1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Lipid adalah suatu kelompok besar substansi biologik yang dapat larut dengan baik
dalam pelarut zat organik, seperti metanol, aseton, klorofom dan benzena. Sebaliknya lipid
tidak atau sukar alrut dalam air. Kelarutannya dalam air yang kecil disebabkan karena
kekurangan atom-atom yang berpolarisasi (O, N, S, P)
Asam lemak adalah asam karbonat dengan rantai hidrokarbon yang panjang dengan
rumus CH
3
(CH
2
)
n
COOH atau C
n
H
2n+1
-COOH. Sebagai komponen dari lipid, asam lemak
terdapat pada semua organisme. Asam lemak terutama berada dalam bentuk ester dengan
alkohol, misalnya dengan gliserol, spingosin atau kolesterol. Dalam jumlah kecil asam lemak
ditemukan juga dalam bentuk tidak teresterisasi, sehingga dikenal sebagai asam lemak bebas.
Lemak adalah ester yang tersusun dari tiga asam lemak dengan tiga gugus alkohol
dari senyawa gliserol. Bila hanya satu asam lemak yang teresterisasi dengan gliserol, disebut
monoasilgliserol (rantai asam lemak = rantai asli). Melalui esterisasi dengan asam lemak
lainnya akan dihasilkan diasilgliserol dan selanjutnya triasilgliserol yang merupakan lemak
yang sesungguhnya.

















2

BAB II
KAJIAN PUSTAKA
A. OKSIDASI ASAM LEMAK
1. Pembentukan ASIL KOENZIM A.
Asam lemak bebas yang terdapat dalam sel berasal dari penyerapan asam lemak
yang terdapat dalam cairan ekstra seluler (dalam usus halus), atau hidrolisis Trigliserida
yang ada dalam sel (bagian sitosol sel).
Asam lemak yang biasa dipakai sebagai sumber energi adalah asam lemak berantai
panjang dengan jumlah atom Karbon (C) 16 atau 18. Adapula pemakaian asam lemak rantai
pendek.
Perubahan asam lemak menjadi asil koA di dalam sitosol sel hepar, terjadi pada 3
tempat yaitu : MEMBRAN PEROKSISOM, RETIKULUM ENDOPLASMA, dan
MEMBRAN LUAR MITOKONDRIA. Mengapa sel hati ? Karena sel hati memiliki ASIL
KO.A SINTETASE.
Peroksisom mengubah gugus asil sebagai bahan bakar untuk pembentukan hidrogen
peroksida (H
2
O
2
). Dalam retikulum endoplasma, asil KoA akan dibentuk menjadi komponen
struktural berupa trigliserida yang akan disimpan. Sedangkan dalam mitokondria, gugus asil
akan digunakan untuk bahan bakar dalam fosforilasi oksidatif. (Ingat Siklus Kreb dalam
aktivitasnya memerlukan Asetil KoA kemudian produknya akan masuk ke ETS).
H
3
C-(CH
2
)
n
-COO
-

ASAM LEMAK
AsilKoA Sintetase
CoA-
SH
O

H
3
C-(CH
2
)
n
-C-S-CoA

ASIL KOENZIM A
ATP AMP PPi
2Pi
H
2
O
PIROFAOSFATASE
anorganik
3

Gugus asil KoA sebenarnya tidak dapat berpindah dari bagian sitosol sel memasuki
bagian matriks mitokondria. Oleh karenanya harus ada cara lain untuk melintasi membran
mitokondria. Untuk itu Asil KoA menembus membran dalam mitokondria dengan bergabung
pada KARNITIN untuk membentuk O-ASIL KARNITIN. Gugus asil dipindahkan dari
Koenzim A ke Karnitinpada permukaan membran luar mitokondria, dan O-AsilKarnitin yang
terbentuk dipindahkan ke permukaan membran dalam mitokondria untuk ditukar dengan
karnitin bebas. Penukaran dilakukan dengan menggunakan mekanisme ANTIPORT. Gugus
asil kemudian dipindahkan dari karnitin ke Koenzim A dalam mitokondria sehingga
menghasilkan asil KoA yang dapat dipakai sebagai substrat oleh enzim asil Koenzim A
dehidrogenase yang berada di permukaan membran dalam mitokondria.
Rumus molekul karnitin dan O-asil Karnitin:
COO

CH
2


HO-C-H

CH
2


H
3
C-N-CH
3


CH
3



O

C O
COO

CH
2


C-H

CH
2


H
3
C-N-CH
3


CH
3

KARNITIN O-ASIL KARNITIN

B. OKSIDASI -ASAM LEMAK
Dalam oksidasi -asam lemak, dua atom Carbon dari molekul Asil KoA dipecah
sekaligus pada ujung karboksil. Pemecahan dilakukan oleh enzim dehidrogenase diantara
atom karbon () dan atom karbon () sehingga proses ini disebut Oksidasi .Dua atom
karbon yang dipecah akan membentuk ASETIL KoA. Sehingga dari satu asam lemak melalui
oksidase akan diperoleh banyak asetil Ko.A. Karena asetil KoA dapat digunakan sebagai
bahan dalam produksi energi (Siklus Kreb dan berlanjut pada ETS) maka Oksidase akan
menghasilkan lebih banyak ATP dibanding oksidasi lainnya.
Ada 4 tahap oksidasi asam lemak :
4

1. Oksidasi dari -CH2-CH2- menjadi -CH=CH- dengan bantuan enzim dehidrogenase
dan FAD:
O H

R-CH2-CH2-CH2-C-S CoA + FAD R-CH2-C=C-C-S CoA + FADH2

Asil KoA Lemak H O
Trans Enoil KoA

2. Penambahan HOH kepada -CH=CH- :
H OH

R-CH2-C=C-C-S CoA + HOH R-CH2-C-CH2-C-S CoA

H O H O
Trans Enoil KoA -Hidroksiasil KoA

OH O

3. Oksidasi dari -CH- menjadi -C- ;
OH

R-CH2-C-CH2-C-S CoA + NAD R-CH2-C-CH2-C-S CoA + NADH + H

H O O O
-KETOASIL KoA

4. Penghapusan Asetil KoA : O O

R-CH2-C-CH2-C-S CoA + KoA SH R-CH2-C-S CoA + CH3-C-S CoA

O O
ASIL KoA yang DIPERPENDEK
5


6

Gambar perubahan dan pengakutan asam lemak sebagai berikut:
SITOPLASMA SEL MEMBRAN DALAM MITOKONDRIA MATRIKS MITOKONDRIA
Defisiensi Karnitin terutama terjadi pada bayi yang baru lahir (Neonatus) karena kurangnya biosintesis atau kebocoran ginjal. Akibatnya adalah
Hipoglikemia, dan kelemahan otot. Terapinya adalah suplementasi karnitin per oral.


ASAM LEMAK
Asil koenzim A
KoA-SH
KARNITIN
PALMITOIL
TRANSFERASE
LUAR
KARNITIN
O-ASIL-
KARNITIN
ANTIPORT
KARNITIN-
ASILKARNITIN
KARNITIN
O-ASIL-
KARNITIN
Asil koenzim A
KARNITIN
PALMITOIL
TRANSFERASE
DALAM
KoA-SH
7

C. PEMBENTUKAN, PENGGUNAAN, DAN EKSKRESI BADAN KETON DARI ASAM LEMAK BEBAS
HEPAR DARAH JARINGAN EKSTRAHEPATIK



ASIL KoA
GLUKOSA
ASETIL KoA
SIKLUS
KREB
ASAM LEMAK
BEBAS (FFA)
URIN
BADAN
KETON
BADAN
KETON
PARU
BADAN
KETON
ASIL KoA
GLUKOSA
ASETIL
KoA
Badan Keton
SIKLUS KREB
8

D. OKSIDASI ASAM LEMAK JENUH
O

R-CH2-CH2-C-S-KoA
(Asetil Ko.Enzim A)






R H

C = C
H C S - KoA

O
(trans-enoil Koenzim A)
Protein
FAD
Protein
FAD
Kompleks Protein
FAD, Fe-S
Q
ASILKoA
DEHIDROGENASE
FLAVOPROTEIN
PEMINDAH ELEKTRON
FLAVOPROTEIN
BESI-SULFIDA UBIQUINON
9

E. OKSIDASI ASAM LEMAK TAK JENUH
Oksidasi asam lemak tak jenuh memiliki kemiripan dengan Oksidasi dan Oksidasi
asam lemak jenuh namun dilengkapi dengan ISOMERASI ikatan rangkap dan HIDARASI
ENOIL KoA. Contoh-contoh lihat dalam Robert K. Murray dkk (Biokimia Harper)
KETOGENESIS
Ketogenesis adalah pembentukan keton dari proses glukoneogenesis yang
berlangsung dalam hepar. Keton merupakan senyawaan asam bilamana diproduksi berlebihan
menyebabkan KETOASIDOSIS atau KETOSIS. Kelainan ini banyak ditemukan pada
penderita DM.
Seperti telah dijelaskan pada uraian terdahulu, asam lemak dioksidasi dan dibelah
menjadi ASETIL KOENZIM A, dan diikuti oleh oksidasi gugus asetil melalui DAUR ASAM
SITRAT (KREBS CYCLE) pada sel yang sama. Proses seperti ini banyak berlangsung
dalam otot (baik otot lurik maupun otot jantung) yang berguna untuk penyediaan energi.
Namun demikian di dalam hati dan ginjal, oksidasi asam lemak hanya sampai pada
pembentukan ASETOASETAT dengan proses sebagai berikut: Asetil KoA bergabung
dengan Asetoasetil KoA dan dikatalisasi enzim hidroksimetil glutaril KoA sintetase
membentuk 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA dengan melepas satu molekul Koenzim A,
selanjutnya dibelah lagi oleh enzim hidroksi di atas menjadi Asetoasetat dengan melepas satu
molekul asetil KoA. Asetoasetat ( 3-OKSOBUTIRAT atau D-3-HIDROKSIBUTIRAT)
kemudian diangkut melalui peredaran, dan mengoksidasinya lebih lanjut pada jaringan lain
(OTOT dan OTAK).
COO
-


CH
2


C=O

CH
3

3-OKSOBUTIRAT
COO
-


CH
2


H-C-OH

CH
3

D-3 HIROKSOBUTIRAT



F. JALUR ASAM LEMAK DARI HATI HINGGA KE OTOT/OTAK
10

HATI

ASAM
LEMAK
Oksidasi asam
lemak

ASETIL
KoA

ASETO
ASETAT

3-HIDROKSI
BUTIRAT

DARAH
























OTOT/
OTAK
CO
2
& H
2
O
Siklus Kreb
ASETIL
KoA

ASETO
ASETAT

3-HIDROKSI
BUTIRAT

Kelihatannya jalur oksidasi asam lemak di atas tidak menguntungkan dibanding bila
prosesnya dilakukan pada jaringan itu sendiri (hati). Namun bagi sel-sel syaraf ataupun otot,
asetoasetat atau 3-hidroksibutirat dengan rangka Karbon yang pendek justru lebih efektif
digunakan sebagai bahan bakar, menggantikan glukosa yang biasanya dipakai sebagai bahan
bakar untuk produksi energi.

Asetoasetil KoA




O

C-S-KoA

CH2



3-hidroksi-3-
metil-glutaril
KoA

O

C-S-KoA

CH2



Asetil KoA



O

C-S-KoA

CH2










AsetoAsetat


Hidroksi metal
glutaril KoA
sintetase

11

C-CH3

O



HO-C-CH3

CH2

COO
-
O

C-CH3

CH2

COO
-








Asetil KoA

O

C-S-KoA

CH2

KoA-SH



Asetoasetat atau keton bodies yang diproduksi secara terus menerus akan di-
DEKARBOKSILASI sehingga terbentuk ASETON dan -HIDROKSIBUTIRAT. Kedua
senyawaan inilah yang dikenal sebagai KETON BODIES. Produksi yang meningkat dari
asetoasetat atau keton bodies dalam darah menyebabkan penyakit KETONEMIA, sedangkan
proses pembentukan keton (KETOGENESIS) yang cepat sehingga jumlahnya berlebihan
akan dibuang bersama urin. Kadar senyawa keton yang tinggi dalam urin dikenal sebagai
KETONURIA, sedangkan penderitanya dikenal mengalami gejala KETOSIS. Gejala ketosis
sering disertai dengan gejala ASIDOSIS, karena bersama oksibutirat juga terbentuk H
+
yang
menyebabkan pH darah sangat asam.
Beberapa penyebab gejala ketonemia atau ketosis: (1) Keadaan Kelaparan atau
STARVATION, (2) Penderita Diabetes mellitus, dan (3) Diet Abnormal.
Karena tubuh kekurangan glukosa maka asam lemak akan digunakan secara besar-besaran
sehingga produksi aseton tinggi terjadilah Ketosis tersebut. Oleh karenanya diet pada
penderita DM harus dikendalikan ketat. Ciri ketosis adalah bau mulut seperti aseton, terutama
penderita DM tipe II (berat).

Hidroksi metal
glutaril KoA
sintetase
12

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Asam lemak merupakan asam lemah, yang di dalam air akan terdisosiasi sebagian.
Umumnya asam lemak berfase cair atau padat pada suhu ruang (27 C). Semakin panjang
rantai karbon penyusunnya, semakin mudah membeku dan juga semakin sukar larut. Asam
lemak dapat bereaksi dengan senyawa lain membentuk persenyawaan lipida.
Oksidasi beta adalah proses metabolisme di mana asam lemak dipecah di dalam
mitokondria dan/atau di dalam peroksisoma untuk menghasilkan asetil-KoA. Sebagian besar,
asam lemak dioksidasi oleh suatu mekanisme yang sama, tetapi tidak serupa dengan,
kebalikan proses sintesis asam lemak. Yaitu, pecahan berkarbon dua dihilangkan berturut-
turut dari ujung karboksil dari asam itu setelah langkah-langkah dehidrogenasi, hidrasi, dan
oksidasi untuk membentuk asam keto-beta, yang dipecah dengan tiolisis. Asetil-KoA
kemudian diubah menjadi Adenosina trifosfat, CO2, dan H2O menggunakan daur asam sitrat
dan rantai pengangkutan elektron. Energi yang diperoleh dari oksidasi sempurna asam lemak
palmitat adalah 106 ATP. Asam lemak rantai-ganjil dan tak jenuh memerlukan langkah
enzimatik tambahan untuk degradasi.

B. Saran
Diharapkan kepada semua yang membaca makalah ini mendapatkan manfaat yang
menambah wawasan tentang asam lemak. Dan kepada penulis mudah-mudahan dapat
menjadi acuan untuk makalah selanjutnya.












13

DAFTAR PUSTAKA
Koolman,Jan.,dan Rohm,Klaus-Hainrich.(2000).Atlas Berwarna dan Teks
Biokimia.Jakarta:Hipokrates
Montgomery,rex.,Dryer,Robert L.,Conway,Thomas W.,Spector,Athur
A.(1993).Biokimia Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus.Yogyakarta:Gajah
Mada University Press
Syaifuddin.(2006).Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa
Keperawatan,E/3.Jakarta:EGC


























14

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat, Inayah,
Taufik dan Hinayahnya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dalam
bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat dipergunakan
sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca dalam administrasi
pendidikan dalam profesi keguruan.
Harapan saya semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, sehingga saya dapat memperbaiki bentuk maupun isi
makalah ini sehingga kedepannya dapat lebih baik.
Makalah ini saya akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang saya miliki
sangat kurang. Oleh kerena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan
masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.


Padangsidimpuan, September 2014


Penyusun









i
15

OKSIDASI ASAM LEMAK
D
I
S
U
S
U
N
OLEH
KELOMPOK II
NAMA : DEWI ASTINA R. HARAHAP
RAHMI KOTO
NURLELA SIREGAR
ROSMAIDA HARAHAP
DELIMA MARBUN
JURUSAN : PEND. BIOLOGI VII-C

SEKOLAH TINGGI KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN STKIP
TAPANULI SELATAN PADANGSIDIMPUAN
2014


16

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ................................................................................... i
Daftar Isi .............................................................................................. ii
BAB I Pendahuluan
A. Latar Belakang ............................................................................
BAB II KAJIAN PUSTAKA
A. OKSIDASI ASAM LEMAK ...................................................... 2
B. OKSIDASI -ASAM LEMAK ................................................................... 3
C. PEMBENTUKAN, PENGGUNAAN, DAN EKSKRESI BADAN
KETON DARI ASAM LEMAK BEBAS................................................... 7
D. OKSIDASI ASAM LEMAK JENUH ........................................................ 8
E. OKSIDASI ASAM LEMAK JENUH ........................................ 9
F. ALUR ASAM LEMAK DARI HATI HINGGA KE OTOT/OTAK.......... 10
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN .......................................................................... 12
B. SARAN ....................................................................................... 12
DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................