KONSEP DASAR LMNH

A. Definisi
Limfoma non hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan
proliferatif tidak terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel
limfosit T). LMNH nasofaring merupakan kumpulan penyakit keganasan
heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B dan yang
lain dari sel T. Pada LMNH nasofaring sebuah sel limfosit berproliferasi secara
tak terkendali yang mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel LMNH
nasofaring berasal dari satu sel limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien
LMNH nasofaring sel B memiliki imunoglobulin yang sama pada permukaan
selnya.
B. Etiologi
Penyebab LMNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung
berpendapat bahwa terjadinya LMNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan
imunologik persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak
terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein barr terutama pada
limfoma Burkitt. LMNH kemungkinan ada kaitannya dengan faktor keturunan
karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LMNH maka
risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar dibanding
dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu (Gani, 1995).
C. KLASIFIKASI
LMNH dibedakan dari LMH (Limfoma Hodgkin) berdasarkan variasi
histopatologi. Beberapa klasifikasi LMNH yang pernah dilaporkan disampaikan
antara lain oleh Rappaport (1966) didasarkan pada sitologi dan susunan
arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe dan membedakan antara tipe
nodular dimana sel-sel neoplastik berkelompok dan tipe difus.
Lukes-Collins (1974) membagi LMNH berdasarkan prinsip imunologi
dan fisiologi limfosit yang terlibat dan membedakan LMNH yang berasal dari
limfosit B (70%) dan limfosit T. Klasifikasi terbaru yang dikenal sebagai
0

formula kerja merupakan hasil kerjasama berbagai institusi internasional yang

didasarkan pada imunologi, fisiologi limfosit, morfologi serta tingkahlaku
biologi dari limfoma. Formula kerja membedakan LMNH berdasarkan derajat
keganasan (median kemungkinan hidup) yang meliputi derajat keganasan
rendah, sedang dan tinggi. Klasifikasi selengkapnya dapat dilihat pada tabel
berikut:
Formulasi Kerja
Keganasan Rendah:-Small

Rappaport

Lukes-Collins

Lymphocyte/Plasmacytoid

DLWD

SL + PL

L + Lpl

Fool.LPD

Foll SCL

Foll.CB CC*

-Foll.Predomin\
ancy Small Cleaved Cell

Foll.MLH

Kiel

Foll.CB.CC*

-Foll.Mixed Small and

Large Cell
Keganasan Menengah:
-Foll.Predominancy Large Foll.H
Cell

DLPD

-Diffuse Small Cleaved DMLH

Cell

Foll.LCl
Foll NLCl

DCC

DSCl

DCB

DH
-Foll.Mixed Small and

Large Cell

+ Foll.CB CC*
CC*

DLpl Pol
DLCl

DCB

CC**

+DLNCl

DCC** + DCB

Imb

Imb

Con L

Lbl Con

-Foll.Mixed Large Cell

and Non-Cleaved
Keganasan Tinggi:
-Large

Cell, DH

Immmunoblastic
-Lymphoblastic
-Small Non-Cleaved Cell
Jenis Lain (Composite):

Dlbl

Du Dtt-Non SNCL

Lbl Btt + B

Btt

-True Histiocytic

True

-Unclassified

Histiocytic

-Dll.

Unclassified

Keterangan singkatan:
D = diffuse, Foll = follicular, LWD = lymphocytic well differenciated, MLH =
mixed lymphocytic histiocytic, H = hystiocytic, Lbl = lymphoblastic, SL = small
lymphocyte, U = Undifferencyated, Pl L = plasmacytoid lymphocyte, S Cl =
small cleaved, L Cl = large cleaved, LN Cl = large non-cleaved, Imb =
immunoblastic, Con = convoluted, SNCl = small non cleaved, L =
lymphoblastic, L pl = lymphoplasmacytic/cytoid, CC = centrocytic, CB =
centrobalstic, LBl Btt = lymphoblastic burkitt, * = small, ** = large
D. Patofisiologi
Telah diketahui bahwa penjalaran penyakit LMNH terjadi secara
limfogen dengan melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling
berhubungan dan merambat dari satu tempat ke tempat yang berdekatan.
Walaupun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada leher kiri dan
daerah aorta pada LMNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat
pada LMNH jenis difus.
Rosenberg melaporkan bahwa pada semua penderita dengan jangkitan
pada sum-sum tulang juga didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para
aorta yang terjadi sebelum atau bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada
sum-sum tulang. Tetapi bila sum-sum tulang terkena lebih dahulu, didapatkan
bahwa 25 % penderita LMNH folikular tidak menunjukkan terjadinya jangkitan
pada kelenjar getah bening aorta.
Chabner melaporkan bahwa penyebaran ke kelenjar mesentrium, portal
dan ke organ-organ lain di bawah diafragma terjadi 80 % pada penderita dengan
limfangiogram positif dan 18 % pada penderita dengan limfangiogram negatif.
Chabner juga menunjukkan bahwa hasil limfagiogram negatif akan menyisihkan
adanya jangkitan penyakit pada hati.
Walaupun pada LMNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam,
penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari) insidensnya lebih rendah
daripada penyakit Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa
nyeri, dapat menyerang satu atau seleuruh kelenjar limfe perifer. Biasanya
adenopati hilus tidak ditemukan tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura.

Kira-kira 20 % atau lebih penderita menunjukkan adanya gejala-gejala yang

berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan
timbul bersama nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering
didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus yang ditandai dengan
gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan berat
badan, nausea, hematemesis dan melena. Pada limfoma histiositik difus, limfe
tonsil pada orofaring dan nasofaring (cincin Waldeyer) juga dapat terserang,
yaitu sekitar 15 % sampai 30 % (Johnson, 1988)
Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap
dapat timbul pada limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar).

E. PATHWAY
Antigen

Sel Induk

Normal

Diferensiasi

Normal

Limfosit B1

Proliferasi

Limfosit T

(Keganasan LMNH)

Small Cleaved Cell

Imunobals T

Diferensiasi terhenti

Large Cleaved Cell

Limfosit T kecil

(T-helper)

Small Non Cleaved

Keganasan dapat

terjadi pada

Imunitas Seluler

Large Non Cleaved

semua tingkat

diferensiasi sel

Imunoblas B

limfosit B (70%)

Limfosit B2 + Sel Plasma

Imunitas Humoral
Gejala Sistem Limfatik:

Gejala Sistemik Proses

- Kelenjar getah bening

- Demam

- Limfa

- BB 10% dalam 6 bulan

- Timus

- Keringat malam

Keganasan:

- Cincin Waldeyer
- Apendiks
- Peyers patch
F. STADIUM
4

Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen

LMNH yang bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih
pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi
yang populer digunakan adalah klasifikasi menurut Arnn Arborr (1971) sebagai
berikut:
STADIUM
Stadium I

INTERPRETASI
Terserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra

Stadium II

limfatik
Terserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma

Stadium III

dengan atau tanpa ekstra limfatik

Terserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma

Stadium IV

atau

disertai limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.

Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa
melibatkan kelenjar limfe.

G. MENIFESTASI KLINIS
1. Pembesaran kelenjar limfe yang tidak nyeri
2. Splenomegali
3. Dapat timbul komplikasi saluran cerna
4. Nyeri punggung dan leher disertai hiperefleksia
5. Kelelahan (keluhan anemia)
6. Demam (38C 1 minggu tanpa sebab)
7. Keringat malam
8. Penurunan berat badan (10% dalam waktu 6 bulan)

H. Terapi
Agen kemoterapeutik yang sering dipakai pada LMNH adalah:
5

Obat
Generik
Agen Alkil:
Cyclophospamide

Antibiotik:
Doxorubicin
Alkaloid alam:
Vincristin
Adrenokortikoid
:
Prednison

Pemberia
Dangang

Cytoxan,
Endoxan

IV, Oral

Adriamycin

IV

Oncovin
Orasone,
Deltasone

Akut
Nausea

Toksisitas
Jangka Panjang
Alopesia, sistitis
hemo-ragik,
miolosupresi,
imunosupresi,
amenorea, steril pada
pria.

IV

Vesikel berat
dengan
nekrosis
jaringan,
nausea

Mielosupresi,
Alopesia,
Toksisitas
pada jantung dengan
dosis kumulatif

Oral

Flebitis lokal,
nausea

Neuropati perifer,
miopati, alopesia.

Gangguan
saluran cerna,
retensi air

Gangguan sal. cerna,

diabetes kimiawi,
retensi air,
osteoporosis, psikosis.

I. Tes diagnostik

Jenis Pemeriksaan

Interpretasi Hasil

Hitung Darah Lengkap:

-SDP

Variasi normal, menurun atau meningkat

secara nyata.

-Diferensial SDP

Neutofilia, monosit, basofilia dan

eosinofilia mungkin ditemukan. Limfofenia
sebagai gejala lanjut.

-SDM dan Hb/Ht

Menurun

Eritrosit:
-Morfologi SDM

Normositik, hipokromik ringan sampai

sedang.
6

-LED

Meningkat selama tahap aktif (inflamas,

malignansi)

-Kerapuhan eritrosit osmotik

Meningkat

-Trombosit

Menurun (sum sum tulang digantikan oleh

limfoma atau hipersplenisme)

-Test Coomb

Reaksi positif (anemia hemolitik), reaksi

negatif pada tahap lanjut.

Serum:
-Besi serum dan TIBC

Menurun

-Alkalin fosfatase

Meningkat pada eksaserbasi

-Kalsium serum

Mungkin meningkat bila tulang terkena

-Asam urat serum

Meningkat (destruksi nukleoprotein,

keterlibatan hati dan ginjal)

-BUN

Mungkin meningkat bila ginjal terlibat.

-Globulin

Hipogammaglobulinemia umum dapat

terjadi pada penyakit lanjut.

Foto thoraks, vertebtara, ekstremitas Dilakukan untuk area yang terkena dan
proksimal, pelvis dan area tulang membantu penetapan stadium penyakit.
nyeri tekan.
CT Scan dada, abdominal, tulang

Dilakukan bila terjadi adenopati hilus dan

memastikan keterlibatan nodus limfe
mediatinum, abdominal dan keterlibatan
tulang.

USG abdominal

Mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus

limfe retroperitoneal

Biopsi sum-sum tulang

Menentukan keterlibatan sum sum tulang,

invasi sum sum tulang terlihat pada tahap
luas

Biopsi nodus limfe

Memastikan klasifikasi diagnosa limfoma.

Mediatinoskopi.

Mungkin dilakukan untuk membuktikan

keterlibatan nodus mediatinal.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Fokus Pengkajian
Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji
adalah:
1.

Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum
- Kehilangan produktivitas dan penurunan tolenrasi aktivitas
- Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda:
-

Penurunan kekuatan, bahu merossot, jalan lamban, dan tan-tanda lain yang
menunjukkan kelelahan.

2.

Sirkulasi:
Gejala:
-

Palpitasi, nyeri dada

Tanda:
-

Takikardia, disritmia

Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran

kelenjar limfe (jarang terjadi)

Ikterus sklera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu

(tanda lanjut)

3.

Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.

Integritas ego:
Gejala:
-

Gejala-gejala stres yang berhubungan dengan ancaman kehilangan

pekerjaan, perubahan peran dalam keluarga, prosedur diagnostik dan
terapi serta masalah finansial (biaya pemeriksaan dan pengobatan,
kehilangan pekerjaan)

Tanda:
-

Perilaku menarik diri, marah, pasif-agresif

9

4.

Eliminasi:
Gejala:
-

Perubahan karakteristik urine dan atau feses

Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsobsi (infiltrasi kelj.limfe

retroperitoneal)

Tanda:
-

Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali

Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegali

Penurunan haluaran urine, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi

uretral, gagal ginjal)

Disfungsi usu dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala
lanjut)

5.

Makanan dan cairan:

Gejala:
-

Anoreksia

Disfagia (tekanan pada esofagus)

Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan 10 % dalam 6 bulan

tanpa upaya diet pembatasan.

Tanda:
-

Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas

(kompresi vena cava superior)

Edema ekstremitas bawah, asites (kompresi vena cava inferior oleh

pembesaran kelj.limfe intraabdominal)

6.

Neurosensori:
Gejala:
-

Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf

oleh pembesaran kelenjar limfe pada brakial, lumbar dan pleksus sakral

Kelemahan otot, parestesia.

Tanda:
-

Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap

keadaan sekitar.

Paraplegia (kompresi batang spinal, ketelibatan diskus intervertebralis,

10

kompresi suplai darah terhadap batang spinal)

7.

Nyeri dan Kenyamanan:

Gejala:
-

Nyeri/nyeri tekan pada nodus yang terkena misalnya pada sekitar

mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri
tulang (keterlibatan tulang limfomatus)

Tanda:
8.

Fokus pada diri sendiri, perilaku hati-hati.

Pernapasan:
Gejala:
-

Dispnea pada saat aktivitas atau istirahat, nyeri dada.

Tanda:
-

Dipnea, takipnea

Batuk nonproduktif

Tanda-tanda distres pernapsan (frekuensi dan kedalaman pernapasan

meningkat, penggunaan otot bantu pernapsan, stridor, sianosis)

Parau (paralisis laringeal akibat tekanan pembesaran kelj. Limfe terhadap

saraf laringeal)

9.

Keamanan:
Gejala:
-

Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas sistem imun seperti

infeksi herpes sistemik,TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial.

Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gaster.

Demam Pel Ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa

minggu), diikuti demam menetap dan keringat malam tanpa menggigil.

Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi).

Tanda:
-

Demam (suhu tubuh > 380C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat
dijelaskan, tanpa gejala infeksi

Kelj. limfe asimetris, tak nyeri, membengkak/membesar terutama kelj.

limfe servikal (kiri > kanan), nodus aksila dan mediastinum

Pembesaran tonsil

11

Pruritus umum

Sbagian area kehilangan melanin (vitiligo)

10. Seksualitas:
Gejala:
-

Masalah fertilitas, kehamilan dan penurunan libido akibat efek terapi.

11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
-

Pengetahuan tentang faktor risiko dalam keluarga.

Pengetahuan tentang faktor risiko lingkungan (pemajanan agen

karsinogenik kimiawi)

12

B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial akibat pembesaran
kelenjar limfe servikal, mediastinum.
2. Keletihan b/d peningkatan kebutuhan metabolik (proses keganasan) dan perubahan
kimiawi tubuh sebagai efek kemoterapi.
3. Perubahan membran mukosa oral bd efek samping agen kemoterapi dan radiasi
4. Kerusakan integritas kulit/jaringan b/d efek radiasi dan kemoterapi
5. Perubahan pola seksualitas bd kelelahan, kecemasan dan efek kemoterapi/radiasi.
6. Perubahan proses keluarga bd perubahan situasi (perubahan peran/status ekonomi
keluarga, ancaman kehilangan/perpisahan dengan anggota keluarga)
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prosedur diagnostik dan terapi bd kurangnya
pemaparan informasi.
8. Kurang nutrisi bd anoreksia, nausea, disfagia
9. Gangguan konsep diri (gambaran diri) b/d perubahan bentuk/struktur tubuh
(pembesaran kelenjar limfe)
10. Risiko tinggi terhadap infeksi bd ketidakadkuatan sistem imunitas tubuh dan terapi
imunosupresif (supresi sum-sum tulang belakang)
11. Risiko tinggi terhadap konstipasi/diare bd iritasi mukosa gastrointestinal (efek dari
kemoterapi, radiasi)
C. Intervensi Keperawatan
1. Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial
Intervensi dan Rasional:
a Kaji/awasi frekuensi pernapsan, kedalaman, irama, adanya dispnea, penggunaan
otot bantu pernapasan dan gangguan ekspansi dada.
-

Perubahan seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori dapat

mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan kelenjar limfe mediastinal yang
membutuhkan intervensi lebih lanjut.

b Bantu perubahan posisi secara periodik

-

Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi

c Ajarkan teknik napas dalam (bibir, difragma, abdomen)

-

Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi

d Kaji/awasi warna kulit, perhatikan adanya tanda pucat/sianosis)

-

Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah dan

dapat menimbulkan hipoksemia.

e Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas

-

Penurunan oksigenasi seluler menurunkan toleransi aktivitas, istirahat

menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahan dan dispnea.

f

Observasi distensi vena leher, nyeri kepala, pusing, edema preorbital, dispnea,
stridor.
-

Klien LMNH dengan sindrom vena cava superior dan obstruksi jalan napas
menunjukkan kedaruratan onkologis.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda juall. 2001. Dokumentasi asuhan keperawatan edisi 8. Jakarta : EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC.
Otto, Shirley E. 2003. Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta : EGC.
Gole, Danielle dan Jane Chorette. 1999. Rencana asuhan onkologi. Jakarta : EGC.
Robbins, Kumar. 1995. Buku ajar patologi II Ed 4. Jakarta : Buku Kedokteran.
Smeltzer dan Brenda G. Bare. 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah. vol iii. edisi 8.
Jakarta : EGC.
Wong, Donna. 2003. Pedoman klinis keperawatan pediatrik. Jakarta : EGC.