BAB I

STATUS PASIEN
I Identitas Pasien
Alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada tanggal 6 Agustus
2015 pukul 12.30 WIB di Poli Anak Puskemas Talang Bakung Kota Jambi.
a
b
c
d
e
f
g
h
i
j
k
l
II

Nama
Umur
Jenis Kelamin
BB
PB
Alamat
Nama Ayah
Umur
Pekerjaan
Nama Ibu
Umur
Pekerjaan

: An. T
: 14 tahun
: Perempuan
: 23 Kg
: 78 cm
: RT 27 Lr. Kenanga II
: Tn. W
: 34 tahun
: PNS
: Ny. T
: 33 tahun
: IRT

Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga

a Status Perkawinan
: Belum menikah
b Jumlah anak/saudara
: 3 bersaudara, Os anak ketiga
c Status ekonomi keluarga
: Pasien berobat dengan kartu BPJS,
ayah Os bekerja sebagai guru PNS di sekolah menengah pertama,
d

sedangkan ibu Os seorang IRT.

Kondisi Rumah
:
Pasien tinggal di rumah permanen berukuran 8x5 m dengan beratap seng
dan lantai ubin. Didalam rumah terdapat satu ruang tamu, satu ruang
keluarga, tiga kamar tidur, satu ruang makan dan satu dapur. Terdapat
kamar mandi yang berlantai keramik. Air bekas mandi dan limbah
keluarga dialirkan ke septic tank. Sumber air berasal dari air sumur.

D
Gambar 1. Ruang tamu (a),

Dapur (b),

Salah satu kamar tidur (c), Kamar mandi (d)

e

Kondisi Lingkungan Keluarga

:
Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya dan dua orang kakaknya.
Didalam lingkungan keluarga tidak terdapat masalah.

III

Aspek Psikologis di Keluarga

Hubungan antara pasien dan keluarganya baik. Pasien mendapatkan
perhatian dan kasih sayang yang cukup dari kedua orangtuanya.

IV

Keluhan Utama :
Timbul bentol bentol merah sejak 1 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

: (alloanamnesa dengan ibu pasien)

Pasien datang dengan keluhan timbul bentol bentol merah di wajah

dan dada sejak 1 hari yang lalu. Bentol bentol dikatakan timbul mendadak
dan disertai rasa gatal. Pada awalnya bentol bentol muncul di wajah
sebanyak 1 buah di bagian dahi, bentolan tersebut dikatakan sebesar biji
jagung, namun beberapa jam kemudian karena di garuk-garuk bentol
bentol merah tersebut dirasakan semakin banyak dan mata juga tampak
membengkak, selain itu muncul juga sampai di bagian dada. Keluhan ini
dirasakan tidak membaik, walaupun penderita sudah mencoba mengoleskan
minyak kayu putih pada bercak merah tersebut. Keluhan ini juga disertai
rasa gatal yang dirasakan hilang timbul. Gatal tidak dirasakan berkurang
dengan obat ataupun dengan kompres hangat. Selain itu pasien juga
merasakan kadang kadang terasa panas pada bentol bentol tersebut.

Keluhan panas badan disangkal, riwayat digigit serangga juga

disangkal oleh pasien, riwayat makan-makanan laut dan telur disangkal,
riwayat pengobatan, pasien belum ada minum obat apapun, namun bila
keluhannya kambuh os langsung berobat ke pelayanan kesehatan. Oleh
karena keluhan tersebut orang tua os memutuskan untuk membawanya
berobat ke Puskemas Talang Bakung.
VRiwayat Penyakit Dahulu/keluarga :
- Keluhan yang sama sebelumnya pernah dirasakan oleh pasien.
Riwayat alergi makanan disangkal oleh pasien, namun bila suhu
-

dingin keluhan bentol-bentol pernah timbul.

Riwayat menderita penyakit infeksi seperti infeksi saluran nafas

disangkal.
Penderita dan keluarganya mengatakan bahwa ada anggota keluarga
yang menderita keluhan seperti ini, yaitu kakaknya.

VI

Pemeriksaan Fisik
:
Keadaan Umum
1 Keadaan sakit
2 Kesadaran
3 Suhu
4 Nadi
5 Pernafasan
- Frekuensi
- Irama
- Tipe
6 Kulit
Pemeriksaan Organ
1 Kepala
Bentuk
Simetri
2

: tampak sakit ringan

: compos mentis
: 36,5C
: 97 x/menit
: 28 x/menit
: reguler
: torakoabdominal
: turgor baik kembali cepat < 2 detik
: normocephal
: simetris

Mata

Exopthalmus/enophtal

: (-)

Hidung

Kelopak
: tampak udem dan eritema
Conjungtiva
: anemis (-/-)
Sklera
: ikterik (-/-)
Kornea
: normal
Pupil
:bulat isokor,reflex cahaya +/+
Gerakan bola mata : baik
: tak ada kelainan, bentuk simetris, hiperemis (-)
3

4
5
6

Telinga
Mulut
Leher

Thorax

: tak ada kelainan, bentuk simetris, hiperemis (-)

: tak ada kelainan, bentuk simetris, hiperemis (-)
KGB
: tak ada pembengkakan
Kel.tiroid
: tak ada pembesaran
: simetris

Pulmo
Pemeriksaan
Inspeksi

Kanan
Kiri
Tampak eritema di bagian dada tengah, bentol
(-), sikatrik (-), jejas (-), ekskoriasi (-), macula

Palpasi
Perkusi

(-) vesikel (-), pustule (-), papul (-), plak (-).

Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Sonor
Sonor
Batas paru-hepar :ICS

Auskultasi

VI kanan
Vesikuler (+) Normal, Vesikuler (+) normal.
Wheezing (-), rhonki Wheezing (-), rhonki
(-)

(-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi
8

Ictus cordis tidak terlihat

Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula kiri,
tidak kuat angkat
Batas-batas jantung :
Atas : ICS II kiri
Kanan : linea sternalis kanan
Kiri : ICS IV linea midclavicula kiri
BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

Datar, sikatrik(-), venektasi (-), spidernevi (-), eritema

Palpasi

(-), macula (-), ekskoriasi (-), striae (-)

Nyeri tekan regio epigastrium (-), defans musculer (-),

Perkusi
Auskultasi

hepatomegali (-), splenomegali (-)

Turgor baik
Timpani
Bising usus meningkat

Ekstremitas
Edema (-), akral hangat
10 Pemeriksaan dermatologis
Pada regio wajah terdapat eritema, ukuran plakat, bentuk tidak
teratur, penyebaran sirkumskrip, ukurannya sulit dinilai karena
menyebar keseluruh permukaan wajah. Regio dada tengah : terdapat
eritema, ukuran plakat, bentuk tidak teratur, penyebaran difus dan
soliter, ukurannya 5x10cm.

VII

A
B
Gambar 2. Regio wajah (a), regio dada tengah (b)
Laboratorium dan Usulan Pemeriksaan
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan kadar Ig E serum
- Uji tusuk kulit (Skin Prick Test)
- Demografisme urtikaria / fenomena darier

VIII

Diagnosis Kerja
Urtikaria akut

IX

Diagnosis Banding
1. Urtikaria akut
2. Angioedema
3. Dermatitis Atopik
4. Dermatitis Kontak Alergi
5. Insect bite

XManajemen
a Promotif :
- Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti, cuaca dingin,
-

stres, alcohol, dan agen fisik.

Memberikan informasi kepada pasien mengenai penyakitnya dan cara

pengobatannya
Menjelaskan kepada pasien jika terdapat anggota keluarga lain
mengalami keluhan yang sama untuk segera berobat

Preventif :
5

Jangan menggunakan pewangi pakaian saat mencuci pakaian

Hindari makanan yang memicu timbulnya alergi seperti seafood, telur

maupun makanan lain yang terbukti menimbulkan gatal-gatal

Jangan menggaruk atau memencet bentol/gelembung yang berisi zat

padat karena akan dapat menimbulkan bekas dan infeksi

Kuratif :
Non Farmakoterapi
1. Menjelaskan kepada ibu pasien mengenai perjalanan penyakit
urtikaria yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan
terapi yang adekuat, dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak
dapat ditemukan.
2. Menjelaskan pada pasien untuk menghindari faktor pencetus, yaitu
cuaca dingin.
3. Menggunakan sabun yang tidak mengandung antiseptik dan tidak
iritatif.
4. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya
kulit dikompres air hangat.
5. Menjelaskan untuk melakukan kontrol ulang setelah 1 minggu
pengobatan.
Farmakoterapi

Anti Histamin loratadin tablet 1 x 10 mg

Dexametason tablet 2 x tablet
Krim menthol 1 %

Terapi Tradisional
1

2-3 jari batang brotowali dan 6 gelas, didihkan selama jam dapat

juga digunakan untuk mencuci kulit yang gatal

Temu hitam diparut daimabil airnya, ditambah garam lalu diminum

setiap pagi
Bagian yang gatal dibersihkan lalu olesi minyak yang keluar dari
jambu monyet yang dibakar.

d
-

Rehabilitatif
Meningkatkan daya tahan tubuh.
Mengatur pola makan yang gizi seimbang
6

Menjaga higienitas pasien.

DINAS KESEHATAN KOTA JAMBI

PUSKESMAS TALANG BAKUNG
Dokter : dr. Sulistya Ningsih
SIP : G1A213075
Jambi,
Agustus 2015
R/

Pro :
Umur
Alamat :
Resep tidak boleh ditukar tanpa
sepengetahuan dokter

DINAS KESEHATAN KOTA JAMBI

PUSKESMAS TALANG BAKUNG
Dokter : dr. Sulistya Ningsih
SIP : G1A213075
Jambi,
Agustus 2015
R/

Pro :
Umur
Alamat :
Resep tidak boleh ditukar tanpa
sepengetahuan dokter

DINAS KESEHATAN KOTA JAMBI

PUSKESMAS TALANG BAKUNG
Dokter : dr. Sulistya Ningsih
SIP : G1A213075
Jambi,
Agustus 2015

DINAS KESEHATAN KOTA JAMBI

PUSKESMAS TALANG BAKUNG
Dokter : dr. Sulistya Ningsih
SIP : G1A213075
Jambi,
Agustus 2015

R/

R/

Pro :

Pro :

Umur

Umur

Alamat :
Resep tidak boleh ditukar tanpa

Alamat :
Resep tidak boleh ditukar tanpa

sepengetahuan dokter

sepengetahuan dokter
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Urtikaria merupakan suatu reaksi vaskular di kulit akibat bermacammacam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
permukaan kulit, dan sekitarnya dapat dikelilingi halo.1
Angioedema adalah urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih
dalam daripada dermis, dapat di submukosa, subkutis, ataupun saluran nafas,
saluran cerna, dan organ kardiovaskular.1
Urtikaria dan angioedema merupakan edema nonpitting yang dapat terjadi
secara tersendiri atau bersamaan. Episode urtikaria/ angioedema yang berlangsung
kurang dari 6 minggu disebut urtikaria/ angioedema akut. Di lain pihak, bila
proses tersebut cenderung menetap lebih dari 6 minggu disebut kronik.4
2.2 EPIDEMIOLOGI1,2
Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa
lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Ditemukan
40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan
11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi, ada yang lebih dari
satu tahun bahkan lebih dari 20 tahun.
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan
orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun
perempuan. Umur, ras, aktivitas, letak geografis dan perubahan musim dapat
mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat
sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.

2.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO1,2

Pada penyelidikan ternyata hampir 80%
diketahui.

Namun

diduga

penyebab

urtikaria

penyebab urtikaria tidak

sangat

bermacam-macam,

diantaranya : obat, makanan, gigitan atau sengatan serangga, fotosensitizer,

inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan infestasi parasit, psikis, genetic, dan
penyakit sistemik.1
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara
imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik
menimbulkan urtikaria secara imunologi tipe I atau tipe II. Contohnya
adalah obat-obat golongan penisilin, sulfonamide, analgesic, pencahar,
hormon dan diuretic. Ada pula obat yang secara langsung dapat
merangsang sel mast untuk melepaskan histamine, misalnya kodein,
opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena
menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. Selain itu
aspirin dapat mencetuskan terjadinya urtikaria kronik pada 30% pasien.
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urikaria yang akut,
umumnya akibat reaksi imunologi. Makanan berupa protein atau bahan
lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna penyedap rasa, atau
bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergi. Contoh makanan
yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan kacang, udang, coklat,
tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka. Bahan yang dicampurkan
dalam makanan seperti asam nitrat, asm benzoat, ragi, salisilat dan
penisilin. Jika urtikaria bersifat akut dan rekuren, hal ini dapat dicetuskan
oleh kandungan makanan itu sendiri, untuk itu dapat dilakukan tes IgE,
dan dilakukan diet eliminasi.
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menyebabkan urtikaria lebih
diakibatkan karena peranan IgE (reaksi tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).
Tetapi toksin bakteri bisa juga mengaktifkan komplemen.
4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sulfonamide, bahan
kosmeitik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

10

5. Inhalan
Inhalan yang berupa serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu bulu
binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria
alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai
gangguan pernapasan.
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk
tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan bahan kimia
misalnya insect repellent (pembasmi serangga), dan bahan kosmetik.
Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan
urtikaria.
7. Trauma fisik
Trauma fisik dapat siakibatkan oleh faktor dingin., yakni berenang atau
memegang benda dingin. Faktor panas misalnya sinar matahari, sinar UV,
radiasi atau panas akibat pembakaran. Faktor tekanan yaitu goresan,
pakaian ketat, ikat pinggang, semprotan air, vibrasi dan tekanan berulangulang, contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi
menyebabkan

urtikaria

fisik,

baik

secara

imunologik

ataupun

nonimunologik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena

trauma. Dapat timbul urtikaria beberapa menit atau jam setelah digores
benda tumpul. Fenomena ini disebut fenomena demografisme atau
fenomena darier.
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menyebabkan urtikaria misalnya infeksi
bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi bakteri contohnya
tonsillitis, infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan
besaraapakah urtikaria timbul karena toksin bakteri atau karena sensitisasi.
Infeksi virus hepatitis, mononucleosis dan infeksi coxsackiae pernah
dilaporkan sebagai factor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang
ideopatik harus dipikirkan adanya infeksi virus subklinis. Infeksi jamur
kandida dan dermatofita sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria.

11

Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga schistosoma atau
echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
9. Psikis/ stress emosional
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5%
penderita

urtikaria

menunjukan

gangguan

psikis.

Penyelidikan

memperlihatkan bahwa hypnosis dapat menghambat eritema dan urtika.

Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang
eritema meningkat.
10. Genetik
Faktor genetic berperan penting pada urtikaria walaupun jarang
menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial
cold urtikaria, familial localized heat urtikaria, heredo-familial syndrome
of urtikaria deafness and amyloidosis. Selain itu dikatakan bahwa
polimorfisme dari gen reseptor 2 adrenergik (ADRB2) ditemukan pada
pasien dengan urtikaria akut akibat intoleransi aspirin.
11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria,
reaksi lebih sering disebabkan reaksi antigen-antibodi. Penyakit vesikobulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis hervetiformis during sering
menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritomatosus
sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang
sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria
pigmentosa, arthritis pada demam rheumatic dan arthritis rheumatoid
juvenilis.
12. Neoplasma
Urtikaria sering dihubungkan dengan keganasan dan penyakit Hodgkin,
serta leukemia.
13. Alkohol
Urtikaria bisa dipicu oleh konsumsi alcohol, dimana mekanisme terjadinya
stimulasi sel mast secara tidak langsung oleh alcohol masih belum

12

diketahui. Wine secara umum mengandung sulfite, yang dapat

menyebabkan urtikaria.
14. Menthol
Pada kasus yang jarang, menthol dapat memicu terjadinya urtikaria.
Menthol dapat ditemukan pada rokok, permen, obat batuk, sprai aerosol,
dan pengobatan topical.
15. Hormonal
Urtikaria kronis terjadi dua kali lipat lebih sering pada wanita
dibandingkan pria dan telah ditemukan pada kasus ini terdapat rendahnya
kadar

dehidroepiandosteron

(DHEA)-S

yang

berperan

terhadap

ketidakseimbangan hormone.
2.4 KLASIFIKASI1
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria, berdasarkan
lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Disebut akut
apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4
minggu tapi berlangsung setiap hari. Bila melebihi waktu tersebut digolongkan
sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut sering terjadi pada usia muda, umumnya
laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada
wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui,
sedangkan urtikaria kronik lebih sulit ditemukan. Ada kecenderungan urtikaria
lebih sering diderita oleh penderita atopik.
1.

Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu
atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.2 Lesi
individu biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anakanak, dan sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien dengan
urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren.3

2.

Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu 2,
pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian) selama

13

lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam. Gejalanya
mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait dengan kualitas
hidup.3
3.

Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial wheals
di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit atau
mukosa. Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi
(melibatkan IgE) atau non-alergi (IgE-independen).3

4.
a

Urtikaria Fisik

Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik dan
merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya
berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah
kulit digores.9,10 Dermographism tampak sebagai garis biduran (linear
wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara muncul secara
cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan tetapi, kulit biasanya
mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul.9

Gambar 3. Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal.9

Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan
atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48 jam.
Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin berhubungan
dengan delayed pressure urticaria.9

Delayed pressure urticaria

Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, edema
lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi

14

tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk pada kursi
yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan
pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.9

Vibratory angioedema

Gambar 4. Delayed Pressure Urticaria pada Kaki.11

Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat,

dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa
tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti pada pekerja-pekerja di
pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. Urtikaria ini dapat
sebagai kelainan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga.
Bentuk keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah. 9,10
e

Cold urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan diturunkan
(herediter). Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang
meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung
dengan objek dingin. Jarak antara paparan dingin dan onset munculnya
gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi episode adalah 12
jam.9

Cholinergic urticaria

Gambar 5. Cold Urticaria. 9

Gambar 6. Cold Urticaria. 9

Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh.

Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast.

15

Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kirakira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas
merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini.9,10
g

Local heat urticaria

Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi
dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal,
biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43C. Area
yang terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan menjadi merah,
bengkak dan indurasi. 9,10

Gambar 7. Local Heat Urticaria. 12

h Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan
kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah
paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan. Histamin dan
faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat ditemukan dalam
darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A (UVA), UVB, dan sinar
atau cahaya yang terlihat.9

Gambar 8. Solar Urticaria.

13

Exercise-induced anaphylaxis

16

Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri

dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan intestinal),
dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria. Exercise-induced
anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise sebagai stimulusnya. 9

Gambar 9. Exercise-induced anaphylaxis.14

Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white
halo yang terjadi selama stress emosional. Adrenergic urticaria terjadi
karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah
rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi, dan
coklat.9,10

Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus

Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat menghasilkan
urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan urtikaria karena bertindak
sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air. Erupsi terdiri
dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria.9,10

Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu:

Urtikaria popular

Urtikaria gutata

Urtikaria girata

Urtikaria anular

Urtikarai arsinar

Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dapat dibedakan menjadi:

Urtikaria local

17

Urtikaria general

Angioedema

Namun yang paling menarik perhatian adalah penggolongan berdasarkan

penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya urtikaria, maka dikenal urtikaria
imunologik, urtikaria nonimunologik, dan idiopatik sebagai berikut:
I. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik
a.

Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)

1. Pada penderita atopi
2. Antigen Spesifik (pollen, obat)

b.

Ikut sertanya komplemen

1.

Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergik tipe II)

2.

Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

3.

Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetic)

II. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik
a. Langsung memacu sel mas sehingga terjadi pelepasan mediator-mediator
alergi (misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras)
b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat
(misalnya aspirin dan obat anti-inflamasi nonsteroid)
c. Trauma fisik

Urtikaria solar

: karena paparan cahaya

Urtikaria dingin

: karena udara dingin

Urtikaria dermatografisme

: karena gesekan atau tekanan

Urtikatia kolinergik

: karena pengeluaran keringat

III. Urtikaria Idiopatik

Urtikaria yang tidak diketahui penyebabnya dimasukan dalam golongan
urtikaria idiopatik.

2.6 PATOGENESIS/PATOFISIOLOGI1

18

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan terjadinya
pengumpulan cairan setempat, sehingga secara klinis tampak edema setempat
disertai kemerahan.
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting
substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau
basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik misalnya
kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast.
Baik faktor imunologik maupun non-imunologik mampu merangsang sel
mas atau basofil untuk melepaskan mediator-mediator tersebut. Pada yang nonimunologik, mungkin sekali siklik AMP (Adenosine Mono Phosphate) memegang
peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan
amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti kodein, morfin, polimiksin dan
beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik seperti
asetilkolin dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit, dengan mekanisme yang belum
diketahui dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.
Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan
dapat secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan, misalnya demam,
panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pembuluh darah kapiler
sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria akut daripada kronik,
biasanya IgE terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil karena adanya
reseptor Fc. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi
degranulasi sel, sehingga terjadi pelepasan mediator. Keadaan ini jelas tampak
pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen
juga ikut berperan. Aktivasi komplemen secara klasik maupun alternatif
menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mas
dan basofil. Hal ini terjadi pada urtikaria akibat venom atau toksin bakteri.
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi
sitotoksik dan kompleks imun. Pada keadaan ini, juga dilepaskan zat

19

anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak juga terjadi, misalnya setelah pemakaian

bahan penangkis serangga (insect repelent), bahan kosmetik, dan penggunaan
obat-obatan golongan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara
genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.
FAKTOR NON-IMUNOLOGIK

FAKTOR IMUNOLOGIK

Bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein)

Reaksi Tipe I (IgE) inhalan, obat, makanan, infeksi

Faktor fisik (panas, dingin, trauma, sinar X, cahaya

Sel Mas
Basofil

Reaksi Tipe IV (kontaktan)

Pengaruh komplemen
Efek Kolinergik
Aktivasi komplemen
(Ag-Ab, venom, toksin)

Pelepasan Mediator:
Reaksi Tipe II
H1, SRSA, serotonin, kinin, PEG, PAF
Reaksi Tipe III

Faktor Genetik:
Defisiensi C1 esterase inhibitor
Vasodilatasi, Peningkatan Permeabilitas
Kapiler cold urticaria
Familial
Alkohol, Emosi, Demam
Familial heat urticaria

Idiopatik

Urtikaria

20

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi
kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi
berbatastegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus)
sedangsampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari
urtikariadapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir,
lidah,tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria
akibatsengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat.
Bilamengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa
atau subkutan, maka ia disebut angioedema.
Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear di kulit yang terkena
goresan benda tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria
solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan
panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin dan panas. Urtikaria
akibat penyinaran biasanya pada gelombang 400-500 nm, klinis berbentuk
urtikaria popular.
Lesi urtikaria kolinergik

adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm

dikelilingi daerah warna merah namun dapat pula nummular dan berknfluen
membentuk plakat. Biasanya terdapat pada daerah yang berkeringat. Dapat timbul
pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan
berat. Unutuk urtikaria akibat obat atau makanan ummnya timbul secara akut dan
Skema 1. Diagram Faktor Imunologik dan Non-imunologik yang
Menimbulkan Urtikaria
generalisata. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi
24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.1,4
2.8 DIAGNOSA
Anamnesis

21

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam,

dan gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut,
rekuren, atau kronik. 9
Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau nonalergi adalah sebagai berikut: 4

Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan

baru yang ditambahkan dalam menu makanan?

Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan

obat baru? Jika iya, apakah jenis obat tersebut?

Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit

kronik?

Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin,

tekanan, vibrasi?

Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak

dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?

Apakah biduran berhubungan dengan gigitan atau sengatan serangga?

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi: 2, 9,18

Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.

Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi

kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.

Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.

Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.

Dermographism.
Diagnosis urtikaria ditegakkan melalui anamnesis yang teliti, pemeriksaan

klinis yang cermat, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan. Beberapa

pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membuktikan penyebab dari urtikaria,
seperti :
22

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai adanya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin

perlu diperiksa untuk dugaan urtikaria dingin.

Pemeriksaan kadar IgE, eosinophil, dan komplemen.
Tes kulit, seperti uji gores, uji tusuk, serta tes intradermal dapat digunakan

untuk mencari allergen inhalan, makanan dermatofit, dan candida.

Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorokan, serta usapan vagina perlu

untuk menyingkirkan infeksi fokal.

Tes eliminasi makanan.
Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
Tes dengan es (ice cube test).
Tes dengan air hangat.1
Ketika serangan muncul kurang dari enam minggu, digolongkan urtikaria

akut. Pertimbangan utama penyebab adalah reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE,
melalui makanan maupun obat-obatan. Pada urtikaria kronik (> 6 minggu), dapat
dibagi menjadi idiopatik (penyebab belum ditemukan) dan autoimun. Urtikaria
kronik disertai angioedema sering ditemukan pada 40% kasus dan kebanyakan
termasuk masalah yang berhubungan dengan autoimun.3
2.9 Diagnosis Banding
1

Angioedema
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan
lapisan submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna.
Angioedema dapat disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama
dengan urtikaria, namun pada angioedema mengenai lapisan dermis yang
lebih dalam dan jaringan subkutaneus. Karakteristik dari angioedema
meliputi vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam
daripada yang tampak pada urtikaria, pembengkakan yang nonpitting dan
nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran
nafas dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri
abdomen berat), serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari
edema laring.9

23

Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering
dijumpai. Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan
diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh
skuama halus. Lokalisasinya dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama
pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi berupa makula
eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir
tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat.
Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang
menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald patch =
medallion) biasanya solitary, bentuk oval, anular, berdiameter 2-6 cm.
Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.7

Urtikaria pigmentosa
Urtikaria

pigmentosa

adalah

suatu

erupsi

pada

kulit

berupa

hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai

pembengkakan dan rasa gatal. Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit
pada kulit. Lokalisasi terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai
ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa makula coklatkemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh,
dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.7
4

Dermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan
riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat
asma bronchial, rhinitis alergika, dan reaksi alergi terhadap serbukserbuk tanaman. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor
turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Gejala
utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang
hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita
akan menggaruk sehingga timbul papul, likenifikasi, eritema, erosi,
ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. Diagnosis dermatitis atopi harus

24

mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor dari Hanifin dan
Rajka.2
5

Dermatitis kontak alergi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah
mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Penderita umumnya
mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat terkena. Pada yang akut
dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit
kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya
tidak jelas.2,17

2.10

TATALAKSANA
Tatalaksana yang tepat berupa mengatasi penyebab atau jika mungkin

menghindari penyebab yang dicurigai. Pengobatan dengan antihistamin terbukti

bermanfaat dengan cara kerja menghambat histamine pada reseptornya. Jika
pengobatan dengan satu jenis antihistamin gagal hendaknya dipergunakan
antihistamin grup lain. Hiroksizin lebih efektif disbanding antihistamin lain untuk
mencegah urtikaria,dermografisme, dan urtikaria kolinergik. Kadang golongan
beta adrenergik seperti epinefrin dan kortikosteroid dapat mengatasi urtikaria.
Pengobatan dengan cara desensitisasi, misalnya pada urtikaria dingin
dengan melakukan sensitisasi air pada suhu 100C (1-2 menit) dua kali sehari
selama 2 hingga 3 minggu. Pada alergi debu, serbuk sari bunga, dan jamur,
desensitisasi mula-mula dengan dosis kecil 1 minggu dua kali, dosis dinaikkan
dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang tepat yang dapat ditoleransi
pasien. Eliminasi diet dapat dicoba pada yang sensitif terhadap makanan.
Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simptomatik, misalnya
antipruritus di dalam bedak atau bedak kocok.1
Urtikaria Akut

25

Tatalaksana dengan antihistamin terbukti bermanfaat. Antihistamin

nonsedasi sering menjadi pilihan baru-baru ini. Jika penyebab dari episode akut
ditemukan, menghindari penyebab sangat ditekankan. Jika pasien tidak berespon
terhadap antihistamin, kortikosteroid sistemik terbukti efektif.2
Jika reaksi lebih berat, termasuk anafilaksis, 0,3 ml dosis dalam 1:1000
pengenceran epinefrin diberikan setiap 10 hingga 20 menit jika dibutuhkan. Terapi
tambahan termasuk antihistamin intramuscular (25-50 mg hidroksizin atau
difenhidramin setiap 6 jam jika dibutuhkan dan kortikosteroid sistemik (250 mg
hidrokortison atau 50 mg metilprednisolon secara intravena setiap 6 jam selama 2
hingga 4 dosis).2
Berikut nama golongan antihistamin yang digunakan:4,5
Golongan Obat

Dosis

Frekuensi

Antihistamin H1 (generasi ke-1, sedatif)

Hydroxizine

0,5-2 mg/kg/kali

Setiap 6-8 jam

(dewasa 25-100 mg)

Diphenhydramin

1-2 mg/kg/kali

Setiap 6-8 jam

(dewasa 50-100 mg)

Chlorpheniramin
Maleat

0,25 mg/kg/hari, dibagi 3 dosis

Setiap 8 jam

(dewasa 4 mg)

Antihistamin H1 (generasi ke-2, nonsedatif)

Setirizin

Fexofenadin

0,25 mg/kg/kali

6-24 bulan: 2 kali/hari

(dewasa 10 mg)

>24 bulan: 1 kali/hari

6-11 tahun: 30 mg

2 kali/hari

> 12 tahun: 60 mg

Loratadin

(dewasa : 120 mg)

1 kali/hari

2-5 tahun: 5 mg

1 kali/hari

> 6 tahun: 10 mg
Desloratadin

6-11 bulan: 1 mg

1 kali/hari

1-5 tahun: 1,25 mg

6-11 tahun: 2,5 mg

26

>12 tahun: 5 mg

Antihistamin H2
Cimetidine

Ranitidine

Bayi: 10-20 mg/kg/hari

Tiap 6-12 jam (terbagi 2-4

Anak: 20-40 mg/kg/hari

dosis)

(dewasa 400 mg)

1 bln-16 tahun: 5-10 mg/kg/hari

Tiap 12 jam (terbagi dalam 2

(dewasa 150 mg)

dosis)
Tabel 1: Pengobatan dengan menggunakan antihistamin
Urtikaria Kronik
Tatalaksana juga menggunakan antihistamin dengan basis harian, bukan
digunakan hanya saat dibutuhkan. Penggunaan antihistamin generasi pertama
hingga dosis maksimal dibutuhkan jika antihistamin nonsedasi tidak bermanfaat
sebelum ditambahkan dengan kortikosteroid. Beberapa pasien membutuhkan
terapi

lain

seperti

terapi

imunosupresi

kronik,

plasma

feresis,

atau

immunoglobulin intravena.2
Pengobatan immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5
mg/kg/hari, tacrolimus, methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil
dan

intravenous

immunoglobulins.

Sedangkan

obat

lain

diluar

immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines, dapsone,

albuterol(salbotamol),

tranexamic

acid,

terbutaline,

sulfasalazine,

hydroxychloroquine dan warfarin.4,5

2.11

PROGNOSA
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya dapat diatasi

disbanding urtikaria kronik yang penyebabnya kadang sulit dicari.1

BAB III
ANALISA KASUS

a. Hubungan diagnosis dengan rumah dan lingkungan sekitar

27

Pasien tinggal di rumah permanen berukuran 8x5 m dengan beratap seng dan
lantai ubin. Didalam rumah terdapat satu ruang tamu, satu ruang keluarga, tiga
kamar tidur, satu ruang makan dan satu dapur. Terdapat kamar mandi yang
berlantai keramik. Air bekas mandi dan limbah keluarga dialirkan ke septic
tank. Sumber air berasal dari air sumur. Dirumah pasien tinggal bersama
kedua orangtuanya dan dua orang kakaknya. Didalam lingkungan keluarga
tidak terdapat masalah. Dari kondisi rumah disini tidak ada hubungan antara
kondisi rumah dengan keadaan pasien.
b. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga
Pasien tinggal bersama orang tua dan kakaknya dimana untuk hubungan
dengan keluarga, tidak ada masalah. Didalam hubungan diagnosis dan aspek
psikologis disini tidak ada hubungan yang memperberat penyakit akibat dari
faktor psikologi pasien.
c. Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan
lingkungan sekitar
Perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan sekitar cukup baik, hal ini
terlihat dari keadaan rumah pasien yang kecil tertata rapi. Dan pasien
mengaku membuang sampah ke tempat pembuangan sampah. Sehingga tidak
terdapat hungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan
lingkungan sekitar

d. Analisis kemungkinan berbagai faktor resiko atau etiologi penyakit pada

pasien ini
Kemungkinan penyebab dari masalah timbulnya suatu penyakit urtikaria pada
pasien ini adalah riwayat cuaca dingin. Selain itu kakak pasien juga pernah
ada riwayat keluhan yang sama sperti pasien dan kemungkinan besar bahwa
alergi juga merupakan factor genetic yang mana faktor genetic berperan
penting pada urtikaria walaupun jarang menunjukan penurunan autosomal
dominan. Diantaranya adalah familial cold urtikaria, familial localized heat
urtikaria, heredo-familial syndrome of urtikaria deafness and amyloidosis.
Selain itu dikatakan bahwa polimorfisme dari gen reseptor 2 adrenergik
28

(ADRB2) ditemukan pada pasien dengan urtikaria akut akibat intoleransi

aspirin.
e. Analisis untuk mengurangi paparan atau memutuskan rantai penularan
dengan factor resiko atau etiologi pada pasien ini
a Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti, cuaca dingin, stres,
b

alcohol, dan agen fisik.

Memberikan informasi kepada pasien mengenai penyakitnya dan cara

pengobatannya
Menjelaskan kepada pasien jika terdapat anggota keluarga lain mengalami

d
e

keluhan yang sama untuk segera berobat

Jangan menggunakan pewangi pakaian saat mencuci pakaian
Hindari makanan yang memicu timbulnya alergi seperti seafood, telur

maupun makanan lain yang terbukti menimbulkan gatal-gatal

Jangan menggaruk atau memencet bentol/gelembung yang berisi zat padat
karena akan dapat menimbulkan bekas dan infeksi

DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Aisah. Urtikaria. Dalam : Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Edisi
Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FK UI.2007.Hal 169-75.
2. William D James. Elston, Dirk M. Berger, Timothy G. Andrews Diseases of
The Skin Clinical Dermatology Eleventh Edition.China : Elsevier.2011.Hal
147-54
3. Allen P. Kaplan. Urticaria and Angioedema. Dalam : Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine Seventh Edition. New York : Mc Graw
Hill.2008.Chapter 37.Hal 330-43.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006 : 235-241

29

5. Matondang, Soepriyadi, Setiabudiawan. 2007. Urtikaria-Angioedema. Buku

Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi Kedua. Disunting oleh Akib, Munash dan
Kurniati. Ikatan Dokter Anak Indonesia
6. Poonawalla, T., Kelly, B. (2009). Urticaria a review. Am J Clin Dermatol;
10(1): 9-21.
7. Sheikh, J., Najib, U. (2009). Urticaria. Emedicine, Artikel. Diakses 1 Mei
2012, dari http://emedicine.medscape.com/article/137362-print
8. Gaig, P., Olona1, M., Lejarazu, D.M., et al. (2004). Epidemiology of urticaria
in Spain. J Invest Allergol Clin Immunol; 14(3): 214-220.
9. Kolodziej, K. (2005). Asthma and Exercise-Induced Anaphalaxis: A Case
Study.

Cfkeep,

Gambar.

Diakses

tanggal

Mei

2012,

dari

http://www.cfkeep.org/html/phpThumb.php%3Fsrc%3D/uploads/uticaria.jpg
10. Lipsker, D. (2004). Schnitzler Syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tabnggal
1 Mei 2012, dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-schnitzler.pdf
11. Grateau, G.(2005). Muckle-Wells syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses
tanggal 1 Mei 2012, http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-MWS.pdf
12. Siregar, R.S. (2005). Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

LAMPIRAN

30

31