor, jantung dallnes : Wheezing inspirasi

30

kulit bisa menurun bisa normal. Perkusi Ekstremitas Atas Bawah : tidak ada odem, pada bagian kiri terpasang infus. : tidak ada odem, tidak ada bekas luka. : Perut tidak kembung

Genetalia : Bersih, tidak berbau tak sedap, tidak terdapat varises atau odem. Anus Inspeksi Palpasi : bersih, tidak terdapat hemoroid, tidak ada perdarahan. : tidak ada benjolan, massa, ataupun tumor.

10. Pemeriksaan penunjang 1) Melakukan pemeriksan hapusan skret di nasofaring / lendir yang dimuntahkan. 2) Pada hapusan darah tepi akan dijumpai (20.000 50.000 sel / mm3 darah) dengan limfositosis yang predominan ( 60 %). 3) Pemeriksaan serologis (imunofluorecent antibody) yaitu untuk mengetahui ada tidaknya kuman. B. Diagnosa Keperawatan 1) Bersihan jalan nafas tidak efektif secret. 2) Pola napas tidak efektif b/d dispnea. 3) Resiko kekurangan volume cairan b/d intake klien yang kurang. 4) Ganggaun pemenuhan kebutuhan nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan muntah yang lebih dan anoreksi C. Intervensi Keperawatan Dx Kep I : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, status ventilasi saluran pernafasan baik Kriteria Hasil : berhubungan dengan penumpukan

Tujuan

31

1) Keluarga mampu mengetahui ttg sakit yang dialami anaknya. 2) Px mengungkapkan pernafasan menjadi mudah. 3) Px mampu melakukan batuk efektif. 4) Rata-rata pernafasan normal(16-24x/mnt). Intervensi :

1. Kaji frekuensi/ kedalaman pernafasan dan gerakan dada . Rasional : takipnea, pernapasan dangkal,dan gerakan dada tak simetriks sering terjadi karena ketidak nyamanan gerakan dinding dada dan/ cairan paru 2. Auskultasi area paru. Rasional : penurunan aliran udara terjadi pada area konsulidasi dengan cairan. Bunyi napas bronchial (normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsulodasi. Krekes,ronki,dan mengi terdengar pada inspirasi dan/ ekspirasi pada respon terhadap pengumoulan cairan, secret . 3. Bantu pasien latihan napas sering. Tunjukkan/ bantu pasien melakukan batuk, misalnya menekan dada dan batuk efektif. Rasional : napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/jalan napas lebih kecil. Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan napas alami, membantu silia untuk mempertahankan jalan napas paten. Penekanan menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk memungkinkan upaya napas lebih dalam dan kuat. 4. Pengisapan sesuai indikasi Rasional : merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena 5. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari (kecuali kontraindikasi). Tawarkan air hangat daripada dingin. Rasional : cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan

mengeluarkan secret. 6. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi 7. Rasional : untuk menurunkan sekresi secret dijalan napas dan menurunkan resiko keparahan.

32

Dx Kep II. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, klien menunjukkan pola napas efektif. Kriteria hasil :

1. Keluarga mampu mengerti ttg sesak yg dialami anaknya. 2. Px mengungkapkan sesak berkurang. 3. Px mampu melakukan napas dalam. 4. Pengembangan dada normal antara inspirasi dan ekspirasi Intervensi : 1. Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan, ekspansi dada. Catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu. Rasional : kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi peningkatan kerja napas (pada awal /hanya tanda EP subakut). Kedalaman pernafasan biasanya bervariasi tergantung derajat gagal napas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan/ nyeri dada pleuritik. 2. Auskultasi bunyi napas. Rasional : bunyi napas menurun/ tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan,bekuan atau kolaps jalan napas kecil (atelaktasis). Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernafasan 3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien turun tempat tidur dan ambulasi sesegera mungkin. Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi dan ambulasi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas 4. Observasi pola batuk dan karakter secret Rasional : kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritasi. Sputu berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan (infark paru) atau antikoagulan berlebihan.
33

5. Dorong/bantu pasien dalam napas dalam dan latihan batuk. Pengisapan peroral atau naso trakeal bila diindikasikan. Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyamanan upaya bernafas. 6. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan bila diindikasikan. Rasional : memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Dx Kep III Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam,

kekurangan volume cairan tidak terjadi. Kriteria Hasil : 1) Keluarga mengerti ttg penyebab kekurangan cairan. 2) Px mengungkapkan sudah tidak merasa dehidrasi. 3) Px sudah Nampak tidak lemah. 4) Turgor kulit membaik, membrane mukosa baik Intervensi 1. Observasi turgor kulit, kelembaban membrane mukosa (bibir dan lidah). R/ indicator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan 2. Pantau masukan dan haluaran,catat warna, karakter urine. Hitung keseimbangan cairan. R/ memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian. 3. Catat cairan Intake dan Output. R/untuk mengetahui keseimbangan cairan. 4. Berikan dan anjurkan untuk memberikan minum sesering mungkin R/ Mengurangi tingkat dehidrasi 5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi cairan R/ Untuk mengatasi rehidrasi yang dialami pasien. Dx. Kep IV
34

Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam,

kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Kriteria Hasil : 1) Keluarga mengerti ttg pentingnya nutrisi. 2) Px mengungkapkan nafsu makannya bertambah. 3) Pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang dibutuhkan / diberikan. 4) BB meningkat, membrane mukosa lembab Intervensi :

1. Kaji keluhan muntah dan anoreksia yang dialami klien. Rasional :Mengetahui / menetapkan cara menentukan tindakan perawatan dan cara mengatasinya. 2. Berikan makanan yang tidak terlalu asin dan makanan yang tidak digoreng. Rasional: Makanan yang asin dan digoreng dapat meerangsang batuk. 3. Berikan makanan / minuman setiap habis batuk dan muntah. Rasional :Pemberian makanan dan minuman setelah batuk dan muntah membantu memenuhi kebutuhan nutrisi. 4. Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh klien.

Rasional :Mengetahui sejkauh mana pemenuhan nutrisi klien. 5. Timbang BB klien tiap hari. Rasional : Mengetahui status gizi klien. 6. Hindarkan pemberian makanan yang sulit ditelan Rasional : Makanan cair atau lunak menghindari adanya aspirasi. Implementasi dan evaluasi disesuaikan dengan intervensi, tujuan, dan kriteria hasil yang telah kita buat.

35

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Kesimpulan yang dapat kami ambil dari penjelasan isi makalah diatas adalah sebagai berikut : Difteri 1. Difteri adalah penyakit yang disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae, oleh karena itu penyakitnya diberi nama serupa dengankuman penyebabnya. 2. Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu: Infeksi ringan, Infeksi sedang dan Infeksi berat 3. Menurut lokasi gejala difteria dibagi menjadi : Difteri hidung, difteri faring, difteri laring dan difteri kutaneus dan vaginal 4. Gejala klinis penyakit difteri ini adalah : a). Panas lebih dari 38 C b). Ada psedomembrane bisa di pharynx, larynx atau tonsil c). Sakit waktu menelan d). Leher Pertusis 1. Pertusis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh membengkak seperti leher sapi (bullneck), disebabkan

karenapembengkakan kelenjar leher.

bakteri Bordotella pertusis. 2. Pertusis dapat mengenai semua golongan umur dan terbanyak mengenai anak 1-5 tahun Tiga tahapan dari penyakit pertusis adalah tahap kataralis, paroksimal dan konvelesensi. 3. Asuhan keperawatan pada penderita pertusis secara garis besar adalah menjaga kebersihan jalan napas agar terbebas dari bakteri pertusis. B. Saran

36

Sebagai perawat diharapkan mampu untuk melakukan asuhan keperawatan terhadap penderita pertusis dan diftei. Karena seringkali pada penderita pertusis dan difteri disertai dengan komplikasi. Keadaan ini akan menyebabkan penderitaan yang berkepanjangan. Oleh karena itu, penyakit batuk rejan dan difteri perlu dicegah. Cara yang paling mudah adalah dengan pemberian imunisasi bersama vaksin lain yang biasa disebut DPT dan polio. Perawat juga harus mampu berperan sebagai pendidik. Dalam hal ini melakukan penyuluhan mengenai pentingnya imunisasi dan imunisasi akan berdaya guna jika dilakukan sesuai dengan program. Selain itu perawat harus memberikan pengetahuan pada orang tua mengenai penyakit pertusis secara jelas dan lengkap.Terutama mengenai tanda-tanda, penanganan dan pencegahannya.

37