Daftar Isi

DAFTAR ISI ................................................................................................................................. 1

DAFTAR KONTRIBUTOR ................................................................................................................. 7
ALERGI IMUNOLOGI ............................................................................................................ 10
DERMATITIS ATOPIK .............................................................................................................. 11
URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA ............................................................................................. 14
RINITIS ALERGI....................................................................................................................... 17
ARTRITIS IDIOPATIK JUVENIL ................................................................................................. 20
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK .......................................................................................... 25
INFEKSI HIV ............................................................................................................................ 30
BAYI LAHIR DARI IBU PENGIDAP HIV...................................................................................... 35
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN............................................................................................ 38
ALERGI SUSU SAPI ................................................................................................................. 40
ALERGI MAKANAN................................................................................................................. 42
ALERGI OBAT ......................................................................................................................... 44
ANAFILAKSIS .......................................................................................................................... 50
ENDOKRINOLOGI ................................................................................................................. 53
DIABETES MELITUS PADA ANAK ............................................................................................ 54
KETOASIDOSIS DIABETIK ....................................................................................................... 60
HIPOGLIKEMIA ...................................................................................................................... 67
HIPERPLASIA ADRENAL KONGENITAL (HAK) .......................................................................... 72
HIPOTIROID KONGENITAL (HK) ............................................................................................. 77
DISORDERS OF SEX DEVELOPMENT (DSD) ............................................................................. 81
PERAWAKAN PENDEK ........................................................................................................... 86
PUBERTAS PREKOKS .............................................................................................................. 91
GASTROHEPATOLOGI .......................................................................................................... 95
DIARE AKUT ........................................................................................................................... 96
DIARE PERSISTEN DAN KRONIK PADA ANAK........................................................................106
KONSTIPASI PADA ANAK .....................................................................................................112
MUNTAH .............................................................................................................................115
SAKIT PERUT BERULANG .....................................................................................................119
INVAGINASI .........................................................................................................................125
PENYAKIT HIRSCHPRUNG ....................................................................................................127
PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS .................................................................................129
HEPATITIS AKUT ..................................................................................................................134
KOLESTASIS .........................................................................................................................139
HEPATITIS FULMINAN .........................................................................................................146
HIPERTENSI PORTA DAN PERDARAHAN GASTROINTESTIAL ................................................150

HEMATOLOGI-ONKOLOGI .................................................................................................. 153

ANEMIA APLASTIK ...............................................................................................................154
ANEMIA DEFISIENSI BESI .....................................................................................................157
DEFISIENSI KOMPLEKS PROTROMBIN DIDAPAT ..................................................................163
DENGAN PERDARAHAN INTRAKRANIAL ..............................................................................163
HEMOFILIA ..........................................................................................................................166
HIPERLEUKOSITOSIS ............................................................................................................171
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT ..........................................................................................175
PURPURA TROMBOSITOPENI IMUN ....................................................................................185
TALASEMIA ..........................................................................................................................187
INFEKSI & PENYAKIT TROPIS .............................................................................................. 191
DIFTERIA ..............................................................................................................................192
PERTUSIS .............................................................................................................................197
TETANUS .............................................................................................................................200
DEMAM TIFOID ...................................................................................................................204
DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) ...................................................................................208
CAMPAK (MORBILI) .............................................................................................................215
CACAR AIR (VARISELA).........................................................................................................217
MALARIA .............................................................................................................................219
KARDIOLOGI ...................................................................................................................... 224
GAGAL JANTUNG PADA BAYI DAN ANAK .............................................................................225
DEFEK SEPTUM ATRIUM ......................................................................................................230
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL .................................................................................................235
DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (DAP) ..............................................................................240
TETRALOGY OF FALLOT .......................................................................................................243
DEMAM REUMATIK ............................................................................................................246
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK ..........................................................................................250
PENYAKIT KAWASAKI ..........................................................................................................252
NEFROLOGI ........................................................................................................................ 255
INFEKSI SALURAN KEMIH ....................................................................................................256
ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) ......................................................................................................261
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)................................................................................................267
SINDROM NEFROTIK ...........................................................................................................271
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA ....................................................................................275
STREPTOKOKUS (GNAPS) ....................................................................................................275
HIPERTENSI .........................................................................................................................278
NEUROLOGI ....................................................................................................................... 294
MENINGITIS BAKTERIALIS....................................................................................................295
MENINGITIS TUBERKULOSA ................................................................................................298
ENSEFALITIS ........................................................................................................................301
ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS ...........................................................................................306

HIDROSEFALUS ....................................................................................................................309
KEJANG DEMAM .................................................................................................................311
EPILEPSI PADA ANAK ...........................................................................................................315
STATUS EPILEPTIKUS PADA BAYI DAN ANAK .......................................................................321
EDEMA OTAK .......................................................................................................................326
PALSI SEREBRAL ..................................................................................................................329
(TINJAUAN ASPEK NEUROLOGIS) ........................................................................................329
POLIOMIELITIS.....................................................................................................................333
SINDROM GUILLAIN BARRE ..............................................................................................336
NUTRISI & PENYAKIT METABOLIK ...................................................................................... 339
MALNUTRISI ENERGI PROTEIN (MEP)..................................................................................340
OBESITAS .............................................................................................................................346
DEFISIENSI VITAMIN A .........................................................................................................350
GAGAL TUMBUH (FAILURE TO THRIVE) ...............................................................................354
PERINATOLOGI .................................................................................................................. 358
ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS NEONATAL .........................................................................359
HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS .......................................................................................366
TETANUS NEONATORUM ....................................................................................................372
TTN (TRANSIENT TACHYPNEA OF THE NEWBORN)/ ........................................................................375
WET LUNG/ RDS TYPE II ...........................................................................................................375
PENYAKIT MEMBRAN HIALIN (PMH) ...................................................................................378
SINDROM ASPIRASI MEKONIUM (SAM) ..............................................................................381
APNEA PADA BAYI PREMATUR ............................................................................................385
PNEMONIA NEONATAL .......................................................................................................387
BAYI KECIL MASA KEHAMILAN (KMK) ..................................................................................390
BAYI BESAR MASA KEHAMILAN (BMK) ................................................................................393
PERDARAHAN PADA BAYI BARU LAHIR (HDN) .....................................................................395
ANEMIA NEONATUS ............................................................................................................397
KEJANG PADA NEONATUS ...................................................................................................400
ASFIKSIA NEONATORUM .....................................................................................................403
SEPSIS DAN MENINGITIS NEONATORUM ............................................................................408
IKTERUS NEONATORUM .....................................................................................................417
RETINOPATI PADA BAYI PREMATUR (ROP) ..........................................................................423
BAYI BERAT LAHIR RENDAH .................................................................................................428
PENANGANAN BAYI BARU LAHIR ........................................................................................432
DARI IBU TERINFEKSI HIV.....................................................................................................432
SYOK NEONATUS .................................................................................................................435
HIE .......................................................................................................................................443
(HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY) ...........................................................................443
DIARE PADA NEONATUS ......................................................................................................445
TOXOPLASMOSIS.................................................................................................................447
RUBELA................................................................................................................................450
SITOMEGALOVIRUS .............................................................................................................452

HERPES SIMPLEKS ...............................................................................................................454

PEDIATRI ........................................................................................................................... 456
GAWAT DARURAT ............................................................................................................. 456
GAGAL NAPAS.....................................................................................................................457
RESUSITASI JANTUNG PARU ................................................................................................459
KERACUNAN PADA ANAK...................................................................................................462
RESPIROLOGI ..................................................................................................................... 471
INFEKSI RESPIRATORIK AKUT BAGIAN ATAS ........................................................................472
TONSILOFARINGITIS ............................................................................................................475
CROUP .................................................................................................................................479
BRONKIOLITIS ......................................................................................................................484
PNEUMONIA .......................................................................................................................490
ASMA ..................................................................................................................................497
TUBERKULOSIS PADA ANAK ................................................................................................505
TUMBUH KEMBANG PEDIATRI SOSIAL ............................................................................... 511
SKRINING PERKEMBANGAN DENVER II ...............................................................................512
SKRINING PERKEMBANGAN DENGAN DIAGRAM TATA LAKSANA ANAK DENGAN GANGGUAN
BICARA ................................................................................................................................516
GANGGUAN PEMUSATAN PERHATIAN DAN HIPERAKTIVITAS (GPPH) ................................521
GANGGUAN AUTISTIK .........................................................................................................527
SINDROM DOWN ................................................................................................................531

Disclaimer
Pedoman Pelayanan Medis ini hanya untuk tata laksana
praktis, tidak mutlak mengikat, dapat disesuaikan dengan
situasi dan kondisi

SAMBUTAN
KEPALA LAB/SMF ILMU KESEHATAN ANAK
FK UNUD/RSUP SANGLAH, DENPASAR.

Puji syukur kami haturkan kepada Tuhan YME, atas rakhmat dan karunianya kami
dapat menerbitkan buku Pedoman Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak, RSUP Sanglah,
Denpasar, Edisi tahun 2010.
Buku Pedoman Pelayanan Medis ini, yang berisikan hampir semua penyakit yang
umum terdapat pada anak-anak, disusun dengan maksud untuk mempermudah para dokter
yang bekerja di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak, menegakkan diagnosis yang tepat sehingga
dapat memberikan pengobatan yang rasional. Juga dengan adanya buku ini diharapkan para
dokter dapat membuat/mengisi status yang lengkap dan seragam, sehingga status tersebut
dapat dipakai untuk penelitian dan sebagai medical record yang dapat
dipertanggungjawabkan.
Buku ini tidak akan ada artinya jika tidak disertai dengan pemberian pelayanan yang
profesional, suatu pelayanan yang cepat, ramah, komunikatif dan trampil dan profesional.
Hanya dengan pelayanan yang profesional inilah mutu pelayanan dapat ditingkatkan dan
pasien serta keluarganya akan merasa puas, sehingga RSUP Sanglah Denpasar Menjadi Pilihan
Utama Dalam Pelayanan Kesehatan.
Akhir kata, kepada semua Staf Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak, FK Unud/RSUP Sanglah,
Denpasar, yang telah menyumbang makalah Pedoman Pelayanan Medis sesuai dengan
subbagiannya masing-masing, kami mengucapkan banyak terima kasih.
Ka. Lab.SMF Ilmu Kesehatan Anak
FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar

Ttd.

Dr. Bagus Ngurah Putu Arhana, Sp.A(K)

NIP. 19540504 198311 001

Daftar Kontributor
Alergi Imunologi
Dr. Ketut Dewi Kumara Wati, Sp.A(K)
Prof. Dr. Hendra Santoso, Sp.A(K)
Endokrinologi
Dr. I Made Arimbawa, Sp.A
Dr. I Wayan Bikin Suryawan, Sp.A(K)
Gastrohepatologi
Dr. I Putu Gede Karyana, Sp.A
Dr. I Gusti Ngurah Sanjaya Putra, SH., Sp.A
Hematologi-Onkologi
Dr. Ketut Ariawati, Sp.A
Dr. Anak Agung Ngurah Ketut Putra Widnyana, Sp.A
Infeksi & Penyakit Tropis
Dr. Bagus Ngurah Putu Arhana, Sp.A(K)
Dr. Made Gede Dwi Lingga Utama, Sp.A
Dr. I Wayan Gustawan, M.Kes., Sp.A
Kardiologi
Dr. Ida Bagus Agung Winaya, Sp.A
Dr. Eka Gunawijaya, Sp.A
Nefrologi
Dr. Ketut Suarta, Sp.A(K)
Dr. Gusti Ayu Putu Nilawati, Sp.A
Neurologi
Dr. I Gusti Ngurah Made Suwarba, Sp.A
Dr. Dewi Sutriani Mahalini, Sp.A
Dr. I Komang Kari, Sp.A(K)
Nutrisi & Penyakit Metabolik
Dr. I Gusti Lanang Sidiarta, Sp.A
Dr. I Gusti Ayu Putu Eka Pratiwi, M.Kes, Sp.A

Pediatri Gawat Darurat

Dr. Ida Bagus Gede Suparyatha, Sp.A
Dr. Dyah Kanya Wati, Sp.A
Dr. I Nyoman Budi Hartawan, M.Sc., Sp.A
Perinatologi
Dr. Made Kardana, Sp.A
Dr. I Wayan Darma Artana, Sp.A
Dr. Putu Junara Putra, Sp,A
Respirologi
Dr. Ni Putu Siadi Purniti, Sp.A
Dr. Ida Bagus Subanada, Sp.A
Tumbuh Kembang Pediatri Sosial
Prof. Dr. Soetjiningsih, Sp.A(K), IBCLC
Dr. I Gusti Ayu Trisna Windiani, Sp.A
Dr. I Gusti Agung Sugitha Adnyana, Sp.A

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

ALERGI IMUNOLOGI

10

DERMATITIS ATOPIK
Batasan
Dermatitis atopik (DA) merupakan kelainan kulit yang terjadi pada bayi dan anak,
ditandai oleh rasa gatal, penyakit sering kambuh, dan distribusi lesi yang khas.
Penyebab DA adalah multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik, emosi
trauma, keringat, dan faktor imunologis.
Manifestasi Klinis
Hampir 50% pasien dengan DA mengalami manifestasi klinis pada usia dibawah
setahun. Pada umumnya DA mulai timbul sekitar usia 2-6 bulan, jarang sebelum usia
8 minggu. Umumnya DA sering mengalami kekambuhan, jarang sembuh 100%.
Sebagian besar DA dapat sembuh dengan bertambahnya umur tetapi dapat juga
menetap sampai usia dewasa. Pada berbagai penelitian didapatkan korelasi kuat
antara muncul dan menetapnya DA, dengan alergi makanan, terutama pada masa
bayi dan awal kanak. Terdapat juga korelasi antara DA dengan munculnya penyakit
atopi respirasi lain pada usia lebih besar.
Terdapat 3 bentuk klinis DA:
Bentuk infantil, berbentuk akut eksudatif dengan predileksi daerah muka
terutama pipi dan daerah ekstensor ektremitas. Berlangsung sampai usia 2 tahun.
Gatal merupakan gejala yang mencolok.
Bentuk anak, merupakan kelanjutan dari bentuk infantil. Kulit tampak lebih kering
(xerosis) yang bersifat kronik dan mengenai daerah fleksura antekubiti, poplitea,
tangan kaki dan periorbita.
Bentuk dewasa
Diagnosis
Gambaran esensial:
Pruritus
Eksema pada wajah dan ekstensor pada bayi
Likenifikasi fleksural pada dewasa
Dermatitis kronik atau kronik residif
Gambaran yang sering dihubungkan dengan DA:
Stigmata atopi pada pasien DA atau keluarganya (asma, rinitis alergi, dermatitis
atopik)
Infeksi kulit
Dermatitis tidak spesifik pada tangan dan kaki
Xerosis, fisura periaurikular

11

 IgE reaktif (peningkatan kadar di serum, RAST dan uji kulit positif)
Awitan pada umur muda
Gambaran lain:
Iktiosis, hiperlinearitas palmar, keratos pilaris
Dermatitis di daerah palmo-plantar, kulit kepala, puting susu
Ptiriasis alba
White dermographism
Katarak subkapsular anterior dan keratokonus
Kemerahan atau pucat di wajah
Garis Dennie-Morgan, allergic shiner
Aksentuasi perifolikular
Pemeriksaan Penunjang
Pada umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan
diagnosis, tetapi diperlukan untuk mencari faktor atopi dengan melakukan uji kulit
alergen atau uji IgE spesifik.
Komplikasi
Sebagian besar anak dengan DA akan mempunyai alergi saluran napas di
kemudian hari
Sebagian besar anak dengan DA mudah mendapat infeksi kulit oleh kuman
S.aureus dan H.simplex
Tata Laksana
Mencegah kekeringan kulit dengan menjaga hidrasi dan pemakaian emolien
Jangan memakai sabun yang bersifat basa
Kortikosteroid lokal, pemberian sistemik hanya pada kasus yang berat, harus
diperhatikan efek sampingannya dan diberikan jangka pendek (4 hari)
Inhibitor calcineurin topikal dapat dipertimbangkan pada kasus DA yang berat.
Identifikasi faktor pencetus dan menghindarinya, termasuk alergen makanan dan
inhalan
Antihistamin sedatif diberikan untuk menghilangkan rasa gatal di malam hari,
tetapi bila terdapat gejala saluran napas atau urtikaria konkomitan digunakan
antihistamin non sedatif
Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder

12

Daftar Pustaka
1.

2.
3.
4.

5.

6.

Jones SM, Burks W. Atopic dermatitis and food hypersensitivity. Dalam: Leung DYM,
Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ, penyunting. Pediatric allergy, principles and practices.
Missouri, Mosby, 2003.h.538.
Spagnola
CC.
Atopic
dermatitis.
Diunduh
dari:
http://emedicine.medscape.com/article/911574-overview
Santoso H. Dalam: Akib AAP, Matondang CM, penyunting. Buku ajar alergi imunologi.
Jakarta: BP-IDAI;1996. h. 161-72.
Rasmussen JE, Provost TT. Atopic dermatitis. Dalam: Middleton E, Reed CE, Ellis EF,
Adkinson NF, Yuinginer JW, Busse WW, penyunting. Allergy. Principles and practice. Vol.
2. Edisi ke -4 St. Louis: Mosby Company;1993. h.1581-604.
Allen DA, Clark RAF. Atopic dermatitis. Dalam : Bierman SW, Pearlman DS, Shapiro GG,
Busse WW, penyunting. Allergy, asthma, and immunology from infancy to adulthood.
Edisi ke-3. New York: WB Saunders;1996. h. 613-32
Leung DYM. Atopic dermatitis. Dalam: Leung DYM, Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ,
penyunting. Pediatric allergy, principles and practices. Missouri, Mosby, 2003.h.561-73.

13

URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA

Batasan dan Uraian Umum
Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol),
berwarna merah, memutih bila ditekan, dandisertai rasa gatal. Urtikaria dapat
berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria akut umumnya berlangsung
20 menit sampai 3 jam, menghilang dan mungkin muncul di bagian kulit lain. Satu
episode akut umumnya berlangsung 24-48 jam.
Angioedema dapat muncul berupa pembengkakan jaringan dengan batas yang
tidak jelas seperti daerah sekitar kelopak mata dan bibir. Bengkak juga dapat
ditemukan pada wajah, badan , genitalia dan ekstremitas.
Urtikaria bisa merupakan bagian reaksi anafilaksis.
Patogenesis
Terdapat banyak jenis urtikaria dan proses yang mendasarinya. Yang terbanyak
adalah pelepasan histamine, bradykinin, leukotriene C4, prostaglandin D2, dan
berbagai substansi vasoaktif dari sel mast dan basofil dalam dermis, sehingga terjadi
ekstravasasi cairan kedalam dermis, dan terjadi urtikaria. Rasa gatal disebabkan oleh
histamin, yang berefek akibat ikatan dengan reseptor Histamin 1 dan 2 yang terdapat
pada berbagai sel. Aktivasi reseptor H1 pada sel endotel dan otot polos
mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sedangkan aktivasi
reseptor H2, mengakibatkan vasodilatasi venule dan arteriole.
Proses diatas didahului oleh antigen-mediated IgE immune complex yang
berikatan cross linked dengan reseptor Fc pada permukaan sel mas dan basofil,
sehingga terjadi degranulasi, dan pelepasan histamin. Pada reaksi tipe II,
diperantarai Sel T sitotoksik, mengakibatkan deposit imunoglobulin, komplemen,
dan fibrin di sekitar pembuluh darah, mengakibatkan urticarial vasculitis. Tipe III
biasanya didapatkan pada SLE dan autoimmune disease lain.
Urtikaria diperantarai komplemen terdapat pada infeksi virus dan bakteri, serum
sickness dan reaksi transfusi. Reaksi transfusi terjadi saat bahan alergenik dalam
plasma yang didonasikan bereaksi dengan IgE yang sudah ada pada darah penerima.
Obat tertentu, seperti opioids, vecuronium, succinylcholine, vancomycin, dan lainlain, juga zat kontras mengakibatkan urtikaria akibat degranulasi sel mast melalui
mekanisme Non IgE. Urtikaria akibat obat antiinflamasi non steroid (AINS) bisa
diperantarai IgE atau degranulasi sel mast . Terdapat reaksi silang bermakna antar
AINS dalam mengakibatkan urtikaria dan anafilaksis.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Riwayat keluhan gatal dan merah, riwayat demam

14

 Riwayat atopi dalam keluarga.

Faktor lingkungan seperti debu rumah, tungau debu rumah, binatang peliharaan,
tanaman, karpet, sengatan binatang serta faktor makanan termasuk zat warna,
zat pengawet dan sebagainya
Lesi khas yaitu bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, dan memutih bila di
tekan.
Pemeriksaan Penunjang
Diperlukan pada urtikaria kronik/berulang, tidak diperlukan pada urtikaria akut.
Urinalisis, untuk mencari fokal infeksi di saluran kemih, feses rutin untuk mencari
adanya parasit cacing.
Pemeriksaan darah tepi: LED dapat meningkat bila ada fokal infeksi kronik atau
kelainan sistemik, hitung jenis:eosinofil, basofil
Pemeriksaan kadar IgE total
Pemeriksaan uji kulit alergen, dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik
Kadar komplemen (C3,C4) untuk mencari kelainan sistemik yang mendasari
urtikaria, pada pasien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga

Tata Laksana
Menghindari pencetus (yang bisa diketahui).
Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000
dengan dosis 0.01 ml/kg intramuskular(maksimum 0.3 ml) dilanjutkan dengan
antihistamin penghambat H11 seperti dipenhidramin untuk pemberian i.m,
dengan dosis 1 mg/kg BB. Pilihan lain hidroksizin Pemberian obat oral, dipakai
untuk mengganti pemberian obat injeksi bila keadaan membaik, misalnya dengan
memberikan Anti histamin 1 generasi 1 : Cetirizine, dosis 0,2 mg/kg, 2 x sehari,
pada anak usia 6 bulan-2 tahun, sedangkan setelah itu, diberikan 1 kali sehari. Bila
gatal sangat hebat, bisa diberikan tambahan CTM malam hari 0.1 mg/kg/kali
pemberian. Antihistamin 2 diberikan untuk meningkatkan efektifitas AH1. Pilihan
bisa Cimetidine, Ranitidine atau Famotidin. AAH1 dan AH2 memiliki efek sinergis,
dan memberikan hasil lebih cepat dan lebih baik. Kortikosteroid misalnya
prednison 1mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali, diberikan untuk urtikaria yang
disertai angioedema.

15

Daftar Pustaka
1. Mygind N. Essential allergy. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1986. h. 392-403.
2. Matondang CS. Urtikaria. Dalam: Akib AAP, Matondang CS, penyunting. Buku ajar alergiimunologi anak. Jakarta: BP-IDAI;1996. h. 154-60
3. Hoobs KF, Schocket A. Urticaria and angloedema. Dalam: Bierman CW, Pearlman DS,
Shapiro GG, Busse WW, penyunting. Allergy, asthma, and immunology from infancy to
adulthood. Edisi ke-3. Philadelphia: WB-Saunders;1996: h.643-52.
4. Ghosh S, Kanwar AJ, Kaur S. Urticaria in children. Pediatr Dermatol 1993;10:107-10.
5. Grattari CE. The urticaria spectrum: Recognition of clinical patterns can help management.
Clin Exp Dermatol 2004;29:217-21.
6. Greaves MW. Chronic urticaria in childhood. Allergy 2000;55:309-20.
7. Linscott SM. Urticaria diagnosis and treatment. Diunduh dari http://www.emedicine.com/
/article/762917

16

RINITIS ALERGI
Batasan
Rinitis alergi secara klinis merupakan gangguan fungsi hidung yang terjadi setelah
pajanan alergen melalui inflamasi yang diperantarai oleh Imunoglobulin E yang
spesifik terhadap alergen tersebut pada mukosa hidung. Awitan pajanan alergen
terjadi lama dan gejala umumnya ringan, kecuali bila ada komplikasi sinusitis.
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Onset pajanan umumnya lama; ditanyakan lama, frekuensi, waktu timbulnya dan
beratnya penyakit
Hidung berair, hidung tersumbat, post-nasal drip, gatal di hidung dan palatun,
bersin-bersin
Mata merah, gatal dan berair
Riwayat atopi dalam keluarga (asma,dermatitis atopi, rhinitis alergi)
Petanda atopi: allergic shiner, geographic tongue, Dennie Morgans line, allergic
salute.
Sekret hidung bening dan cair, hipertrofi konka, mukosa dan konka hidung pucat.
Hiperemi dan edema konjungtiva
Pemeriksaan penunjang
Darah tepi: hitung jenis eosinofil meningkat, hitung total eosinofil meningkat
Kadar IgE total meningkat
Sitologi mukosa hidung: persentase eosinofil meningkat
Uji kulit alergen untuk menentukan alergen penyebab
Foto sinus paranasalis (usia 4 tahun ke atas) ata CT-scan bila dicurigai komplikasi
sinusitis atau adanya deviasi septum nasi
Klasifikasi
Berdasarkan lama gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:
Intermiten: Gejala <4 hari per minggu dan lamanya <4 minggu
Persisten: Gejala >4 hari per minggu dan lamanya >4 minggu
Berdasarkan berat gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:
Ringan:
o Tidur normal
o Aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai normal
o Tidak ada keluhan yang mengganggu

17

 Berat: (satu atau lebih gejala)

o Tidur terganggu (tidak normal)
o Aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai terganggu
o Gangguan saat bekerja dan sekolah
o Ada keluhan yang mengganggu
Tata Laksana
Hindari alergen
Medikamentosa. Pengobatan medikamentosa tergantung dari lama dan beratringannya gejala.
o Rinitis alergi intermiten
- Ringan
Antihistamin H1 generasi I sangat efektif untuk RA, namun efek
sampingnya sangat banyak. Contoh obat, misalnya CTM 0,25 mg/kg/hari
dibagi 3 dosis. Obat
Bila terdapat gejala hidung tersumbat dapat ditambah pseudoefedrin 4
mg/kg/hari, diberikan 3 kali sehari
- Berat
Antihistamin H1 generasi II misalnya setirizin 0,25 mg/kg/kali
diberikansekali sehari atau 2 kali sehari pada anak usia kurang dari 2
tahun, atau desloratadine dan fexofenadin pada anak >6 tahun. Bila
tidak ada perbaikan atau bertambah berat dapat diberikan
kortikosteroid misalnya prednison 1 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, paling
lama 7 hari.
o Rinitis alergi persisten
- Ringan
Antihistamin generasi II (setirizin)jangka lama. Bila gejala tidak membaik
dapat diberikan kortikosteroid intranasal misalnya mometason atau
flutikason
Immunotherapy.
Efektif pada pemberian jangka panjang. Perbaikan tampak pada 6-12 bulan
pemberian. Pertimbangan risiko dan manfaat.
o Indikasi:pada penyakit berat, tidak membaik dengan obat lain.
o Pemberian: dengan alergen yang telah diketahui, dan tidak mudah dihindari.
o Perhatian pada pemberian hanya oleh orang terlatih, mmperhatikan

kewaspadaan dan dilengkapi dengan peralatan penanganan efek yangtidak

diinginkan. Pembedahan. Pada keadaan terdapat deviasi septum nasi

18

 Edukasi
Rinitis Alergi adalah penyakit kronik yang gejalanya akan hilang timbul.
Komunikasi dengan pasien dan orangtua diperlukan agar pemeriksaan berkala
dilakukan dan pemberian obat dapat disesuaikan dengan fluktuasi gejala. Pada
gejala yang menetap dan berat, diperlukan penilaian menyeluruh dan tata laksana
lanjut, antara lain imunoterapi.
Daftar Pustaka
1. Mygind N. Essential allergy. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1986. h. 279-350.
2. Munasir Z, Rakun MW. Rinitis alergi. Dalam: Akib AAP, Matondang CS, penyunting. Buku
ajar alergi-imunologi anak. Jakarta:BP-IDAI;1996. h.173-8.
3. Andersson M, Greiff L, Svensson C, Persson GA. Allergic and no-allergic rhinitis. Dalam:
Busse WW, Holgate ST, penyunting. Asthma and rhinitis. Edisi ke-2. oxford: Blackwell
Science;2000, h.232-42.
4. Penatalaksanaan rhinitis alergi dan dampaknya pada asthma. Panduan saku 2001.
Berdasarkan laporan lokakarya allergic rhinitis and its impact on asthma. Kerjasama
dengan WHO.
5. Becker JM. Allergic rhinitis. Diunduh dari http://www.emedicine.com/ped/topic2560.htm
tanggal 9 April 2006
6. Sheik J.
Allergic rhinitis: treatment and medication. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/134825

19

ARTRITIS IDIOPATIK JUVENIL

Batasan
Artritis reumatoid juvenil (AIJ) merupakan kelompok penyakit yang tidak diketahui
etiologinya dan bermanifestasi sebagai inflamasi sendi kronik. Patogenesisnya
ditandai olehimunoinflamasi yang diduga diaktifkan oleh antigen eksternal. Selain itu
AIJ mempunyai predisposisi genetik.
Diagnosis
Kriteria diagnosis untuk klasifikasi artritis reumatoid juvenil menurut American
College of Rheumatology (ACR):
Usia onset kurang dari 16 tahun
Artiritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi sendi,
atau oleh dua dari gejala kelainan sendi berikut: gerakan sendi terbatas, nyeri
atau sakit pada gerakan sendi, dan peningkatan suhu di daerah sendi.
Lama sakit lebih dari 6 minggu
Jenis onset penyakit dalam 6 bulan pertama di klasifikasikan sebagai:
o Pausiartikular (oligoartritis): 4 sendi atau kurang
o Poliartritis: 5 sendi atau lebih
o Penyakit sistemik: artritis disertai demam intemiten dan rash
Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat meliputi:
Kaku sendi pagi hari. Kadang onset tidak jelas, dan kaku sendi baru dikeluhkan
siang hari.
Anak dengan AIJ sering absen sekolah dan terbatas aktifitas fisiknya, sehingga
anak dan orangtua cenderung khawatir karena banyak absen sekolah dan
mengistirahatkan anak dari sekolah. Bedakan dengan sindrom nyeri akibat faktor
psikogenik, dimana orangtua cenderung menginginkan anak sekolah.
Kelemahan tungkai.
Sakit yang mendahului, meningkatkan kemungkinan pemicu infeksi pada artritis
septik yang self limited.
Riwayat bepergian ke daerah endemik dengan paparan tick meningkatkan
kemungkinan Lyme disease.
Gejala saluran cerna, anemia mikrositer dan peningkatan penanda inflamasi
meningkatkan kemungkinan inflammatory bowel disease.
Nyeri sendi hebat meningkatkan kemungkinan acute rheumatic fever (juga
migratoir , dan bukan aditif disertai demam),keganasan sumsum tulang eg,
neuroblastoma, acute lymphocytic leukemia (nyeri metafise dan bisitopenia atau
pansitopenia) septic arthritis, atau osteomyelitis.

20

 Penurunan Berat badan tanpa diare, bisa terjadi pada AIJ aktif, kadang akibat

anoreksia. Juga terdapat pada keganasan, seperti ALL atau IBD.

Fotofobia bisa terjadia pada uveitis asimtomatik.
Orthopnea mungkin disebabkan perikarditis pada

systemic juvenile idiophatic

arthritis; diagnosis banding termasuk systemic lupus erythematosus (SLE) dan
viral pericarditis.
Keluhan sendi mungkin tidak ada, namun terdapat kontractures , keterbatasan
ruang gerak sendi, dibandingkan nyeri.
Systemic-onset juvenile idiopathic arthritis ditandai demam sangat tinggi dengan
satu atau dua puncak panas dalam sehari pada waktu yang sama dan turun
mencapai normal. Pola demam yang prediktif seperti ini tidak didapatkan pada
infeksi atau penyakit Kawasaki dan keganasan.
Ruam evanescent (berlangsung beberapa jam), nonpruritik, makular, warna
salmon (bukan merah cerah/ erythematous) pada tungkai dan badan . Kadang
ruam merah dan gatal, dan resistan antihistamin
Arthralgia dan/atau mialgia
Tampak sakit
Nyeri dada atau napas dangkal meruapkan tanda perikarditis dan pleuritis.

Oligoarticular (pauciarticular) artritis pada 4 sendi atau kurang

Mengenai sendi besar (lutut, pergelangan tangan dan kaki)
Anak tampak sehat meski ada kelemahan tungkai.
Artritis Monoartikular pada panggul mengindikasikan; infeksi, keganasan atau
kondisi ortopedik.
Bila hanya terdapat artritis panggul tanpa gejala lain, pertimbangkan:Legg-CalvPerthes disease; toxic synovitis of the hip; septic arthritis; osteomyelitis; atau pada
anak lebih besar: slipped capital femoral epiphysis atau chondrolysis of the hip.
Keterlibatan kronik dapat mengakibatkan : atrofi otot ekstensor paha, ligamen
hamstring, kontraktur fleksi lutut. Leg length discrepancies terjadi pada artritis
asimetrik.
Polyarticular disease artritis pada 5 sendi atau lebih.
Dapat mengenai sendi besar atau kecil dan sering simetris bilateral.
Dapat disertai demam ringan.
Keterbatasan gerak sendi ddapat disertai atrofi dan kelemahan otot.
Terdapat dua tipe berdasarkan ada/tidaknya faktor rematoid .
Diagnosis Banding
Lupus eritematosus sistemik
Keganasan: Limfosistosis, trombositopenia

21

Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan spesifik
Pemeriksaan darah tepi:anemia ringan atau sedang dengan kadar Hb 7-10 g/dl,
leukositosis predominan neutrofil. Hitung trombosit dapat meningkat hebat pada
tipe sistemik berat atau poliartritis, sering dipakai sebagai pertanda kekambuhan
atau reaktivasi AIJ.
Petanda aktivitas penyakit: Peningkatan LED, CRP, kadar IgG dan IgA serum. Kadar
komplemen C3 dan komplemen hemolitik pada AIJ aktif meningkat.
Faktor reumatoid (FR) jarang terdeteksi pada anak, bila positif dihubungkan
dengan AIJ poliartritis, anak yang lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang, atau
penderita yang secara fungsional lebih buruk. FR biasanya ada IgM anti IgG, tapi
pada AIJ dapat berupa IgG anti IgG yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan
biasa yang mendeteksi faktor reumatoid IgM.
Antibodi antinuklear (ANA) sering positif, lebih sering pad anak wanita muda,
terutama pada tipe oligoartritis dengan komplikasi uveitis.
Ekokardiografi sebaiknya dilakukan pada yang diduga tipe sistemik dan disertai
demam
Pencitraan dilakukan untuk mengetahui kerisakan yang terjadi pada keadaan klinis
tertentu. Kelainan radiologik pada sendi:
o Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi, pelebaran ruang sendi,
osteoporosis, formasi tulang baru periostal
o Pada tingkat lebih lanjut dapat terlihat erosi tulang persendian dan
penyempitan daerah tulang rawan
o Angkilosis terutama di daerah sendi karpal dan tarsal
o Gambaran nekrosis aseptik jarana dijumpai pada AIJ walau dengan pengobatan
steroid dosis tinggi jangka panjang
o Gambaran agak khas pada tipe oligoartritis terlihat berupa erosi tulang pada
fase lanjut, pengecilan diameter tulang panjang, sertga atrofi jeringan lunak
regional sekunder
o Gambaran radiologik yang khas untuk AIJ sistemik menurut Kauffman dan
Lovell adalah: tulang panjang yang memendek, melengkung dan melebar,
metafisis mengembang dan fragmentasi iregular epifisis pada masa awal sakit
yang kemudian secara bertahap bergabung ke dalam metafisis.
Klasifikasi
Klasifikasi menurut International League Against Rheumatism (ILAR) (Klasifikasi
Durban, 1997):
Sistemik
Oligoartritis
o persisten
o extended

22

Poliartritis FR negatif
Poliartritis FR positif
Artritis psoriatik
Artritis yang berhubungan dengan enteritis
Artritis lain :
o tidak sesuai dengan salah satu kategori
o sesuai dengan lebih dari satu kategori

Tata Laksana
Bertujuan memperoleh status tumbuh kembang fisis dan psikologis normal agar
dapat menjalani kehidupan seoptimal mungkin.
Perlu kerja sama berbagai bidang-keahlian yang berhubungan dengan penyakit ini
misalnya dokter anak ahli reumatologi, perawat, fisioterapis, terapis okupasional,
dan petugas sosial.
Konsultasi dengan ahli bidang terkait misalnya oftalmologi, gigi-mulut, ortopedi,
kardiologi, psikiatri, nefrologi, dermatologi serta sumber lain dalam komunitas.
Pengobatan medikamentosa berupa:
o Antiinflamasi nonsteroid: naproksen10-15 mg/kg/hari dibagi 2 dosis dengan
dosis maksimal 1 gram per hari atau Iburofen 30-50mg/kgBB/hari dosis
terbagi, tidak melebihi aspirin banyak ditinggalakan karena risiko timbulnya
sindrom Reye.
o Kortikosteroid sistemik sebaiknya dihindari untuk menangani keluhan arthritis.
Indikasi Steroid sistemik adalah pada AIJ sistemik, atau bila ada uveitis kronik .
Pada penanganan artritis, diindikasikan melalui pemberian intraartikular
o Untuk gejala sistemik berat, diberikan high dose iv steroid therapy dengan
methylprednisolone 15-30 mg/kg IV qd diberikan dalam cairan NaCl 50 cc
selama 30-60 min selama 2-3 hari berrturut-turut atau selang sehari sebanyak
3 kali. Diberikan dengan monitor ketat gula darah dan tekanan darah atau
gejala perdarahan. Steroid bisa juga diberikan dengan Prednison 45mg/m2/hari p.o atau 0,25-2 mg/kg/hari dibagi dua dosis, diturunkan dalam 2
minggu bila gejala membaik. Perannya sebagai bridging therapy sebelum
pemberian obat lini kedua, seperti Metotrexate.
o Obat imunosupresif digunakan pada tipe sistemik, yaitu Metotreksat 10-25
mg/m2/minggu per oral (tablet @ 2,5 mg tidak boleh dibuat puyer) dosis
tunggal setiap minggu disertai pemberian asam folat 1-2 mg per oral per hari
atau asam folinat 2,5-5mg per oral setiap minggu.

23

Komplikasi
Pada tipe sistemik: perikarditis, anemia hemolitik, koagulasi intravaskular
diseminata, sindrom aktivasi makrofag, dan end-arteritis
Sindrom aktivasi makrofag (Macrophage activation syndrome) ditandai dengan:
menurunnya leukosit, dan trombosit, peningkatan ensim hati, meningkatnya
feritin dan
Pada tipe pausiartikular: uveitis, kontraktur sendi, perbedaan panjang tungkai
Pada tipe poliartikular: kelainan spinal, dan tulang-tulang lainnya
Pendidikan/Nasihat
Respon pengobatan AIJ tidak segera terlihat, karenanya diperlukan komunikasi yang
jelas pada orangtua untuk mengawasi pemberian obat, menyertakan anak pada
program rehabilitasi dan membuat modifikasi kegiatan bila anak telah sekolah.
Daftar Pustaka
1. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. new York: Churchill
Livingstone; 2005.
2. Fye KH, Sack KE. Rheumatic diseases. Dalam: DP Stites, Al Terr, penyunting. Basic and
clinical immunology. Edisi ke-7. Norwalk: Appleton and Lange;1991. h. 438-63
3. Petty RE, Southwood TR, Baum J, Bhettay E, Glass DN, Manners P, dkk. Revision of the
proposed classification criteria for juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 1998;25:19914
4. Miller M. Juvenile rheumatoid arthritis. Dalam: Myones BL, Windi ML, Lehman TJA, Rauch
D, Ilowite NT, penyunting. Rheumatology. Edisi 4 Januari 2005. Diunduh dari
www.emedicine.com/ped/topic1749.htm
5. Rabinovich CE. Juvenile rheumatoid arthritis update 7 April 2010. Diunduh dari
www.emedicine.medscape.com//article/1007276-overview

24

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Batasan
Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan penyakit reumatologik sistemik yang
ditandai dengan adanya autoantibody terhadap autoantingen, pembentukan
kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada
beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakitnya sulit diramalkan bersifat episodik
yang diselingi periode remisi. Manifestasi klinis LES sangat bervariasi dengan
perjalanan penyakit yang sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian.
Karenanya LES harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila anak
mengalami demam yang tidak diketahui penyebabnya, artralgia, anemia, nefritis,
psikosis, dan fatique. Penyebab terjadinya LES belum diketahui. Berbagai faktor
dianggap berperan dalam disregulasi sistem imun. Pada anak perempuan , awitan LES
banyak ditemukan pada umur 9-15 tahun.
Manifestasi Klinis
Gejala sistemik meliputi lemah, anoreksia, demam, fatique, dan menurunnya berat
badan. Gejala di kulit termasuk ruam malar (butterfly rash), ulkus di kulit dan
mukosa, purpura, alopesia, fenomena raynaud, dan fotosensitifitas. Gejala sendi
sering ditemukan. Bersifat simetris dan tidak menyebabkan deformitas sendi.
Poliserositis mungkin muncul dalam bentuk pleurisi dengan efusi, peritonitis, dan
perikarditis.
Nefritis lupus umumnya belum bergejala pada masa awitan, tetapi sering
berkembang menjadi progresif dan menyebabkan kematian. Gejalanya berupa
edema, hipertensi, gangguan elektrolit, dan gagal ginjal akut. Biopsi ginjal
diindikasikan pada pasien yang tidak responsif pada terapi kortikosteroid atau bila
sulit disapih dari kortikosteroid ketika dosis diubah menjadi dosis selang sehari.
Pengendalian hipertensi sangat penting untuk mempertahankan fungsi ginjal.
Hepatosplenomegali dan limfadenopati mungkin terjadi tetapi termasuk
manifestasi yang jarang. Keluhan yang banyak adalah nyeri perut akibat vaskulitis.
Keterlibatan susunan saraf pusat dapat berupa kejang, koma, hemiplegia, neuropati
fokal, korea, dan gangguan perilaku.
Diagnosis
Kriteria diagnosis SLE menurut ARA (American Rheumatism Association):*
Eritema malar (butterfly rash)
Lupus discoid
Fotosensitivitas
Ulserasi mukoktaneus oral atau nasal
Arteritis non erosif

25

 Nefritis **(proteinuria >0,5 g/24 jam dan sel silinder +)

Ensefalopati **
Pleuritis atau perikarditis
Sitopenia
Imunoserologi**(Antibodi antidouble stranded DNA, Antibodi antinuklear Sm)
Antibodi antinuklear (ANA)
* Empat dari 11 kriteria positif menunjukkan 96% sensitivitas dan 96% spesifisitas; **
Salah satu butir pernyataan cukup
Diagnosis Banding
Harus memikirkan kemungkinan infeksi, keganasan, paparan toksin dan penyakit
multisistem lainnya.
Pemeriksaan Penunjang
Darah tepi lengkap: Anemia, lekopenia, trombositopenia*
LED
Urinalisis
Sel LE
ANA*
Antibodi anti doublestranded-DNA*
Antibodi antifosfolipid
Antibodi lain: anti-RO, anti-La, anti RNP
Faktor rheumatoid
Titer komplemen C3, C4, dan CH50*
Titer IgM, IgG, dan IgA
Uji Coombs
Kreatinin dan ureum darah*
Protein urin >0,5 gram/24 jam (Nefritis)*
Pencitraan: foto Rontgen toraks*, USG ginjal, MRI kepala
Dalam menegakkan diagnosis tidak semua pemeriksaan laboratorium ini harus ada,
tetapi pemeriksaan awal (diberi tanda*) sebaiknya dilakukan.
Tata Laksana
Penatalaksanaan LES harus mencakup obat, diet, aktivitas yang melibatkan banyak
ahli.
Obat
Alat pemantau pengobatan pasien LES adalah evaluasi klinis dan laboratoris yang
sering untuk menyesuaikan obat dan mengenali serta menangani aktivitas penyakit.

26

Lupus adalah penyakit seumur hidup, karenanya pemantauan harus dilakukan

selamanya.
Banyak obat diginakan untuk mengobati LES. Tujuan pengobatan adalah mengontrol
manifestasi penyakit, sehingga anak dapat memiliki kualitas hidup yang baik tanpa
eksaserbasi berat sekaligus mencegah kerusakan organ serius yang dapat
menyebabkan kematian.
Antiinflamasi non-steroid
Dimaksudkan untuk pengobatan simptomatik artralgia. Pilihannya adalah naproksen
7,5-20 mg/kg/hari dibagi dalam 2-3 kali pemberian; diklofenak pada anak >12 tahun,
2-3 mg/kg/hari diberikan 2 kali sehari dengan dosis maksimal 200 mg/hari.
Antimalaria
Diberikan untuk lupus diskoid. Obat yang diberikan hidroksiklorokuin sulfat dosis
awal 6-7 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan dan diturunkan 5 mg/kg/hari.
Pemakaian jangka panjang memerlukan evaluasi retina setiap 6 bulan.
Kortikosteroid
o Dosis rendah
- Prednison dosis <0,5 mg/kg/hari diberikan untuk mengatasi gejala klinis
seperti demam, dermatitis, efusi pleura. Diberikan selama 4 minggu
minimal sebelum dilakukan penyapihan.
o Dosis tinggi
- Dosis 1-2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi maksimal 80 mg/hari, bertujuan
untuk mengatasi krisis lupus, gejala nefritis, SSP, dan anemi hemolitik.
Setelah aktivitas penyakit terkontrol pemberian dijadikan satu kali sehari.
Dosis dipertahankan selama 6-8 minggu untuk kemudian diturunkan
dosisnya.
Pada nefritis lupus
- Untuk klasifikasi WHO kelas I dan II digunakan prednison dosis tinggi
2mg/kg/hari.
- Untuk klasifikasi WHO kelas III-V ditambah siklofosfamid 500-750 mg/m2
intra vena setiap 3-4 minggu.
Obat imunosupresan/sitostatika
o Imunosupresan diberikan kepada SLE denga keterlibatan SSP, nefritis difus dan
membranosa, anemia hemalitik akut, dan kasus yang resisten terhadap
pemberian kortikosteroid.
o Siklofosfamid intravena 500-750 mg/m2/IV setiap 3-4 minggu.
o Azatioprin oral untuk nefritis kelas I-II 1-3 mg/kg/hari.

27

 Obat antihipertensi
Atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif. Dapat digunakan nifedipin
dengan dosis 0.25-0.5 mg/kg/dosis dan dapat diulangi setiap 4-8 jam. Dosis per
kali tidak lebih dari 10 mg. Antihipertensi lain adalah enalapril 2.5-5mg/kg/hari
diberikan dalam dosis tunggal atau dosis terbagi, serta propranolol 0.5-1
mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 dosis.
Kalsium
Semua pasien LES yang mengalami artritis serta mendapat terapi prednison
berisiko untuk mengalami osteopenia, karenanya memerlukan suplementasi
kalsium dengan dosis kalsium elemental : < 6 bulan 360 mg/hari, 6-12 bulan 540
mg/hari, 1-10 tahun 800 mg/hari, dan 11-18 tahun 1200 mg/hari.
Diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien
memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang
mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan
berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.
Aktivitas
Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk
mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh
berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan. Pasien
disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus terpapar matahari
harus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof sunblock) setiap 2 jam.
Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien LES.
Tatalaksana Infeksi
Pengobatan segera bila ada infeksi terutama infeksi bakteri.
Setiap kelainan urin harus dipikirkan kemungkinan pielonefritis

28

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.

Cassidy JT, RE Petty. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-2. New york:
Churchill Livingstone; 1990.
Fye KH, Sack KE. Rheumatic diseases. Dalam : Stites DP, Terr Al, penyunting. Basic and
clinical immunology. Edisi ke-7. Norwalk: Appleton and Lange, 1991. p.438-63.
Akib AAP. Lupus eritematosus sistemik. Dalam: Akib AAP, Matondang CS. Buku ajar
alergi-imunologi anak Jakarta: BP-IDAI;1996.
Lehman TJ. A pratical guide to systemic lupus erythematosus. Pediatr Clin North Am
1995;42:1223-38.
Wallace DJ, Hahn BH, Dubois. Systemic Lupus Erythematosus. Edisi ke-5. Baltimore:
Williams and Wilkins; 1997

29

INFEKSI HIV
Batasan
Infeksi pada bayi atau anak oleh virus HIV (Human Immunodeficiency). Jalur
penularan terbanyak adalah vertikal, yakni penularan dari ibu ke anak. Infeksi bisa
didapat saat kehamilan, persalinan atau melalui air susu ibu.
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Ibu atau ayah memiliki risiko untuk terinfeksi HIV (riwayat narkoba suntik,
promiskuitas, pasangan dari penderita HIV, pernah mengalami operasi atau
prosedur transfuse produk darah)
Memiliki morbiditas yang khas maupun yang sering ditemukan pada penderita
HIV
Riwayat kelahiran, ASI, pengobatan ibu dan kondisi neonatal
Morbiditas yang membantu menduga infeksi HIV pada anak, terdiri atas 3 kelompok:
Tanda-tanda yang mengindikasikan kemungkinan infeksi HIV :
o Infeksi berulang: dalam 12 bulan terakhir didapatkan riwayat 3 atau lebih
infeksi bakteri berat. Termasuk infeksi bakteri berat: Pneumonia, meningitis,
sepsis, selulitis
o Oral thrush: Sangat mungkin kandidiasis yang berhubungan dengan infeksi HIV
bila terjadi stelah masa neonatus, tanpa riwayat pemberian antibiotika, obat
imunosupresan lain dalam jangka
lama, meluas hingga ke belakang
lidah/faring, berlangsung lebih dari 30 hari meskipun di obati dengan anti
jamur.
o Parotitis kronik: parotitis lebih dari 2 minggu
o Limfadenopati generalisata: pembesaran kelenjar pada 2 atau lebih ekstra
inguinal tanpa kausa yang jelas.
o Pembesaran hepar tanpa kausa yang jelas.
o Demam lama/ berulang
o Disfungsi neurologis: gangguan neurologis progresif,
perkembangan
terhambat, mikrosefali
o Herpes zoster
o Dermatitis HIV: rash papular eritema, termasuk disini: kandidiasis kulit , kuku
dan kulit kepala yang luas dan moluskum kontagiosum yang luas
Morbiditas yang mungkin ditemukan pada penderita HIV tetapi juga ditemukan
pada anak yang tidak terinfeksi HIV :
o Infeksi berulang atau menetap lebih dari 14 hari

30

o Diare persisten atau berulang

o Malnutrisi sedang atau berat
Morbiditas yang spesifik untuk HIV:
o PCP (Pneumocystis carinii pneumonia)
o LIP (Lymphoid Interstitial Pneumonitis)
o Kandidiasis esofagus
o Sarkoma Kaposi
o Fistel Rektovaginal didapat
Diagnosis dan Tata Laksana
Diagnosis HIV: pemeriksaan antibodi anti HIV, sebaiknya dengan ELISA dan
menggunakan 3 reagens yang berbeda. Bila ibu atau ayah sudah diketahui
mengidap HIV maka pada anaknya bila <18 bulan dilakukan pemeriksaan antigen
virus (PCR RNA HIV). Bila anak >18 bulan cukup dengan pemeriksaan antibodi HIV
saja.
Pemeriksaan lain (laboratorium, pencitraan, dan lain-lain) sesuai morbiditas yang
ada dan konsultasi ke ahli terkait untuk penanganan morbiditas yang ada.,
termasuk disini perbaikan status nutrisi, baik untuk penanganan keadaan sakit
maupun untuk menunjang tumbuh kembang.
Tentukan stadium klinis HIV
Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan hitung CD4+
Berikan kotrimoksazol profilaksis bila PCP disingkirkan
Penilaian kelayakan pemberian ARV : Menilai kesiapan pasien dan orangtua/wali,
Menghindari risiko resistensi obat, Memperhitungkan kemungkinan risiko
interaksi obat-obat, Memperhitungkan kemungkinan risiko obat-makanan,
Posologi dan formulari obat untuk anak, Memperhitungkan risiko pemberian obat
pada koinfeksi TB, hepatitis
Monitor klinis dan imunologis, tumbuh kembang, ketaatan minum obat, efek
samping obat. Follow up pertama setelah pulang dari Rumah sakit dalam
seminggu, kemudian perlahan dilonggarkan menjadi setiap bulan. Follow up CD4
setiap 3 bulan, virologis setiap 6 bulan, bila memungkinkan. Follow up darah tepi
dan fungsi hati setiap 6 bulan atau sesuai klinis.
Imunisasi, bila ada jadwal yang tertunda. Imunisasi diberikan bila ART sudah 6
bulan, serta klinis dan jumlah CD4 sudah baik. Jenis imunisasi sesuai rekomendasi
imunisasi nasional.
Klasifikasi Klinis
Klasifikasi klinis menurut WHO

31

Tabel 1. Sistem klasifikasi klinis pediatrik berdasarkan WHO.

Untuk anak usia < 13 tahun, yang sudah terkonfirmasi terinfeksi
STADIUM 1
Asimtomatik
Persistent generalized lymphadenopathy (PGL)
STADIUM 2
Hepatosplenomegali
Erupsi papular pruritik
Dermatitis Seboroik
Infeksi jamur pada kuku
Angular cheilitis
Lineal gingival erythema (LGE)
Infeksi human papilloma virus atau moluskum yang luas (>5% luas tubuh)
Ulserasi oral berulang (>2 episode dalam 6 bulan)
Pembesaran parotis
Herpes zoster
Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, sinusitis, >2 dalam 6 bulan)
STADIUM 3
Malnutrisi sedang tanpa kausa yang jelas dan tidak berespon terhadap terapi standar
Diare persisten tanpa kausa yang jelas
Demam persisten tanpa kausa yang jelas (intermiten atau konstan > 1 bulan)
Kandidiasis Oral
Oral hairy leukoplakia
TB paru
Pneumonia bakteriil berat berulang (> 2 episode dalam 6 bulan)
Acute necrotizing ulcerative gingivitis/periodontitis
LIP (lymphoid interstitial pneumonia)
Anemia tanpa kausa yang jelas (<8 gm/dl), neutropenia (<500/mm3) atau trombositopenia (<30,000/mm3) selama > 1 bulan
STADIUM 4
Wasting atau malnutrisi berat yang tidak berespon terhadap terapi standar
Pneumonia Pneumocystis
Infeksi bakteri berat berulang (> 2 episode dalam 1 tahun, misal: empyema, pyomyositis,
infeksi tulang/sendi, meningitis, tidak termasuk pneumonia )
Infeksi Herpes simpleks kulit atau orolabial kronik (> 1 bulan)
TB disseminata atau ekstrapulmoner
Sarkoma Kaposi
Kandidiasis esofagus
Bayi < 18 bulan HIV seropositif dengan >2 gejala berikut:
oral thrush, +/ pneumonia berat, +/ gagal tumbuh/malnutrisi berat,+/ sepsis berat*
Retinitis CMV
Toksoplasmosis SSP
Mikosis endemik diseminata, termasuk: meningitis kriptokokkus

32

(e.g. kriptokokkosis ektra pulmoner, histoplasmosis, koksidiomikosis,penisillinosis)

Kriptosporidiosis atau isosporiasis (dengan diare >1 bulan)
Infeksi CMV (usia >1 bulan pada organ selain, hepar, lien atau kelenjar)
Penyakit mikobakterioum diseminata selain TB
Kandida pada trakea, bronkus atau paru-paru
Fistel rekto-vesika didapat terkait HIV
Limfoma serebri atau non Hoodgkin sel B
Leukoensefalopati multifokal Progresif
Encefalopati HIV
Kardiomiopati HIV
Nefropati HIV

Diagnosis HIV presumtif stadium 4 pada anak usia < 18 bulan dengan serologis, harus
dilanjutkan dengan pemeriksaan virologis.
Faktor lain untuk menunjang diagnosis HIV presumtif:
Ibu baru saja meninggal akibat infeksi HIV atau ibu sakit berat akibat HIV
CD4 < 25% memerlukan terapi
Klasifikasi supresi imunologi menurut WHO
Tabel 3. Status imunosupresi berdasarkan jumlah dan presentase se T-CD4 menurut
usia (revisi 1994)
Status
Imun
Kategori 1
Tidak ada
supresi
Kategori 2
Supresi
sedang
Kategori 3
Supresi
berat

Usia
1-5 tahun

< 12 bulan
Sel T-CD4
3
/mm
%
1500
25%

/mm
1000

7500-1499

15-24%

500-999

15-24

200-499

15-24%

<750

<15%

<500

<15%

<200

<15%

%
25%

6-12 tahun
/mm
500

25%

33

Dosis obat
ART
ZDV(AZT)

(Zidovudine, Retrovir )
3TC

(Lamivudine, Viracept )
NFV

(Nevirapine, Vi )

Stavudin (d4T/Stavir )

Efavirenz (Sustiva )

PCP
TMP/SMX
(Kotrimoksazol)
Untuk Pneumocystis carinii

Pediatrik (rentang dosis 180-240 mg/m LPB)

2
Oral: 160mg/ m LPB tiap 12 jam
Adolesen 3x200 mg/200mg/hari, atau 2x300 mg/hari
Pediatrik 4mg/kg, 2x sehari dosis terapi
Adolesen BB 50 kg: 2 mg/kg, 2x sehari
BB 50kg : 2 x 150 mg/hari
Pediatrik 120-200mg/LPT, dengan cara mulai dengan dosis
120mg/LPT , 1x/hari dalam 2 minggu pertama
120 mg/LPT, 2x/hari setelah minggu kedua
Selanjutnya 200mg/LPT, 2x/hari
Adolesen 2x1250 mg/hari, atau 3x750 mg/hari
1mg/kg/dosis diberikan 2 kali sehari
Anak 3 tahun: 10-< 15 kg = 200 mg; 15- < 20 kg =250 mg;
20-< 25 kg = 300 mg, 25-32.5 kg =350 mg; 32.5-<40kg=400
mg

Profilaksis: 6-8 mg TMP/kg, 1x sehari, diberikan hingga

terjadi pulih imun selama 6 bulan atau lebih. Bila alergi,
ganti dengan Dapsone.
Pengobatan : 8mg/kg/kali , 3x sehari selama 3 minggu. Bila
terjadi reaksi obat berat, ganti dengan Pentamidin.

Daftar Pustaka
1.
2.

3.

4.

5.
6.

World Health Organization-Regional Office for South-East Asia. HIV/AIDS facts and
figures. Diunduh dari http://www.who/searo/HIV-AIDS/FactsandFigure.htm
The working group on antiretroviral and medical management of HIV-infected children.
The national resources and services administration, and the national institute of health.
Guidelines for the use of antiretroviral agents in pediatric HIV infection. Diunduh dari
http://www.aidsinfo.org
Fischer A, Lejczak C, Lambert C, Servais J, Makombe N, Rusine J, dkk. Simple DNA
extraction method for dried blood spots and comparison of two PCR assays for diagnosis
of vertical human immunodeficiency virus type 1 transmission in Rwanda. J Clin Microbiol
2004; 42:16-20
Phutanakit T, Oberdorfer A, Akarathum N, Kanjanavanit S, Wannarit P, Sirisanthana T, dll.
Efficacy of highly active antiretroviral therapy in HIV-infected children participating in
Thailands national access to antiretroviral program. Clin Infect Dis 2005;41:100-7
Depkes RI , Manual pelatihan CST untuk Anak, Jakarta 2010
WHO pocket book of hospital care for children.WHO Geneva, 2005.

34

BAYI LAHIR DARI IBU PENGIDAP HIV

Batasan
Bayi baru lahir dari ibu yang diketahui mengidap HIV selama kehamilannya.
Penatalaksanaan berikut merupakan langkah-langkah yang harus dilaksanakan dalam
Bagian/Prong ke 3 dari Program pencegahan penularan dari ibu ke bayi (PMTCT =
Prevention of Mother to Child Infection).
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Sudah dilakukan skrining HIV pada ibu
Risiko untuk terinfeksi HIV yang dimiliki ibu dan/atau ayah
Stadium klinis (termasuk mengenali komorbiditas ibu, misalnya TB, Hepatitis) dan
kadar CD4 ibu.
Obat (ARV dan obat lain) yang digunakan ibu
Pilihan cara persalinan ( bedah cesar atau per vaginam)
Pilihan nutrisi (ASI atau pengganti ASI). Pilihan nutrisi harus memenuhi syarat
AFASS (Acceptable, Feasible, Affordable, Sustainable, Safe). Bila belum memenuhi,
diupayakan oleh berbagai pihak agar AFASS terpenuhi.
Keadaan umum dan pemantauan adanya infeksi oportunistik
Pemeriksaan penunjang
Darah tepi: (bila ada indikasi)
PCR RNA-HIV pada usia 4 minggu dan 4-6 bulan, bila biaya memungkinkan.
Penentuan status terinfeksi sudah bisa dimulai usia 9-12 bulan (70% bayi dari ibu
pengidap HIV, sudah menunjukkan hasil negatif bila tidak terinfeksi), namun hal
ini harus disesuaikan dengan kesiapan mental ibu, bila hasil positif (bisa berarti
dua kemungkinan interpretasi: tidak terinfeksi tapi antibodi ibu masih ada dalam
darah anak, atau terinfeksi) . Hasil pasti, didapatkan pada usia 18 bulan (100%
sudah menunjukkan hasil negatif bila tidak terinfeksi).
Tata Laksana
Sebelum persalinan
Konseling (prinsip 3C: counseling, confidential, consent):
Pilihan cara persalinan (bekerjasama dengan pihak ObsGyn)
Pilihan nutrisi: sebut kelebihan dan kekurangan masing-masing pilihan. Dukung
setiap pilihan ibu dan keluarga
Rencana pemberian ARV profilaksis pada bayi

35

 Rencana pemberian profilaksis Infeksi oportunistik dengan Kotrimoksazol 5 mg

TMP/kg, 1x/hari, dimulai usia 1 bulan hingga terbukti infeksi HIV tidak terjadi atau
hingga usia 6 bulan bila tumbuh kembang dan kesehatan umum baik.
Rencana imunisasi
Rencana Pemantaun tumbuh kembang bayi, gejala infeksi HIV/infeksi oportunistik
Rencana pemeriksaan untuk penentuan status terinfeksi: dengan PCR (bisa mulai
usia 1 bulan, minimal 2 kali, biaya mahal, dan penentuan definitif pada usia 18
bulan dengan memastikan hasil serologis negatif) atau dengan serologis saja
(bisa dimulai usia 9-12 bulan atau pada usia 18 bulan)
Tentukan anggota keluarga yang akan mendukung perawatan bayi usai persalinan
ibu. Ajarkan cara menyiapkan nutrisi dan hal-hal yang perlu diwaspadai.
Pada saat persalinan
Pertolongan persalinan menggunakan sesedikit mungkin prosedur invasif
Penanganan bayi baru lahir sesuai prosedur standar dengan mematuhi
kewaspadaan universal (universal precaution )
Perawatan setelah lahir sebelum pulang dari RS
Berikan nutrisi
Berikan terapi profilaksis :
o Zidovudin
- diberikan untuk bayi mulai usia 12 jam dosis 4 mg/ kg/ dosis, 2 kali sehari
untuk bayi cukup bulan selama 4 minggu, bila ibu mendapat ARV kurang
dari 4 minggu atau CD4 rendah. Durasi ZDV bisa hanya 1 minggu bila ibu
mendapat ARV profilaksis lebih dari sebulan. Bayi dengan gestasi kurang
dari 34 minggu mendapat 1,5 mg/ kg/ dosis 2 kali sehari selama 2 minggu
pertama, diikuti dosis yang sama 3 kali sehari selama 2 minggu berikutnya
dan dosis 2 mg/ kg/ hari 4 kali sehari selama 2 minggu terakhir.
- Nevirapin dosis tunggal 2 mg/ kg diberikan saat usia bayi 40-72 jam
Imunisasi sesuai ketentuan imunisasi nasional. Vaksin hidup tidak boleh diberikan
pada keadaan imunosupresi berat.
Pemantauan setelah pulang
Jadwal kontrol sesuai jadwal bayi sehat, kecuali ada keluhan tersendiri. Penekanan
pada temuan efek samping ZDV, efek samping Kotrimoksazol, infeksi oportunistik.
Monitor tumbuh kembang. Pada usia 9 bulan, ditekankan dan dianjurkan untuk
kembali untuk penentuan status terinfeksi, bisa mulai usia 9-12 bulan atau pada usia
18 bulan, tergantung pilihan ibu.

36

Pendidikan
Infeksi HIV mempengaruhi seluruh keluarga. Kehamilan dan kelahiran bayi akan
menimbulkan ketakutan dan kecemasan pada orang tua yang mengidap HIV.
Komunikasi terus menerus, kepatuhan pemberian obat profilaksis dapat
meningkatkan kerjasama orang tua dan keluarga. Orang tua juga diharapkan untuk
menjaga kesehatan diri lebih baik dan dianjurkan untuk mempraktikkan pola hidup
sehat.
Daftar Pustaka
1. Sherman GG, Cooper PA, Coovadia AH, Puren AJ, Jones SA, Mokhachane M, dkk.
Polymerase chain reaction for diagnosis of human immunodeficiency virus infection in
infancy in low resource settings. Pediatr Infect Dis J 2005;24:993-7.
2. Capparelli E, Mirochnick M, Dankner WM, dkk. Pharmacokinetics and tolerance of
zidovudine in pretern infants. J Pediatr 2003;142:47-52.
3. Mofenson LM. Overview of perinatal intervention trials. March 2005. Diunduh dari
http://www.womrnchildrenhiv.org.
4. McSherry GD, Shapiro DE. Coombs RW. The Effect of Zidovudine in the subset of infants
infected with human immunodeficiency viru type -1 (Pediatric AIDS clinical trials group
protocol076). J Pediatr 1999;134:717-24.
5. Chalermchokcharoenkit A, Asavapiriyanont S, Teeraratkul A, Vanprapa N,
Chopitaysunondh T, Chaowanachan T, dkk. Combination short-course zidovudine plus 2dose nevirapine for prevention of mother-to-child transmission: Safety, tolerance,
th
transmission, and resistance results. 11 retrovirus and opportunistic infection conference
San Fransisco, February 2004 [Abstract]
6. The working group on antiretroviral and medical management of HIV-infected children
convened by the national pediatric and family HIV resources center, the health resouces
and services administration, the national institute of health. Recommendations for use of
antiretroviral drugs in pregnants HIV-infected women for maternal health and
intervention to reduce perinatal HIV-1 transmssion in United States. February 2005.
7. Kumpulan Materi presentasi. Lokakarya Peningkatan Kapasitas SDM fasilitator Program
Pnecegahan penularan HIV dari ibu ke bayi. Bandung, November 2009.

37

PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
Batasan
Purpura Henoch-Schonlein adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh vaskulitis
generalisata pada pembuluh darah kecil di kulit, saluran cerna, ginjal, sendi dan
meskipun jarang dapat di paru dan susunan saraf pusat. Purpura Henoch-Schonlein
merupakan vaskulitis yang paling sering ditemui pada anak-anak/ etiologinya belum
diketahui, diperkirakan beberapa faktor berperan, yaitu genetik, lingkungan dan
diperkirakan reaksi autoimun yang diperantarai Imunoglobulin A. kompleks antigenantibodi terdeposit di seluruh tubuh dan menjadi pencetus vaskulitis nekrotikans.
Tanda khas purpura ini adalah makula eritematosa, papul urtikaria, papul pruritik dan
plak. Papul ini mudah diraba. Umumnya muncul di bagian tubuh bawah, seperti
tungkai bawah, pantat dan perut bagian bawah. Pada anak kurang dari 2 tahun lesi
juga dapat ditemukan di ekstremitas atas, kepala dan tubuh. Lesi umumnya
kemudian menjadi berwarna keunguan.
Manifestasi Klinis
Dapat dimulai dengan gejala prodromal demam, nyeri kepala dan anoreksia
Kemudian muncul lesi kulit, nyeri perut, edema perifer, muntah, dan atau tanpa
disertai artritis
Erupsi kulit akan berlangsung selama kira-kira 3 minggu
Gejala saluran cerna dialami oleh 85% kasus, umumnya berupa nyeri perut kolik
Artritis ditemukan pada 75% kasus
Keterlibatan ginjal ditemukan pada 30-50% kasus dan dapat menetap hingga 6
bulan kemudian. Gejala yang muncul adalah hematuria ringan, proteinuri, oliguri
hingga gagal ginjal
Kriteria Diagnosis
Lesi purpura yang dapat diraba dengan lokasi yang khas di kulit
Manifestasi kelainan saluran cerna, ginjal dan sendi
Tidak ada kelainan hematologik
Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk Purpura Henoch-Schonlein
Darah tepi lengkap dapat menunjukan leukositosis dengan eosinofilia dan
pergeseran hitung jenis ke kiri
Trombositosis dijumpai pada 67% pasien
Laju endap darah tidak selalu meningkat
Urinalisis menunjukkan hematuria, kadang-kadang dapat dijumpai proteinuria

38

 Pemeriksaan feses menunjukan adanya pendarahan

Ureum dan kreatin mungkin meningkat, yang menunjukkan menurunnya fungsi
ginjal
Tata Laksana
Pada dasarnya tidak ada pengobatan spesifik. Tindakan suportif diberikan sesuai
dengan kondisi klinis saat itu. Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat
digunakan parasetamol. Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai. Selama ada
keluhan muntah dan nyeri perut, diet diberikan dalam bentuk makanan lunak.
Kortikosteroid dipertimbangkan pada kondisi:
Sindrom nefrotik persisten
Badan kresen pada > 50% glomerulus
Nyeri perut yang hebat
Perdarahan saluran cerna
Edema berat
Keterlibatan sistem saraf pusat atau paru-paru
Lama pemberian kortikosteroid ini berbeda-beda. Faeda memakai metilprednisolon
250-750 mg intravena steroid per hari selama 3-7 hari dikombinasikan dengan
sikofosfamid 100-200 mg/hari untuk fase akut pada PHS yang berat. Dilanjutkan
dengan pemberian kortikosteroid dan siklofosfamid selama 30-75 hari selang sehari;
sebelum akhirnya siklofosfamid dihentikan langsung, dan tappering-off steroid
hingga 6 bulan.
Pencegahan dan Pendidikan
Prognosis umumnya baik, tetapi bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang
berat, maka perlu dilakukan pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun
pasca-sakit. Kekambuhan terjadi dalam 6 minggu-7tahun sesudah penyakit inisial.
Oleh karena itu, pasien dianjurkan untuk follow-up rutin
Daftar Pustaka
1. Amitai Y, Gillis D, Wasserman D, Kochman RH. Henoch-Schonlein purpura in infants.
Pediatrics 1993;92:865-7.
2. Gardner-medwin JM, Dolezalova P, Cummins C, Southwood TR. Incidence of HenochSchonlein purpura. Kawasaki disease, and rare vasculitides in children of different ethnic
origins. Lancet 2002; 360:1197-202.
3. Szer IS. Henoch Schonlein purpura. Curr Opin Rheumatol 1994;6:25-31.
4. Tizard EJ. Henoch-Schonlein purpura. Arch Dis Child 1999;80:380-3.
5. Cassidy, Petty. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. london; ChurchillLivingstone; 2005.

39

ALERGI SUSU SAPI

Batasan
Alergi susu sapi adalah reaksi imunologis simpang terhadap protein susu sapi. Reaksi
ini dapat diperantai oleh IgE (awitan cepat) atau tidak diperantai IgE (awitan lambat).
Reaksi yang tidak diperantai IgE lebih sulit untuk dikenali
Angka kejadian dilaporkan berkisar antara 2-3%. Hampir 90% anak dengan alergi susu
sapi memiliki riwayat atopi pada keluarga.
Manifestasi Klinis
Etiologi dan patofisiologi alergi susu sapi belum terungkap secara sempurna, namun
diduga merupakan hasil interaksi antara faktor genetik dan lingkungan yang
menyebabkan hilangnya toleransi oral sehingga terjadi kondisi hiperresponsivitas
sistem imun.
Alergi susu sapi dapat bermanifestasi pada pelbagai organ, seperti kulit, saluran
cerna, atau saluran pernapasan dan dapat pula menimbulkan manifestasi sistemik.
Namun pada tahun pertama kehidupan, manifestasi yang paling sering timbul adalah
gejala saluran cerna (muntah , diare, refluks gastroesofageal, konstipasi)dan
dermatitis atopik.
Pada anamnesis perlu ditanyakan:
Riwayat konsumsi priduk susu sapi dan hubungannya dengan awitan gejala
Riwayat atopi pada pasien atau keluarga
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya kelainan kulit berupa kulit kering,
urtikaria, dermatitis atopik. Pada anak dengan manifestasi saluran cerna, dapat
ditemukan tanda dehidrasi, anemia,dan gagal tumbuh. Stigmata alergi seperti allergic
Schiners nasal crease, geographic tongue, dan mengi juga dapat ditemukan
Pemeriksaan Penunjang
IgE CAP RAST susu sapi. Nilai 0,35 IU dinyatakan positif. Pemeriksaan ini dapat
memberikan hasil negatif pada alegi susu sapi yang tidak diperantai oleh IgE
Tes kulit: skin prick, patch test
Uji eliminasi-provokasi yang merupakan baku emas diagnostik
Tata Laksana
Tata laksana utama adalah dengan eliminasi produk susu sapi dari diet bayi/anak. Hal
ini dapat dilakukan dengan eliminasi susu sapi dari diet ibu menyusui, pemberian
formula hidrolisat ekstensif atau asam amino. Formula kedelai dapat dicoba sebagai
alternatif untuk pasien yang terbukti tidak memiliki alergi kedelai. Pemberian
makanan padat sebaiknya ditunda sampai usia 6 bulan.

40

Prognosis
Lima puluh persen anak akan menjadi toleran pada usia 1 tahun, 70% pada usia 2
tahun dan 90 % pada usia 5 tahun
Pencegahan
Pemberian ASI eksklusif terbukti dapat mengurangi kejadian alergi. Bila pemberian
ASI tidak memungkinkan , dapat diberikan formula hipoalergenik (hidrolisat parsial)
pada bayi-bayi dengan riwayat atopi pada keluarga
Daftar Pustaka
1. Host A, Halken S, Jacobsein HP. Clinical course of cows milk protein allergy/intolerance
and atopic diseases in childhood. Pediatr Allergy Immunol 2002;13:23-8.
2. Iacono G, Cavataio F, Montalto G. Intolerance of cows milk and chronic constipation in
children. N Engl J Med 1998;339:1100-4.
3. Leung AK. Food allergy; A clinical approach. Adv Pediatr 1998;45:145-77.
4. Novembre E, Vierucci A: Milk allergy/intolerance and atopic dermatitis in infancy and
childhood. Allergy 2001;56:105-8.
5. Sondheimer JM. Cows milk protein intolerance. Dalam: Hay WW, Hayward AR, Levin MJ,
Sondheimer JM, penyunting. Current pediatric diagnosis and teratment. Edisi ke-15. new
York: Mc-Graw hill; 2001. h. 560-1.
6. Sampson HA, Leung DYM. Adverse reactions to food. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, penyunting/ nelson textbook of pediatrics. Philadelphia: WB Saunders; 2004.
h.789-792.

41

ALERGI MAKANAN
Batasan
Reaksi simpang terhadap makanan sering ditemukan pada anak, terutama pada 3
tahun pertama kehidupan. Prevalensi alergi makanan ditemukan pada 33 %
penderita dermatitis atopic dan 16% penderita asma. Makanan yang menjadi
allergen yang banyak dilaporkan di Negara maju adalah telur, susu sapi, kacang
tanah, gandum, dan soya. Pada anak besar ikan, kerang, dan kacang-kacangan
merupakan penyebab alergi seumur hidup. Alergi makanan bermanifestasi dengan
menginduksi reaksi hipersensitivitas yang utamanya diperantai oleh IgE. Reaksi ini
harus dibedakan dengan reaksi toksik terhadap makanan ataupun intoleransi karena
defisiensi enzim.
Manifestasi Klinik
Kebanyakan reaksi alergi timbul dalam beberapa menit hingga 2 jam setelah menelan
makanan yang dicurigai. Waktu antara makan dan timbulnya gejala serta lamanya
gejala berlangsung sangat penting dalam prosedur diagnostik alergi makanan.
Pada kelainan kronik seperti urtikaria kronik atau dermatitis atopik lebih sulit
menentukan apakah pencetusnya makanan. Analisis diet dan gejala alergi yang
dipantau selama 7-14 hari dapat menentukan hubungan antara makan makanan
yang dicurigai dengan gejala, juga sebagai data dasar untuk pola ekspresi gejala.
Manifestasi klinik yang sering ditemukan adalah urtikaria, muka merah,
angiodema muka, dan gatal di mulut dan palatum. Pada kasus yang berat terjadi
angiodema pada lidah, uvula, faring, atau saluran napas atas dapat terjadi. Urtikaria
kontak dapat terjadi tanpa disertai gejala sistemik. Gejala saluran cerna meliputi
nyeri perut, mual, muntah, dan diare. Pada anak-anak mungkin ditemukan gejala
rhinitis dan mengi. Reaksi anafilaktoid dapat terjadi setelah makan ikan yang
mengandung tinggi histamin
Pemeriksaan Laboratorium
Baku emas alergi makanan adalah DBPCFC (double blind placebo control food
challenge). Meskipun tanpa pembanding placebo, sebanyak 50% diagnosis alergi
makanan dapat ditegakkan
Uji tusuk kulit berguna untuk menyingkirkan allergen tertentu karena nilai prediksi
negative cukup tinggi bila allergen yang digunakan sangat baik (SPT atau prick to
prick). Nilai prediksi positif paling tinggi hanya 50%. Uji diagnostic in vitro tidak
spesifik dan memiliki nilai prediksi positif rendah, kecuali dengan ELISA CAP (EnzymeLinked Immunosorbent Assay tests Polystyrene Cellulose foam Enzyme/absorbance/
Pharmacia) yang sebanding dengan uji kulit tusuk untuk allergen telur, susu sapi,
kacang tanah, dan ikan.

42

Diagnosis Banding
Muntah berulang pada bayi: stenosis pylorus atau refluks gastrosofageal. Gejala
saluran cerna kronik : defisiensi enzim, fibrosis kistik, penyakit seliak, infeksi
intestinal, malformasi gastrointestinal, dan irritable bowel syndrome (IBS ) pada anak
besar.
Tata Laksana
Eliminasi dan penghindaran jenis makanan yang telah dibuktikan menjadi
penyebab alergi
Pendidikan pada orangtua atau pasien mengenai hidden food allergens dengan
cara mengajarkan membaca label makanan
Pendidikan mengenai pengenalan gejala dan cara menanggulanginya
Konsultasi dengan ahli gizi bila harus dilakukan eliminasi salah satu bahan
makanan
Daftar Pustaka
1. Hill DJ. The Natural history of intolerance to soy and extensivele hydrolised formula in
infants with multiple food protein intolerance. J Pediatr 1999;135:118.
2. Sampson HA, Ho DG. Relationship between food-specific IgE concentration and the risk of
positive food challenges in children and adolescents. J Allery Clin Immunol 1997;139;100444.
3. Steinman HA. Hidden allergens in food. J Allergy Clin Immunol 1996;98:241.
4. Zeiger RS, Heller S. the development and prediction of atopy in high-risk children. Followup at age seven years in prospective randomized study of combined maternal and infant
food allergen avoidance. J Allergy Clin Immunol 1995;95:1179.
5. Leung AK. Food allergy: a clinical approach. Adv Pediar 1998;45:145-77.

43

ALERGI OBAT
Batasan
Reaksi terhadap obat mencakupi semua reaksi tubuh terhadap obat, tanpa
memperhitungkan mekanisme dasarnya. Hipersensitifitas terhadap obat diartikan
sebagai respon imun terhadap obat pada orang yang sudah tersensitisasi
sebelumnya. Sedangkan alergi obat adalah reaksi Imunologis dengan gejala klinis
akibat reaksi imun yang dimediasi oleh IgE.
Reaksi terhadap obat dapat diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya mekanisme
imunologik. Mayoritas (75-80%) reaksi obat disebabkan mekanisme non-imunologik
yang dapat diprediksi, yaitu berdasarkan efek samping yang sudah diketahui atau
efek farmakokinetik (Tabel 1). Sisanya (20-25%) adalah reaksi obat akibat mekanisme
imunologik yang kadang tidak dapat diprediksi. Yang berdasarkan reaksi
hipersensitivitas tipe I (IgE terlibat), hanya 5-10% dari seluruh reaksi akibat obat.
Tabel 1. Klasifikasi hipersensitivitas obat menurut Gell dan Coombs
Reaksi
imunologis
Tipe I (IgEMediated)

Tipe II
(sitotoksik)

Mekanisme

Gambaran Klinis

Onset Gejala

Kompleks obat-IgE
akan berikatan
dengan sel mast,
dengan granulasi
histamin, dan
berbagai mediator
Antibodi spesifik IgG
/ IgM

Urtikaria, angiodema,
spasme bronkus,
pruritus inflamasi,
muntah, diare, dan
anafilaksis

Menit-jam pasca
paparan

Anemia hemolitik,
neutropenia,
trombositopenia
Serum sickness,
demam, ruam,
artralgia,
limfadenopati,
urtikaria,
glomerulonefritis,
vaskulitis
Dermatitis kontak
alergik, ruam obat
makulopapular*

Bervariasi

Tipe III
(komplesimun)

Deposisi jaringan
kompleks obatantibodi diikuti
aktiasi komplemen
dan inflamasi

Tipe IV
(delayed, cellmediated)

Presentasi MHC yang

membawa molekul
obat ke sel T
menyebabkan
dikeluarkannya
sitokin dan mediator
pro inflamasi

1-3 minggu sesudah

paparan obat

2-7 hari sesudah

paparan obat kulit

44

MHC = major histocompatibility complex.

*Diduga reaksi tipe IV, mekanisme belum sepenuhnya dipahami

Tabel 2. Reaksi obat imunologik dan non-imunologik

Tipe
Imunologik
Reaksi tipe I (IgE-mediated)
Reaksi tipe II (sitotoksik)
Reaksi tipe III (komples imun)
Reaksi tipe IV (delayed, cell-mediated)
Aktivasi sel-T spesifik
Fas / Fas ligand-induced apoptosis
Lain-lain
Non-imunologik
Dapat diperkirakan
Efek samping farmakologis
Efek samping farmakologis sekunder
Toksisitas obat
Interaksi obat
Overdosis obat
Tidak dapat diperkirakan
Pseudoalergik
Idiosinkrasi

Intoleransi

Contoh
Anafilaksis terhadap antibiotik b-lactam
Anemia hemolitik akibat penisilin
Serum sickness akibat anti-thymocyle
globulin
Dermatitis kontak akibat antihistamin
topikal
Ruam morbiliformis akibat sulfonamid
Sindrom Stevens-Johnson
Toxic epidermal necrolysis
Drug-induced,
lupus-like
syndrome,
anticonvulsant hypersensitivity syndrome

Mulut kering pada pemakaian antihistamin

Oral thrush saat meminum antibiotik
Hepatotoksisitas metotreksat
Kejang akibat teofilin saat meminum
eritromisin
Kejang akibat lidocaine (Xylocaine) yang
berlebihan
Reaksi anafilaktoid sesudah pemberian
radiocontrast media
Anemia hemolitik pada pasien yang
memiliki defisiensi glucose-6-phosphate
dehydrogenase (G6PD) setelah diterapi
primaquine
Tinnitus setelah minum aspirin, tunggal,
dosis biasa

Manifestasi Klinis
Reaksi hipersensitivitas terhadap obat harus dipikirkan pada pasien yang datang
dengan gejala alergi yang umum seperti anafilaksis, urtikaria, asma, serum sicknesslike symptoms, ruam kulit, demam, infiltrat paru dengan eosinofilia, hepatitis, nefritis
interstitial akut, dan lupus-like syndromes.

45

Anamnesis
Ditanyakan seluruh obat yang diresepkan maupun obat bebas yang diminum dalam 1
bulan terakhir, termasuk tanggal pemberiam dan dosis, karena hubungan waktu
pemberian obat dan onset gejala klinis adalah penting. Onset gejala jarang yang
kurang dari 1 minggu atau lebih dari 1 bulan, kecuali bila pasien sudah tersensitisasi
sebelumnya. Selain itu ditanyakan kepada pasien, obat yang pernah didapat selama
ini dan reaksi terhadap pengobatan tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi tanda dan gejala reaksi tipe cepat, karena reaksi tipe cepat ini merupakan
kondisi yang mengancam jiwa.
Tanda bahaya yang penting adalah ancaman syok kardiovaskular; termasuk
urtikaria, edema jalan napas atas atau laring, suara napas mengi dan hipotensi
Tanda yang menunjukan reaksi simpang yang hebat termasuk demam, lesi
membran mukosa, limfadenopati, nyeri dan bengkak sendi, atau pemeriksaan
paru abnormal
Pemeriksaan kulit yang teliti diperlukan karena kulit adalah organ yang paling
sering terkena efek simpang obat
Tabel 3. Gejala pada kulit
Tipe lesi kulit
Erupsi eksantem atau morbiliformis yang
berawal di bagian tengah badan
Urtikaria
Purpura
Lesi makulopapular yang timbul pada jari
tangan dan kaki, serta telapak kaki
Lesi vesikular termasuk di mukosa
Ruam eksematosa pada daerah tubuh yang
terbuka
Lesi menimbul eritematosa yang berbatas
tegas, keunguan
Lesi papulovesikular diserati krusta

Mekanisme imun
Ruam obat klasik; sering terjadi
Stimulasi langsung terhadap sel mast atau
melalui perantaraan IgE
Vaskulits atau trombositopenia diinduksi
obat
Serum sickness
Sindrom Steven Johnson
Epidermal Necrolysis
Reaksi fotoalergik

atau

Toxic

Fixed drug eruption

Dermatitis kontak

46

Faktor risiko
Reaksi simpang obat timbul umumnya pada usia muda dan lanjut usia, lebih
sering pada perempuan.
Faktor genetik dan predisposisi familial telah dilaporkan (HLA-DQw2 dengan
aspirin, HLAB7DR2, DR3 dengan insulin)
Infeksi HIV
Peran riwayat atopi kontroversial (penting pada media radiokontras, tidak
penting pada penisilin)
Ukuran makromolekular obat, bivalensi, kemampuan menjadi hapten
Rute pemberian (sering timbul pada pemberian lokal/topikal, jarang pada
parenteral, paling jarang pada oral) Pemberian intravena sering menimbulkan
reaksi hebat
Pemakaian obat -blocker dapat menginhibisi kerja adrenalin pada reaksi
anafilaksis
Asma dapat memperberat reaksi simpang obat
Kriteria Diagnosis
Diagnosis hipersensitivitas obat didasarkan pada penelitian klinis karena uji spesifik
obat konfirmasi sering sulit dilakukan . kriteria reaksi hipersensitivitas obat adalah:
Gejala pada pasien konsisten dengan reaksi imunologi obat
Pasien mendapat obat yang diketahui dapat menimbulkan gejala tersebut
Waktu antara pemberian obat dan munculnya gejala konsisten dengan reaksi
terhadap obat.
Penyebab lain gambaran klinis ini sudah disingkirkan
Data laboratorium menunjang mekanisme imunologik yang dapat menimbulkan
reaksi obat (tidak selalu dapat dilakukan)
Pemeriksaan Penunjang
Tujuan uji diagnostik adalah untuk memeriksa petanda biokimiawi atau imunologik
yang dapat memastikan aktivasi jalur imunopatologik tertentu sehingga dapat
menjelaskan efek simpang obat yang dicurigai. Uji laboratorium pemilihannya
berdasarkan mekanisme patologik yang dicurigakan.
Tabel 4. Diagnostik dan terapi untuk hipersensitivitas obat
Reaksi imun
Tipe I (IgE-mediated)

Uji laboratorium
Uji kulit
RAST
Triptase serum (penelitian)

Kemungkinan terapi
Hentikan obat yang
dicurigai. Pertimbangkan
epinefrin, antihistamin,
kortikosteroid sistemik
bronkodilator.

47

Dirawat jika berat

Hentikan obat yang
dicurigai. Pertimbangkan
kortikosteroid sistemik.
Transfusi pada kasus yang
berat
Tipe III (kompleks imun)
LED, C-reactive protein
Hentikan obat yang
(CRP). Komplemen ANA,
dicurigai. Pertimbangkan
antibodi antihistone. Biopsi
NSAID, antihistamin, atau
jaringan untuk pemeriksaan kortikosteroid sistemik; atau
immunoflupresensi
plasmaferesis jikar berat
Tipe IV (delayed, cellUji Patch (tempel)
Hentikan obat yang
medited)
Lymphocyte proferation
dicurigai. Pertimbangkan
assay* (penelitian)
kortikosteroid topikal,
antihistamin, atau
kortikosteroid sistemik jika
berat.
RAST = radioallergosorbent test; LED=laju endap darah; NSAIDs = nonsteroidal antiinflammatory drugs
Tipe II (Sitotoksik)

Uji Coombs langsung dan

tidak langsung

Tata Laksana
Penghentian obat yang dicurigai
Digunakan obat pengganti yang memiliki struktur kimia berbeda
Terapi suportif dan simptomatik
Kortikosteroid sistemik masih kontroversial, tetapi pada kasus yang berat dapat
membantu
Sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis mungkin memerlukan
perawatan di ruang rawat intensif
Pencegahan dan Pendidikan
Setelah diagnosis ditegakkan, pendokumentasian yang akurat di rekam medis
diperlukan untuk mencegah paparan yang tidak perlu. Reaksi non-imun cenderung
tidak berat dan tidak selalu akan berulang. Obat yang dicurigai dapat saja terus
dipakai bila risiko tidak memberi obat akan menyebabkan penyakit makin berat, atau
tidak ada obat lain. Pasien perlu dibekali daftar obat penyebab dan alternatif
penggantinya untuk identitas setiap kali memerlukan obat.

48

Daftar Pustaka
1. Executive summary of disease management of drug hypersensitivity: a practice
parameter. Joint task force on practice parameters, the American academy of allergy,
asthma and immunology, and the joint council of allergy, asthma and immunology. Ann
Allergy Asthma Immunol 1999;83:665-700.
2. DeShazo RD, Kemp SF. Allergic reactions to drugs and biologic agents. JAMA
1997;278:1895-906.
3. Anderson JA, Adkinson NF Jr. Allergic reactions to drugs and biologic agents. JAMA
1987;258:2891-9.
4. Bayard PJ, Berger TG, Jacobson MA. Drug hypersensitivity reactions and human
immunodeficiency virus disease. J Acquir Immune Defic Syndr 1992;5:1237-57.
5. Adkinson NF Jr. Risk factors for drug allergy Clin Immunol 1984;74:567-72.
6. Sogn DD, Evans R, Shepherd GM, Casale TB, Condemi J, Greenberger PA, dkk
Results of the national institute of allergy and infectious disease collaborative clinical trial
to test the predictive value of skin testing with major and minor penicilin derivatives in
hospitalized adults. Arch Intern Med 1992;152:1025-32.
7. Pumphrey RS, Davis S. Under-reporting of antibiotic anaphylaxis may put patients at risk.
Lancet 1999; 353:1157-8.
8. Kelkar PS, Li JT. Cehalosporin allergy. N Engl J Med 2001;345:804-9.

49

ANAFILAKSIS
Batasan
Anafilaksis adalah sindrom klinis yang mengancam jiwa . anafilaksis terjadi akibat
sejumlah besar mediator inflamasi dilepaskan dari sel mast dn basofil sesudah
paparan pada alergen pada individu yang sudah tersensitisasi sebelumnya. Reaksi
anafilaktoid mirip dengan reaksi anafilaksis tetapi tidak diperantarai oleh IgE,
mungkin oleh anafilaktosin seprti C3a dan C5a atau bahan yang mampu menginduksi
degranulasi sel mast tanpa melalui reaksi imunologis
Penyebab reaksi anafilaksis adalah:
Obat (antibiotik, bahan anestetikum)
Makanan (kacang tanah, kacang pohon , kerang dan lain-lain)
Bahan bilogis (latex, insulin, ekstrak alergen, antiserum, produk darah, enzim)
Gigitan serangga
Penyebab reaksi anafilaktoid:
Bahan media radiokontras
Aspirin dan obat anti inflamasi non steroid lain
Bahan anestetikum
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Gejala dan tanda bergantung pada organ yang terkena. Awitan umumnya dalam
beberapa menit sesudah paparan, dapat sangat singkat, bertahan lama atau bifasik,
rekurensi terjadi beberapa jam setalahnya meskipun sudah dengan pengobatan
Keluhan pasien adalah gatal seluruh badan atau merasa gelisah
Gejala kulit termasuk eritema, urtikaria, dan angioderma
Gejala saluran napas adalah napas tersumbat, atau sesak, disertai mata berair,
rinore, bersin dan hidung tersumbat. Dapat ditemukan edema uvula, suara parau,
disfonia, stridor, takipneu, dan mengi.
Gejala kardiovaskular termasuk takikardia, aritmia, hipotensi dan pingsan.
Pasien mungkin mengeluh mual, nyeri perut kram, disertai muntah dan diare.
Dapat timbul kejang.
Gambaran yang mengancam jiwa adalah syok, edema jalan napas atas, dan obstruksi
bronkial.
Laboratorium
Serum triptase meningkat
Gambaran hemokonsentrasi pada darah tepi
Bila ada keterlibatan miokardium terdapat peningkatan kadar serum kreatin
kinase, aspartat aminotransferase, dan laktat dehidrogenase
Analisis gas dara menunjukkan hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis

50

Tata Laksana
Perawatan umum:
Bila mungkin hentikan paparan, jalan napas harus dijamin terbuka, nadi dan
tekanan darah dipantau. Pasien dibaringkan dengan tungkai ditinggikan. Oksigen
diberikan dengan sungkup atau kanul hidung dengan pemantauan kadar oksigen.
Bila penyebabnya adalah suntikan atau gigitan binatan di ekstremitas, dilakukan
pemasangan torniket proksimal terhadap lokasi, dan torniket dibuka setiap 10-15
menit. Semua perawatan umum harus diberikan secara SIMULTAN dengan
Epinefrin.
Epinefrin
Epinefrin konsentrasi 1:1000 dengan dosis 0,01 mg/kg BB, intramuskuler, paling
ideal di anterolateral paha, maksimal 0,3 mg per kali disuntikkan . Dosis yang
sama dapat diulangi dengan jarak 15-20 menit sampai 2-3 kali
Antihistamin
Difenhidramin 1-2 mg/kg maksimal 50 mg dapat disuntikkan intramuskular atau
intravena. Bila diberikan intravena maka harus diberikan secara infus selama 5-10
menit untuk menghindari hipotensi. Bila ada hipotensi, penambahan ranitidin 1
mg/kg maksimal 50 mg intravena memberi efek lebih baik daripada difenhidramin
saja.
Cairan
Hipotensi persisten perlu diatasi dengan perbaikan cairan intravaskular dengan
infus kristaloid 20-30 ml/kg dalam 1 jam pertama.
Bronkodilator
Inhalasi 2-agonis seperti salbutamol atau albuterol berguna untuk mengatasi
bronkokonstriksi
Kortikosteroid
Bila diberikan segera setelah kegawatan teratasi dapat mencegah anafilaksis
bifasik. Metilprednisolon dosis 1-2 mg/kg diberikan secara intravena setiap 4-6
jam
Vasopresor
Bila hipotensi berlanjut perlu diberikan dopamin atau epinefrin
Observasi
Pasien yang anafilaksisnya sudah teratasi harus dipantau untuk mengawasi
kemungkinan anafilaksis bifasik.
Pencegahan
Bahan yang menyebabkan anafilaksis wajib dihindari.
Bila penyebabnya aktivitas, bila berolahraga harus ada pendamping
Pasien yang mengalami syok anafilaksis idiopatik lebih baik diterapi dengan
kortikosteroid.

51

Daftar Pustaka
1. Boguniewics M, Leung DYM. Allergic disorders. Dalam: Hay WW, Hayward AR, Levin MJ,
Sondheimer JM, penyunting. Current pediatric diagnosis and treatment. Edisi ke-15.
Toronto; McGraw-Hill:2001. h. 939-64.

52

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

ENDOKRINOLOGI

53

DIABETES MELITUS PADA ANAK

(DM Tipe-1)

Batasan
Diabetes melitus tipe 1 (DM tipe-1) adalah kelainan sistemik akibat terjadinya
gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Insidens dan
prevalensi DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara maupun di dalam suatu
negara. Kelainan ini lebih sering ditemukan pada ras kaukasia dibandingkan ras-ras
lainnya. Terdapat 2 puncak insidens DM tipe 1 yaitu umur 5-6 tahun dan 11 tahun.
Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan dalam patogenesis DM tipe-1.
Etiologi dan Patogenesis
Keadaan ini diakibatkan oleh suatu proses autoimun yang merusak sel pankreas
sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti. Faktor genetik dan lingkungan
sangat berperan pada terjadinya DM tipe-1. Walaupun hampir 80 % penderita DM
tipe-1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, faktor
genetik diakui berperan didalam patogenesis DM tipe-1. Faktor genetik dikaitkan
dengan pola HLA tertentu, tetapi sistem HLA bukan merupakan faktor satu-satunya
ataupun faktor dominan pada patogenesis DM tipe-1. Sistem HLA berperan sebagai
suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor pemicu
yang berasal dari lingkungan (infeksi virus, toksin dll) untuk menimbulkan gejalagejala klinis DM tipe-1 pada seseorang yang rentan.
Manifestasi Klinis
Perjalanan klinis biasanya akut
Terdapat poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan turun, luka sulit sembuh, kulit
kering dan gatal, kebal rasa di kaki atau kesemutan, dan pandangan kabur.
Pada keadaan yang berat dapat terjadi muntah, nyeri perut, napas dalam dan
cepat, dehidrasi bahkan dapat terjadi gangguan kesadaran sampai koma
Kriteria Diagnostik
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut:
Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsi, polifagia, berat badan yang
menurun, dan kadar glukasa darah sewaktu > 200 mg/dL (11.1 mmol/L).
Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >200
mg/dL atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes
toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.

54

Pemeriksaan Penunjang
Penderita baru: gula darah, urin reduksi dan keton urin, HbA1C, C-peptide, Insulin
Antibodies (IA), Glutamic Acid Decarboxylase (GAD) , Islet-cell antibodies (ICAs),
dan IGFBP-1 puasa.
Penderita lama: HbA1C setiap 3 bulan sebagai parameter kontrol metabolik.
Tata laksana
Hal pertama yang harus dipahami oleh semua pihak bahwa DM tipe-1 tidak dapat
disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal
mungkin dengan mengusahakan kontrol metabolik yang baik. Yang dimaksud kontrol
metabolik yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas
normal atau mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia.
Sasaran dan Tujuan
Tabel 1. Sasaran dan tujuan khusus pengelolaan DM tipe-1 pada anak
Sasaran
Bebas dari gejala penyakit
Dapat menikmati kehidupan
sosial
Terhindar dari komplikasi

Tujuan khusus
Tumbuh kembang optimal
Perkembangan emosional normal
Kontrol metabolik yang baik tanpa
menimbulkan hipoglikemia
Hari absensi sekolah rendah dan aktif
berpartisipasi dalam kegiatan sekolah
Pasien tidak memanipulasi penyakit
Pada saatnya mampu mandiri mengelola
penyakitnya.

Untuk mencapai sasaran dan tujuan tersebut, komponen pengelolaan DM tipe-1

meliputi:
Pemberian insulin
Pengaturan makan
Olahraga
Edukasi
Pemantauan mandiri (home monitoring).
Pemberian insulin
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian insulin pada anak: jenis,
dosis, kapan pemberian dan cara penyuntikan serta penyimpanan.

55

Terdapat berbagai jenis insulin berdasar asal maupun lama kerjanya. Kerja
insulin dibagi menjadi: kerja cepat (rapid acting), kerja pendek (regular/soluble),
menengah, panjang dan campuran (mix).
Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7 1,0 U/kg/hari. Dosis insulin ini
berkurang sedikit pada adanya fase remisi (parsial/total) yang dikenal sebagai
honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat pubertas. Pada follow up
selanjutnya dosis dapat disesuaikan dengan hasil monitoring glukosa darah
hariannya.
Saat awal pengobatan insulin diberikan 3 4 kali injeksi (kerja pendek). Bila
dosis optimal dapat diperoleh diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan
menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja menengah atau kombinasi kerja
pendek dan menengah. Regimen insulin ini disebut split-mix regimen. Selain itu ada
juga regimen insulin yang lain seperti basal bolus regimen dan pompa insulin.
Penyuntikan setiap hari secara subkutan di paha, lengan atas, sekitar umbilikus
secara bergantian.
Insulin relatif stabil pada suhu ruangan asal tidak terpapar panas yang
berlebihan. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-80C bukan dalam
freezer. Potensi insulin baik pada vial atau penfill yang telah dibuka, masih bertahan 3
bulan bila disimpan di lemari es , setelah melewati masa tersebut insulin harus
dibuang.
Pengaturan makan
Bertujuan mencapai kontrol metabolik yang baik, tanpa mengabaikan kalori yang
dibutuhkan untuk metabolisme basal, pertumbuhan, pubertas ataupun untuk
aktivitas yang dilakukan.
Jumlah kalori
o Usia sampai 12 th: 1000 + (100 x tahun (umur)) kal atau berdasarkan BB ideal
o Usia >12 tahun: 2000 kal/m2
Pembagian kalori:
o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :
- 20% berupa makan pagi.
- 10% berupa makanan kecil.
- 25% berupa makan siang.
- 10% berupa makanan kecil.
- 25% berupa makan malam.
- 10% berupa makanan kecil.
Komposisi diet:
o Karbohidrat 50-55%
o Lemak 25-30%
o Protein 15-20%

56

Tidak ada pengaturan makan khusus yang dianjurkan pada anak, tetapi
pemberian makanan yang mengandung banyak serat seperti buah-buahan, sayursayuran dan cereal akan membantu mencegah lonjakan-lonjakan kadar glukosa
darah.
Olahraga
Olahraga akan membantu meningkatkan jati diri anak, membantu mempertahankan
berat badan ideal. Olahraga juga dapat meningkatkan kapasitas kerja jantung,
mengurangi terjadinya komplikasi jangka panjang, membantu kerja metabolisme
tubuh sehingga dapat mengurangi kebutuhan insulin.
Yang perlu diperhatikan penderita dalam berolahraga ialah pemantuan
terhadap kemungkinan terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia saat atau paska
olahraga.
Edukasi
Penyuluhan dan tata laksana merupakan bagian integral dari terapi. DM tipe-1
merupakan suatu life long disease yang keberhasilan untuk mencapai normoglikemia
sangat bergantung dari cara dan gaya hidup penderita/keluarga atau dinamika
keluarga sehingga pengendalian utama metabolik yang ideal tergantung pada
penderita sendiri. Kegiatan edukasi harus terus menerus dilakukan oleh semua pihak,
meliputi pemahaman dan pengertian mengenai penyakit dan komplikasinya,
memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.
Edukasi pertama dilakukan selama perawatan di rumah sakit yang meliputi:
pengetahuan dasar mengenai DM tipe-1 (terutama perbedaan mendasar dengan DM
tipe lainnya mengenai kebutuhan insulin), pengaturan makan, insulin (jenis, dosis,
cara penyuntikan, penyimpanan, efek samping, dan pertolongan pertama pada
kedaruratan medik akibat DM tipe-1 (hipoglikemia, pemberian insulin pada sakit
sakit).
Edukasi selanjutnya berlangsung selama konsultasi di poliklinik. Selain itu
penderita dan keluarganya diperkenalkan dengan sumber informasi yang banyak
terdapat di perpustakaan, media massa maupun internet.
Pemantauan mandiri
Oleh karena DM tipe-1 merupakan penyakit kronik dan memerlukan pengobatan
seumur hidup, maka pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan
kadar glukosa darah serta penyakitnya dirumah untuk menunjang upaya pencapaian
normoglikemia. Pemantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara
tidak langsung (urin).
Pemeriksaan glukosa darah secara langsung lebih tepat menggambarkan
kadar glukosa pada saat pemeriksaan. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan secara

57

teratur pada saat awal perjalanan penyakit, pada setiap penggantian dosis insulin
atau pada saat sakit.
Tabel 2. Kontrol metabolik yang diharapkan
Kelompok Usia

HbA1C

Bayi
Usia sekolah
Remaja

< 7,5-8,5
<8
< 7,5

Gula darah sebelum

makan (mg/dl)
100 180
70/80 - 150
100 - 140/150

Gula darah sesudah makan

(mg/dl)
< 200
< 200
< 180

Kriteria untuk menyatakan kontrol yang baik:

Tidak terdapat glukosuria atau hanya minimal
Tidak terdapat ketonuria
Tidak ada ketoasidosis
Jarang terjadi hipoglikemia
Glukosa PP normal
HbA1C normal
Sosialisasi baik
Pertumbuhan dan perkembangan normal
Tidak terdapat komplikasi
Pencegahan dan pendidikan
Pemeriksaan Fisik
BB, TB, BMI
Status maturitas sosial
Tekanan darah
Mata
Tiroid
Perut
Denyut perifer, kaki
Kulit, sendi, sisi suntikan
Neurologis
Pemeriksaan lab
HbA1c
Mikroalbuminemia

Urinalisis, kreatinin
Profil lipid plasma

Jadwal Monitoring
Tiap 3 bln/perubahan persentil
Tiap 3 bln/tanda pubertas progresif
Tiap 3 bln/target < P 90
Tiap 12 bln setelah 5 th DM
Tiap 3 bln/gejala (+)
Tiap 3 bln/organomegali (+)
Tiap 3 bln/setelah usia 12 th dgn pemeriksaan denyut,
sensasi, vibrasi
Tiap 3 bln/sisi injeksi, mobilitas persendian, lesi yg
berhubungan dengan diabetes
Tiap 12 bln/tanda perubahan
Jadwal pemeriksaan
Tiap 3 bulan
Tiap 12 bln setelah pubertas atau setelah 5 th
menderita DM
Awal dan tiap ada gejala
Setelah stabil dan tiap beberapa tahun
Tiap 12 bulan

58

Daftar Pustaka
1. Craig ME, Hattersley A. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 20062007,
Definition, epidemiology and classification. Pediatric Diabetes 2006;7: 34351
2. Bangstad HJ, Danne T, Deeb LC, Jarosz-Chobot P, Urakami T, Hanas R. ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines 20062007, Insulin treatment. Pediatric Diabetes 2007; 8:
88102.
3. Konsensus nasional pengelolaan diabetes melitus tipe-1 di Indonesia. PP IDAI 2000.
4. Kaufman FR. Diabetes melitus. Ped Rev 1997; 18:383-93.
5. Kaufman FR. Type-1 diabetes melitus. Ped Rev 2003; 24:291-9.

59

KETOASIDOSIS DIABETIK
Batasan
Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan suatu keadaan darurat akibat kurangnya
insulin absolut maupun relatif disertai peningkatan hormon-hormon counterregulatory (katekolamin, glukagon, kortisol dan growth hormone).
Patofisiologi
Defisiensi insulin absolut terjadi pada DM tipe-1 yang tidak terdiagnosis dan ketika
pasien yang dalam pengobatan tidak taat menggunakan insulin. Defisiensi insulin
relatif terjadi ketika konsentrasi hormon counter-regulatory meningkat disebabkan
oleh stres pada kondisi seperti sepsis, trauma, atau penyakit gastrointestinal dengan
diare dan muntah-muntah. Akibatnya pada KAD terjadi kekacauan metabolisme,
hiperglikemia, diuresis osmotik, dehidrasi hipertonik, dan ketoasidosis. KAD
merupakan penyebab kematian utama DM.
Manifestasi Klinis
Anamnesis
Poliuria, polidipsia dan polifagia disertai dengan berat badan menurun, sesak
napas dengan/tanpa kesadaran menurun.
Penderita DM lama dengan riwayat kepatuhan berobat yang kurang atau riwayat
muntah-muntah disertai nyeri perut atau sesak disertai kesadaran menurun.
Pada kasus rujukan ditanyakan jumlah maupun jenis cairan dan insulin, dan
jumlah natrium bikarbonat yang telah diberikan.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan tanda vital. Assessment ada tidaknya kedaruratan (syok,
penurunan kesadaran) dan derajat dehidrasi perlu dicari. Ketoasidosis secara
klinis dapat berupa pernapasan Kussmaul dan pernapasan berbau keton.
Tanda-tanda infeksi, nyeri perut/distensi abdomen perlu dievaluasi secara cermat.
Diagnosis
KAD adalah keadaan klinis yang ditandai dengan:
Hiperglikemia, bila kadar gula darah > 11 mmol/l (1 mmol/l = 18 mg/dl).
pH darah vena < 7,3 atau bikarbonat <15 mmol/l.
Ketonemia dan ketonuria
Klasifikasi
KAD ringan bila pH darah < 7,3 dan kadar bikarbonat < 15 mmol/l
KAD sedang bila pH darah < 7,2 dan kadar bikarbonat < 10 mmol/l

60

 KAD berat bila pH darah < 7,1 dan kadar bikarbonat < 5 mmol/l
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap, gula darah dan keton darah
Elektrolit darah dan osmolalitas serum
Analisa gas darah
BUN, serum kreatinin (catatan: pemeriksaan serum kreatinin mungkin meningkat
karena keton yang positip)
Urinalisis dan pemeriksaan keton dalam urine (all urine until negative)
Kultur darah bila ada indikasi
EKG
X - foto thoraks dan CT-scan kepala bila ada indikasi
Throat swab bila ada indikasi
Tata Laksana
Sebaiknya setiap penderita KAD berat, penderita KAD dengan penurunan kesadaran,
penderita KAD berusia kurang dari 5 tahun, dan penderita KAD dengan kecurigaan
edema serebri dirawat di ICU.
Fase akut
Resusitasi cairan
o Bila didapatkan tanda-tanda renjatan (hipotensi, perfusi perifer yang menurun,
oliguria), resusitasi cairan menggunakan NaCl 0.9% , dengan dosis 10-20
ml/kgBB yang diberikan selama 1-2 jam.
o Resusitasi dapat diulang bila tanda-tanda renjatan masih ada.
o Apabila tidak ditemukan renjatan atau setelah renjatan teratasi pemberian
cairan diberikan secara bertahap dalam 48 jam untuk menghindari komplikasi
berupa edema otak yang bisa terjadi 5-45 setelah terapi dimulai. Jumlah cairan
yang diberikan dalam 48 jam adalah sisa defisit cairan ditambah kebutuhan
cairan rumatan untuk 48 jam kemudian. (Tabel 1 dan 2)
o Penggunaan cairan koloid belum terbukti lebih baik daripada cairan kristaloid.
Pada penderita syok jangan lupa memberikan oksigen. Bila kesadarannya
menurun perlu pemasangan sonde lambung.
o Status cairan harus tiap kali dinilai untuk melihat apakah kita cukup
memberikan rehidrasi.
o Bila poliuria masih terus berlangsung, mungkin balans cairan masih negatif dan
kita belum berhasil merehidrasi penderita dengan baik.
o Penderita harus puasa sampai keadaan stabil.

61

Tabel 1. Dehidrasi pada bayi dan anak

Usia
Bayi
Anak

Ringan
5%: 50 ml/kgBB
5%: 50 ml/kgBB

Sedang
10%: 100 ml/kgBB
6%: 60 ml/kgBB

Berat
15%: 150 ml/kgBB
9%: 90 ml/kgBB

Tabel 2. Cairan rumatan untuk 48 jam kemudian

Berat Badan
10 kg pertama
10 kg berikutnya
Penambahan BB selanjutnya

Jumlah cairan (ml/kg)

200
100
40

Monitoring klinik secara reguler

o Nadi, pernapasan, dan tekanan darah tiap jam
o Observasi neurologis tiap jam, dengan memperhatikan tanda tanda
kemungkinan terjadinya edema otak.
o Sakit kepala, bradikardi, muntah terus menerus.
o Perubahan status neurologis.
o Peningkatan tekanan darah, penurunan saturasi oksigen.
o Gula darah tiap jam pada saat pemberian insulin.
o Pengukuran balans cairan yang cermat (kalau perlu pasang kateter urin)
o Suhu tubuh tiap 2 - 4 jam.
o Pemeriksaan keton darah atau keton urine sampai negatip
o EKG untuk membantu melihat adanya hiperkalemia atau hipokalemia.
Contoh:
o Berat badan anak 25 kg dengan derajat dehidrasi sedang. Jumlah cairan
yang diberikan pada fase akut adalah:
- Dehidrasi sedang (6%) = 1500 ml/24 jam. Jumlah ini dibagi rata selama
48 jam.
o Cairan rumatan = 2000 ml + 1000 ml + 200 ml = 3200 ml/48 jam.
o Dengan demikian jumlah cairan yang diberikan pada saat mulai resusitasi
adalah:
1500 ml + 3200 ml = 4700 ml/48 jam atau 2350 ml/24 jam
o Jenis cairan yang digunakan adalah cairan fisiologis yang isotonis (0,9% NS
atau RL) dan selanjutnya disesuaikan dengan kondisi.
o Lakukan balans cairan setiap 4 jam. Bila ada penurunan kesadaran perlu
dipasang kateter urin.
o Hal yang perlu diperhatikan pada resusitasi cairan adalah:
- Kurangi jumlah cairan yang dibutuhkan dengan jumlah cairan yang telah
digunakan untuk mengatasi syok.

62

- Jumlah cairan tidak boleh melebihi 4 l/m2/hari.

Penggantian Natrium
Penggantian Na harus individual, berdasar monitoring laboratorium. Elektrolit
mula-mula harus diukur 2 - 4 jam sekali. Perkiraan corrected Na (Natrium
sebenarnya) dapat diperhitungkan dengan rumus:
Corrected Na = Kadar Na+ (terukur) + 1,6 (kadar gula darah 100 mg/dl)
100
Natrium: 1 mmol/l = 1 mEq/dl
Jadi tambahkan 1,6 mmol/l atau 1,6 mEq/dl Na untuk setiap 100 mg/dl glukosa
diatas 100 mg/dl
Bila nilai kadar Natrium yang dikoreksi > 150 mmol/l berarti ada hipernatremia,
selain itu berarti ada keadaan hiperosmolar karena glukosa yang tinggi. Dalam
keadaan ini penanganan harus tepat agar tidak terjadi edema otak. Dianjurkan
koreksi cairan dan elektrolit dilakukan tidak tergesa-gesa yaitu dalam waktu 48 72 jam.
Penggantian Kalium
Penggantian K harus dimulai setelah resusitasi, bersamaan waktunya dengan
dimulainya pemberian insulin. Dosis KCl 5 mmol/kgBB/hari, kemudian lakukan
penilaian ulang dengan pengukuran K pada 2 - 4 jam berikutnya (selanjutnya tiap
4 jam). Bila penderita KAD pada saat datang dengan kadar K rendah atau pada
batas bawah normal harus hati-hati, karena berarti ada kekurangan K yang berat.
Untuk itu koreksi K bisa dilakukan bersamaan dengan saat rehidrasi awal
(konsentrasi rendah 20 mmol/l)
Untuk mudahnya diberikan beberapa pegangan praktis:
o KCl 7,5 % 1 mmol = 1 ml
o Biasanya tidak lebih dari 30 - 40 mmol KCl diberikan dalam setiap 1000 ml
cairan rehidrasi.
o Kecepatan pemberian KCl 0,5 mmol/KgBB/jam.
Natrium Bikarbonat
Pada umumnya jarang diperlukan terapi Natrium Bikarbonat karena asidosis pada
KAD disebabkan oleh badan keton dan asam laktat yang akan hilang dengan
pemberian cairan dan insulin.
Indikasi pemberian Natrium Bikarbonat:
o Penderita dengan renjatan berat
o Penderita dengan asidosis berat ( pH< 6,9 dan/atau HCO3 < 5 mmol/l)

63

Monitoring jantung harus baik dan hati-hati akan terjadinya hipokalemia akibat
koreksi asidosis yang terlalu cepat.
Dosis 1-2 mmol/kg dan untuk pemberian berikutnya harus dilihat terlebih dahulu
respon terapi sebelumnya. Pemberian dilakukan tiap kali secara intravenous
selama 60 menit.
Memulai pemberian insulin
Insulin diberikan secara intravenous dengan insulin pump, hanya boleh
menggunakan Short Acting/Regular Insulin (Actrapid , Humulin R).
Setelah resusitasi selesai sedangkan rehidrasi serta penggantian KCl dalam proses,
terapi insulin dapat dimulai dengan pengamatan klinis dan laboratoris yang ketat.
Untuk keseragaman, buatlah larutan insulin dengan kekuatan 0,1 Unit/ml.
Pemberian insulin harus terpisah dari cairan rehidrasi, jadi gunakan syringe pump
atau pasang 2 infus.
Cara membuat larutan sediaan insulin
o Larutan insulin dibuat dengan menambahkan 1 Unit RI ke dalam 10 ml Normal
Saline.
o Bila dengan syringe pump yang menggunakan syringe/spuit 20 ml maka
dibutuhkan 2 Unit RI untuk setiap 20 ml NaCl 0,9 %.
o Sedangkan bila dengan tetesan infus biasa: 50 Unit RI untuk setiap 500 ml
Normal Saline
Pemberian insulin
o Pada umumnya insulin drip dimulai dengan dosis 0,05 - 0,1 units/kgBB/jam dan
tidak diperlukan pemberian insulin bolus.
o Target kecepatan penurunan gula darah: 75 - 100 mg/dl per jam.
o Waktu penurunan gula darah mencapai 250 mg/dl, infus diganti dengan D5%
NaCl 0,45% atau D5% NaCl 0,225%. Kalau perlu koreksi Natrium diberikan.
o Laju kecepatan insulin dan pemberian dekstrose diatur sehingga kadar gula
darah berkisar antara 90 - 180 mg/dl.

Ketonemia
o Insulin dibutuhkan untuk membersihkan ketonemia, untuk ini harus diberikan
insulin yang adekuat baik secara IV drip atau short acting secara subkutan tiap
6 jam sampai ketonuria negatip.
o Bila penderita masih membutuhkan infus setelah 24 jam, maka gunakan D5%
in 0,45 atau 0,225 Salin.

64

 Edema otak
Herniasi karena edema otak merupakan komplikasi terapi pada KAD, sifatnya akut
dan tidak dapat diprediksi sebelumnya. Biasanya terjadi dalam 24 jam pertama
pengobatan.
Bila terjadi herniasi otak, waktu penanganan yang efektif sangatlah pendek:
o Posisikan kepala lebih tinggi.
o Bila ragu-ragu segera berikan Mannitol 0,5-1 g/kgBB IV drip (20 menit), diulang
bila tidak respons dalam 30 menit-2 jam.
o Kecepatan cairan IV dikurangi 1/3 nya.
o Sebagai alternatif bisa diberikan NaCl 3% 5-10 mL/kg dalam 30 menit
o Bila mungkin buat CT-scan otak.
Fase pemulihan
Setelah ketoasidosis teratasi, mulai dicoba minum bila keadaan penderita stabil
secara metabolik, yaitu: kadar gula darah < 250 mg/dl, pH > 7,30 dan HCO 3 > 15
mmol/l. Cairan rendah kalori (air putih) dapat diberikan.
Pengaturan insulin IV drip pada saat makan
Untuk makanan kecil (snack) kecepatan insulin drip diberikan 2 kali jumlah
sebelumnya dimulai saat penderita makan dan dipertahankan sampai 1/2 jam
setelah selesai makan, lalu kembali ke dosis sebelumnya.
Untuk makan besar (breakfast, lunch, dinner) kecepatan insulin drip diberikan 2
kali jumlah sebelumnya dimulai saat mulai makan dan dipertahankan sampai 1
jam setelah makan. Setelah itu kembalikan insulin ke dosis sebelumnya.
Penghentian drip insulin intravena
Kesadaran penderita baik, secara metabolik stabil, dan bila penderita sudah dapat
makan sedikitnya satu kali. Saat terbaik untuk mengubah insulin drip ke subkutan
adalah pada saat sebelum makan. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit
sebelum makan dimulai. Sedangkan insulin IV drip dipertahankan selama makan
sampai 90 menit setelah insulin subkutan diberikan.
Regimen Short Acting Insulin
Kebutuhan total perhari biasanya 1 Unit/kgBB/hari.
Sebelum makan
pagi

Sebelum makan
siang

Sebelum makan
malam

Tengah malam

2/7 bagian

2/7 bagian

2/7 bagian

1/7 bagian

65

Daftar pustaka
1. Dunger DM, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Pediatric Endocrinology /
Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus statement on diabetic ketoacidosis
in children and adolescents. Pediatrics 2004; 113:e133-40.
2. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WRW, et al. ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines 20062007, Diabetic ketoacidosis. Pediatric Diabetes 2007;
8: 2842.
3. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Pusponegoro HD,
Hadinegoro SRS, Firmanda D, Tridjaja B, Pudjiadi AH, Kosim MS dkk, penyunting. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Edisi ke-1, Jakarta: Badan Penerbit IDAI.h.30-3.

66

HIPOGLIKEMIA
Batasan
Hipoglikemia yang dimaksud adalah hipoglikemia pada bayi dan anak. Disebut
hipoglikemia apabila kadar glukosa plasma kurang dari 45 mg/dl pada bayi atau anakanak, dengan atau tanpa gejala. Untuk neonatus aterm berusia kurang dari 72 jam
dipakai batas kadar glukosa plasma 35 mg/dl. Sedangkan untuk neonatus prematur
dan KMK (kecil masa kehamilan) yang berusia kurang dari 1 minggu disebut
mengalami hipoglikemia bila kadar glukosa plasma kurang dari 25 mg/dl. (catatan:
kadar glukosa plasma kurang lebih 15% lebih tinggi dari kadar glukosa darah. Darah
kapiler dan arteri menunjukkan kadar gula sekitar 10% lebih tinggi daripada kadar
dalam plasma). Insiden hipoglikemia simptomatik pada bayi baru lahir di Amerika
bervariasi dari 1,3 3 per 1000 kelahiran hidup. Insiden meningkat pada bayi risiko
tinggi. Prognosis tergantung penyebab dan cepatnya pemberian terapi. Karena
glukosa merupakan bahan yang sangat penting untuk metabolisme neuron, untuk
mencegah terjadinya komplikasi maka kadar glukosa darah harus berkisar 70 100
mg/dl.
Keterlambatan terapi dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap khususnya
pada bayi kecil dan prematur. Hipoglikemia yang berlangsung lama atau berulang
dapat berpengaruh besar terhadap perkembangan dan fungsi otak. Apabila disertai
hipoksemia dan iskemia, hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan otak yang
menetap.
Diagnosis
Anamnesis
Ditanyakan ada tidaknya gejala hipoglikemia dan faktor-faktor pemicu timbulnya
hipoglikemia antara lain,
Ibu menderita diabetes
Makrosomia saat lahir mendukung ke arah hiperinsulinisme.
Kolestasis dan mikropenis mendukung ke arah hipopituitarisme.
Hepatomegali yang didapatkan dari anamnesis atau pemeriksaan fisis seringkali
akibat dari glycogen storage disease atau defek glukoneogenesis.
Miopati merupakan tanda defek fatty acid oxidation dan glycogen storage
disease.
Minum obat-obatan sebelumnya (misalnya etanol, salisilat, hipoglikemik oral)
Komponen dalam diet yang merupakan petunjuk adanya inborn error of
metabolism antara lain pada galaktosemia, penyakit maple syrup urine, dan
intoleransi fruktosa.

67

Pemeriksaan Fisik
Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran, hipoglikemia mungkin
asimptomatik, namun apabila ada gejala akan didapatkan,
sianosis
apnu
distres respirasi
malas minum
kejang mioklonik
wilting spells
kejang
somnolen, letargi, apatis
temperatur subnormal
berkeringat
hipotonia
Manifestasi klinis pada anak:
perhatian kurang
strabismus
letargi atau somnolen
perubahan perilaku
nyeri kepala
kehilangan nafsu makan
pucat
keringat dingin
kejang
koma
Pemeriksaan Penunjang
Bilamana didapatkan gejala yang menyokong hipoglikemia, maka harus secepatnya
diperiksa kadar gula darah untuk memastikan. Apabila kadar gula darah rendah,
maka untuk konfirmasi diagnosis perlu diperiksa:
Kadar glukosa plasma
Elektrolit darah (Na, K )
Tes faal hati
Pemeriksaan serum terhadap kadar insulin, C-peptida, kortisol, growth hormone,
beta-hydroxybutyrate, laktat,dan asam lemak bebas.
Pemeriksaan urin pada saat yang sama untuk pemeriksaan asam organik, keton,
dan bahan pereduksi lain.
Bila terdapat indikasi, diperiksa kadar karnitin
Bila dibutuhkan pemeriksaan yang lebih akurat, maka dibutuhkan pemeriksaan
formal gula darah puasa (OGTT)

68

 Pada keadaan hipoglikemia yang menetap, diberikan suntikan glukagon intravena

(0,03 mg/kg). Kenaikan glukosa plasma lebih dari 25 mg/dl sangat menyokong
hiperinsulinisme. Satu jam setelah diberikan glukagon dianjurkan untuk
memeriksa kadar glukosa plasma, laktat dan kadar hormon pertumbuhan.
Pencitraan
CT Scan kepala
USG abdomen
Tata Laksana
Medikamentosa
Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar gula darah menjadi normal
dengan pemberian glukosa secara adekuat, enteral maupun parenteral.
o Pada neonatus
Berikan glukosa 10% secara intravena sebanyak 2 ml/kg secara perlahan
selama 1 menit. Lanjutkan dengan pemberian infus glukosa 10% dan
pertimbangkan juga pemberian elektrolit. Kebutuhan glukosa diperkirakan
sekitar 8-10 mg/kg/menit. Untuk memberikan glukosa sebanyak 8
mg/kg/menit dibutuhkan dekstrose 10% dengan kecepatan 110 ml/kg/hari
secara intravena.
Bila kebutuhan glukosa melebihi 12 mg/kg/menit segera lakukan
pemeriksaan kadar gula darah, insulin, kortisol, growth hormone, laktat, TSH
dan FT4 untuk mendeteksi adanya gangguan hormon. Setelah itu diberikan
hidrokortison suksinat 10 mg/kg/hari dengan dosis terbagi 2. Bila perlu lakukan
konsultasi endokrinologi.
Segera setelah keadaan stabil, pemberian susu per oral sudah dapat
mencukupi kebutuhan.
o Pada anak
Berikan glukosa 40% sebanyak 1 ml/kg intravena secara perlahan. Ambillah
sampel darah untuk pemeriksaan gula darah, insulin, growth hormone,
kortisol, laktat, serta keton darah dan urin. Selanjutnya diberikan infus glukosa
5-10% dalam salin untuk mempertahankan gula darah lebih dari 45 mg/dl dan
kurang dari 120 mg/dl.
Pemberian hidrokortison merupakan indikasi bagi anak-anak yang tidak
menunjukkan perbaikan dengan terapi tersebut diatas. Keadaan yang tetap
memburuk menunjukkan adanya gangguan yang serius yaitu kemungkinan
telah terjadi edema otak. Keadaan hipoglikemia yang berlanjut membutuhkan
penanganan khusus yang tergantung dari penyebabnya. Bila keadaan
membaik, dapat dicoba pemberian minuman/makanan per oral.

69

Monitoring
Respon pengobatan
Ulang pemeriksaan gula darah secepatnya
Bila kesadaran telah pulih, anamnesis untuk mencari kemungkinan penyebabnya
Periksa kadar gula darah setiap jam bilamana kadar gula darah tidak stabil
Dietetik
Terapi dietetik tergantung penyebabnya
Penyakit metabolik: hindari bahan
hipoglikemia.

spesifik

yang

dapat

menyebabkan

Hipoglikemia ketotik, penyakit glycogen storage, dan penyakit lain yang harus
menghindari puasa, harus dihindarkan puasa dalam jangka waktu lama dan
disediakan makanan yang berbasis karbohidrat
Operatif
Pankreatektomi, dilakukan pada hiperinsulinisme.
Suportif
Oksigen
Jaga kehangatan tubuh.
Indikasi Rawat
Hipoglikemi menetap atau berulang-ulang
Kebutuhan glukose sama atau lebih dari 10 mg/kgBB/menit
Tidak jelas penyebabnya

70

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

12.
13.

Lteif AN, Schwenk WF. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinology and
metabolism clinics 1999; 28:619 46.
Dunne MJ, Cosgrove KE, Shepherd RM, Aynsley-Green A, Lindley KJ. Hyperinsulinism in
infancy: from basic science to clinical disease. Physiol Rev 2004; 84:23975.
Gruppuso PA, Schwartz R. Hypoglycemia in children. Pediatr Rev. 1989. 11:117 24
Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers. Pediatr Clin N Am 2004. 51: 619 37
Ryan C, Gurtunca N. Becker D. Hypoglycemia: A Complication of Diabetes Therapy in
Children. Pediatr Clin N Am 2005. 52: 1705 33
Clark L, Preissig C, Rigby MR, Bowyer F. Endocrine Issues in the Pediatric Intensive Care
Unit. Pediatr Clin N Am 2008. 55: 80533
Kamboj M. Clinical Approach to the Diagnoses of Inborn Errors of Metabolism. Pediatr
Clin N Am 2008. 55: 111327
Kwon KT, Tsai VW. Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am. 2007. 25: 104160
Moossa AR, Baker L, Lavelle-Jones M. Hypoglycemic syndrome in infancy and childhood-A
surgeon's perspective. West J Med. 1987. 146:585-88
Gven M, Bayram F, Gven K, Kelestimur F. Evaluation of patients admitted with
hypoglycaemia teaching hospital in Central Anatolia. Postgrad. Med. J. 2000. 76:150-2
Kappy MS. Carbohydrate metabolism and hypoglycemia. In: Kappy MS, Blizzard RM,
Migeon CJ, eds. The diagnosis and treatment of endocrine disorders in childhood and
adolescence. 4 ed. Springfield, Illionis, USA: Charles C Thomas Pub 1994:919 59
Wight N, Marinelli KA. Guidelines for Glucose Monitoring and Treatment of Hypoglycemia
in Breastfed Neonates. Breastfeeding Medicine. 2006;1:178 84
Sperling MA. Hyoglycemia in infant and children. In: Lavin N, ed. Manual of Endocrinology
and Metabolism. 1st ed. Boston: Little Brown and Company 1986:443 - 53

71

HIPERPLASIA ADRENAL KONGENITAL (HAK)

Batasan
Hiperplasia adrenal kongenital (HAK) adalah kelainan pada biosintesis steroid adrenal
yang disebabkan oleh adanya defisiensi salah satu enzim yang dapat bersifat parsial
atau total. Kelainan ini diturunkan secara autosomal resesif.
Patofisiologi
Biosintesis steroid menghasilkan mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid
(kortisol) dan androgen. Akibat defisiensi enzim atau gangguan fungsi enzim dalam
proses biosintesis hormon steroid adrenal, akan menyebabkan penurunan kadar
kortisol. Keadaan ini akan memberikan umpan balik negatif sehingga akan terjadi
peningkatan ACTH dengan akibat terjadi hiperplasia korteks adrenal dan produksi
berlebihan hormon sebelum defek enzimatis dan hormon yang sintesisnya tidak
memerlukan enzim tersebut. Insidens HAK secara universal adalah 1 di antara
15.000, merupakan kelainan adrenal tersering.
Etiologi
Defisiensi enzim 21-hidroksilase (CYP21) (90% kasus HAK)
Defisiensi enzim 11-hydroksilase (5%)
Defisiensi enzim 3-hidroksisteroid dehidrogenase (3-HSD)
Defisiensi enzim lainnya (sangat jarang)
Klasifikasi
Manifestasi klinik
Pada HAK terjadi insufisiensi adrenal primer dengan gejala utamanya adalah
hipokortisolism. Hipokortisolism dapat bersifat ringan sampai berat (krisis adrenal).
Manifestasi klinis HAK bergantung dari defisiensi enzim yang terjadi. Sebagian besar
kasus HAK disebabkan oleh defisiensi 21-hidroksilase, yang selanjutnya secara klinis
terbagi menjadi:
Tipe klasik
o Salt losing (disertai defisiensi aldosteron)
- Gagal tumbuh
- Tampak sakit berat
- Dehidrasi
- Virilisasi pada anak perempuan (genitalia ambigus)
o Simple virilizing (tanpa defisiensi aldosteron)

72

 Tipe non-klasik.
Muncul pada usia 3-4 tahun dengan gejala-gejala kelebihan androgen
(pubertas prekoks isoseksual pada anak lelaki atau pubertas prekoks
heteroseksual pada perempuan).
Kriteria Diagnosis
Diagnosis HAK ditegakkan berdasarkan ada tidaknya
Insufisiensi adrenal/hipokortisolism
Hipoaldosteronism (salt losing)
Virilisasi
Ketiga gejala dapat timbul secara bersamaan atau tidak pada penderita tergantung
jenis kelamin dan jenis HAK.
Tabel 1. Gejala klinis HAK berdasarkan defek enzim
Defek Enzim
P450scc

46, XX
-

Salt losing
+

Hipertensi
-

CYP21

46, XY
Ambigus genitalia
fenotip perempuan
-

Ambigus genitalia

CYP11

Ambigus genitalia

3-HSD

Ambigus genitalia

Ambigus genitalia

CYP17

Ambigus genitalia
fenotip perempuan

Pemeriksaan Penunjang
Analisis kromosom. Pada setiap 46, XX dengan genital ambigus
Hormonal (17-OHP dan lainnya atas indikasi)
Pencitraan: usia tulang, genitogram dan USG pelvis pada kasus yang meragukan
Elektrolit (hiperkalemia dan hiponatremia)
Gula darah (hipoglikemia)
Analisis gas darah. Pada insufisiensi adrenal terjadi asidosis metabolik
Tata laksana
Tata laksana medikamentosa
o Terapi subtitusi kortisol (seumur hidup). Berikan hidrokortison 10-15
mg/m2/hari
o Terapi subtitusi mineralokrotikoid (fludrocortisone 0,05-0,2 mg/hari) atau NaCl
2-5 g/hari

73

o Monitor 17-OHP setiap 3 bulan

Tata laksana pada saat krisis adrenal
Pencegahan terjadinya krisis adrenal pada pasien HAK adalah dengan minum obat
secara teratur, pasien harus mendapatkan hidrokortison dosis stres selama
sakit/stres yaitu jika demam lebih dari 380C, muntah, setelah mendapatkan luka
yang serius, olah raga berat dan sebelum tindakan operasi. Pasien tidak boleh
mengalami stres mental dan emosional. Dosis stres yang diberikan adalah 2-3 kali
lebih besar dari dosis yang biasa diberikan.
o Pada keadaan gawat yang disertai dengan syok atau dehidrasi berat,
pertahankan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi. Diberikan cairan kristaloid
isotonis sampai sirkulasi teratasi. Untuk 24 jam berikutnya cairan rumatan
yang diberikan adalah garam fisiologis dalam dekstrose 5%.
o Jika terdapat dehidrasi ringan atau tanpa dehidrasi, cairan yang diberikan
dalam 24 jam adalah 1,5 kali kebutuhan rumatan.
o Bolus dekstrose 10% dapat diberikan sebanyak 3 ml/kgBB jika terdapat
hipoglikemia.
o Protokol pemberian kortikosteroid yang digunakan dalam mengatasi keadaan
stres adrenal adalah:
- Hari pertama: Hidrokortison Na-Suksinat 8 x 25 mg iv atau Kortison asetat
4 x 50 mg im.
- Hari Kedua: Hidrokortison Na-Suksinat 8 x 12,5 mg iv atau Kortison asetat
4 x 25 mg i.m.
- Hari Ketiga: Hidrokortison 40 mg oral yang diiberikan 3 kali, yaitu 10 - 10 20 mg atau 20 - 10 - 10 mg.
- Hari keempat: Hidrokortison 20 mg oral yang diberikan 3 kali, yaitu 5 - 5 10 mg atau 10 - 5 - 5 mg, atau kalau dosis rumatan lebih besar dari 20
mg/hari maka kembali disesuaikan dengan dosis rumatan. Setelah itu
dilanjutkan dengan dosis rumatan.
- Pasien yang mendapat terapi mineralokortikoid sedapat mungkin
diteruskan. Penghentian terapi selama beberapa hari tidak akan
membahayakan dan tidak diperlukan tata laksana khusus,
Tata laksana pada saat operasi.
Pada operasi kecil, dosis glukokortikoid dapat diberikan 5-10 kali dosis
rumatan. Pada 24 jam dan 12 jam sebelum operasi diberikan 20 mg
hidrokortison oral, menjelang operasi dipasang infus kemudian diberikan 50
mg hidrokortison Na suksinat iv yang diberikan 1 jam sebelum operasi.
Selama operasi diberikan hidrokortison Na suksinat 1-2 mg/kgBB iv. Pasca
operasi diberikan sesuai protokol dosis stres hari I sampai IV.

74

 Tata laksana penunjang

o Rekonstruksi genitalia eksterna pada anak perempuan
o Konsultasi psikologik
o Konseling genetik
Pencegahan dan Pendidikan
Pencegahan anak perempuan lahir dengan gejala klinis virilisasi
o Diagnosis prenatal
o Terapi prenatal (deksametason)
Monitoring tumbuh kembang
o Pemberian hidrokortison terlalu rendah akan memicu pertumbuhan linier
tetapi mempercepat penutupan epifisis tulang
o Pemberian hidrokortison terlalu tinggi akan menekan pertumbuhan linier

Daftar Pustaka
1. Academy of pediatrics section on endocrinology and committee on genetics technical
report: congenital joint LWPES/ESPE CAH working group. Consensus statement on 21hydroxylase deficiency from The Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society and The
European Society for Paediatric Endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87 (9): 404853
2. Speiser PW, White PC. Congenital Adrenal Hyperplasia. N Engl J Med 2003; 349:776-58
3. Levine LS. Congenital Adrenal Hyperplasia. Pediatrics in Review 2000; 21 (5): AMERICAN
Adrenal Hyperplasia. Pediatrics 2000;1511-8.
4. Departemen IKA FKUI/RSCM. Hiperplasia Adrenal Kongenital. Dalam Standar Pelayanan
Medis. Departemen IKA FK UI/RSCM 2005.h.66-8.

75

76

HIPOTIROID KONGENITAL (HK)

Batasan
Defisiensi produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid mengakibatkan suatu keadaan
klinis yang disebut sebagai hipotiroidisme. Hipotiroid Kongenital (HK) adalah suatu
sindrom klinik yang terjadi akibat kurangnya efek hormon tiroid pada sel target sejak
bayi lahir. Dapat disebabkan karena defek anatomik, inborn error of thyroid
metabolism atau defisiensi yodium. Hormon tiroid sudah diproduksi dan diperlukan
oleh janin sejak usia kehamilan 12 minggu. Hormon ini mempengaruhi metabolisme
sel di seluruh tubuh sehingga berperan penting pada pertumbuhan dan
perkembangan anak. HK merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang
dapat dicegah, bila ditemukan dan diobati sebelum usia 1 bulan, karena hormon
tiroid sangat diperlukan untuk mielinisasi syaraf pasca natal. Diagnosis dini HK sangat
penting, karena bila diagnosis HK terjadi setelah usia 3 bulan terjadi penurunan IQ
yang sangat bermakna. Makin lambat diagnosis ditegakkan, makin rendah IQ. Angka
kejadian di berbagai negara bervariasi dengan kisaran antara 4000-6000 kelahiran
hidup.
Patofisiologi
Hormon tiroid terdiri dari polipeptida yang bekerja pada sel sasaran melalui sistem
reseptor yang terletak intranuklear (kromatin). Dari sini hormon ini mempengaruhi
sistem mitokondria sel, merangsang serta meningkatkan proses oksidasi dan
fosforilase sel, meningkatkan sintesis protein dan meningkatkan/merangsang
pembentukan enzim tubuh.
Etiologi
Tabel 1. Penyebab HK
HK sporadik

HK transien

1. Primer
a. Disgenesis
b. Dishormogenesis
2. Sekunder
1. Ibu dengan Graves
2. Terpajan yodium
3. Dishormogenesis

Manifestasi Klinik
Gejala klinis dini HK sangat tidak spesifik (konstipasi, hiperbilirubinemia neonatal
yang berkepanjangan) sehingga diperlukan kewaspadaan yang tinggi. Keluhan

77

utama yang sering ditemukan adalah gangguan perkembangan, wajah dismorfik,

dan failure to thrive. Bila gejala tersebut sudah ada, berarti sudah terlambat.
Pada pemeriksaan fisis yang mengarah ke HK adalah gangguan pertumbuhan
(berat dan tinggi badan), pucat, ubun-ubun terlambat menutup (terutama
posterior), muka sembab (dismorfik), makroglosia, kulit kering, hernia umbilikalis,
hipotonia, dan gangguan perkembangan.
Dilaporkan 12% kasus HK mempunyai kelainan kongenital lainnya (jantung, tuli).

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Penunjang
Fungsi tiroid:
o HK primer: Kadar TSH meningkat dan kadar T4 rendah.
o HK sekunder: Kadar TSH dan T4 menurun.
Darah tepi: anemia normositik normokrom.
Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi
antitiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG yaitu bila dengan
pengobatan hormon tiroid tidak ada respon.
Hiperkolesterolemia.
BERA.
Skintigram tiroid. Dilakukan untuk menentukan penyebab HK (agenesis,
dyshormonogenesis, ektopik dll).
Bone age.
Tata laksana
Medikamentosa
Diberikan preparat L-tiroksin dengan dosis berdasarkan usia (lihat Tabel 2).
Pengobatan diberikan seumur hidup karena tubuh tidak mampu memproduksi
kebutuhan tiroid sehingga prinsip terapi adalah replacement therapy. Pandangan
terkini menganjurkan pemberian dosis awal yang tinggi untuk meningkatkan
kadar hormon tiroksin dalam tubuh secepatnya. Dengan meningkatkan kadar
tiroksin di dalam tubuh, hormon tersebut akan membantu proses mielinisasi
susunan saraf pusat sehingga perkembangan fungsi otak dapat dibantu. Prinsip ini
terutama berlaku pada periode perkembangan otak yang terjadi antara usia 0
sampai 3 tahun.

78

Tabel 2. Dosis L-Tiroksin

Usia
0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun
6-12 tahun
>12 tahun

Dosis
(mikrogram/kg/hari)
10-15
8-12
6-8
4-6
3-5
2-4

Bedah
Tidak ada tindakan bedah pada kasus ini. Kesalahan pembedahan pernah
dilaporkan akibat pasien disangka menderita penyakit Hirschprung.
Konsultasi
Konsultasi Rehabilitasi Medik.
Konsultasi lain (atas indikasi).

Monitoring
Terapi
Dengan adanya kecenderungn untuk memberikan dosis tiroksin yang tinggi pada
awal diagnosis, maka kemungkinan terjadinya hipertiroidism perlu diwaspadai.
Pemeriksaan fungsi tiroid secara berkala (setiap bulan apabila ada perubahan
dosis terapi) akan membantu pemantauan efek samping ini. Hal yang perlu
dipantau adalah kadar serum T4 berada pada nilai normal batas atas.
Apabila fase perkembangan kritis otak sudah dilalui, pemantauan dapat
dilakukan 3 bulan sekali dengan memperhatikan pertumbuhan linier, berat badan,
perkembangan motorik dan bahasa, serta kemampuan akademis untuk yang
sudah bersekolah.
Tumbuh Kembang
HK sangat mengganggu tumbuh kembang anak apabila tidak terdiagnosis secara
dini ataupun bila pengobatan yang dilakukan tidak benar.
Apabila HK diobati dini dengan dosis adekuat, proses pertumbuhan linier
pada sebagian besar kasus mengalami kejar tumbuh yang optimal sehingga
mencapai tinggi badan normal.

79

Daftar Pustaka
1. Selva KA, Mendel SH, Rien L, et al. Initial treatment dose of L-Thyroxine in congenital
hypothyroidism. J Pediatr 2002; 141:786-92.
2. Hindmarsh PC. Optimisation of thyroxine dose in congenital hypothyroidism. Arch Dis
Child 2002; 86:73-5.
3. Departemen IKA FKUI/RSCM. Hipotiroid kongenital. Dalam: Standar pelayanan medis.
Departemen IKA FK UI/RSCM 2005.h.70-1.
4. Standar pelayanan medis kesehatan anak. Hipotiroid kongenital. Dalam: Pusponegoro HD,
Hadinegoro SRS, Firmanda D, Tridjaja B, Pudjiadi AH, Kosim MS dkk, penyunting. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Edisi ke-1, Jakarta: Badan Penerbit IDAI.h.27-9.

80

DISORDERS OF SEX DEVELOPMENT (DSD)

Batasan
Faktor penentu fenotif lelaki atau perempuan adalah kromosom, gonad
(ovarium/testis), hormon, genitalia interna dan eksterna. Genitalia Ambigus (GA)
adalah gambaran genitalia eksterna yang tidak jelas antara jenis kelamin lelaki atau
perempuan. Sedangkan interseks adalah ketidaksesuaian antara faktor-faktor
penentu tersebut sehingga dapat saja genital tidak ambigus namun diklasifikasikan
sebagai interseks seperti Complete Androgen Insensitivity Sindrome (CAIS). Pada
sindrom ini klinis secara fenotip adalah perempuan namun kromosomnya 46,XY.
Kemajuan genetika molekular dalam mengidentifikasi penyebab kelainan
perkembangan alat kelamin, serta meningkatnya kesadaran terhadap isu etik dan
dukungan bagi pasien, menyebabkan diperkenalkan istilah disorders of sex
development (DSD) untuk menggantikan istilah-istilah lama yang memiliki konotasi
buruk bagi pasien seperti interseks, ambiguus, pseudohermafrodit, hermafrodit, dan
sex reversal. American Academy Pediatrics (tahun 2006) menganjurkan dipakai istilah
disorders of sex development (DSD)/perkembangan sistem reproduksi atipikal untuk
memberi keterangan suatu keadaan kongenital atipik dalam perkembangan gonad
atau anatomi seks. DSD didefinisikan sebagai kondisi kongenital terjadinya kelainan
dalam perkembangan kromosom seks, gonad, atau anatomi alat kelamin. Revisi
istilah intersex dijelaskan dalam Table 1.
Tabel 1. Revisi Istilah

Sebelumnya

Diganti menjadi

Intersex

DSD

Male pseudohermaphrodite, undervilization pada XY male, &

undermasculinization pada XY male

46,XY DSD

Female pseudohermaphrodite, overvirilization pada XX female,

& masculinization pada XX female

46,XX DSD

True hermaphrodite

Ovotestikular DSD

Sex Reversal
XX male
XY female

46,XX testikular DSD

46,XY complete gonadal
dysgenesis

81

Tabel 2. Klasifikasi DSD

46, XX DSD
46, XY DSD
Ovotesticular DSD
Gonadal
dysgenesis

Kromosom

Gonad

Hormon

46XX
46XY
46XX, 46XY, mosaik
45XO, 46XY, 46XX,
mosaik

Ovarium
Testes
Ovo- testes
Streak
gonad

Virilisasi
Undervirilis
Bervariasi
Bervariasi

Genitalia
Interna
Perempuan
Lelaki
Bervariasi
Bervariasi

DSD seringkali terdeteksi pada masa neonatus, namun untuk kelainan genitalia yang
sangat ringan tidak jarang diagnosis baru ditegakkan pada masa anak atau dewasa.

Tabel 3. Etiologi DSD pada neonatus

True hermaphroditism
Gonadal dysgenesis
46, XX DSD

46, XY DSD

1. Sindrom (Denys-Drash, Frasier, Smith- Lemli-Opitz).

2. Camptomelik dysplasia
1. Hiperplasia adrenal kongenital (HAK)
2. Defisiensi aromatase
3. Obat progestin selama hamil
1. Hipoplasia sel Leydig
2. Defisiensi 5-alfa-reduktase
3. Defek sintesis testis
4. Androgen Insensitivity Syndrome (AIS)

Manifestasi Klinis
Riwayat keluarga dengan DSD (sebagian DSD diturunkan secara autosomal resesif
atau X-linked resesif), hipospadia, kriptorkismus, infertilitas, dan ovarium polikistik
pada saudara sekandung orangtua pasien.
Riwayat kehamilan (pemakaian obat-obatan seperti androgen, progestin, fenitoin,
alkohol, dan aminoglutetimida serta riwayat insufisiensi plasenta/gawat janin).
Riwayat kematian neonatal dini pada anak sebelumnya (krisis adrenal akibat HAK
seperti GED berat atau pseudohipertropi pilorik stenosis pada lelaki).
Penampilan fisik ibu: akne, suara kelelakian, hirsutisme
Konsanguitas
Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan dismorfisme, virilisasi (akne,
hirsutisme), tanda-tanda syok (krisis adrenal), tanda-tanda asidosis metabolik
(pernapasan Kussmaul), hipertensi, status pubertas, gagal tumbuh,
hiperpigmentasi.

82

 Pemeriksaan fisik khusus: struktur anatomi genitalia eksterna (mikropenis,

hipospadia, letak meatus uretra eksterna, ada tidaknya chordae, rugae skrotum),
kriptorkismus.
Pemeriksaan genitalia eksterna pada DSD dengan skor Prader yaitu derajat virilisasi
pada genitalia eksterna (Gambar 1). Skor Prader I sampai V menggambarkan virilisasi
ringan (Prader I) berupa hipertropi klitoris ringan sampai virilisasi berat (prader V)
berupa hipospadia glandular. Adapun skoring sistem Prader adalah sebagai berikut:
1. Fenotip genitalia seperti perempuan normal, hanya hipertropi klitoris dengan
genitalia eksterna lain normal.
2. Hipertropi klitoris + jarak antara sinus urogenital, vagina, dan uretra, berdekatan.
3. Hipertropi klitoris + sinus urogenital dangkal.
4. Falus dengan meatus urogenital kecil.
5. Fenotip genitalia seperti lelaki normal.

Gambar 1. Skala virilisasi menurut Prader

Kriteria Diagnosis
Diagnosis etiologi DSD ditegakkan berdasarkan pada gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang.
Penentuan etiologi DSD dilakukan segera, karena DSD merupakan suatu
kedaruratan sosial.
Pemeriksaan Penunjang
Genital yang ambigus saja tidak dapat memprediksi etiologi, sehingga pemeriksaan
penunjang yang teliti dan seksama dari faktor-faktor penentu genitalia sangat
diperlukan.
Analisis kromosom.
Selain karyotyping, kadang dibutuhkan pemeriksaan biomolekular.

83

 Hormonal.
Pemeriksaan ini diperlukan untuk menentukan ada tidaknya virilasi; menentukan
etiologi DSD dan pemantauan tata laksana. Pemeriksaan hormonal disesuaikan
dengan diagnosis kerja. Selain hormonal pemeriksaan elektrolit sangat membantu
diagnosis pada kasus-kasus tertentu.
Tabel 3. Contoh pemeriksaan hormonal pada DSD
Analisis kromosom
46,XX
46,XX
46XY

Genitalia Interna
Duktus Mulleri (+)
Duktus Mulleri (-)
Duktus Mulleri (-)

Pemeriksaan Hormonal
17 OHP
T,E2, LH, FSH
T, DHT, LH, FSH, uji HCG

Pemeriksaan gonad.
Pemeriksaan fisis pada sebagian besar sudah cukup, namun kadangkala
diperlukan pemeriksaan hormonal (uji HCG) atau pencitraan (USG, CT-scan) untuk
memastikan gonad yang ada.
Genitalia interna. Pemeriksaan pencitraan memegang peran penting dalam
menentukan struktur genitalia interna. Selain yang sifatnya non-invasif (USG, CTscan, MRI) dapat juga yang invasif (genitogram, laparoskopi).

Tata Laksana
Tata laksana sesuai etiologi (lihat protokol yang sesuai) seperti:
Penentuan identitas jenis kelamin dilakukan secara multidisipliner (ahli
endokrinologi anak, bedah, genitalia, psikiater).
Medikamentosa: kortison untuk HAK, hormone replacement therapy (testosteron,
etinil estradiol dan lain-lain).
Konsultasi bedah: rekontruksi genitalia (uretroplasti, klitoroplasti, vaginoplasti,
dan lain-lain).
Konsultasi psikiater
Hati-hati salt losing pada neonatus dengan HAK yang merupakan keadaan gawat
darurat dan memerlukan penanganan segera (tanda-tanda salt losing: severe
wasting, berat badan menurun, hiponatremia, hiperkalemia, asidosis metabolik,
dan syok adrenal).
Sebagian besar kasus DSD akan memberikan dampak yang besar pada tumbuh
kembang anak sehingga perlu dilakukan:
Monitor berkala dan berkesinambungan status antropometri, status pubertas,
status psikologis, tingkat virilisasi/feminisasi.
Monitor kemungkinan timbulnya salt losing pada neonatus dengan HAK

84

Pencegahan dan Pendidikan

Sesuai kelainan yang ada.
Konseling keluarga dan pasien.

Daftar Pustaka
1. Lee PA, Houk CP, Ahmed SF, Hughes IA, dkk. Consensus statement on management of
intersex disorders. Pediatrics 2006;118:488-500.
2. Ogilvy-Stuart AL, Brain CE. Early assessment of ambiguous genitalia. Arch. Dis. Child.
2004;89: 401-7.
3. Zaontz MR, Packer MG. Abnormalities of the external genitalia. Pediatr Clin North Am
1997; AA:1267-97.
4. Houk P, Hughes IA, Ahmed SF, Lee PA, dkk. Summary of consensus statement on intersex
disorders and their management pediatrics 2006;118:753-757.
5. Blizzard RM. Intersex issues: a continuing conundrum. Pediatrics 2002; 110: 616-21.
6. Tridjaja B. Kelainan genitalia eksterna. Dalam: Trihono PP, Praborini A, penyunting.
Pediatrics update. Pendidikan kedokteran berkelanjutan IDAI Jaya 2003; Jakarta.
Indonesia. Jakarta: IDAI; 2003. H. 47-56.
7. Departemen IKA FKUI/RSCM. Genitalia ambigus. Dalam Standar pelayanan medis.
Departemen IKA FK UI/RSCM 2005.h.73-5.

85

PERAWAKAN PENDEK
Batasan
Perawakan Pendek atau short stature merupakan suatu terminologi mengenai tinggi
badan yang berada di bawah persentil 3 atau -2 SD pada kurva pertumbuhan yang
berlaku pada populasi tersebut. Perawakan pendek tidak selalu berarti ada gangguan
pertumbuhan karena pertumbuhan (growth) merupakan hasil pengukuran
perawakan secara berkala sedangkan perawakan sendiri merupakan pengukuran
sesaat. Evaluasi perawakan pendek ini sangat dibutuhkan untuk menilai proses
pertumbuhan anak tersebut apakah dia bertumbuh normal ataukah
pertumbuhannya terganggu. Tidak semua perawakan pendek memerlukan rujukan,
bahkan sebagian besar dapat ditata laksana sendiri, dengan mengetahui cara
pendekatan serta dengan melakukan beberapa pemeriksaan diharapkan semua
dokter anak dapat memberikan talaksana perawakan pendek dengan tepat.
Manifestasi Klinis
Perawakan pendek dapat disebabkan oleh berbagai macam etiologi sehingga gejala
klinis sangat bervariasi.
Etiologi Perawakan Pendek
Berbagai pendekatan etiologi dilakukan oleh para ahli akan tetapi pada dasarnya
bisa kita kelompokkan pada 2 bagian yaitu :
Variasi normal
Perawakan pendek yang dikategorikan sebagai variasi normal adalah :
o Familial short stature
o Constitutional delay of growth and puberty (CDGP)
Kelainan Patologis
Anak dengan perawakan pendek patologis biasanya dibagi menjadi :
o Perawakan pendek proporsional :
- Malnutrisi
- IUGR
- Psychosocial dwarfiism
- Penyakit kronis
- Kelainan endokrin seperti: defisiensi hormon pertumbuhan, Hipotiroidisme,
Sindrom Cushing, dll
- Kelainan target organ terhadap hormon pertumbuhan
- dll
o Perawakan pendek tidak proporsional
- Kelainan tulang

86

- Kondrodistrofi
- Displasia tulang
- Sindrom misalnya: Kallman, Marfan, Kleinefelter dll.
Pengukuran tinggi badan harus dilakukan secara periodik, setiap bulan pada anak
usia 0-12 bulan, setiap 3 bulan pada usia 1-2 tahun, setiap 6 bulan pada usia 2-12
tahun, dan setiap tahun pada usia 12 tahun sampai akhir masa pubertas.
Interpretasi hasil pengukuran:
o Tinggi badan antara -2SD dan -3SD, 80% merupakan varian normal. Bila tinggi
badan < -3 SD pada umumnya 80% patologis.
o Penurunan kecepatan pertumbuhan anak antara 3 dan 12 tahun (memotong
beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain.
o Berat badan menurut tinggi badan mempunyai nilai diagnostik dalam
menentukan etiologi. Pada kelainan endokrin umumnya tidak mengganggu
berat badan sehingga anak kelihatan gemuk. Kelainan sistemik umumnya lebih
mengganggu BB daripada TB sehingga anak terlihat lebih kurus.
Pendekatan Diagnosis Perawakan Pendek
Anamnesis
Perlu dilakukan adalah perihal berat lahir, perkembangan, riwayat pertumbuhan
dalam keluarga, riwayat perkembangan pubertas dalam keluarga, ada tidaknya
gejala neurologis, penggunaan obat-obatan secara kronik, ada tidaknya penyakit
kronis baik infeksi maupun non-infeksi.
Perhitungan Potensi Tinggi Genetik (PTG). Dengan melakukan perhitungan ini,
maka apabila tinggi badan pada perawakan pendek berada di luar potensi genetik,
sebaiknya dibuktikan dahulu tidak terdapat kelainan atau penyakit yang
mendasari perawakan pendek tersebut.
Potensi Tinggi Genetik anak laki-laki = TB ayah + (TB ibu+13) 8.5 cm
2
Potensi Tinggi Genetik anak wanita = (TB ayah-13) + TB ibu 8.5 cm
2

Pemeriksaan fisis
o Perhatikan proporsi tubuh, ada tidaknya stigmata sindrom/tampilan dismorfik
tertentu, kelainan tulang. Proporsi tubuh bagian atas dan bawah (US/LS rasio)
yang semula sekitar 1,7 pada saat lahir akan mendekati nilai 1 pada usia 8 10
tahun.
o Pengukuran BB, TB, rentang lengan, tinggi duduk, lingkar kepala
o Pemeriksaan tingkat maturasi kelamin

87

o Pemeriksaan fisis lain

Pemeriksaan penunjang
o Pencitraan.
Pencitraan yang paling sering dilakukan adalah Bone Age (usia tulang). Indikasi
pemeriksaan ini adalah untuk melihat usia biologis penderita. Pada beberapa
penyakit kronis yang berat terlihat Bone Age akan lebih lambat dari usia
kronologis. Bone Age dapat digunakan untuk membedakan varian normal
perawakan pendek. Bone Age yang sesuai dengan usia kronologis hampir pasti
mendukung diagnosis Familial Short Stature, sedangkan varian normal
Constitutional Delay of Growth and Puberty akan memperlihatkan Bone Age
yang secara signifikan lebih lambat dibandingkan usia kronologis.
o Pemeriksaan hormonal.
Pemeriksaan hormonal dilakukan atas indikasi. Misalnya pemeriksaan Growth
hormone (hormon pertumbuhan) pada kasus-kasus perawakan pendek
patologis yang proporsional, dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat (<4
cm/tahun untuk usia anak).
o Analisis kromosom.
Pemeriksaan ini dilakukan pada setiap anak perempuan dengan perawakan
pendek patologis. Indikasi lain pada kasus-kasus yang dicurigai sebagai suatu
sindrom.
Kriteria awal untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut (khusus) pada anak dengan
perawakan pendek adalah:
TB di bawah persentil 3 atau 2SD
Kecepatan tumbuh di bawah persentil 25
Prakiraan tinggi dewasa di bawah midparental height
Bone age terlambat
Tata Laksana Perawakan Pendek
Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya.
Anak dengan variasi normal perawakan pendek biasanya tidak memerlukan
pengobatan, sedangkan anak dengan kelainan patologis yang mendasarinya
memerlukan terapi sesuai dengan etiologinya.
Penggunaan Growth hormone
Tujuan pengobatan dengan menggunakan Growth hormone adalah untuk
memperbaiki prognosis tinggi badan dewasa. Sebelum terapi dimulai kriteria anak
dengan defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih dulu ditetapkan:
TB di bawah persentil 3 atau 2SD
Kecepatan tumbuh di bawah persentil 25

88

 Bone age terlambat > 2 tahun

Kadar Growth hormone < 7 ng/ml pada 2 jenis uji provokasi
IGF-1 rendah
Tidak ada kelainan dismorfik, tulang atau sindrom tertentu
Di samping terapi untuk anak dengan defisiensi Growth hormone, obat ini diberikan
juga untuk anak dengan Sindrom Turner, anak dengan IUGR (intra uterine growth
retardation), gagal ginjal kronik, dan Sindrom Prader Willi.
Hormon pertumbuhan ini dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 0,05
mg/kg/hari untuk defisiensi Growth hormone dan 0,08 mg/kg/hari untuk sindrom
Turner dan insufisiensi renal kronik (1 mg=3 IU). Growth hormone diberikan 7 kali
per minggu.
Terapi hormon pertumbuhan dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau
respon terapi tidak adekuat. Ciri respons terapi yang tidak adekuat bila pertambahan
kecepatan pertumbuhan lebih kecil dari 2 cm pertahun.
Daftar Pustaka
1. Pescovitz OH, Eugster EA. Pediatric endocrinology: Mechanism, manifestations, and
management. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2004.
2. Sperling MA. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Elsevier Science 2002
3. Brook C, Calyton P, Brown R. Clinical pediatric endocrinology. Massachusetts: Blackwell
Publishing 2005
4. Lifshitz F. A clinical guide: Pediatric endocrinology. New York-Basel-Hongkong: Marcel
Dekker, Inc 1996
5. Standar pelayanan medis kesehatan anak. Perawakan pendek. Dalam: Pusponegoro HD,
Hadinegoro SRS, Firmanda D, Tridjaja B, Pudjiadi AH, Kosim MS dkk, penyunting. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Edisi ke-1, Jakarta: Badan Penerbit IDAI.h.34-8.

89

Perawakan Pendek (Short Stature)

Kecepatan Tumbuh
Normal

Kurang

Variasi normal

Patologis
Proposional
BB/TB

-Gangguan
-Endokrin

Disproporsional
BB/TB

U/L ratio & Arm span

-Malnutrisi -Dysplasia tulang

-Penyakit
-Sindrom
Kronis
-IUGR

Gambar 1. Algoritme Perawakan Pendek

Tabel 1. Normal laju pertumbuhan

Umur

Kecepatan tumbuh (cm/tahun

1-6 bulan
6-12 bulan
1-2 tahun
2-3 tahun
3-4 tahun
4-9 tahun

34-36
14-18
11
8
7
5

90

PUBERTAS PREKOKS
Batasan
Pubertas prekoks ialah perkembangan ciri-ciri seks sekunder yang terjadi sebelum
usia 8 tahun pada anak wanita atau sebelum usia 9 tahun pada seorang anak laki-laki.
Batasan ini menjadi pedoman yang disepakati.
Klasifikasi dan Etiologi
Tabel 1. Klasifikasi dan etiologi pubertas prekoks
GnRH dependent (sentral)
Idiopatik
Lesi otak organik
Hamartoma hipotalamus
Tumor otak, hidrosefalus, trauma kepala berat, myelomeningokel, radiasi kranial
Hipotiroid (lama dan tidak diobati)
GnRH independent (perifer)
Isoseksual
Perempuan
Lelaki
Hiperplasia adrenal kongenital
Tumor gonad
Tumor adrenokortikal
Kista ovarium autonom
Tumor sel Leydig
Tumor ovarium
Familial male precocious puberty/
Granulosa-theca cell tumor
testotoksikosis
Teratoma, chorionepithelioma
Pseudohypoparathyroidism
Sex-cord tumor
HCG-secreting tumors
Feminizing adrenocortical tumor
SSP
Estrogen eksogen
Hepatoblastoma
McCune-Albright
Mediastinal tumor pada Sindrom
Klinefelter
Teratoma
Defek reseptor glukokortikoid
Androgen eksogen
Heteroseksual
Perempuan
Lelaki
Hiperplasia adrenal kongenital
Feminizing adrenocortical tumor
Tumor adrenal
SCTAT associated with Peutz-Jeghers
syndrome
Tumor ovarium
Estrogen eksogen
Defek reseptor glukokortikoid
Androgen eksogen

91

Pubertas prekoks Varian

Telarche prematur
Adrenarche prematur
Menarche premature

Di masa lalu faktor penyebab pubertas prekoks tak dapat ditemukan pada kira-kira
80-90% wanita dan 50% laki-laki. Sizonenko melaporkan 70% anak wanita dengan
pubertas prekoks adalah idiopatik, sedangkan pada laki-laki tumor intrakranial
sebagai penyebab tersering. Pubertas prekoks pada wanita lebih sering terjadi (12x
laki-laki) dan gejalanya lebih ringan dibanding pada anak laki-laki
Pubertas prekoks sejati (komplit) adalah yang disebabkan oleh aktivitas yang
prematur dari poros hipotalamus-hipofisis. Sedangkan jika terdapat sekresi
gonadotropin ektopik pada anak laki-laki atau terjadinya sekresi steroid seks
autonom pada kedua jenis kelamin maka diagnosisnya adalah pubertas prekoks tidak
lengkap.
Manifestasi Klinik
Anamnesis
Tanda-tanda seks sekunder/ pubertas
o Varian normal atau bukan
o Awitan (misal CAH timbul pada usia 3-5 tahun)
o Progesifitas gejala dan tanda (misal pada tumor adrenal)
o Percepatan tumbuh (tall child)
Gejala lain
o Gejala neurologis, tekanan intrakranial meninggi ataupun defisit nervi kranialis
(misal tumor SSP)
o Gejala khas tumor (hamartoma-gelactic laughter)
Riwayat keluarga (testotoksikosis-hanya pada lelaki, hiperplasia adrenal
kongenital)
Pemakaian obat-obatan (homon, non-hormon)
Riwayat penyakit dahulu terutama penyakit-penyakit SSP: ensefalitis, meningitis
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
o Antropometri (tall stature)
o Status gizi (obesitas) dan keadaan umum lainnya (retardasi mental, tekanan
darah)
Status pubertas (volume testes-pada GIPP tetap kecil; isoseksual atau
heteroseksual). Varian normal adalah yang hanya terdapat satu tanda seks
sekunder (thelarche saja tanpa pubarche)
Tanda-tanda ekses hormonal (akne, hirsutisme, moon face)

92

 Status neurologis
Kriteria Diagnosis
Untuk menentukan klasifikasi pubertas prekoks berdasarkan pemeriksaan serum
LH, FSH dan steroid seks (estrogen-perempuan, testoteron-lelaki). Khusus pada
anak lelaki kadar -HCG serum (germinoma) turut diperiksa.
Usia tulang dan USG pelvis (pada anak perempuan saja) diperlukan untuk
menguatkan diagnosis dan pemantauan pengobatan selanjutnya.
Tabel 2. Gambaran hormonal pubertas prekoks
Klasifikasi

LH

FSH

Steroid Seks

Pubertas Prekoks Sentral

Pubertas Prekoks Perifer
Varian Pubertas

Atas indikasi
Uji GnRH, 17-OH progesterone
Pencitraan lain : CT / MRI kepala, adrenal, bone survey (McCune Albright)
Tata Laksana
Tujuan tata laksana dan pengobatan GDPP (Gonadotropin Dependen Precocious
Puberty) :
Deteksi dan pengobatan lesi intrakranial
Menahan maturasi seksual prematur sampai usia onset pubertas normal
Regresi tanda seks sekunder yang telah muncul
Mencapai tinggi matur normal, menekan laju pematangan tulang yang cepat
Mencegah gangguan emosi dan kecacatan dan mengurangi kecemasan orangtua,
meningkatkan pemahaman dengan konseling, pendidikan seks dini
Mengurangi risiko kekerasan seksual dan hubungan seksual dini
Mencegah kehamilan pada anak perempuan
Menjaga kesuburan di kemudian hari
Mengurangi peningkatan risiko kanker payudara akibat menarche dini
Terapi
Sesuai etiologi
GDPP idiopatik: GnRH analog
GIPP: medroksi-progesteron, ketokonazole, dll

93

 Tipe varian: observasi

Prognosis
Sesuai etiologi
GDPP idiopatik: dengan GnRH agonis
o Tinggi badan akhir sesuai potensi genetik
o Fertilitas tidak terganggu
o Gangguan psikososial minimal, tanda-tanda seks sekunder regresi
GIPP terapi medis
o Potensi tinggi genetik
o Regresi tanda seks sekunder
Daftar Pustaka
1. Wheeler MD, Styne DM. Diagnosis and management of precocious puberty. Pediatr Clin
North Am 1990;37:1255-69.
2. Kakarla N, Bradshaw KD. Disorders of pubertal development: Precocious puberty. Semin
Peprod Med 2003; 21(4):339-51.
3. Kalantaridou SN, Chrousos GP. Monogenic disorders of puberty. J clin Endocrinol Metab
2002; 87:2481-94.
4. Nathan BM, Palmert MR. Regulation and disorders of pubertal timing. Endocrinol Metab
Clin N Am 2005; 34: 617-41.
5. Departemen IKA FKUI/RSCM. Pubertas prekoks. Dalam Standar pelayanan medis.
Departemen IKA FK UI/RSCM 2005.h.79-81.

94

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

GASTROHEPATOLOGI

95

DIARE AKUT
Batasan
Diare didefinisikan sebagai bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (> 3
kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair) dengan/tanpa darah
dan/atau lendir. Kandungan air di dalam tinja melebihi normal yaitu lebih dari 10
mL/kgBB/hari. Peningkatan kandungan air dalam tinja adalah akibat adanya
gangguan keseimbangan fungsi usus halus dan usus besar dalam proses absorpsi
substrat dan air. Sebagian besar diare berlangsung selama 7 hari, dan biasanya
sembuh sendiri (self limiting disease). Hanya 10% yang melanjut sampai 14 hari. Bila
diare berlangsung kurang dari 14 hari dinamakan dengan diare akut.
Etiologi
Penyebab diare pada anak dapat dilihat pada Tabel 1. Infeksi usus merupakan
penyebab tersering diare akut yang sporadis. Tabel 2 memperlihatkan jenis patogen
penyebab diare pada anak. Diare akut pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus
(40-60%). Rotavirus sebagai patogen penyebab tersering pada usia 6-24 bulan. Di
RSUP Sanglah, Rotavirus merupakan 61% dari penyebab diare pada anak usia kurang
dari 5 tahun. Hanya 10% diare disebabkan oleh infeksi bakteri, terutama pada
beberapa bulan awal kehidupan (bayi muda) dan pada anak usia sekolah.
Tabel 1. Penyebab diare akut
Infeksi
Obat-obatan

Kelainan cerna/absorpsi
Defisiensi vitamin
Tertelan logam berat

Infeksi usus (termasuk keracunan makanan) infeksi di

luar usus
Antibiotik
Obat-obatan lain
Alergi makanan seperti misalnya alergi terhadap
protein susu sapi atau CMPA (cows milik protein
allergy)
Alergi protein kedele
Alergi makanan multipel
Defiensi sukrase/isomaltase
Awitan lambat (atau tipe dewasa) hipolaktase
Defisiensi niasin
Kobalt (Co), Seng (Zn) dan cat

Infeksi di luar usus yang sering disertai diare adalah otitis media akut, infeksi saluran
kemih dan penyakit paru, yang biasanya menyebabkan diare ringan dan dapat
sembuh sendiri seiring dengan sembuhnya penyakit dasar. Penggunaan beberapa
96

obat, terutama antibiotik, sering dihubungkan dengan Clostridium difficile. Alergi

terhadap protein susu sapi (CMPA) merupakan satu diagnosis banding yang perlu
dipikirkan selain sindrom malabsorpsi bila diare tidak sembuh dalam10-14 hari.
Tabel 2. Patogen penyebab diare akut
Patogen
Frekuensi Kasus Sporadik di Negara Berkembang
Virus
o Rotavirus
25-40
o Calicivirus
1-20
o Astrovirus
4-9
o Enteric-type adenovirus
?
Bakteri
o Compylobacter jejuni
o Salmonella
o Escherichia coli
o Shigella
o Yersinia enterocolitica
o Clostridium difficile
o Vibrio parahaemolitycus
o Vibrio cholerae 01
o Vibrio cholerae non 01
o Leromonas hidrophila

6-8
3-7
3-5
0-3
1-2
0-2
0-1
?
0-2

Parasit
o Cryptosporidium
o Giardia lamblia

1-3
1-3

Patofisiologi
Virus dapat secara langsung merusak vili usus sehingga mengurangi luas permukaan
usus halus dan mempengaruhi mekanisme enzimatik. Pada Rotavirus terdapat
komponen yang mirip enterotoksin (NSP4) yang mampu menginduksi sekresi dan
menyebabkan diare cair.
Bakteri mengakibatkan diare melalui beberapa mekanisme yang berbeda.
Bakteri invasif mengakibatkan ulserasi mukosa usus dan pembentukan abses yang
diikuti oleh respon inflamasi. Toksin bakteri dapat mempengaruhi proses selular baik
di dalam usus maupun di luar usus. Enterotoksin E.coli yang tahan panas akan
mengaktifkan adenilat siklase, sedangkan toksin yang tidak tahan panas
mengaktifkan guanilat siklase. E.coli enterohemoragik dan Shigella menghasilkan
verotoksin yang menyebabkan kelainan sistemik seperti kejang dan sindroma
97

hemolitik uremik. Bakteri noninvasif dan protozoa lainnya dapat melekat pada
dinding usus dan menyebabkan peradangan.
Dari beragamnya patogenesis diare tersebut, secara garis besar terdapat 2
mekanisme dasar terjadinya diare.
Diare osmotik
Didasari oleh adanya nutrien yang tidak terserap, selanjutnya nutrien tersebut
difermentasi di usus besar menghasilkan asam organik dan gas. Asam organik
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik intraluminal yang menghambat
reabsorbsi air dan elektrolit sehingga terjadi diare.
Diare sekretorik
Pada diare sekretorik terdapat infeksi bakteri yang mampu melepas enterotoksin
di dalam usus. Selanjutnya enterotoksin ini merangsang c-AMP dan c-GMP,
akibatnya kapasitas sekresi sel kripte meningkat sehingga terjadi kehilangan air
dan elektrolit yang berlebihan.
Konsenkuensi dari mekanisme tersebut dapat menimbulkan:
Dehidrasi, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik)
akibat dari kehilangan air dan elektrolit (Natrium, Kalium, Kalsium, Magnesium
dan Bikarbonat).
Apabila berlangsung lama dapat menyebabkan malabsorpsi berat sehingga terjadi
gangguan gizi dan/atau hipoglikemia, keadaan ini dipermudah dengan
penghentian makanan atau susu yang diberikan terlalu encer.
Manifestasi Klinik
Anamnesis
Anamnesis anak dengan gejala diare akut perlu dimulai dengan mengambil informasi
yang mungkin mengarahkan apakah diare tersebut primer atau sekunder. Diare
dapat terjadi secara sekunder sebagai bagian atau akibat dari penyakit dasar lain.
Gejala respiratorik, seperti batuk atau sesak mengarahkan pada pneumonia.
Frekuensi berkemih meningkat dan nyeri saat berkemih mengarahkan pada infeksi
saluran kencing atau pielonefritis. Adanya sakit telinga mungkin akibat otitis media
akut, adanya demam disertai perubahan kesadaran mungkin merupakan gejala
meningitis, ensefalitis, atau sepsis.
Tujuan ananmnesis selanjutnya adalah menilai beratnya gejala dan risiko komplikasi
seperti dehidrasi. Pertanyaan spesifik mengenai frekuensi, volume serta lama diare
dan muntah, serta ada tidaknya demam, jumLah dan jenis cairan yang telah
diminum, diperlukan untuk menentukan derajat kehilangan cairan dan gangguan
elektrolit yang terjadi. Dehidrasi yang bermakna dapat bermanifestasi sebagai
berkurangnya aktifitas, volume urin dan berat badan. Berbagai cara penilaian derajat
dehidrasi dapat dilihat pada Tabel 3, 4, dan 5.

98

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis bertujuan untuk memperkirakan derajat dehidrasi dan mencari
tanda-tanda penyakit penyerta. Gejala dan tanda dehidrasi perlu ditemukan dan
harus ditentukan derajat dehidrasinya (lihat tabel 3, 4, dan 5). Berat badan sebelum
sakit perlu ditanyakan. Berat badan saat datang harus diukur sebagai parameter
kehilangan cairan dan dapat digunakan sebagai parameter keberhasilan terapi. Bila
ditemukan napas cepat dan dalam menandakan adanya komplikasi asidosis
metabolik. Bila nyeri bertambah pada palpasi atau ditemukan nyeri tekan, nyeri
lepas atau anak menolak diperiksa, waspadai kemungkinan komplikasi atau
kemungkinan penyebab non infeksi. Pada keadaan kembung, auskultasi harus lebih
cermat untuk mendeteksi adanya ileus paralitik. Amati adanya eritema perianal
akibat adanya malabsorpsi karbohidrat sekunder atau akibat malabsorpsi garam
empedu sekunder yang disertai dengan dermatitis popok.
Tabel 3. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO
Tanda dan
Derajat Dehidrasi
Gejala
Tanpa
Ringan/sedang
Berat
Anamnesis
Diare
Biasanya 1-3x
3x atau lebih
Terus menerus
banyak
Muntah
Tidak ada atau
Kadang-kadang Biasanya sering
sedikit
Rasa haus
Tidak ada atau
Haus
Haus sekali atau
sedikit
tidak mau minum
Kencing
Normal
Sedikit,pekat
Tidak kencing
(6jam)
Nafsu
Normal
Nafsu makan
Nafsu makan tidak
makan/aktifitas
berkurang,
ada, anak sangat
aktifitas
lemas
menurun
Pemeriksaan Fisis
a. Inspeksi
KU
Mata
Air mata
Mulut/lidah
Napas

Baik
Normal
Ada
Basah
Normal

Mengantuk /
gelisah
Cekung
Tidak ada
Kering
Lebih cepat
kering

Gelisah / tidak
sadar
Sangat cekung
Tidak ada
Sangat kering
Cepat dan dalam

b. Palpasi
99

Turgor

Kembali cepat

Kembali pelan

Nadi

Normal

Lebih cepat

Ubun-ubun

Normal

Cekung

Kembali sangat
pelan (>2detik)
Sangat cepat/tidak
teraba
Sangat cekung

c. Kehilangan berat
badan

Sedikit

5-9%

>10

Kesimpulan

2 atau lebih
gejala :
Dehidrasi (-)

2 atau lebih
gejala :
Dehidrasi ringan
sedang

2 atau lebih gejala :

Dehidrasi berat

Tabel 4. Penilaian derajat dehidrasi berdasarkan MTBS

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut
ini

Letargi atau tidak sadar

Mata cekung
Tidak bisa minum atau malas minum
Cubitan kulit perut kembalinya sangat lambat

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut

Gelisah, rewel/mudah marah
Mata cekung
Haus, minum dengan lahap
Cubitan kulit perut kembalinya lambat
Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan sebagai dehidrasi berautau ringan/sedang

DEHIDRASI BERAT

DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

TANPA DEHIDRASI

100

Tabel 5. Penilaian derajat dehidrasi yang dimodifikasi

Derajat
Keadaan
Rasa haus Kelopak/ Mulut
Dehidrasi
umum
air mata
(kehilangan
%BB)
Tanpa
Baik,
Minum
Normal
Basah
dehidrasi
kompos
normal
(< 5 %BB)
mentis

Kulit

Urin

Normal

Normal

RinganSedang
(5-10 % BB)

Rewel,
gelisah

Minum
seperti
kehausan

Cekung,
produksi
kurang

Kering

Pucat
capillary
refill <
3 detik

Berkurang

Berat
(>10%BB)

Letargi,
lemah,
kesadaran
menurun,
nadi &
napas
cepat

Malas
minum/
tidak
dapat
minum

Sangat
cekung,
produksi
tidak ada

Sangat
kering

Pucat
capillary
refill > 3
detik

Tidak ada

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan labotarium yang lebih lengkap hanya dikerjakan jika diare tidak sembuh
dalam 5 7 hari.
Pemeriksaan Laboratorium yang Perlu Dikerjakan
Pemeriksaan
Tinja : makroskopik dan mikroskopik
Pemeriksaan tambahan :
o Tinja
- Biakan kuman
- Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika
- pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa
o Darah
- Kadar gula darah pada kasus dengan malnutrisi dan dehidrasi berat dan
atau dengan ensefalopati.
101

Pemeriksaan lain yang perlu dikerjakan pada dehidrasi berat dan atau dengan
ensefalopati adalah pemeriksaan elektrolit serum, analisis gas darah, dan nitrogen
urea. Pemeriksaan kadar elektrolit serum perlu dilakukan pada anak dengan gejala
hipernatremia atau hipokalemia. Adapun tanda-tanda hipernatremia adalah kulit
teraba hangat, tanda dehidrasi seolah-olah ringan, hipertonia, hiperefleksia, letargi,
namun terdapat iritabilitas yang nyata bila dirangsang. Tanda hipokalemia seperti
nampak lemah, ileus dengan distensi abdomen dan aritmia.
Tata Laksana
Pengobatan cairan/elektrolit
o Tanpa dehidrasi
Beri oralit osmolaritas rendah sejumLah 10mL/kgBB setiap kali buang air besar.
o Dehidrasi ringan-sedang.
Lakukan upaya rehidrasi oral (URO) dengan larutan oralit osmolaritas rendah
sesuai dengan tabel.

JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN DALAM 3 JAM PERTAMA

ORALIT yang diberikan dihitung dengan mengalikan
BERAT BADAN penderita (kg) dengan 75 mL
Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di
lapangan berikan oralit paling sedikit sesuai tabel di bawah :
Umur
JumLah oralit

< 1 tahun
300 mL

1-5 tahun
600 mL

> 5 tahun
1200 mL

Dewasa
2400 mL

Bila rehidrasi berhasil, lanjutkan pemberian oralit 10 mL/kgBB setiap BAB

Berikanlah dorong ibu untuk meneruskan ASI
Untuk bayi di bawah 6 bulan yang tidak mendapatkan ASI, berikan juga 100200 mL air masak/susu formula selama masa ini

o Dehidrasi berat
- Mulai diberi cairan IV segera. Bila penderita bisa minum, berikan oralit,
sewaktu cairan IV dimulai. Beri 100 mg/kgBB cairan Ringer Laktat (atau NaCl
0,9%) dibagi sbb :

102

Umur
Bayi <12 bln

Pemberian I :
30 mL/kgBB dalam
1 jam *

Kemudian
70 mL/kgBB dalam
5 jam

Anak > 1 thn

- 1 jam *

2 - 3 jam

* Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba

- Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum tercapai percepat
tetesan IV
- Segera berikan oralit (5mL/kgBB/jam) bila penderita bisa minum; biasanya
setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak).
- Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi penderita menggunakan
bagan penilaian. Kemudian pilihlah rencana yang sesuai (A, B atau C) untuk
melanjutkan pengobatan.
Pengobatan dietetik
o ASI/makanan dilanjutkan
o Beri makanan yang mudah dicerna, rendah serat dan tidak merangsang.
Pemberian preparat zinc elemental selama 10-14 hari:
o Anak dibawah 6 bulan dengan dosis 10 mg/hari
o Anak di atas 6 bulan dengan dosis 20 mg/hari
Antibiotika bila ada indikasi, yaitu pada:
o Tersangka Kolera
- Umur > 7 tahun : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi 4 dosis selama 2-3
hari.
- Semua umur : Trimetoprim (TMP) 8 mg/kgBB/hari Sulfamethoxazole
(SMX) 40 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis, selama 3 hari
o Disentri
- Anak-anak : Trimetoprim (TMP) 10 mg/kgBB/hari - Sulfamethoxazole (SMX)
50 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis selama 5 hari, atau Ampisilin 50
mg/kgBB/hari, dibagi 4 dosis selama 5 hari
- Bayi : Eritromisin 25 mg/kgBB/hari, dibagi 4 dosis , selama 3 hari
o Giardiasis
- Antibiotika pilihan adalah metronidazole dengan dosis 30-50 mg/kgBB
dibagi tiga dosis sehari.
o Amebiasis
- Antibiotika pilihan adalah metronidazole dengan dosis 30-50 mg/kgBB
dibagi tiga dosis sehari.
o Diare pada bayi di bawah 3 bulan.
- Obat spasmolitika dan antisekretorik tidak boleh diberikan.
103

- Obat pengeras tinja tidak bermanfaat dan tidak perlu diberikan.

Pencegahan dan edukasi
o Pencegahan diare
- Pemberian ASI eksklusif 6 bulan.
- Sterilisasi botol susu bila bayi oleh karena suatu sebab tidak mendapat ASI.
- Penyediaan dan penyimpanan makanan anak/bayi secara bersih.
- Gunakan air bersih dan matang untuk minum.
- Mencuci tangan sebelum menyiapkan dan memberi makan.
- Membuang tinja di jamban.
- Imunisasi campak.
- Makanan seimbang untuk menjaga status gizi yang baik.
o Edukasi
- ASI, susu formula serta makanan harus dilanjutkan selama diare dan
ditingkatkan setelah diare sembuh.
Komplikasi
Hipoglikemia
Gejala : berkeringat, kesadaran menurun, kejang-kejang. Beri glukosa bolus i.v.
dengan dosis 2-4 g/kgBB.
Hipokalemia
Beri oralit (mengandung 20 mmol K/L, buah-buahan yang mengandung banyak K
(pisang)
Ileus paralitik
Preparat K intravena
Daftar Pustaka
1. Guandalini S. Acute diarrhea. Dalam: Walker WA. Durie PR. Hamilton JR. Walker-Smith JA,
Watkind JB, penyunting. Pediatric gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis,
management. Edisi ke-3. Canada: B.C. Deckor Inc; 2000. h. 28-38.
2. Baqui A. Cell-mediated immune and malnurition are independent risk factors for
persistent diarrhea in Bangladesh children. Am J Clin Nutr 1993; 58:543-8
3. World Health Organization. The state of the world's children. Geneva: WHO; 1995.
4. Kotlof K, Wassemann S, Steciak J. Acute diarhea in Baltimore children attending an
outpatient clinic. Pediatr Infect Dis J 1988; 7:753-9.
5. Avendano P. Costs associated with office visits for diarrhea in infants and toddlers. Pediatr
Infect Dis J 1993; 12:897-902.
6. American Academy Pediatric: Disease col. prevention of rotavirus disease guideline for
use of rotavirus vaccine. Pediatrics 1998; 108:1483-91.
7. Guandalini. Lactobacillus GG administered in oral rehydration solution to children with
acute diarrhea: a multicenter European trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30:54-60.
8. Bulzner JD. Acute diarrhea in children. Dalam: Thomson ABR, Shaffer EA, penyunting. First
principles of gastroenterology. Edisi ke-3. Canada: Canadian Association of
Gastroenterology; 1997.h.593-600.

104

9. Jalil F. Nutrtion acute diarrhea. Dalam: Gracey M, Walker-Smith J, penyunting. Diarrheal

diseases. New York: Lippincott-Raven; 1997. h. 109-124.

105

DIARE PERSISTEN DAN KRONIK PADA ANAK

Batasan
Diare persisten adalah diare akut karena infeksi usus yang karena suatu sebab
melanjut sampai 14 hari atau lebih. Sedangkan diare kronik adalah diare yang
berlangsung 14 hari atau lebih yang bukan disebabkan oleh infeksi usus. Sebagian
besar (90%) anak dengan diare akut yang ditata laksana memadai, yaitu dengan
rehidrasi oral/parenteral, dukungan nutrisi, obat seminimal mugkin dan atas indikasi
yang jelas, dan edukasi pada orangtua, akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari.
Sekitar 5% kasus berkembang menjadi diare persisten.
Faktor penyebab diare melanjut tersering berturut-turut adalah intoleransi
laktosa sekunder, enteropati karena alergi terhadap protein susu sapi (CMPSE - Cow's
Milk Protein Sensitive Enteropathy), sindrom malabsorpsi, bakteri tumbuh lampau
(bacterial overgrowth), diare karena antibiotik (antibiotic-induced diarrhea) dan
infeksi persisten.
Secara patogenesis, diare persisten bisa terjadi melalui diare sekretorik dan
diare osmotik. Pada diare sekretorik, toksin merangsang c-AMP atau c-GMP untuk
mensekresi secara aktif air dan elektrolit ke dalam lumen usus sehingga terjadi
diare. Sedangkan pada diare osmotik, kenaikan tekanan osmotik dalam lumen usus
akibat fermentasi makanan yang tidak diserap menarik air sel ke dalam lumen usus
sehingga terjadi diare. Diare persisten dapat juga didasari oleh adanya hipomotilitas
yang mempermudah terjadinya bakteri tumbuh lampau.
Etiologi dan Faktor Risiko
Kuman penyebab yang khusus
Dibagi dalam 2 kelompok yaitu :
o Kelompok yang lebih sering ditemukan pada diare persisten dari pada diare
akut.
- Enteroadherent E. coli
- Cryptosporidium
- Enteropathogenic E. coli
o Kelompok yang dijumpai dengan frekuensi sama antara diare akut dan diare
persisten.
- Shigella
- Nontyphoid Salmonella
- Campylobacter jejuni
- Enterotoxigenic E coli.
- Giardia lamblia
- Entamuba histolytica
- Clostridium lamblia.
106

 Faktor host
o Malnutrisi: regenerasi epitel usus berkurang, kerusakan mukosa usus,
pembentukan enzim serta penyerapannya terganggu, penekanan imunologis
(selama/sesudah menderita campak
o Umur kurang dari 6 bulan
o Lahir prematur
o Defisiensi enzim laktase
o Anemia
o Alergi makanan
Faktor-faktor lain
o Penanganan diare yang tidak cocok/efektif
o Tidak mendapat ASI
o Adanya penyakit penyerta
o Penggunaan obat-obatan antimotilitas
o Penggunaan antibiotik tidak sesuai indikasi
Manifestasi Klinis
Diare berlangsung 14 hari atau lebih. Bila diare berlangsung hebat dapat terlihat
gejala dan tanda dehidrasi dari ringan sampai berat, asidosis dan gangguan elektrolit
seperti lemah, kembung, muntah bahkan ensefalopati. Status gizi anak biasanya
kurang atau buruk.
Kriteria Diagnosis
Diare persisten bukanlah penyakit tetapi merupakan entitas klinik yang disebabkan
berbagai macam etiologi. Oleh karena itu, penting untuk mencari etiologinya, karena
kebehasilan pengobatan tergantung pada berhasil tidaknya mengatasi faktor
penyebab.
Tentukan apakah diarenya tergolong osmotik atau sekretorik.
Bila diare osmotik, cari kemungkinan intoleransi laktosa, CMPSE, atau sindrom
malabsorpsi
Bila diare sekretorik, cari kemungkinan bakteri tumbuh lampau, diare karena
antibiotik, atau infeksi persisten
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk mencari etiologi diare persisten:
pH tinja dan bahan pereduksi (clinitest) untuk mendeteksi intoleransi laktosa
Eliminasi dan provokasi protein susu sapi untuk mendeteksi CMPSE
Uji malabsorpsi (steatokrit dan tripsin activity test) untuk mendeteksi sindrom
malabsorpsi
Uji hidrogen napas untuk mendeteksi bakteri tumbuh lampau
107

 Uji toksin Clostridium difficile dalam tinja untuk mendeteksi diare karena
antibiotika
Biakan tinja untuk mendeteksi infeksi persiten baik kuman aerob maupun anaerob
Pemeriksaan tinja dan darah
Pemeriksaan

Indikasi

Makroskopis tinja

Rutin

Mikroskopis tinja

Diare akut dan diare

melanjut
Anamnesis adanya infeksi
cacing

Biakan tinja dan

sensitivitas
pH tinja dan zat
reduksi

Darah

Arti pemeriksaan dan apa yang

harus dicari
Adanya darah menunjukkan disentri,
biasanya Shigella*

Adanya trofozoit dan atau kista untuk

mendiagnosis Giardiasis dan
Amebiasis.
Adanya sel darah merah sebagai bukti
adanya kuman invasif, misalnya
Shigella
Adanya telur atau cacing
Untuk mencari penyebab Adanya bakteri penyebab, bersamadiare melanjut
sama dengan kepekaan terhadap
antibiotika
Diare persisten yang
Rendahnya pH ditambah adanya
berhubungan dengan
gula (Benedict atau Clinitest tablet)
intoleransi terhadap
menunjukkan penyerapan karbohidrat
karbohidrat
seperti laktosa, sukrosa dan glukosa
Sewaktu diberi oralit, tinja yang buruk.**
yang keluar bertambah
banyak
Rutin : Analisis gas darah Adanya kelainan elektrolit
Blood Urea Nitrogen
Gangguan fungsi ginjal
(BUN), Serum Creatinin
(SC)

* Pemeriksaan mikroskopik tinja lebih sensitif daripada pemeriksaan

makroskopis, tetapi untuk infeksi Shigella, pemeriksaan mikroskopis tidak
lebih spesifik jika dibandingkan dengan pemeriksaan makroskopis
** Adanya zat reduksi tidaklah secara otomatis menunjukkan adanya
intoleransi secara klinis. Hal ini harus dibuktikan dengan reaksi penderita
bila bahan-bahan yang diduga sebagai penyebab intoleransi tersebut
dihilangkan dari dietnya.
Tata Laksana
Atasi dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Dukungan nutrisi amat penting untuk mencegah dan mengobati malnutrisi.
Berikan diet sesuai dengan usia dan status gizi pasein. Pada awal terapi, laktosa
108

mungkin perlu dihindari karena kemungkinan sudah terjadi kerusakan mukosa

usus yang bermakna. Suplementasi mikronutrien seperti Zn dan Fe sangat
diperlukan untuk mempercepat regenerasi mukosa usus halus.
Tentukan apakah diare yang terjadi jenis sekretorik atau osmotik untuk
memudahkan pendekatan etiologik dan terapi. Puasakan pasien selama 24 jam
(pasien mendapat terapi cairan parenteral): bila diare berkurang/berhenti maka
diarenya jenis osmotik, bila diare berlanjut berarti diare sekretorik. Alogritme
diare persisten dan kronik dapat dilihat pada gambar 1.
Bila intoleransi laktosa, berilah formula/diet bebas laktosa.
Bila alergi susu sapi, ASI diteruskan dan ibu tidak menkonsumsi susu sapi dan
makanan yang terbuat dari susu sapi (keju, es krim, dll). Bila tidak minum ASI,
pasien diberi formula hidrolisat protein,
Pada sindrom malabsorpsi pasien diberi makanan atau formula elemental bila diet
peroral belum bisa, sebaiknya diberi Total Parenteral Nutrition (TPN) selama 2
minggu untuk mempercepat regenerasi mukosa usus halus.
Pada bakteri tumbuh-lampau, berikan metronidazol 30 mg/kgBB/hari selama 1014 hari
Pada diare karena antibiotika, hentikan antibiotik bila mungkin. Berikan
metronidazol 30-50 mg kgBB/hari selama 7-10 hari dan probiotik 2 x 109 CFU
selama 7-10 hari
Pada infeksi persisten, berikan antibiotik sesuai hasil biakan dan resistensi selama
7-10 hari.

109

Algoritme diare persisten

Puasa

Diare (-)

Diare (+)
BHT, kultur

Intoleransi
Laktosa
Bakteri
Tumbuh
Lampau

Hindari

Sembuh

Tidak sembuh

Intoleransi
Laktosa

Alergi susu
sapi

Infeksi
persisten

Terapi sesuai
penyebab
Terapi nutrisi

Formula kedelai/protein hidrolisat

sembuh

tidak

Alergi
susu sapi

Sindrom
malabsorpsi

Nutrisi
enteral
(elemental)

Gagal

Nutrisi
parenteral
(elemental)

Gambar 1. Algoritma diare persisten dan kronik

110

Pencegahan dan Pendidikan

Hindari penggunaan antibiotik dan anti diare pada anak dengan diare akut.
Berikanlah terapi nutrisi yang adekuat pada setiap anak dengan diare akut
mencegah terjadinya gangguan gizi untuk memutus lingkaran setan diaremalnutrisi-diare.
Menggalakkan penggunaan ASI.
Daftar Pustaka
1. Roy CC, Silverman A, Alagille D. Pediatric clinical gastroenterology. St Louis: Mosby; 1994.
2. Wylie RW, Hyams JS. Pediatric gastrointestinal disease: Pathophysiology, diagnosis,
management. Philadelphia: Saunders; 1988.
3. Lebenthal E. Texbook of gastroenterelogy and nutrition in infancy. New York: Raven Press;
2000.
4. Ghisan FK. Chronic diarrhea. Dalam: Behrman, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting.
Nelson Textbook of Peditrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders; 2004.h. 1276-1281.

111

KONSTIPASI PADA ANAK

Batasan
Konstipasi adalah kesulitan atau kelambatan pasase tinja. Terdapat 2 aspek berkaitan
dengan terjadinya konstipasi, yaitu frekuensi defekasi dan konsistensi tinja. Pada
konstipasi, frekuensi defekasi berkurang dari biasanya, umumnya 2 kali defekasi atau
kurang dalam seminggu. Konsistensi tinja lebih keras dari biasanya, yaitu tinja
berbentuk bulat-bulat seperti pelet atau kotoran kambing, atau ukuran tinja lebih
besar. Temuan penting lainnya yang menunjukkan adanya kontipasi adalah
terabanya skibala pada palpasi abdomen dan nyeri yang timbul saat defekasi.
Konstipasi merupakan 3 persen dari kasus tujukan di poliklinik anak dan 75-25%
kasus rujukan ke Poliklinik Gastroenterelogi Anak.
Konstipasi dapat merupakan kelainan ringan misalnya akibat infeksi virus,
tetapi dapat pula merupakan kelainan yang bersifat fatal bila tidak dikenali secara
dini, misalnya obstruksi usus. Konstipasi ringan pun memerlukan penanganan yang
memadai karena bila tidak akan berkembang menjadi konstipasi kronik. Etiologi
konstipasi dapat dilihat pada Tabel 1.
Menurut patogenesisnya, konstipasi dapat terjadi apabila salah satu atau lebih
faktor yang terkait dengan faktor anatomi dan fisiologi dalam proses mekanisme
defekasi terganggu. Gangguan dapat terjadi bila tidak terbentuk massa tinja yang
mengawali proses defekasi (misal diet kurang serat), kekuatan propulsi kurang
karena lemahnya kontraksi diagframa dan abdomen dalam mendorong tinja ke arah
anus (kelemahan otot pada palsi serebral), tidak membukanya sfingter anus secara
memadai (karena sensasi rektum terganggu atau nyeri pada fisura ani ) atau adanya
obstruksi fungsional pengeluaran (functional outlet). Konstipasi dikatakan idiopatik
apabila tidak ditemukan adanya abnormalitas anatomik, fisiologik, radiologik dan
histopatologik sebagai penyebabnya.
Tabel 1. Etiologi konstipasi
o Neurogenic
o Cortical
o Spinal cord
- Congenital
- Acquired
o Post ganglionic
- Congenital
- Acquired
o Muscular
o Atony
o Metabolic defect

Organic, Psychogenic
Meningomyelocele
Tumour, trauma
Hirschprung's disease
Medications:opiates, anticholinergic
Long standing faecal retention
Hypothyroidism
112

Hypercalcemia
Dehydration, potyuria (renal, CNS)
Decrease fluid intake
Hypokalaemia
o Mechanical
o Rectal lesion
o Intrinsic lesion
o Extrinsic lesion
o Hard stool

Fissure in-ano
Perirectal abscess
Stenosis
Tumor
Dehydration
Lack of dietary fibre

Manifestasi Klinis
Kekerapan defekasi kurang dari biasanya dengan konsistensi tinja yang keras. Pada
konstipasi kronis dapat terjadi gejala kecepirit (enkopresis), perut kembung dan nafsu
makan yang menurun. Upaya menahan defekasi tampak dari tingkah laku anak
dengan menyilangkan kedua kakinya dan posisi tubuh tertentu.
Kriteria Diagnosis
Frekuensi defekasi 2 kali atau kurang dalam seminggu, tinja yang keras, rasa sakit
pada defekasi, kecepirit dan terabanya skibala merupakan petunjak adanya
konstipasi.
Bila ada keterlambatan pengeluaran mekonium >24 jam pertama pasca lahir,
pikirkan kemungkinan Morbus Hirschsprung (MH).
Bila riwayat konstipasi terjadi sejak lahir, pikirkan pula kemungkinan MH.
Bila konstipasi disertai gangguan tumbuh kembang, pikirkan penyebab organik.
Konstipasi yang terjadi pada usia > 3 tahun umumnya fungsional.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan enema barium untuk mencari penyebab organik seperti Morbus
Hirschsprung dan obstruksi usus.
Biopsi isap rektum untuk melihat ada tidaknya ganglion pada mukosa rektum
secara histopatologis.
Pemeriksaan manometri untuk menilai motilitas kolon.
Tata Laksana
Mencari penyebab konstipasi
Evakuasi tinja dengan enema bila terjadi retensi tinja/skibala yang bermakna
o Per rektum :
- Enema fosfat hipertonik 3 mL/kgBB, 2 kali/hari maksimal 6 enema
- Enema garam fisiologis (600-1000 mL)
- Mineral oil 120 mL
113

- Pada bayi enema gliserin 2-5 mL

o Per oral :
- Mineral oil 15-30 mL/tahun max 240 mL/hari, tidak pada bayi
- Larutan PEG 20 mL/kgBB/jam ( maksimal 1000 mL/jam via Naso Gastric
Tube/NGT 4 jam per hari)
Terapi rumatan untuk menjaga kekerapan defekasi minimal sekali sehari dengan
tinja normal:
o Mineral oil 1-3 mL/kgBB/hari dalam 1-2 dosis
o Laktulosa 1-3 mL/kgBB/hari dalam 2 dosis
o Cisapride 0,2 mg/kgBB/kali dalam 3-4 dosis
Banyak minum dan diet tinggi serat {10 + Umur (tahun)} gram
Konsultasi psikiatrik penyebabnya psikogenik
Konstipasi rehabilitasi medik untuk konstipasi fungsional (biofeedback)

Pencegahan dan Pendidikan

Banyak minum air putih
Diet tinggi serat
Observasi keluarnya mekonium pada bayi baru lahir
Konsultasi segera bila ada gangguan defeksi
Daftar Pustaka
1. Lebenthal E. Textbook of gastroenterology and nutrition in infancy. New York: Raven
press; 2000.
2. Roy CC, Sylverman A, Alagille D. Pediatric clinical gastroenterology. St Louis: Mosby; 1994.
3. Wylie RW, Hyam JS. Pediatric gastrointenstinal disease: Pathophysiology, diagnosis, and
management. Philadelphia: Saunders; 1999.
4. Borowitz SM, Cox DJ, Tam A, Ritter Band LM, Sutphem JL, Penberthy JK. Precipitant of
constipation during early childhood. J Am Board 2003;16:213-18.
5. Buller HA, Heymans HSA. Diagnosis and treatment of constipation. Nutricia Scientific
Workshop, Surabaya 1997.
6. Croffie JM, Firzgerald JF. Idiopathic constipation. Dalam: Walker, Goulet, Kleinman,
penyunting. Pediatric gastrointestinal disease. Edisi ke-1. Ontario: BC Decker Inc;
2004.h.1000-12.
7. Hanna AA, Lake AM. Constipation and encopresis in childhood. Pediatrics 1999;19: 23-31.
8. Baucke VL, Miele E. Fiber (Glucomannan) is beneficial in the treatment of childhood
constipation. Pediatrics 2004;113:259-264.

114

MUNTAH
Batasan
Muntah adalah dikeluarkannya isi lambung melalui mulut secara ekspulsif. Usaha
mengeluarkan isi lambung terlihat sebagai kontraksi otot dinding perut. Muntah
kadang sulit dibedakan dengan refluks gastroesofagus dan regurgitasi. Refluks
gastroesofagus (RGE) definisikan sebagai kembalinya isi lambung ke dalam esofagus
tanpa adanya usaha dari bayi. Apabila isi lambung tersebut dikeluarkan melalui
mulut, maka keadaan ini disebut sebagai regurgitasi. Oleh karena itu, muntah pada
bayi harus dipikirkan pula kemungkinan suatu RGE.
Patogenesis
Muntah berada di bawah kendali sistem saraf pusat dan 2 daerah di medula
oblongata, yaitu nukleus soliter dan formasi retikuler lateral yang dikenal sebagai
pusat muntah. Pusat muntah diaktivasi oleh impuls yang berasal dari chemoreceptor
trigger zone (CTZ), yaitu tempat berkumpulnya berbagai impuls aferen yang
dihantarkan melalui nervus
vagus. Pada CTZ juga ditemukan berbagai
neurotransmitter dan reseptor (salah satunya adalah reseptor dopamin). Proses
muntah mempunyai 3 tahap, yaitu nausea, retching, dan emesis. Nausea merupakan
sensasi psikis yang disebabkan oleh berbagai stimulus (organ viscera, labirin, atau
emosi). Fase ini ditandai adanya rasa mual yang disertai gejala autonom seperti
produksi air liur bertambah, berkeringat, pucat, takikardia atau anoreksia. Gerakan
peristaltik aktif berhenti, tekanan di fundus dan korpus menurun sedangkan tekanan
di antrum sampai pars desendens duodenum meningkat. Pada fase retching terjadi
inspirasi dalam dengan gerakan otot napas spasmodik yang diikuti dengan kontraksi
otot perut dan diafragma, serta relaksasi sfingter esofagus bawah. Fase emesis
ditandai dangan perubahan tekanan intratoraks (dari negatif menjadi positif) dan
relaksasi sfingter esofagus sehingga isi lambung dikeluarkan dari mulut.
Penyebab
Penyebab muntah sangat bervariasi beberapa diantaranya :
Saluran cerna
o Obstruksi
- atresia esofagus, stenosis pilorus, anthral web, Morbus Hirschsprung,
malrotasi usus, volvulus, hiatal hernia,
akalasia, ileus mekonium,
intususepsi.
o Non-obstruksi
- RGE, gastroenteritis, enterokolitis nekrotikans, kalasia.
Luar saluran cerna
115

o Tekanan intrakranial meninggi, infeksi (sistem saraf pusat/SSP, saluran napas,

saluran kemih, telinga hidung dan tenggorokan/THT), hidrosefalus, kelainan
metabolik.
Non-organik
o Teknik pemberian minum yang tidak benar, iritasi cairan amnion, obat,
psikogenik, motion sicknes.
Manifestasi Klinik
Anamnesis
o Muntah yang terjadi saat makanan atau minuman baru sampai di dalam
rongga mulut: pikirkan adanya infeksi rongga mulut
o Adanya riwayat hidramnion: pikirkan atresia esofagus
o Bayi dengan muntah menyemprot beberapa saat setelah diberi minum
pikirkan adanya gangguan gastric outlet.
o Muntah dengan riwayat keterlambatan pengeluaran mekonium atau
konstipasi sejak lahir: pikirkan Morbus Hirschsprung
o Muntah yang didahului nyeri perut dan perut kembung: pikirkan obstruksi
saluran cerna
o Muntah pada bayi yang terjadi beberapa saat setelah minum sedangkan faktor
di atas tidak ada, pikirkan kemungkinan RGE atau faktor non-organik
o Muntah pada anak yang selalu terjadi pada keadaan tertentu yang sama,
pikirkan faktor psikogenik sebagai dasar keluhan tersebut
Pemeriksan Fisik
o Bila ada tanda infeksi, pikirkan muntah sebagai salah satu gejala infeksi
tersebut
o Bercak putih dengan dasar merah pada rongga mulut perlu dipikirkan suatu
kandidosis oral
o Hipersalivasi pada bayi baru lahir, pikirkan atresia esofagsus
o Muntah yang didahului gambaran gerakan peristaltik lambung setelah diberi
minum, pikirkan stenosis pilorus hipertrofi
o Distensi perut dan pada colok dubur ditemukan ampula kolaps, pikirkan
kemungkinan Morbus Hirschsprung
o Perut distensi dan bising usus meningkat pada daerah proksimal dan menurun
pada daerah distal perlu pikirkan obstruksi saluran cerna
o Muntah pada bayi yang disertai gejala klinis lainnya seperti diare, kembung,
eritema natum, sering flatus, pikirkan intoleransi laktosa
o Muntah pada bayi sehat dan tidak ditemukan gejala seperti yang disebut di
atas, perlu dipikirkan adanya faktor non-organik, seperti teknik pemberian
minum atau iritasi cairan amnion (bayi baru Iahir)

116

Kriteria Diagnosis
Kontraksi otot dinding perut yang didahului fase mual dan retching sebagai upaya
mengeluarkan isi lambung
Nyeri perut yang mendahului muntah, muntah berwarna kehijauan, atau perut
distensi merupakan petunjuk kemungkinan adanya obstruksi saluran cerna
Muntah tanpa didahului mual dan retching merupakan petunjuk kemungkinan
organ diluar saluran cerna sebagai penyebab muntah.
Bila tidak ditemukan kelainan organ, perlu dipikirkan faktor non-organik sebagai
penyebab muntah.
Pemeriksaan Penunjang
Kecurigaan terhadap atresia esofagus dapat dilakukaa pemasangan pipa
nasogastrik dan pemeriksaan foto rontgen toraks.
Adanya gangguan gastric outlet dapat di buktikan dengan pemeriksaan barium
meal, sedangkan stenosis pilorus hipertrofi selain dengan barium meal dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonografi.
Kecurigaan terhadap Morbus Hisrchsprung dapat dilakukan pemeriksaan barium
enema dan biopsi hisap rectum.
Ileus (paralitik atau obstruksi) dapat dibuktikan dengan pemeriksaan foto polos
abdomen 2 atau 3 posisi untuk melihat distribusi udara.
Infeksi dapat dibuktikan dengan pemeriksaan darah perifer lengkap dan urin
lengkap.
Kecurigaan RGE dapat dibuktikan dengan melakukan pemeriksaan pemantauan
pH esofagus 24 jam.
Konsultasi ke psikolog bila dicurigai adanya faktor psikogenik.
Kecurigaan kelainan organ di luar saluran cerna dapat dilakukan pemeriksaan
sesuai SPM kelainan tersebut.
Tata Laksana
Mencari penyebab muntah.
Atasi keadaan dehidrasi dan kelainan metabolik yang terjadi akibat muntah.
Kelainan organik yan menyebabkan obstruksi saluran cerna (parsial atau total)
dikonsulkan ke Bagian Bedah untuk dilakukan koreksi.
Atasi infeksi yang ada.
Muntah yang bukan disebabkan oleh kelainan organik.
o Umumnya akan berhenti dalam waktu 6-24 jam tanpa pemberian obat anti
muntah.
o Obat anti muntah diberikan kepada kasus dengan muntah berlebihan yang
dikawatirkan akan menggangu keseimbangan cairan dan elektrolit.
Obat anti muntah: domperidon 0,25 mg/kgBB diberikan 3 kali sehari
117

 Penjelasan kepada orang tua cara memberikan minuman yang benar kepada
bayinya.
Pencegahan dan Pendidikan
Anak diistirahatkan (sebaiknya di tempat tidur) sampai merasa lebih enak
Minuman diberikan dengan menggunakan sendok, sedikit demi sedikit yang
dinaikkan secara bertahap setiap 15 menit.
Dapat diberikan minuman manis seperti jus (kecuali jeruk dan anggur karena
terlalu asam), sirup, atau madu (umur di atas 1 tahun).
Hindarkan makanan padat selama 6 jam.
Berikan rasa nyaman (turunkan suhu tubuh).
Hindarkan aktivitas berlebihan setelah makan.
Daftar Pustaka
1. Hegar B, Vandenplas Y. Gastroessophageal reflux in infancy. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1999;14:13-9.
2. Dodge JA. Vomiting and regurgitation. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, WalkerSmith JA, Watkins JB, penyunting. Pediatric gastrointestinal diseases: Pathophysiology,
diagnosis, management. Edisi ke-1. Philadelphia: BC. Decker; 1999.p. 32-40.
3. Rudolph CD. Diagnosis and management of children with feeding disorders. Dalam:
Hyman PE, penyunting. Pediatric gastrointestinal motility disorders. Edisi ke-1. New York:
Academic Profesional Information Services Inc; 1994.h. 33-43.
4. Weber AR, Hyman PE, Cucchiara S, Fleisher DR, Hyams JS, Milla PJ, Staiano A. Childhood
functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 45(suppl II): 60-8.
5. Rudolph CD, Mazur Lj, Liptak CS, Baker RD, Boyle JT, Colleti RB, Gerson WT, Werlin SL.
Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and
children: Recommendations of The North American Society for Pediatric Gastroenterology
and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32(Suppl 2): 1-31.
6. Kimura K, Loaning BV. Billious Vomiting in the newborn: rapid diagnosis of intestinal
obstruction. J Am Fam Physician 2002; 61:2791-8.
7. Dinkevich E, Ozuah PO, Adain HM. Pyloric stenosis. Pediatric in review 2000; 21:1-3.
8. Roy CC, Silverman A, Alagille D. Diseases of the gastrointestinal tract. Dalam: Roy CC,
Silverman A, Alagille D, penyunting. Pediatric clinical gastroenterology. Edisi ke-1. St Louis:
Mosby; 1994: 20-30.

118

SAKIT PERUT BERULANG

Batasan
Sakit perut berulang (SPB) menurut Apley adalah serangan sakit perut yang timbul
sekurang-kurangnya tiga kali dalam jangka waktu tiga bulan berturut-turut dan
mengakibatkan terganggunya aktivitas sehari-hari. Gangguan ini dapat terjadi setiap
hari atau timbul secara episodik. Sebagian besar SPB terjadi pada usia antara 4-14
tahun dengan frekuensi tertinggi pada usia 5-10 tahun. Anak perempuan lebih sering
menderita dibanding anak lelaki (perempuan:lelaki = 5: 3). Kelainan organik sebagai
penyebab SPB terdapat pada 5-10% kasus sedangkan 90-95% kasus disebabkan
kelainan fungsional. Dengan bertambah majunya ilmu dan teknologi kedokteran,
maka makin banyak kelainan organik yang dapat ditemukan. Pada anak di bawah usia
4 tahun kelainan organik saluran cerna merupakan penyebab terbanyak.
Etiologi
Beberapa ahli mencoba mengelompokan penyebab SPB ke dalam berapa golongan.
Konsep klasik membagi SPB ke dalam dua golongan, organik dan psikogenik
(fungsional atau psikosomatik). Pendekatan diagnostik dilakukan dengan mencari
dulu penyebab organik, apabila tidak ditemukan baru dipikirkan kemungkinan
penyebab psikogenik. Pendekatan ini memerlukan waktu dan biaya yang besar.
Konsep kedua menggolongkan SPB menjadi 3 kelompok, yaitu organik
disfungsional, dan psikogenik. Nyeri organik disebabkan oleh penyakit, misalnya
infeksi saluran kemih. Nyeri disfungsional disebabkan oleh berbagai variasi
fisiologi normal dan dibagi dalam 2 kategori, yaitu sindrom nyeri spesifik
(mekanisme penyebab nyerinya diketahui, misalnya defisiensi laktase dan
konstipasi) dan sindrom nyeri nonspesifik (mekanisme penyebab nyeri tidak jelas
atau tidak diketahui). Nyeri psikogenik disebabkan oleh tekanan emosional atau
psikososial tanpa kelainan organik
Konsep ketiga diajukan oleh Levine dan Rappaport yang menekankan adanya
penyebab multifaktor. Sakit perut berulang merupakan resultante dari 4 faktor,
yaitu: (a) predisposisi somatik, disfungsi, atau penyakit; (b) kebiasaan dan cara
hidup; (c) watak dan pola respons; (d) lingkungan dan peristiwa pencetus. Faktorfaktor tersebut berperan meningkatkan atau meredakan rasa sakit. Dengan
demikian dapat diterangkan mengapa beberapa anak menderita konstipasi tanpa
sakit perut berulang. Demikian pula halnya dengan kondisi psikososial yang buruk
akan menimbulkan SPB pada anak tertentu, tetapi tidak pada anak yang lain.
Penyebab SPB yang terbesar adalah faktor psikofisiologi, sedangkan kelainan organik
sebagai penyebab SPB dahulu hanya dilaporkan pada 5-10% kasus, namun sekarang
mencapai 30-40%. Pada garis besarnya adalah faktor kelainan organik penyebab SPB
dapat dibagi intra-abdominal dan ekstra-abdominal. Penyebab intra-abdommal
119

diklasifikasikan menurut penyebab dari dalam saluran cerna, ginjal dan lain-lain.
Kelainan organik sebagai penyebab sakit perut dapat dilihat pada tabel 1.
Patogenesis
Gangguan vaskuler.
Emboli/trombosis, ruptur, oklusi akibat torsi atau penekanan (putaran kista
ovarium dan jepitan usus pada invaginasi).
Peradangan.
Peradangan organ di dalam rongga peritoneal menimbulkan rasa sakit (melalui
syaraf somatik) bila proses peradangan telah mengenai peritoneum parietalis.
Rasa sakit ini dirasakan setempat atau di seluruh perut tergantung pada
peritoneum yang meradang, menetap dan bertambah bila terdapat gerakan pada
peritoneum yang meradang (batuk, penekanan pada abdomen).
Gangguan pasase/obstruksi organ yang berbentuk pembuluh, baik yang terdapat
di dalam rongga peritoneal, ataupun di retro peritoneal).
Gangguan pasase (baik total, maupun partial), - rasa sakit akibat tekanan
intralumen yang meninggi di bagian proksimal sumbatan. Rasa sakit dirasakan
hilang tirnbui atau terus menerus dengan puncak-puncak nyeri yang hebat (kolik).
Penarikan, peregangan dan pembentangan peritoneum viseralis, misalnya pada
pembengkakan hati dan ginjal.
Tabel 1. Gejala klinis SPB yang klasik
Intraabdominal
Saluran cerna
Di luar saluran cerna
Malrotasi
Hati,limpa, pankreas
Duplikasi
Pankreatitis kronik
Gastritis
Kolelitiatis
Hernia ingunalis
Kolesistitis
Volvulus
Hepatitis
Ulkus peptik
Splenomegali masif
Kolitis ulseratif
Saluran kemih dan
Malabsorpi laktosa
Kandungan
Refluks
Pielonefrintis
Gastroesofagal
Hidronetosis
Helicobacter pylori
Batu ginjal
Apendisitis kronik
Infeksi di daerah pelvis
Divertikulum Meckel
Dismenore
Tuberkulosis
Kista ovarium
abdomen
Endometriosis
Konstipasi kronis
Kehamilan ektopik
Bezoar
Askariasis

Ekstraabdominal

Lain-lain

Hematologi
Leukemia
Limfoma
Sickle cell anemia
Thalasemia
Purpura Henoch
Schonlein

Keracunan
timbal
Porliria
Epilepsi perut
Migrain
Hiperlidemia
Edema
angineurotik

120

Manifestasi Klinik
Keluhan SPB sering ditemukan pada usia 4-14 tahun, frekuensi tertinggi pada usia 510 tahun. Pada anak diatas usia 9 tahun lebih sering ditemukan pada perempuan
dibanding anak lelaki (1,5:1). Manifestasi klinis bervariasi cukup luas. Baik dalam hal
frekuensi, waktu, intensitas dan gejala yang mengikuti. Keluhan mual, keringat
dingin, muntah, pusing, pucat dan palpitasi sering menyertai sakit perut berulang.
Serangan biasanya, berlangsung kurang dari 1 jam dan diselingi periode bebas
serangan. Gejala klinis SPB yang klasik dapat dilihat pada tabel 2. Etiologi SPB dengan
gambaran klasik ini, adalah bukan kelainan organik, sedangkan SPB yang disebabkan
oleh kelainan organik mempunyai tanda peringatan (Alarm symptoms) yang terlihat
pada tabel 3.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis SPB diperlukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik
lengkap, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
Tabel 2. Gejala klinis SPB yang klasik
Paroksismal
Daerah periumbilikus atau suprapublis
Nyeri berlangsung < 1 jam
Nyeri tak menjalar, kram, atau tajam, tak membangunkan anak malam hari
Nyeri tak berhubungan dengan makanan, aktifitas, kebiasaan BAB
Menggangu aktifitas
Di antara 2 episode terdapat masa bebas gejala
Pemeriksaan
fisik (N), kecuali
kadang-kadang
sakit
perut diorganik
kiri bawah
Tabel
3. Alarm Symptoms
SPB dengan
penyebab
kelainan
Nilai laboratorium dalam batas normal

Nyeri terlokalisir, jauh dari umbilikus

Nyeri menjalar (punggung, bahu, ekstremitas bawah)
Terdapat gangguan tumbuh kembang
Nyeri sampai membangunkan anak pada malam hari
Terdapat gejala sistemik: demam
Nyeri timbul tiba-tiba, nafsu makan menurun
Disertai muntah terutama muntah kehijauan
Terjadi pada usia <4 tahun
Disertai gangguan motilitas (diare, obstipasi, inkontinnensia)
Terdapat organomegali
Disertai pendarahan saluran cema,
Terdapat sendi bengkak kemerahan
Terdapat disuria dan hangat
Berhubungan dengan menstruasi
Kelainan perirektal fisura ulserasi

121

Anamnesis
Usia
Sakit perut berulang biasanya terjadi pada usia 4-14 tahun.
Rasa sakit
o Lokalisasi
Sakit yang disebabkan gangguan saluran pencernaan bagian atas biasanya
dirasakan di daerah epigastrium. Gangguan di ileum distal dan apendiks
dirasakan di daerah perut kanan bawah. Rasa sakit yang disebabkan o!eh
infeksi usus ataupun gangguan psikis lokalisasinya sukar ditentukan.
o Sifat dan faktor yang menambah/mengurangi rasa sakit
Sakit yang berasal dari spasme otot polos usus, traktus urinarius, traktus
biliaris, biasanya berupa kolik yang sukar ditentukan lokalisasinya dengan tepat
dan tidak dipengaruhi oleh adanya batuk atau penekanan abdomen. Sakit yang
berasal dari iritasi peritoneum akan terasa menetap di tempat iritasi dan
menghebat bila penderita batuk atau ditekan perutnya.
o Waktu timbul berhubungan dengan makan atau tidak.
o Frekuensi.
o Gejala yang mengiringi.
Pola makan: apakah banyak mengkonsumsi susu atau produk susu.
Pola defekasi: apakah terdapat obstipasi.
Pola berkemih.
Siklus haid.
Akibat sakit perut pada anak: Adakah kemunduran kesehatan pada anak tersebut?
Bagaimana nafsu makan anak?
Gejala/gangguan traktus respiratorius.
Gangguan musculoskeletal.
Aspek psikososial.
Trauma.
Penyakit yang pernah diderita dalam keluarga: Adakah di antara keluarga yang
menderita cystic fibrosis, pankreatitis, ulkus peptikum, kolon iritabel. Adakah
faktor stres dalam keluarga.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus lengkap. Dari hasil pemeriksaan fisik kita dapat rnengetahui
apakah penyebab SPB tersebut kelainan organik atau bukan dengan memperhatikan
adanya tanda peringatan (alarm symptoms) seperti pada tabel 3.
Pemeriksaan Penunjang
Dibagi atas 3 tahap, yaitu:
Tahap 1. Dilakukan pada seluruh anak dengan SPB.
122

 Tahap 2. Dilakukan bila pada pemeriksaan tahap 1 ditemukan kelainan atau bila
didapatkan beberapa tanda-tanda peringatan seperti yang tertera pada tabel 4
atau bila tak memenuhi kriteria gejala klinis SPB yang klasik.
Tahap 3. Dilakukan, bila masih diperlukan (tabel 4).
Tabel 4. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang sakit perut berulang
Tahap 1
Darah tepi lengkap
Laju endap darah
Urin
Biakan urin dan tinja (termasuk parasit)
Uji feses untuk Helicobacter pylori
Foto polos abdomen
USG abdomen
Tahap 2
Uji hidrogen napas dengan laktosa
Amilase urin dan darah
Tes benzidine
Gastroskopi
Tahap 3
Enema barium
Voiding cystourethrogram
EEG
Porfirin dalam darah dan urin
Kolonoskopi
CT scan abdomen, dsb
Terapi
Pengobatan diberikan sesuai etiologi.
Pada SPB fungsional pengobatan ditujukan kepada penderita dan keluarga bukan
hanya mengobati gejala.
Tujuan pengobatan ialah memberikan rasa aman serta edukasi kepada penderita
dan keluarga, sehingga kehidupan keluarga menjadi normal kembali dan dapat
mengatasi rasa sakit sehingga efeknya terhadap keaktifan sehari-hari dapat
seminimal mungkin (tabel 5).
Kadang-kadang diperlukan konsultasi ke psikologi dan atau psikiater anak.
Pemberian obat seperti anti spasmodik, antikolinergik, antikonvulsan dan antidepresan tidak bermanfaat.

123

Tabel 5. Ringkasan pengobatan SPB fungsional

Menyakinkan bahwa penyakitnya ringan.

Menerangkan masalah berdasarkan pada temuan positif maupun negatif.
Menemukan stres dan kecemasan yang mencetuskan rasa sakit.
Mengidentifikasi pengaruh keluarga/sosial yang mencetuskan rasa sakit.
Menghindari gejala sakit yang berkepanjangan dan mengembalikan anak dalam
kehidupan normal.
Tata laksana penyebab yang didapat: kurangi luktosa diet tinggi serat, dll.
Follow up teratur untuk mengetahui perubahan gejala, meningkatkan rasa percaya
diri dan mendorong keluarga serta anak untuk mengatasi masalahnya.
Hasil pengobatan jangan dipakai untuk membuat diagnosis.

Daftar Pustaka
1. Apley J. The child with abdominal pain. London: Blackwell Scientific Publ; 1975. h. 3-54.
2. Hyam JS, Hyam PE. Recurent abdominal pain and the biopsychosocial model of medical
practice. J Pediart 1998; 133:473-8.
3. New CF, Sinaura FR. Abdominal pain. Dalam: Wyllie R, Hyem, penyunting. Pediatric
Gastrointesnal disease: Pathopysiology, management, and therapy. Philadelphia: Saunders
Co; 1993. h. 177-86.
4. Buller HA. Recurent abdominal pain in cildrent. Kuliah tamu bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI RSCM 2000.
5. Boerdiso A. Sakit perut berulang. Naskah lengkap simposiun nasional Badan Koordinasi
Gastroenterologi Anak Indonesia. Dalam: Munyi R Abimanyu, Sofian, penyunting.
Banjarmasin; 2000. h. 59-70.
6. Barr RG. Abdominal Pain in the female adolescent. Pediart rev 1983; 4:281-9.
7. Levine MD, Rapparport LA. Recurent abdominal pain in school children: The loneliness on
the long distance physician. Pediatr Clin North Am 1984; 31:696-8.
8. Van der Meer Sb. Chronic recurrent abdominal pain in school children. Tidjschr
Kindergeneeskd 1993; 61:69-75.
9. Roy CC, Silverman A, Alagille D. Fungtional recurrent abdominal pain. Dalam: Pediatric
Clinical Gastroenterologi. Toronto: Mosby; 1995.h. 522-37.
10. Firmansyah A. Aspek diagnostis sakit perut berulang. Maj Kedok Indones 1991; 9:525-8.
11. Thessen PN. Recurrent abdominal pain. Pediatric in review 2002; 23:39-46
12. Obselender TF, Rappaport LA. Recurent abdominal pain: Evaluation and management.
Dalam: Recurent abdominal pain. International Seminars in Pediatric gastroenterelogy
and Nutrition, 1994; 3:22-9.

124

INVAGINASI
Batasan
Segmen proksimal usus masuk ke segmen distal, disebabkan gangguan peristaltik
usus.
Etiologi
Gangguan peristaltik terjadi akibat adanya perbedaan tebal atau adanya penonjolan
pada dinding dalam usus. Pada bayi umumnya disebabkan oleh penebalan plaque
peyeri, yaitu suatu jaringan limfoid di dinding ileum bagian distal. Pada anak diatas 2
tahun umumnya ditemukan pencetus gerakan peristaltik yang berlebihan, seperi
polip, divertikulum Meckel, atau suatu limfoma.
Tujuh puluh persen kasus invaginasi ditemukan pada bayi kurang dari 1 tahun. Angka
kejadian tertinggi ditemukan pada golongan umur 3-7 bulan. Bayi laki-laki lebih
sering terkena daripada bayi perempuan. Lebih banyak ditemukan pada bayi dengan
keadaan gizi yang baik.
Manifestasi Klinis
Gejala klasik (Trias): kolik, muntah dan berak darah/lendir
Keluhan sakit perut yang sifatnya kolik (hilang timbul) ditemukan pada 80%. Bayi
tiba-tiba menjerit menangis dan terbangun dari tidurnya. Selama serangan kedua
tungkai ditarik keatas. Rasa nyeri hebat, hilang-timbul. Di antara serangan rasa nyeri
bayi berbaring tenang. Serangan sakit perut ini kemudian diikuti pula dengan muntah
yang projektil.
Teraba massa tumor seperti pisang terutama di perut kwadran kanan atas, atau
ditemukan di lain bagian perut sesuai dengan perjalanan kolon. Menjoroknya usus ke
lumen distal selain mengganggu aliran makanan, juga berakibat pecahnya pembuluh
darah sehingga bayi akan mengeluarkan darah bercampur lendir per anum tanpa
mengandung massa feses.
Pemeriksaan colok dubur: membuktikan adanya darah dan lendir di rektum Kadangkadang ujung jari dapat menyentuh pseudo-portio bila invaginasinya sudah turun
sampai rektum.
Gejala lebih lanjut berupa komplikasi obstruksi usus dan perdarahannya, kembung,
dehidrasi sampai syok.
Diagnosis Banding
Gastroenteritis (kolitis)
Volvulus usus halus: gejala lebih berat, mudah terjadi syok. Tidak ditemukan
massa tumor di perut
125

 Bolus askaris: gambaran obstruksi, teraba tumor, tetapi gejala tidak berat, tidak
ada dehidrasi atau syok.
Pemeriksaan Penunjang
Foto polos abdomen tiga posisi: gambaran obstruksi pada stadium lanjut.
Barium Enema: Diagnosis dan reduksi usus.
o Gambaran khas berupa cekungan cangkir (cupping) pada puncak invaginat.
Tata Laksana
Kasus gawat darurat
Atasi kekurangan cairan dan keseimbangan asam - basa.
Reduksi dengan Barium enema (jika tidak ada indikasi kontra).
o Barium enema setinggi 100 cm dari badan bayi, dibiarkan mengalir bebas. Bila
Barium berhenti pada tempat tertentu, percobaan dihentikan sementara,
kemudian diulang lagi 2-3 kali. Bila Barium dapat mengalir lagi, diteruskan
sampai kita yakin invaginatnya sudah tereposisi.
o Indikasi kontra reduksi dengan Barium : dehidrasi berat, syok, meteoristis atau
sudah jelas pada foto polos abdomen terdapat obstruksi (bahaya perforasi),
peritonitis.
o Tindakan Barium reduksi dikatakan berhasil, jika
- Barium masuk ke dalam ileum
- Barium kembali bersama feses
- Gejala klinis/masa tumor hilang.
Operasi (bila reposisi dengan Barium enema gagal): reposisi atau reseksi jika
sudah terjadi nekrosis.
Daftar Pustaka
1. Ein S, Daneman. Intussusception. Dalam: Zicgler M, Azizkhan M, Weber T, penyunting.
Operative Pediatric Surgery. M. Zicgler, R. New York: Mc Graw-Hill Professional; 2003.h.
647-689.
2. Ifran E, Lombay B. Intussuception in children. Ultrasonography in the diagnosis and nonoperative management. Peaditr Indones 2000;40: 1-7.
3. King L. Intussuception. E-Medicine 2001; 2: 7.

126

PENYAKIT HIRSCHPRUNG
Batasan
Penyakit Hirschprung ditandai dengan tidak adanya sel ganglion di dalam pleksus
mienterikus dan submukosa secara kongenital. Panjang segmen aganglionik
bervariasi mulai dari segmen pendek yang hanya mengenai daerah sfingter anal
sampai daerah yang meliputi seluruh kolon bahkan usus kecil.
Patofisiologi
Penyakit Hirschprung timbul karena kegagalan migrasi kranio-kaudal dari cikal bakal
sel ganglion sepanjang usus pada minggu ke 5 sampai minggu ke 12 yang
mengakibatkan terdapatnya segmen aganglionik. Dalam segmen ini, peristalsis
propulsif yang terkoordinasi akan hilang dan sfingter anal internal gagal untuk
mengendor pada saat distensi rektum. Hal ini menimbulkan obstruksi, distensi
abdomen dan konstipasi. Segmen aganglionik distal tetap menyempit dan segmen
ganglionik proksimal mengalami dilatasi. Hal ini tampak pada enema barium sebagai
zona transisi.
Manifestasi Klinik
Terlambatnya pengeluaran mekonium pada bayi baru lahir (> 48 jam), dan
didapatkan gejala obstruksi intestinal setelah hari ke 2 (distensi abdominal,
muntah, minum yang berkurang).
Pada anak : konstipasi dengan distensi perut, kegagalan pertumbuhan, muntah,
dan diare intermiten. Konstipasi yang terjadi sering disusul dengan diare yang
eksplosif. Dapat pula didapatkan enterokolitis.
Diagnosis
Pemeriksaan rektal : saluran anal dan ampula rekti yang kecil
Pemeriksaan radiologis
o Foto polos abdomen
usus yang mengalami distensi, sedikit udara dalam rektum
o Pemeriksaan colon in loop
tampak zona transisi
Biopsi rektal
Dagnosis Banding
Konstipasi idiopatik
Komplikasi
Enterokolitis
127

Terapi
Penanganan umum
o Stabilisasi penderita, mencakup keseimbangan cairan dan elektrolit, antibiotika
jika terjadi enterokolitis, serta evaluasi kolon dengan enema.
Penanganan khusus
o Tindakan bedah.
o Dilakukan kolostomi, dan kemudian dilanjutkan dengan pembedahan definitif.
Daftar Pustaka
1. Imseis E, Gariepy CE. Hirschsprung disease. Dalam: Walker, Goulet, Kleinman, penyunting.
Pediatric gastrointestinal disease. Edisi ke-1. Ontario: BC Decker Inc; 2004. h.1031-1043.
2. O'Neill. "Hirschsprung's disease", 2006, from www.APSA Resources for parents
Hirschsprung's disease Pt_ 1.htm.

128

PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS

Batasan
Perdarahan saluran cerna atas adalah perdarahan yang berasal dari bagian proksimal
ligamentum Treitz dengan manifestasi klinik berupa hematemesis dan melena.
Hematemesis adalah muntah yang mengandung darah berwarna merah terang atau
kehitaman akibat proses denaturasi, sedangkan melena adalah perdarahan saluran
cerna atas yang keluar melalui rektum dan berwarna kehitaman atau seperti ter.
Pada perdarahan saluran cerna atas masih darah yang keluar melalui rektum dapat
berwarna merah terang (hematokesia) akibat waktu singgah yang cepat dalam
saluran cerna. Secara garis besar penyebab perdarahan saluran cerna atas pada anak
dapat dikelompokkan menjadi 4 bagian, yaitu (l) kelainan mukosa (esofagitis,
gastritis, Mallory Weiss tear, ulkus peptikum), (2) hipertensi porta, (3) kelainan
vaskular (telangektasia hemorragik), (4) koagulopati (hemofilia A dan B, penggunaan
antikoagulan, dan obat yang mempunyai efek terhadap proses koagulasi). Umur anak
merupakan salah satu faktor yang perlu diperhatikan dalam menentukan penyebab
perdarahan saluran cerna atas.
Manifestasi Klinik
Mencari pencetus perdarahan saluran cerna atas: refluks gastroesofagus, infeksi,
operasi, luka bakar, trauma keepala, trauma multi-organ, atau proses kelahiran
yang sulit.
Riwayat minum obat tertentu seperti salisilat (aspirin) atau antiinflamasi
nonsteroid, sedangkan pada remaja kemungkinan minum alkohol.
Hematemesis yang terjadi segera setelah lahir (12-24 jam pertama) dapat
disebabkan oleh reguritasi darah ibu yang tertelan saat persalinan atau berasal
dari puting susu ibu yang terluka. Bayi umumnya tampak sehat.
Rasa nyeri yang terjadi sebelum perdarahan menunjukkan lesi mukosa saluran
cerna.
Disfagia menunjukkan kemungkinan adanya lesi pada mukosa esofagus. Anak kecil
dengan gejala iritabilitas dan anoreksia perlu dipikirkan dengan kemungkinan
adanya refluks gastroesofagitis.
Penyakit peptikum pada umur 1-5 tahun lebih sering dihubungkan dengan
keluhan muntah dibanding nyeri perut pada anak berumur di atas 5 tahun.
Ulkus stres dapat terjadi beberapa hari sete!ah trauma, luka bakar, atau makan
obat-obat tertentu.
Varises esofagus jarang disertai rasa nyeri. Dugaan perdarahan varises esofagus
perlu dipikirkan bila ditemukan riwayat kuning, hepatitis, atau transfusi darah.

129

 Perdarahan yang terjadi pada hipertensi porta akibat pecahnya varises esofagus
umumnya dalam jumLah banyak dan terlihat sebagai hematemesis dan atau
melena yang bersifat intermiten.
Trombosis vena porta pada neonatus perlu dipikirkan pada keadaan sepsis, syok,
transfusi tukar, omfalitis, dan kateter vena umbilikalis.
Keadaan koagulopati perlu dipikirkan bila ditemukan riwayat perdarahan dalam
keluarga atau penggunaan obat-obatan oleh ibu sebelum persalinan (seperti
aspirin, antikoagulan atau antikonvulsan).
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi adanya gejala dan tanda anemia atau syok.
Selain kulit dan membran mukosa yang tampak pucat, perlu diperhatikan denyut
nadi, tekanan darah, pengisian kapiler, dan buang air kecil yang merupakan tanda
obyektif untuk menentukan kehilangan darah dalam jumLah banyak.
Darah berwarna merah segar menunjukkan perdarahan aktif.
Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling sering terlihat pada kelainan
mukosa lambung dan duodenum.
Perdarahan masif pada anak yang dicurigai refluks gastroeofagitis perlu dipikirkan
kemungkinan adanya Mallory Weiss Tear
Ditemukannya oral thrush memungkinkan adanya esofagitis kandida, sedangkan
lesi pada rongga mulut perlu dicurigai kemungkinan tertelan zat korosif.
Gastritis hemoragik dan ulkus stres ditemukan pada bayi yang menderita sepsis
dan kelainan susunan saraf pusat (meningitis, ensefalitis).
Aspirasi kronis dan gangguan respirasi berulang dapat disebabkan oleh refluks
gastroesofagus.
Ikterus, eritema palmar, dan distensi abdomen dapat ditemukan pada penyakit
hati kronis, sedangkan hepatomegali, splenomegali, dan asites menunjukkan
kemungkinan adanya hipertensi porta intrahepatik. Kelainan hati pada bayi sering
tidak memperlihatkan gejala ikterus yang nyata.
Ditemukannya ekimosis atau petekie perlu dicurigai kemungkinan adanya
penyakit hemoragik atau trauma.
Hemangioma atau telangiektasis pada kulit atau mukosa mulut dapat disertai
angiodisplasia pada saluran cerna.
Adanya gangguan sistera hematologi ada neonatus umumnya memperlihatkan
gejala klinis melena disertai pendarahan kulit dan umbilikus.
Penggunaan obat salisilat (aspirin) atau antiinflamasi nonsteroid, dapat
menyebabkan gastritis erosi lokal/difus karena menurunnya adesi trombosit.
Benda asing dapat menyebabkan pendarahan meskipun dalam jumLah sedikit
akibat erosi atau ulkus pada esofagus atau lambung.

130

 Defisiensi vitamin K dapat terjadi pada bayi berumur 1-2 bulan yang mendapat ASI
dan tidak mendapat vitamin K profilaksis pada saat lahir.
Meskipun jarang ditemukan, pernah dilaporkan adanya hematemesis yang berasal
dari hemangioma nasofaring, tumor esofagus (leiomioma, hemangioma), atau
tumor lambung (leiomioma, hemangioma, leiomiosarkoma, limfoma)
Kriteria Diagnosis
Perhatikan adanya perdarahan saluran cerna atas
o Hematemesis dan atau melena
o Evaluasi kemungkinan adanya perdarahan yang berasal dari luar saluran cerna
(hidung, tenggorok, gigi, gusi, atau nasofaring) atau beberapa zat (besi,
bismuth, zat pewarna makanan, daun bayam, buah anggur, dan coklat).
Prakiraan jumLah dan karaktenstik pendarahan.
o Hematemesis berwarna merah terang menunjukan pendarahan masif
o Hematemesis berwarna kehitaman (coffee ground) menunjukkan pendarahan
yang berngsung lambat.
o Hematokesia dapat sebagai petunjuk telah terjadi pendarahan saluran cerna
atas masif.
o Takikardia, pucat, pengisian kapiler yang buruk, berkeringat, dan gelisah
merupakan petunjuk telah terjadi perdarahan dalam jumLah banyak.
Awitan pendarahan (akut atau kronik)
o Hematemesis paling sering pada pendarahan akut
o Melena berulang umumnya terjadi pada perdarahan kronik.
Apakah perdarahan masih berlangsung
o Pemantauan frekuensi denyut nadi, tekanan darah, dan frekuensi napas secara
berkala (setiap 15 menit) merupakan hal yang penting untuk memastikan
apakah perdarahan masih berlangsung atau tidak)
Pemeriksaan Penunjang
Darah: kadar hemoglobin, hematokrit, gambaran darah tepi, fungsi hati dan ginjal,
glukosa darah, masa protrombin dan tromboplastin parsial.
Pipa nasogastrik.
Penggunaan pipa nasogastrik ukuran terbesar yang dapat melalui rongga hidung
merupakan teknik diagnostik perdarahan saluran cerna atas yang penting dan
bertujuan untuk:
o Mengeluarkan darah/bekuan darah.
o Membersihkan lambung sebelum tindakan endoskopi.
o Mencegah distensi lambung.
o Mengevaluasi darah yang keluar.
Adanya darah yang teraspirasi menunjukkan adanya perdarahan saluran cerna
atas. Tidak adanya darah yang teraspirasi menunjukkan perdarahan tidak berasal
131

dari nasofaring, esofagus, atau lambung, tetapi tidak menyingkirkan kemungkinan

perdarahan pada duodenum.
Uji Apt Downey. Uji ini dilakukan untuk menentukan apakah sel darah merah yang
terdapat pada cairan aspirat lambung atau tinja berasal dari bayi atau orang
dewasa. Uji ini tidak dapat dilakukan pada darah yang telah terdenaturisasi karena
pada keadaan tersebut hemoglobinoksi telah berubah menjadi hematin yang akan
terbaca sebagai hemoglobin orang dewasa.
Endoskopi. Indikasinya adalah pada hematemesis, melena, darah pada cairan
aspirat lambung dan perdarahan rektal masif. Dengan endoskopi dapat dilihat
sumber perdarahan secara langsung.
Foto rontgen toraks dan abdomen diperlukan untuk melihat kemungkinan adanya
hiatus hernia, volvulus atau malrotasi lambung pada bayi. Untuk melihat lebih
jelas kelainan tersebut dapat dilakukan pemeriksaan minum barium, tetapi
pemeriksaan minum barium kurang sensitif untuk melihat proses inflamasi.
Skintigrafi. Pemeriksaan ini dilakukan bila ada kecurigaan Divertikulum Meckle.
Kelianan ini terletak di daerah ileum yang pada pemeriksaan endoskopi sulit
dicapai.
Bleeding scan merupakan salah satu lanjutan prosedur diagnostik pada kasus
perdarahan saluran cerna, yaitu pada perdarahan dalam jumLah sedikit, bersifat
intermiten, dan pada lokasi yang sulit dijangkau oleh endoskopi
Angiografi. Angiografi dilakukan pada perdarahan masif atau perdarahan
kronis/berulang yang tidak terdiagnosis sumber perdarahannya dengan
pemeriksaan penunjang lainnya.
Eksplorasi laparatomi. Apabila dengan perdarahan di atas sumber perdarahan
tetap tidak dapat ditentukan maka dilakukan eksplorasi laporatomi yang
merupakan pilihan terakhir yang diharapkan dapat menjelaskan perdarahan.

Terapi
Evaluasi adanya syok dan anemia. Atasi keadaan syok, anemia, gangguan
koagulasi yang terjadi
Stabilisasi keadaan umum.
Pemberian cairan parentral.
Pemasangan pipa nasogastrik dan dilkukan pembilasan lambung dengan NaCl
fisiologis secara berkala.
Pemeriksaan penujang dilakukan setelah keadaan umum stabil.
Pemantauan tanda vital secara berkala (setiap 15 menit) untuk memantau apakah
perdarahan masih berlangsung atau tidak.
Kelainan mukosa (esofagistis, gastritis, duodenitis). Meskipun dapat menyebabkan
perdarahan masif, kelainan mukosa biasanya akan hilang sendiri atau hanya
membutuhkan terapi medikamentosa.
o Ranitidin 2-3 mg/kgBB/hari, diberikan 2 kali sehari
132

o Pada esofagitis, gastritis berat, dan ulkus peptikum: Omeprazole 0,6-3

mg/kgBB/hari, diberikan 1 kali sehari.
Hipertensi porta. Perdarahan varises esofagus pada awalnya mungkin dapat
berhenti secara spontan tetapi pada perkembangan selanjutnya memerlukan tata
laksana khusus. Keadaan hipertensi porta ditata laksana sesuai SPM hipertensi
porta.
Tata laksana terhadap kelainan vaskuler dan koagulasi.
Daftar Pustaka
1. Gostot. CJ, Wang KK, Alquist DA. Acute gastrointestinal bleeding. Experience of a
specialized management team. J Clin Gastroenterol 1992;14:260-7.
2. Jutabha R, Jensen DM. Acute upper gastrointestinal bleeding. Dalam: Gredell JH,
penyunting. Current Diagnosis and treatment in gastroenterology. Edisi ke-1. Stamford:
Appleton & Lange; 1996.h.46-57.
3. Boyle JT. Gastrointestinal bleeding. Dalam: Fleisher GR, penyunting. Textbook of pediatric
emergency medicine. Edisi kee-2. Sydney: Williams & Wilkins; 1991.h. 171-6.
4. Votti LV, Acierno C, Tulono V. Relationship between upper gastrointestinal bleeding and
non-streroidal anti-inflamatory drug in childern. Pediatr Surg Int 1997; 12(4):264-5.
5. Weber AR. Disordes of stomach and doudenum. Dalam: Roy CC, penyunting. Pediatric
clinical gastroenterology. Edisi ke-4. St Louis: Mosby; 1995.h 205-10.
6. Gupta PK, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Med Clin North Am
1993;77:973-5.
7. Makela J, Haukipura K, Laitin S. Endoscopy for the diagnosis of acute upper
gastrointestinal bleeding. Scand J Gastroenterol 1991;26:1082-8.

133

HEPATITIS AKUT
Batasan
Suatu keadaan dimana terjadi inflamasi pada hati yang biasanya diikuti proses
degenerasi dan nekrosis hepatosit.
Etiologi
Bermacam-macam seperti infeksi, obat, toksin, autoimun genetik, iskemik
kriptogenik maupun metabolik.
Pada kesempatan ini lebih banyak dibahas hepatitis akut yang disebabkan oleh virus.
Tabel 1. Gambaran epidemiologis, klinis dan imunologis hepatitis virus
Hepatitis
Tipe
Keluarga

A
B
Picornavirus Hepadna virus

C
Flavivirus

D
Satellite

E
Calicivirus

Ukuran
Genom
Inkubasi

27
RNA
15-40 hr (28)

30-66
RNA
l-5bl(50hr)

35-37
RNA
21-90 hr

27-34
RNA
2-9 m(40hr)

Subakut

Akut/subakut

Akut

Arthritis/rash Arthritis/rash Tak diketahui

Tanpa

Onset
Prodromal
Gejala
Demam
Ikterus

Akut
Tanpa

42
DNA
50- 180 hr
(80)
Subakut

Lain-lain

Sering
Jarang pd
anak
Mual/muntah

Penularan :
Oral-fekal
Parenteral
Lain-lain

Sering
Jarang
Makanan/air

Tidak
Sering
Kontak
seksual,
perinatal

Tidak
Sering
Kontak
seksual

Tidak
Sering
Kontak
seksual

Sering
Tidak
Air

Tidak
tak ada
laporan

Ya
Ya

Ya
Ya

Ya
Ya

Tidak
Tak ada
laporan

Sekuele
Karier
Kronis

Tidak
Sering

Tidak
Jarang

Tidak
Jarang

Arthralgia, Mual/muntah Mual/muntah

mual/muntah

Sering
Sering
Mual/mual

134

Mortalitas

0,1-0,2%

0,5-2,0%
1-2%
(komplikasi -) (komplikasi-)
/komplikasi + /komplikasi +

Imunitas
Homolog

Ya

Ya

Heterolog

Tidak

Tidak

2-20%

20/
(ibu hamil)
1-2% (umur)

Ya

Ya

Ya

Tidak

Tidak

Tidak

Manifestasi Klinik
Anamnesis
Gejala anoreksia, demam, sakit perut, mual, muntah, urin bewarna gelap, apalagi bila
terdapat kontak dengan teman yang mirip gejalanya mengarah pada hepatitis virus
A. Hepatitis A juga perlu dipikirkan pada anak dengan gejala seperti flu dan
mendadak kuning dengan peningkatan ALT dan AST, tanpa ada riwayat paparan
dengan obat atau zat yang hepatotoksik. Hepatitis A seringkali tidak menimbulkan
gejala ikterus pada anak dibawah 5 tahun dan seringkali tidak dikenali.
Gejala penyakit hati akut pada anak dengan riwayat transfusi darah atau
produk darah, operasi sebelumnya, pemasangan tatto, penggunaan jarum suntik
yang tidak steril mengarah pada hepatitis virus C dan B. Bila diketahui gejala tersebut
disebabkan oleh dan hepatitis B dan gejalanya berat, koinfeksi hepatitis B dan
hepatitis D perlu dipikirkan.
Pada anak dengan gejala hepatitis akut, perlu ditanyakan tentang penggunaan
obat hepatotoksik, misalnya INH atau isoniazid, nitrofurantoin, sulfonamid, obat anti
kejang atau epilepsi, anti inflamasi non steroid seperti ibuprofen dan parasetamol.
Khusus untuk parasetamol penting ditanyakan dosis dan frekuensi obat yang
digunakan, karena efek hepatotoksik baru akan timbul pada dosis yang berlebihan.
Anak dengan defisiensi imun dan kuning mungkin terinfeksi virus CMV, Virus
Epstein Barr atau virus herpes simplek (HSV). Adanya sakit tenggorokan disertai
kuning, splenomegali dan limfadenopati mengarah pada virus Epstein Barr.
Pada anak perempuan remaja dan dewasa muda yang menderita kuning dan
peningkatan enzimtransaminase, disertai adanya akne dan artritis intermiten serta
fatigue mungkin menderita hepatitis autoimun. Keadaan ini lebih jarang mengenai
anak laki apalagi anak kecil.
Berdasarkan perjalanan penyakit hepatitis virus dibagi menjadi :
Hepatitis Akut : bila gejala dan laboratorik menghilang dalam waktu < 6 bulan
Hepatitis kronik : bila gejala klinis dan laboratorik menetap > 6 bulan Disamping
bentuk akut dan kronis, dikenal juga bentuk asimptomatik atau subklinis, bentuk
subakut atau insidious, bentuk kronik aktif dan fulminan.

135

Gejala
Pada hepatitis virus bentuk yang simptomatis, virus apapun penyebabnya biasanya
menimbulkan gejala hampir sama yaitu :
Masa inkubasi: tergantung jenis virus penyebabnya
Masa preikterik : anoreksia, nausea, vomiting, lesu, nyeri epigastrium atau nyeri
perut tumpul di perut kanan atas
Masa ikterik : penderita tampak kuning, bilirubinuria, tinja pucat/akolis, keluhan
fase preikterik berkurang.
Masa konvalesensi: penderita mulai membaik.
Bentuk fulminan: gejala sangat hebat disertai gangguan kesadaran dan gejala
neurologis.
Pemeriksaan Fisik
Pada umumnya pasien tampak sakit ringan atau malaise, keadaan umum yang
tampak sakit berat disertai gangguan atau penurunan kesadaran kemungkinan
hepatitis akut yang berat atau fulminan, sklera mata dan kulit ikterik, fetor hepatik,
hepatomegali disertai nyeri tekan, kadang-kadang splenomegali.
Pemeriksaan Penunjang
Urine : Bilirubin dan urobilinogen urin
Darah tepi: dapat ditemukan pansitopenia (virus), esosinofilia (infestasi cacing,
hepatotoksitas obat), leukositosis (infeksi bakteri)
Tes fungsi hati:
o Bilirubin direk dan indirek serum meningkat, total protein, albumin dan
globulin
o Serum transaminase (SGOT, SGPT) untuk mengetahui kerusakan hepatosit
o Alkali fosfatase, gamma GT untuk mengetahui kerusakan sistem bilier
Gula darah
Waktu protrombin
Seromarker: IgM anti HAV, HbsAg, IgM AntiHbc, AntiHCV
USG hati
Pemeriksaan lainnya untuk mencari etiologi, misalnya:
o Serologis virus non A-C bila ada kecurigaan virus hepatitis lain sebagai
penyebab
o Kadar parasetamol/ obat lain bila dicurigai sebagai penyebab
o IgG total, ANA test
Diagnosis
Diagnosis dibuat atas dasar :
136

 Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan penunjang : urine, tinja, LFT
Pemeriksaan serologis dan lainya untuk menentukan etiologi
Tabel 2. Diagnosis serologis hepatitis virus
Diagnosis Hepatitis
A
Akut

Kronik

NANB

IgM
IgM antiHbc
Klinik
IgM antiHDV
Klinik
Pereksklusi
anti HAV
HBsAg
IgM antiHCV
HDVAg
IgM antiHEV
Anti Hbc
HBsAg
HBeAg

AntiHCV

HDVAg

Tata Laksana
Prinsip pengobatan hepatitis
Istirahat: tirah baring.
Usahakan terjadinya proses regenerasi sel hati dengan cara mempertahankan
homeostasis.
o Makanan adekuat
o Makanan rendah lemak pada umumnya tidak diperlukan kecuali bila anak
dalam keaadaan mual/muntah.
o Koreksi adanya dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa,
atau anemia
o Jaga hepatic blood flow dengan tidak melakukan aktifitas yang berlebihan.
Tirah baring umumnya dianjurkan selama fase akut terutama bila masih
banyak keluhan dengan bilirubin/transminase serum yang masih terus
meningkat dan hepatomengali yang nyeri tekan
Medikamentosa.
o Hindari pemberian obat/bahan makanan yang dapat merusak hati
o Bentuk akut: hindari pemberian steroid karena menyebabkan recurrent rate
tinggi (sampai 20%).
Usahakan untuk mencegah kelangsungan proses aktif yang merusak hati.
Pantau kesadaran, suhu badan, beratnya ikterus, besarnya hati gejala perdarahan
terutama dari saluran cerna. Pemantauan laboratorium seperti bilirubin direk,
indirek, ALT,AST, glukosa, albumin dan PT diulang 3-7 hari tergantung dari
perkembangan penyakit.

137

Daftar Pustaka
1. Balisteri WF. Acute and chronic viral hepatitis. In: Suchy F,ed. Liver disease in children St.
Louis: Mosby-Year Book; 1994.p. 460-509.
2. Snyder JD, Pickering LK. Viral hepatitis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jensen HB,editors.
th
Nelson Textbook of Pediatrics.17 ed. Philadelphia: Sauders; 2004. p.1324-30.
3. Sokol RJ, Narkewicz MR. Liver. In: Hay, WW, Hayward AR, Levin MJ, editors. Current
pediatric diagnosis and treatment. New York: Mc Graw-Hill:2001. p.580-4.

138

KOLESTASIS
Batasan
Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehinnga terjadi
akumulasi, retensi serta regurgitasi bahan-bahan yang diekskresi oleh empedu
antara lain bilirubin, asam empedu, kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari
ikterus, urin bewarna tua, tinja dempul (menetap/fluktuatif) dan gambaran
laboratorium kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dL bila bilirubin total kurang dari 5
mg/dL; sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5 mg/dL; kadar bilirubin direk adalah
lebih dari 20% dari bilirubin total.
Insiden.
Di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak, FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar selama periode
Januari 1992 - November 1993 tercatat 33 kasus kolestasis, terdiri dari 26 (76,5%)
kasus kolestasis intrahepatik dan 8 (23,5%) kasus kolestasis ekstrahepatik. Laki-laki 22
kasus (64,7%) dan perempuan 12 kasus (35,2%). Usia < 3 bulan 28 kasus (82,4%), usia
3-6 bulan 4 kasus (11,8%) dan usia > 6 bulan 2 kasus (5,8%). Usia termuda 9 hari dan
tertua 8 bulan.
Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RS Cipto Mangunkusumo tercatat
99 penderita kolestasis, 68 di antaranya dengan kolestasis intrahepatik. Dari 68
penderita kolestasis tersebut 24 penderita dengan biakan urine positif. Pada
pemantauan selanjutnya 11 dari 24 bayi setelah diberikan pengobatan sesuai
dengan biakan urine kadar bilirubin menjadi normal.
Etiologi.
Kolestasis terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :
Kolestasis intrahepatik
Kolestasis ekstrahepatik.
Tabel 1. Etiologi kolestasis pada bayi.
Kolestasis Intrahepatik
o Hepatitis
- Hepatisis neonatal idiopatik
- Kolestasis intrahepatik persisten, antara lain :
Displasia arteriohepatik (sindroma Alagille)
Sindroma Zellweger (Sindroma serebrohepatorenal)
Intrahepatic bile duct paucity.

139

o Anatomik
- Hepatik fibrosis kongenital atau penyakit polisistik infantil (pada hati dan
ginjal)
- Penyakit Caroli (pelebaran kistik pada duktus intrahepatik)
o Kelainan metabolisme
- Kelainan metabolisme asam amino : tyrosinemia
- Kelainan metabolisme lipid : penyakit Wolfman, Nieman - Pick dan penyakit
Gaucher
- Kelainan metabolisme karbohidrat: galaktosemia, fruktosemia, glikogenosis
- Kelainan metabolisme asam empedu
- Penyakit metabolik tidak khas, antara lain : defisiensi alfal - antitnpsm,
fibrosis kistik, hipopituitarisme idiopatik, hipotiroidisme.
o Hepatitis
- Hepatisis (hepatitis pada neonatus) antara lain : TORCH, virus hepatitis B
virus hepatitis C, Reovirus tipe 3, dll.
- Toksik : kolestasis akibat nutrisi parenteral, sepsis dengan kemungkinan
endotoksemia.
o Genetik atau kromosomal : Trisomi E, sindroma Down, sindroma Donahue
(Leprechaunisme).
o Lain-lain : Histiositosis X, renjatan atau hiperperfusi, obstruksi intestinal, '
sindroma polisplenia, lupus neonatal, idiopatik
Kelainan Ekstrahepatik.
o Atresia bilier
o Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier
o Perforasi spontan duktus bilier
o Massa (neoplasma, batu)
o Inspissasted bile syndrome.
Klinis
Gambaran klinis kolestasis pada umumnya disebabkan karena adanya keadaan
seperti dibawah ini:
Terganggunya aliran empedu memasuki usus.
o Tinja berwarna dempul
o Urobilin dan sterkobilin tinja menurun
o Urobilinogen urin menurun
o Malabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak
o Hipoprotrombinemia
Akumulasi empedu dalam darah
o Ikterus
o Gatal-gatal
140

o Hiperkolesterolemia
o Kerusakan sel hepar sebagai akibat penumpukan garam empedu.
o SGOT, SGPT, alkali fosfatase, glutamil transpeptidase meningkat.
Manifestasi umum kolestasis
KOLESTASIS

Retensi /Regurtasi

Konsentrasi asam
empedu intraluminal

Asam empedu
o Prutirus
o Hepatotoksik
Bilirubin
o Ikterus
Kolesterol
o Xantaplasma
o Hiperkolesteolemia
Penumpukan trace elements
o Tembaga dll

Malabsorpsi
Lemak
o Malnutrisi
o Retardasi pertumuhan
Vitamin larut dalam lemak
o A : kulit tebal
o D : Osteopenia
o E : Degenerasi neuromuskuler
o K : Hipoprotrombinemia
Diare/steatorea

Penyakit hati progresif

(sirosis bilier)

Hipertensi porta

Hipersplenisme

Asites

Gagal hati

Perdarahan
(varises)

Gambar 1. Manifestasi umum kolestasis

141

Berdasarkan gejala klinis, ada 4 keadaan klinis yang dapat dipaki untuk membedakan
entara kolestasis dan eksareahepatik, yaitu berat badan lahir, warna tinja, umur
penderita saat tinja akholik dan keadaan hepar.
Tabel 2. Empat kriteria klinis untuk membedakan kolestasis intrahepatik dan
ekstrahepatik
Data Klinis
Intrahepatik Ekstrahepatik Kemaknaan (p)
Berat lahir (g)

2678 + 55*

3226 + 45

Warna tinja selama dirawat

Pucat
Kuning
Usia tinja akholik

< 0,001
26%
74%
30 2*

79%
21%
16+1,5*

Gambaran klinis hati

* Hati normal (%)
* Hepatomengali**

< 0,001

< 0,001
< 0,001

47

13

Konsistensi normal
Konsistensi padat

35
47

12
63

Konsistensi keras

24

Fibrosis porta

47%

94%

Proliferasi duktuler

30%

86%

Trombus empedu intra portal

1%

63%

*Biopsi hati***

* = rata-rata + SD; ** = Jumlah pasien; *** Modifikasi Moyer

Pemeriksaan Penunjang
Darah tepi lengkap, gambaran hapusan darah tepi .
Biokimia darah: bilirubin direk dan indirek, ALT (SGPT), AST (SCOT), GT. masa
protrombin, albumin, globulin, kolesterol, trigliserida, gula darah puasa, ureum,
kreatinin
Urin: rutin (lekosit, bilirubin, urobilinogen, reduksi) dan kultur
Tijauan 3 porsi (dilihat warna tinja pada 3 periode dalam 24 jam)
Pemeriksaan etiologi infeksi: TORCH (toksoplasma, rubella, CMV, herpes
simpleks), hepatitis virus B/C
142

 Pencitraan
o USG 2 fase (puasa 6-8 jam dan sesudah minum)
o USG Doppler bila sudah sirosis
o Untuk kasus tertentu mungkin diperlukan pemeriksaan, skintigrafi, CT scan,
MRI atau kolangiografi
Biopsi hati: pada evaluasi tersangka atresia bilier dan untuk mencari etiologi
kolestasis intrahepatik yang tidak dapat ditentukan dengan cara yang non-invasif
Tabel 3. Data laboratorium awal pada bayi kolestasis

Bilirubin total (mg/dL)

Bilirubin direk (mg/dL)
SGOT (peningkatan dari N)
SGPT (peningkatan dari N)
GT (peningkatan dari N)

Kolestasis intrahepatik
12,1 + 9,6
8,0 + 6,8
>20x
>10x
<5x

Kolestasis ekstrahepatik
10,2 + 4,5
6,2 + 2,6
< 5x
< 5x
> 5x

Tahapan evaluasi kolestasis pada bayi

Diferensiasi kolestasis dari ikterus fisiologis karena ASI dan penentuan beratnya
penyakit
Evaluasi klinis (anamnesis, pemeriksaan fisik, warna tinja)
Pemeriksaan fraksi bilirubin serum (+ asam empedu serum)
Test kelainan hepatoseluler dan bilier (ALT, AST, fosfatase alkali, GT, PT,
kolesterol, albumin, gula darah)
Usaha menyingkan kelainan yang dapat diobati dan kelainan spesifik lainnya.
Kultur bakteri (darah, urin)
Test VDRL dan serologi virus jika diperlukan pikirkan HSV
T4 dan TSH (singkirkan hipotiroidism)
Skrining metabolik: urine reducing substance, asam empedu urine, asam amino
serum, ferritin, asam organik urin
Diferensiasi obstruksi bilier ekstrahepatik dan kelainan intrahepatik
USG
Biopsi

143

Gambar 2. Agoritme evaluasi kolestasis

Tata Laksana
Terapi etiologik
o Terapi medikamentosa: untuk kolestasis intrahepatik yang dapat diketahui
penyebabnya
o Operasi: untuk kolestasis ekstrahepatik
Terapi suportif
o Srimulasi aliran empedu: asam ursodeoksikolat 10-30 mg/kgBB dalam 2-3 dosis

144

o Nutrisi diberikan untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori

umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal) dan
mengandung lemak rantai sedang (Medium chain trigliseride MCT)
o Vitamin yang larut dalam lemak
- A; 5000-25.000 IU
- D: calcitriol 0,05-0,2 ug/kgBB/hari
- E: 15-25 lU/kgBB/hari
- K1 :2,5-5mg:2-7x/minggu atau 0,3 mg/kgBB setiap bulan
o Mineral dan trace element: Ca, P, Mn, Zn, Fe
Terapi komplikasi lain: misalnya
o Hiperlipidemia/xantelasmaa: obat HMG-coa reductase inhibitor contohnya
kolestipol, simvastatin
o Pruritus: salah satu di bawah:
- Antihistamin: difenhidrarnin 5-10 mg/kgBB/hari, hidroksisin 2,5
mg/kgBB/hari dan Rifampisin 10 mg/kgBB/hari
- Kolestiramin 0,25-0,5g/kgBB/hari
Prognosis
Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dan penyakit penyebab dan banyaknya
kerusakan sel-sel hati. Kolestasis yang terjadi oleh karena sepsis, prognosisnya baik.
Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia bilier, setelah dilakukan operasi
Kasai (Post Kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun.
Daftar Pustaka
1. Haber BA, Lake AM. Cholestatic jaundice in the newborn. Clin Perinatol 1990;17:483-506.
2. Arce DA, Costa H, Schwarz SM. Hepatobiliary disease in children. Clinics in Family Practice
2000;2:1-36.
3. Suchy FJ. Neonatal cholestasis. Pediatrics in Rev 2004;25: 388-95.
4. Kelly DA. Pediatric liver disease. Dalam : O Grady JG, Lake JR, Howdle PD,penyunting,
Comprehensive Clinical Hepatologi, edisi ke11 London: Mosby; 2000. h.231-36.

145

HEPATITIS FULMINAN
Batasan
Hepatitis fulminan adalah sindrom klinis yang ditandai oleh gangguan fungsi hati
berat akibat nekrosis masif sel hati, sehingga terjadi gagal hati dengan kelainan
multisistem tanpa atau disertai ensefalopati yang timbul dalam beberapa minggu
sampai beberapa bulan sejak sakit tanpa riwayat penyakit hati sebelumnya
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran klinisnya hepatitis fuiminan dapat diklasifikasikan sebagai:
Gagal hati hiperakut bila ensefalopati timbul dalam 1 minggu sejak terjadinya
ikterus
Gagal hati akut: bila enselopati timbul l 8-28 hari sejak terjadi ikterus
Gagal hati subakut: bila ensefalopati timbul dalam minggu ke 5-12 sejak terjadinya
ikterus
Manifestasi Klinis
Ikterus hebat dengan hati yang tidak teraba atau teraba mengecil
Fetor hepatikus
Kulit kebiruan, petekie, perdarahan akibat gangguan faktor pembekuan yang tidak
responsif dengan pemberian vitamin K
Kegagalan mempertahan normoglikemia (akan menginduksi terjadinya
ensefalopati) dan terdapat hiperamonia
Peningkatan tekanan intracranial (pupil dilatasi menetap, bradikardia, hipertensi,
papil edema)
Gejala ensefalopati (stadium I-IV) dapat dilihat pada tabel dibawah.
Tabel 1. Derajat koma
Derajat 1. Iritabel/letargi
Derajat 2. Perubahan mood, agresif, fotofobia, tidak mengenal orang tua adanya
flapping tremor.
Derajat 3. Mengantuk tetapi masih mudah dibangunkan, inkoherensi, pupil yang
lambat, hipertonia. Bayi dengan gejala inkoherensi, pupil yang malas,
hipertonia klonus, spasme ekstensor.
Derajat 4. Koma deserebrasi/ dekortikasi/ tidak memberikan respon terhadap
rangsang nyeri

146

Anamnesis
Riwayat kuning yang progresif tanpa riwayat penyakit hati sebelumnya
Urin berwarna tua
Perdarahan kulit, epitaksis, atau perdarahan traktus gastrcintestinal
Perubahan tingkah laku, mungkin ada halusinasi
Penurunan kesadaran
Penyakit metabolik/herediter dalam keluarga
Penggunaan obat hepatotoksik
Faktor risiko infeksi virus hepatitis
Pemeriksaan Fisik
Ikterik
Gelisah, penurunan kesadaran ringan sampai yang paling dalam
Letargi hebat
Ada fetor hepatikus (pada bayi/anak kecil mungkin tidak ada)
Hati mungkin membesar, normal atau mengecil
Mungkin ada asites
Pemeriksaan Penunjang
Bilirubinuria sangat hebat: bilirubin direk dan indirek sangat tinggi
Aminotransferase sangat tinggi (biasanya > 1000 IU/1)
Waktu protrombin memanjang , biasanya > 20 detik
Glukosa darah mungkin menurun
pH, elektrolit, dan amoniak darah
USG hati
EEG
Funduskopi atau mengukur tekanan intrakranial
Pemeriksaan lainnya untuk mencari etiologi, misalnya:
o Serologis virus bila ada kecurigaan virus hepatitis sebagai penyebab
o Kadar parasetamol/obat lain bila dicurigai sebagai penyebab
o Pemeriksaan untuk penyakit metabolik bila dicurigai sebagai penyebab
Stadium
I (Prodomal)
II (impending
coma)

III (stupor)

Manifestasi klinis
Perlambatan mental,
Gangguan tidur ringan
Mengantuk, bingung,
prilaku tidak sesuai,
disorentasi,
perubahan mood
Sangat mengantuk tetapi

EEG asterixis
Ringan

Perubahan
Minimal

Mudah
dibangkitkan

Perlambatan abnormal
yang tidak umum

Ada bila pasien

Perlambatan abnormal

147

IV (coma)

dapat dibangunkan tidak

berespons pada perintah
verbal sangat
kebingungan, delirium,
hiperreksia, refleks
babinski positif
Tidak sadar, deserebrasi
atau dekortikasi, ada
respon terhadap nyeri
(IVA) atau tidak ada(IVB)

kooperatif

yang tidak umum

Biasanya tidak
ada

Terdapat gelombang
delta, penurunan
amplitudo

Tata Laksana
Umum
Bila mungkin dirawat di unit perawatan intensif. Pasien dirawat di tempat yang
tenang dan gelap dengan elevasi kepala 30 derajat
Monitor dengan. ketat asam basa dan elektrolit darah:
o atasi asidosis respiratorik dengan ventilasi mekanik
o atasi asidosis metabolik dengan natrium-bikarbonat
o atasi alkaiosis dengan pemberian klorida
Jaga kestabilan hemodinamik. Lakukan balans cairan untuk mempertahankan
hidrasi dan fungsi ginjal sambil mencegah edema serebri. Cairan rumatan terdiri
dari Dextrose 10% NaCl 0,25% dan intake diberikan 75% dari kebutuhan cairan
kecuali telah terjadi edema serebri. Asupan Na dibatasi 0,5-1 mmeq/L/kgBB/hari
dan dipantau dengan pemeriksaan Na darah. Jangan melakukan sedasi, kecuali
telah siap dilakukan ventilasi
Nutrisi. Kebutuhan kalori untuk mencukupi kebutuhan metabolik istirahat (BMR)
paling tidak dicukupi. Pertahankan kadar glukosa darah > 4 mmol/L (> 70 mg/dL).
Protein dibatasi sampai 1 g/kgBB/hari. Intake Na 1 mEq/kgBB/hari biasanya
mencukupi. Nutrisi enteral lebih disukai daripada parenteral untuk
mempertahankan integritas mukosa usus, menurunkan angka translokasi bakteri
dan sepsis
Berikan laktulosa dan/atau neomisin
Berikan antibiotik spektrum luas
Atasi anemia dan koagulopati. Anemia perlu dikoreksi dengan mempertaaankan
Hb di atas 12 g/dL untuk rnempertahankan pengantaran oksigen maksimal ke
jaringan. Koagulasi yang berat (PT > 40 detik) perlu dikoreksi dengan FFP 10
mL/kgBB setiap 6 jam untuk mencegah perubahan, terutama perdarahan
intrakranial. Bila terjadi perdarahan hebat, berikan FFP 15-20 mL/kgBB tiap 6 jam
atau diinfus kontinyu 3-5 mL/kgBB/jam. Trombosit perlu dipertahankan di atas
50.000/p.l dengan transfusi trombosit
Prevensi terhadap perdarahan gastrointertinai Perdarahan gastrointestinal dapat
mengancam kehidupan. Ranitidin 1-3 mg/kgBB tiap 8 jam atau proton pump
148

inhibitor (omeprazol) dapat diberikan secara intravena. Sucralfate 1-2 g tiap 4 jam
dapat diberikan melalui pipa nasogastrik untuk mencegah perdarahan saluran
gastrointestinal atas.
Pertahankan jumLah urin yang adekuat. Bila perlu dapat diberikan diuretik
(furosemid) atau dopamin.
Manitol dapat diberikan biia ada edema papil atau tekanan intrakranial >30
mmHg dan jumLah urin adekuat. Dosis manitol yang diperlukan biasanya 1
g/kgBB setiap 2-6 jam.
Hindari pemakaian benzodiazepin (misalnya diazepam)
Spesifik
Antidot obat bila diketahui obat tersebut sebagai penyebabnya
Antioksioan: N- asetil sistein (70 mg/kgBB tiap 4 jam), prostaglandin E1, selenium,
vitamin E, dan desferioksamin (pada hemokromatosis)
Transplantasi hati
Daftar Pustaka
1. Alonso EM, Superina RA, Whitington PF. Fulminant hepatitis and acute liver failure. In:
Kellyt DA. Editor. Disease of the liver and biliary system in children. Oxford: Blackwell;
1999. p.77-94.
2. Whitington PF, Soriano HE, Alonso EM. Fulminant hepatic failure in children. In: Suchy FJ,
Sokol RI. Balistreri WF, editors. Liver disease in children. Second edition Philadelphia:
Lippincott; 2001. p.63-68.
3. William R, Riorfan SM. Fulminant hepatic failure. In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, et
al, editors. Schiffs Disease of the liver, 9 th Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

149

HIPERTENSI PORTA DAN PERDARAHAN GASTROINTESTIAL

Batasan
Hipertensi porta merupakan keadaan klinis sebagai akibat dari kombinasi
peningkatan aliran darah porta dan peningkatan resistensi porta.
Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda hipertensi porta terutama akibat dari dekompresi tekanan vena
porta melalui kolateral portosistemik
Anamnesis
Ikterus, perut membesar
Riwayat penyakit hati sebelumya.
Riwayat perdarahan saluran cerna sebelumnya (hematemesis dan melena)
Riwayat sepsis dan riwayat transfust tukar pada masa neonatus termasuk kejadian
omphalitis
Hematemesis dan melena akibat pecahnya varises esofagus gastropati hipertensi
porta, atau pecahnya varises di gaster, dodenum atau rektum
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan untuk menunjukan petanda penyakit hati kronik
Gagal tumbuh dan kelainan kulit yang sesuai dengan penyakit hati. kronik seperti
telangiektasi dan eritem palmaris
Adanya kombinasi perdarahan gastrointestinal dan splenomegali adalah
diagnostik untuk hipertensi porta sampai terbukti bukan.
Splenomegali dengan atau tanpa hipersplenisme
Vena kolateral di dinding perut
Asites
Pemerksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium ditunjukkan terutama untuk menilai fungsi hati
Darah tepi lengkap
Kimia darah: bilirubin direk/indirek, aminotransferase albumin/globulin,
kolesterol, ureum, kreatinin
Waktu protrombin
Pemeriksaan laboratorium untuk mencari etiologi misalnya HBs Ag, anti HBc
total, anti HCV, seruloplamin serum, tembaga/Cu urin 24 jam dan lain-lain
USG (Doppler) hati dan saluran empedu
Gastroduodenoskopi (bila sarana dan prasarana memungkinkan)
150

 Biopsi hati
Pemeriksaan tambahan lain untuk mengetahui anatomi vaskular ektrahepatik
mungkin diperlukan misalnya: splenoportografi, angiografi
Diagnosis
Hipertensi porta perlu dipikirkan
pada setiap anak dengan perdarahan
gastrointestinal (hematemesis dan/atau melena) atau dengan splenomegali yang
tidak diketahui penyebabnya.
Tata Laksana
Tata laksana perdarahan gastrointestinal akut
Tata laksana awal
o Resusitasi
- Pasang akses vena untuk peraberian cairan dan darah
- Pasang pipa nasogastrik
untuk menilai beratnya perdarahan dan
melakukan bilas lambung
- Berikan fresh frozen plasma (FFP) bila terdapat defisiensi faktor koagulasi
- Berikan transfusi packed red cell (PRC) untuk mempertahankan stabilitas
hemodinamik bila diperlukan tetapi hati-hati untuk tidak memberikan
transfusi berlebihan. Secara umum lebih baik sedikit kurang transfusi
darahnya daripada berlebihan. Umumnya transfusi darah ditargetkan
sampai Hb 10 g/dL agar tidak menyebabkan perdarahan varises kembali.
- Jaga jalan napas pada pasien dengan perdarahan masif atau dengan gejala
ensefalopati hepatik
- Berikan antibiotik golongon sefalosporin (misahiya cefotaxim) pada pasien
yang berpotensi septik. Sebelum diberikan antibiotik sebaiknya dilakukan
kultur darah dan atau parasentesis diagnostik jika terdapat asistes
- Berikan somatostatin atau octreotide untuk membantu menghentikan
perdarahan. Dosis octreotide adalah 1 mcg/kgBB bolus dilanjutkan 1
mcg/kgBB/jam infus kontinyu dalam dekstrose 5%. Bila menggunakan
Somatostatin 5-10 mcg/kgBB bolus selanjutnya 5-10 mcg/kgBB/jam.
o Endoskopi
- Endoskopi adalah satu-satunya cara yang dapat dipercaya .untuk
mengetahui sumber perdarahan dan perlu dilakukan segera setelah
keadaan pasien stabil (jika ada sarana dan prasarana)
Terapi per endoskopi
Ligasi varices esofagus (banding) mempunyai tingkat keberhasilan yang
sebanding dengan skleroterapi untuk mengontrol perdarahan varises akut tetapi
dengan potensi efek samping yang lebih rendah dari pada skeleroterapi (jika ada
sarana dan prasarana).
151

 Terapi medikamentosa
Untuk mencegah perdarahan berulang, diberikan kombinasi nonselective beta
blocker dan nitrat. Dibandingkan dengan pemberian beta bloker saja, terapi
kombinasi lebih berhasil menurunkan angka perdarahan berulang sampai
dengan 3%. Dosis terapeutik nonselective beta blocker (umumnya dipakai
propranolol dosis 1-5 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis) diharapkan terjadinya
penurunan frekuensi nadi paling sedikit 25%. Betabloker dapat menyebabkan
blok jantung dan serangan asma.
Terapi bedah
Terapi bedah merupakan penanganan terakhir yang dipikirkan untuk perdarahan
varises esophagus.
Daftar Pustaka
1. Damko G, Pagliaro I, Bosch J. Pharmacological treatment of portal hipertension: an
evidence based approach. Semin Liv Disease 1999;19:475-505.
2. Garsia-Tsao G. Portal hypertension. Curr Opin Gastroenterol 2003;19:250-8.
3. Shepherd R. Complications and management of chonic liver disease. In: Kelly DA. editor.
Disease of the liver and biliary system in children. Oxford: Blackwell Science; 1996.p.189210.
4. Shneider BI. Portal hypertension. In: Suchy FJ, Sokol RJ, Balistreri WF, editors. Liver disease
in Children. 2 nd ed. Philadelphia:Lippincott:2001.p.129-51

152

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

HEMATOLOGIONKOLOGI

153

ANEMIA APLASTIK
Definisi
Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan
produksi eritroid, mieloid, dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat
adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya keganasan sistem
hematopoetik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Menurut
The International Agranulocytosisand Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia
aplastik bila : kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30; hitung trombosit <
50.000/mm3; hitung leukosit < 3.500/mm3 atau granulosit < 1,5 x 109/L
Epidemiologi
Penyakit ini termasuk penyakit yang jarang dijumpai di negara barat dengan insiden
1-3/1 juta/tahun. Namun di Negara Timur seperti Thailand, negara Asia lainnya
termasuk Indonesia, Taiwan dan Cina insidennya jauh lebih tinggi.
Etiologi
Secara etiologi penyakit ini dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu:
Faktor kongenital/anemia aplastik yang diturunkan yaitu: Sindrom Fanconi.
Faktor didapat.
Kurang lebih 70% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas,
bersifat idiopatik, sebagian lainnya dihubungkan dengan: bahan kimia : benzen,
insektisida; obat : kloramfenikol, antirematik, antitiroid, sitostatika; infeksi : hepatitis,
tuberkulosis milier; radiasi : sinar rontgen; transfusi.
Patogenesis
Patogenesis anemia aplastik sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya. Ada 3 teori
yang dapat menerangkan patogenesis penyakit ini yaitu:
Kerusakan sel induk hematopoetik.
Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang.
Proses imunologik yang menekan hematopoesis.
Diagnosis
Manifestasi Klinis

Gejala-gejala timbul sebagai akibat dari :

o Anemia : pucat, lemah, mudah lelah, dan berdebar-debar.
o Leukopenia ataupun granulositopenia : infeksi bakteri, virus, jamur, dan kuman
patogen lain.
o Trombositopenia : perdarahan seperti petekia, ekimosa, epistaksis, perdarahan
gusi dan lain-lain.

154

 Pemeriksaan fisis
Hepatosplenomegali dan limfadenopati tidak lazim ditemukan pada anemia
aplastik.

Pemeriksaan penunjang
Kriteria anemia aplastik yang berat
Darah tepi :
Granulosit
< 500/mm3
Trombosit
< 20.000/mm3
Retikulosit
< 1,0%
Sumsum tulang :
Hiposeluler
< 25%
Diagnosis Banding
Leukemia akut jenis aleukemik
Sindroma Fanconi : anemia aplastik konstitusional dengan anomali
kongenital.
Anemia Ekstren-Damashek : anemia aplastik konstitusional tanpa anomali
kongenital
Stadium praleukemik dari leukemia akut
Diskeratosis kongenital
Pengelolaan :
Hindari infeksi eksogen maupun endogen, seperti :
Pemeriksaan rektal, pengukuran suhu rektal, tindakan dokter gigi. Tindakan
ini dapat meningkatkan infeksi bakteri
Pengobatan terhadap infeksi
Untuk menghindarkan anak dari infeksi, anak diisolasi dalam ruangan khusus yang
suci hama. Pemberian obat antibiotika dipilih yang tidak menyebabkan depresi
sumsum tulang.

Simtomatik
o Anemia : transfusi sel darah merah padat (PRC)
o Perdarahan profus atau trombosit < 10.000/mm3 : transfusi trombosit
(tiap unit/10 kgBB dapat meningkatkan jumlah trombosit
50.000/mm3)
Transfusi trombosit untuk profilaksis tidak dianjurkan.
o Transfusi leukosit (PMN)
155

Efek samping : panas badan, takipnea, hipoksia, sembab paru (karena

timbul anti PMN leukoaglutinin)
Kortikosteroid
Prednison 2 mg/kgBB/24 jam, untuk mengurangi fragilitas pembuluh
kapiler, diberikan selama 4-6 minggu
Steroid anabolik
o Nandrolon dekanoat : 1-2 mg/kg/minggu IM (diberikan selama 8 -12
minggu)
o Oksimetolon : 3-5 mg/kg/hari per oral
o Testosteron enantat : 4-7 mg/kg/minggu IM
o Testosteron propionat : -2 mg/kg/hari sublingual
Transplantasi sumsum tulang :
Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama bagi anak-anak dan
dewasa muda dengan anemia aplastik berat. Donor yang terbaik berasal
dari saudara sekandung dengan Human Leukocyte Antigen (HLA) yang
cocok
Prognosis
Prognosis bergantung pada:
Gambaran sumsum tulang hiposeluler atau aseluler.
Kadar HbF yang lebih dari 200 mg% memperlihatkan prognosis yang lebih baik.
Jumlah granulosit lebih dari 2000/mm3 menunjukkan prognosis yang lebih baik.
Pencegahan infeksi sekunder, terutama di Indonesia karena kejadian infeksi masih
tinggi. Gambaran sumsum tulang merupakan parameter yang terbaik untuk
menentukan prognosis.
Daftar Pustaka
1. Ugrasena IDG. Anemia aplastik. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E,
Abdulsalam M, penyunting. Buku Ajar Hemato-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2005, h. 10-15.
2. Epstein FH. The pathophysiology of acquired aplastic anemia. N Engl. J Med.
1997;336:1365-72.
3. Hord JD. The acquired pancytopenia. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 17. Philadelpia: WB Saunders, 2004; h.
1645-46.
4. Young NS, Barret AJ. The treatment of severe acquired aplastic anemia. Blood.
1995;85:3367-77.

156

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Definisi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang diakibatkan oleh kurangnya besi
yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin
Epidemiologi

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50%
penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu
hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain
kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia
mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak
sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita
sebesar 55,5%.
Etiologi
Beberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur :
Bayi di bawah umur 1 tahun
o Persediaan besi yang kurang, antara lain karena bayi berat badan lahir rendah
atau lahir kembar, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemia
selama kehamilan.
Anak umur 1-2 tahun
o Masukkan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya
minum susu)
o Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
o Malabsorpsi
Anak berumur 2-5 tahun
o Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
o Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
o Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena divertikulum
Meckel
Anak berumur 5 tahun-masa remaja
o Kehilangan besi karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
poliposis
Usia remaja-dewasa
o Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan

157

Patogenesis
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Tahapan defisiensi besi dibagi menjadi :
Tahap deplesi besi ditandai dengan berkurangnya besi atau tidak adanya
cadangan besi.
Tahap defisiensi besi didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoesis.
Tahap anemia defisiensi besi, yaitu keadaan yang terjadi saat besi yang menuju
eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.
Pada darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif.
Diagnosis
Anamnesis
o Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan.
o Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh
terhadap infeksi menurun, serta gangguan perilaku dan prestasi belajar.
o Gemar memakan makanan yang tidak biasa (pica) seperti es batu, kertas,
tanah, rambut.
o Memakan bahan makanan yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan
yang menghambat penyerapan zat besi seprti kalsium dan fitat (beras,
gandum, serta konsumsi susu sebagai sumber energi utama sejak bayi sampai
usia 2 tahun).
o Infeksi malaria, infestasi parasit seperti ankilostoma, dan schistosoma.
Pemeriksaan Fisis
o Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh
keluarga. Bila kadar Hb <5 g/dL ditemukan gejala iritabel dan anoreksia.
o Pucat ditemukan bila kadar Hb <7 g/dL.
o Tanpa organomegali.
o Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardia, gagal
jantung, protein-losing enteropathy.
Pemeriksaan penunjang
o Darah lengkap terdiri dari: hemoglobin rendah; MCV, MCH, dan MCHC rendah.
Red cell distribution width (RDW) yang lebar dan MCV yang rendah merupakan
salah satu skrining defisiensi besi.
o Nilai RDW tinggi >14.5% pada defisiensi besi, bila RDW normal (<13%) pada
talasemia trait.
Ratio MCV/RBC (Mentzer index) >13 dan bila RDW index (MCV/RBC X RDW)
220, merupakan tanda anemia defisiensi besi, sedangkan jika kurang dari 220
merupakan tanda talasemia trait.
o Apusan darah tepi: mikrositik, hipokromik, anisositosis, dan poikilositosis.

158

o Kadar besi serum rendah, TIBC meningkat, serum feritin <12 ng/mL
dipertimbangkan diagnostik defisiensi besi.
o Nilai retikulosit: normal atau menurun, menunjukkan produksi sel darah merah
yang tidak adekuat.
o Serum transferin receptor (STfR): sensitif untuk menentukan defisiensi besi,
mempunyai nilai tinggi untuk membedakan anemia defisiensi besi dan anemia
akibat penyakit kronik.
o Kadar zink protoporphyrin (ZPP) akan meningkat.
o Terapi besi (theurapeutic trial): respons pemberian preparat besi dengan dosis
3 mg/kg/hari, ditandai dengan kenaikan jumlah retikulosit antara 5-10 hari
diikuti kenaikan kadar hemoglobin 1g/dL atau hematokrit 3% setelah 1 bulan
menyokong diagnosis anemia defisiensi besi. Kira-kira 6 bulan setelah terapi,
hematokrit dinilai kembali untuk menilai keberhasilan terapi.
o Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan fasilitas yang ada.
Kriteria Diagnosis menurut WHO:
1. Kadar Hb kurang dari normal menurut usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31% (N: 32-35%).
3. Kadar Fe serum < 50 ug/dL (N: 80-180ug/dL).
4. Saturasi transferin < 15% (N: 20-50%).
Kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit kriteria nomer 1, 3, dan 4 . Tes yang paling
efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu: feritin serum. Bila sarana
terbatas, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:
Anemia tanpa perdarahan.
Tanpa organomegali.
Gambaran darah tepi: mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target.
Respon terhadap pemberian terapi besi.

Diagnosis banding
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang dapat memberikan gambaran
anemia hipokrom mikrositik lain. Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan
laboratorium yang hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia
karena penyakit kronis. Keadaan lainnya adalah keracunan timbal dan anemia
sideroblastik. Untuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium.
Pengelolaan
Mengetahui faktor penyebab: riwayat nutrisi dan kelahiran, adanya perdarahan
yang abnormal, pasca pembedahan.

159

 Preparat besi
Preparat besi yang tersedia ferosus sulfat, ferous glukonat, ferous fumarat, dan
ferous suksinat. Dosis elemental besi 4-6 mg/kgBB/hari. Respon terapi dengan
menilai kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulan yaitu kenaikan Hb sebesar 2 g/dL
atau lebih.
Bila ditemukan respon, terapi dilanjutkan sampai 2-3 bulan.
Komposisi besi elemental :
o Ferous fumarat : 33% merupakan besi elemental
o Ferous glukonas : 11,6% merupakan besi elemental
o Ferous sulfat : 20% merupakan besi elemental
Pemberian parenteral dilakukan bila dengan pemberian oral gagal. Pemberian
parenteral tidak disukai karena dapat menyebabkan syok anafilaktik.
Transfusi darah
Jarang diperlukan, hanya diberi pada keadaan anemia yang sangat berat dengan
kadar Hb < 4 g/dL. Komponen darah yang diberi adalah PRC.
Pencegahan
Pencegahan primer
Mempertahankan ASI eksklusif hingga 6 bulan.
Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun.
Menggunakan sereal/makanan tambahan yang difortifikasi tepat pada waktunya
sejak usia 6 bulan sampai dengan 1 tahun.
Pemberian vitamin C seperti jeruk, apel pada waktu makan dan minum preparat
besi untuk meningkatkan absorbsi besi, serta menghindari bahan yang
menghambat absorbsi besi seperti teh, fosfat, dan fitat pada makanan.
Menghindari minum susu yang berlebihan dan meningkatkan makanan yang
mengandung kadar besi yang berasal dari hewani.
Pendidikan kebersihan lingkungan.
Pencegahan sekunder
Skrining ADB
o Skrining ADB dilakukan dengan pemeriksaan Hb atau Ht, waktunya disesuaikan
dengan berat badan lahir dan usia bayi. Waktu yang tepat masih kontroversial.
American Academy of Pediatrics (AAP) menganjurkan antara usia 9-12 bulan, 6
bulan kemudian, dan usia 24 bulan. Pada daerah dengan risiko tinggi dilakukan
tiap tahun sejak usia 1 tahun sampai 5 tahun.
o Skrining dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan MCV, RDW, feritin serum, dan
trial terapi besi. Skrining dilakukan sampai usia remaja.
o Nilai MCV yang rendah dengan RDW yang lebar merupakan salah satu alat
skrining ADB.

160

o Skrining yang paling sensitif, mudah, dan dianjurkan yaitu zinc erythrocyte
protoporphyrin (ZEP).
o Bila bayi dan anak diberi susu sapi sebagai menu utama dan berlebihan
sebaiknya dipikirkan melakukan skrining untuk deteksi ADB dan segera
memberi terapi.
Suplementasi zat besi
o Merupakan cara yang paling tepat untuk mencegah terjadinya ADB di daerah
dengan prevalensi tinggi. Dosis besi elemental yang dianjurkan:
o Bayi berat lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan dianjurkan 1 mg/kgBB/hari.
o Bayi 1,5-2,0 kg : 2 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu.
o Bayi 1,0-1,5 kg : 3 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu.
o Bayi <1 kg : 4 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu.
Bahan makanan yang sudah difortifikasi seperti susu formula untuk bayi dan
makanan pendamping ASI sereal.
Prognosis
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat
besi.

Daftar Pustaka
1. Lanzkowsky P. Manual of Pediatrics Hematology and Oncology. Edisi ke-4. Elsevier
Academic Press; 2005. h.31-44.
2. Will AM. Disorders of iron metabolism: iron deficiency, iron overload, and sideroblastic
anemias. Dalam: Arceci RJ, Hann IM, Smith OP, penyunting. Pediatric Hematology. Edisi
ke-3. New York: Blackwell; 2006. h.79-104.
3. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam: Permono B, Sutaryo,
Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M, penyunting. Buku Ajar Hemato-Onkologi
Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2005, h.30-43.
4. Bridges KR, Pearson HA. Anemias and other red cell disorders. New York: McGraw Hill;
2008. h.97-131.
5. Sandoval C, Jayabose S, Eden AN. Trends in diagnosis and management of iron deficiency
during infancy and early childhood. Hematol Oncol Clin N Am. 2004;18:1423-38.
6. Wu AC, Lesperance L, Bernstein H. Screening for iron deficiency. Pediatrics. 2002;23:171-8.
7. Kazal LA. Prevention of iron deficiency in infants and toddlers. AM Fam Physician.
2002;66:1217-27.
8. SKRT SUSENAS. BALITBANGKES Departemen Kesehatan RI, 1992.
9. Angeles IT, Schultink WJ, Matulessi P, Gross R, Sastroamidjojo S. Decreased rate of
stunting among anemic Indonesian preschool children through iron supplementation. Am
J Clin Butr. 1993;58:339-42.

161

10. Schwart E. Iron deficiency anemia. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: Saunders; 2000. h.
1469-71.

162

DEFISIENSI KOMPLEKS PROTROMBIN DIDAPAT

DENGAN PERDARAHAN INTRAKRANIAL
Definisi
Dahulu penyakit ini disebut sebagai Hemorrhagic disease of the Newborn (HDN).
Dengan ditemukannya vitamin K pada tahun 1929 maka penyakit ini diduga akibat
dari defisiensi vitamin K, sehingga pada tahun 1999 berubah menjadi Vitamin K
Deficiency Bleeding (VKDB) . Defisiensi kompleks protrombin didapat (APCD, Acquired
Prothrombine Complex Deficiency) adalah bentuk lanjut dari VKDB dan disebut juga
sebagai defisiensi kompleks protrombin sekunder.
Epidemiologi

Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang
tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Indonesia, data mengenai VKDB
secara nasional belum tersedia. Perdarahan intrakranial merupakan 80-90%
manifestasi klinis dari defisiensi kompleks protrombin didapat (DKPD) dan
menyebabkan mortalitas (10-20%) dan kecacatan (40-65%) yang cukup tinggi. APCD
terjadi mulai usia 8 hari-6 bulan, dengan insiden tertinggi usia 3-8 minggu.
Etiologi
Etiologi penyakit ini adalah defisiensi vitamin K yang dialami oleh bayi karena :
Rendahnya kadar vitamin K dalam plasma dan cadangan di hati
Rendahnya kadar vitamin K dalam ASI
Tidak mendapat injeksi vitamin K1 pada saat baru lahir. Vitamin K ini berperan
dalam kaskade pembekuan darah.
Patogenesis
Kompleks protrombin disusun oleh faktor koagulasi II, VII, IX, dan X. Vitamin K
penting untuk sintesis prokagulan faktor tersebut. Vitamin K dibutuhkan untuk
konversi prekursor tidak aktif menjadi faktor pembekuan yang aktif. Proses konversi
ini terjadi pada tahap postribosomal dimana radikal karboksil dengan vitamin K
sebagai katalis akan menempel pada residu asam glutamat dari prekursor molekul
untuk membentuk g-carboxyglutamic acid yang mampu mengikat Ca2+.
Faktor pembekuan yang memiliki kemampuan mengikat Ca2+ ini memegang peranan
dalam mekanisme hemostasis fase plasma. Keadaan yang berhubungan dengan
defisiensi faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K adalah: prematuritas,
asupan makanan yang tidak adekuat, terlambatnya kolonisasi kuman, komplikasi
obstetrik dan perinatal, kekurangan vitamin K pada ibu.

163

Diagnosis
Anamnesis
o Bayi kecil (usia 1-6 bulan) yang sebelumnya sehat, tiba-tiba tampak pucat,
malas minum, lemah, banyak tidur.
o Minum ASI, tidak mendapat vitamin K1 saat lahir.
o Kejang fokal.
Pemeriksaan fisik
o Pucat tanpa perdarahan yang nyata.
o Peningkatan tekanan intrakranial: UUB membonjol, penurunan kesadaran,
papil edema.
o Defisit neurologi: kejang fokal, hemiparesis, paresis nervus kranial.
Pemeriksaan penunjang
o Darah perifer lengkap: anemia berat dengan jumlah trombosit normal.
o Pemeriksaan PT memanjang dan APTT dapat normal atau memanjang.
o USG kepala/CT scan kepala : perdarahan intrakranial.
o Pada bayi bila dijumpai gejala : kejang fokal, pucat disertai ubun-ubun besar
yang membonjol perlu dipikirkan pertama kali adalah APCD. Berikan tata
laksana pasien seperti APCD sampai terbukti bukan.
Diagnosis banding

VKDB dibedakan dengan gangguan hemostasis lain misalnya gangguan fungsi

hati.
Pengelolaan
Medikamentosa
Tata laksana perdarahan :
o Vitamin K1 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut.
o Transfusi Fresh Frozen Plasma 10-15 ml/kgBB selama 3 hari berturut-turut.
o Transfusi Packed Red Cell sesuai kadar hemoglobin.
Tatalaksana kejang dan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol 0,5-1
gram/kgBB/kali atau furosemid 1 mg/kgBB/kali dapat diberikan untuk
menurunkan tekanan intrakranial. Perlu pemantauan yang ketat untuk terjadinya
syok atau perdarahan yang bertambah.
Konsultasi ke bedah saraf.

Pemantauan
Evaluasi skala Koma Glasgow, ubun-ubun besar, kejang.
Monitor balans cairan dan elektrolit.

164

 Konsultasi ke instalasi rehabilitasi medis jika pasien sudah stabil untuk mobilisasi
bertahap, mencegah spastisitas dan kontraktur.
Monitor tumbuh kembang.

Daftar Pustaka
1. Isarangkura P. Vitamin K prophylaxis in newborn babies. J Paediatr Obstet Gynecol.
1991;17:5-9.
2. Sutor AH, Kries R, Cornellissen EA, McNinch AW, Andrew M. Vitamin K deficiency bleeding
(VDKB) in infancy. ISTH Pediatric/Perinatal Subcommitee International Society on
Thrombosis and Haemostasis. Thromb Haemost. 1999;81:456-61.
3. American Academy of Pediatrics. Commitee on fetus and newborn. Controversies
concerning vitamin K and the new born. Pediatrics. 2003;112:191-2.
4. Pemberian vitamin K pada bayi baru lahir. HTA Indonesia 2003. Departemen Kesehatan RI.
5. Shearer MJ. Review: Vitamin K deficiency bleeding (VDKB) in early in early infancy. Blood
Reviews. In press.

165

HEMOFILIA
Definisi
Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter.
Hemofilia A disebabkan kekurangan faktor VIII, sedangkan hemofilia B disebabkan
kekurangan faktor IX. Hemofilia A dan B diturunkan secara sex X-linked recessive.
Pada kurang lebih 20% kasus tidak ditemukan riwayat keluarga.
Hemofilia diklasifikasikan
Tabel 1. Derajat penyakit hemofilia A/B
Klasifikasi
Ringan
Sedang

Aktifitas F VIII atau F IX

5-25% (5-25 U/dL)
1-5% (1-5 U/dL)

Berat

<1% (<1 U/dL)

Perdarahan
Akibat trauma yang agak berat
Akibat trauma ringan, terjadi 2 kali
sebulan
Spontan, terjadi 1-2 kali seminggu

Epidemiologi
Insiden hemofilia A adalah 1:5000-10000 kelahiran bayi laki-laki, sedangkan hemofilia
B adalah 1:30000-50000 kelahiran bayi laki-laki. Diperkirakan terdapat sekitar
400.000 penderita hemofilia di seluruh dunia. Di Indonesia dengan jumlah penduduk
kurang lebih 220 juta jiwa, diperkirakan terdapat sekitar 20.000 penderita hemofilia,
tetapi hingga Desember 2007 baru tercatat 1130 pasien hemofilia (Data dari
Himpunan Masyarakat Hemofilia Indonesia).
Etiologi
Hemofilia merupakan penyakit yang bersifat herediter dan diturunkan secara Xlinked recessive. Gen yang mengkode hemofilia terletak pada ujung lengan panjang
kromosom X. Hampir semua penderita hemofilia adalah laki-laki, tetapi hemofilia
juga dapat terjadi pada perempuan meskipun jarang.
Patogenesis
Faktor VIII and faktor IX ikut berperan dalam suatu kompleks dalam aktivasi faktor X.
Bersama dengan fosfolipid dan kalsium membentuk tenase atau kompleks yang
mengaktivasi faktor X dan berlanjut dalam kaskade pembekuan darah. Bila terjadi
defisiensi faktor VIII dan faktor IX maka terjadi gangguan perdarahan yang berat.
Setelah terjadi perlukaan, proses hemostasis dimulai dengan pembentukan
sumbat trombosit dengan pembentukan bekuan fibrin yang mencegah perdarahan
lebih lanjut. Pada hemofilia A atau B pembentukan bekuan darah tertunda dan tidak
kuat. Pasien dengan hemofilia tidak mengalami perdarahan secara cepat. Bila

166

perdarahan terjadi pada ruang tertutup seperti sendi maka berhentinya perdarahan
karena terjadinya tamponade. Pada luka terbuka maka perdarahan profus dapat
menyebabkan perdarahan akut yang bermakna.
Diagnosis
Anamnesis
o Secara klinis perdarahan pada hemofilia A maupun B tidak dapat dibedakan.
Terdapat riwayat perdarahan abnormal yang bersifat terlambat (delayed
bleeding) dan letaknya dalam misalnya hemartrosis, hematoma, perdarahan
intrakranial yang terjadi spontan atau akibat trauma. Manifestasi perdarahan
lain misalnya berupa epistaksis atau hematuria.
Pemeriksaan fisis
Tergantung letak perdarahan, misalnya:
Perdarahan sendi : bengkak dan nyeri daerah sendi.
Perdarahan intrakranial : tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Pada perdarahan berat dapat terjadi pucat, syok hemoragik, dan penurunan
kesadaran.
Pada neonatus dapat ditemukan perdarahan dari umbilikal yang sulit berhenti dan
hematoma
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan penurunan kadar hemoglobin bila
terjadi perdarahan masif, misalnya pada perdarahan intrakranial atau perdarahan
saluran cerna yang berat. Terdapat pemanjangan masa pembekuan (clotting time/CT)
dan masa tromboplastin parsial (activated partial thromboplastin time/APTT) dengan
masa protrombin (prothrombin time/PT) yang normal. Diagnosis pasti adalah dengan
pemeriksaan kadar faktor VIII dan faktor IX.
Kriteria diagnosis
Untuk memudahkan diagnosis terdapat beberapa kriteria yang dapat membantu,
yaitu:
Kecenderungan terjadi perdarahan yang sukar berhenti setelah suatu tindakan,
atau timbulnya hematom atau hemartrosis secara spontan atau setelah trauma
ringan.
Riwayat keluarga.
Masa pembekuan memanjang, masa tromboplastin parsial memanjang.
Diagnosis pasti: kadar aktivitas faktor VIII/IX di bawah normal.

167

Pengelolaan
Pengelolaan pasien hemofilia harus bersifat komprehensif dan multidisiplin,
melibatkan tenaga medis di bidang hematologi, bedah ortopedi, gigi, psikiatri,
rehabilitasi medis, serta unit transfusi darah. Tata laksana komprehensif akan
menurunkan morbiditas dan memberikan hasil yang lebih baik.
Prinsip umum penanganan hemofilia:
Pencegahan terjadinya perdarahan.
Tata laksana perdarahan akut sedini mungkin (dalam waktu kurang dari 2 jam).
Tata laksana perdarahan berat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas pelayanan
hemofilia yang baik.
Pemberian suntikan intramuskular maupun pengambilan darah vena/arteri yang
sulit sedapat mungkin dihindari.
Pemberian obat-obatan yang dapat mengganggu fungsi trombosit seperti asam
asetil salisilat (asetosal) dan anti inflamasi non steroid juga harus dihindari.
Sebelum menjalani prosedur invasif harus diberikan faktor VIII/IX (lihat Tabel 2).
Perdarahan akut, misalnya hemartrosis
Di luar rumah sakit : dilakukan RICE (rest, ice compression, elevation).
Di rumah sakit : dalam waktu kurang dari 2 jam pasien harus mendapat
replacement therapy faktor VIII/IX dengan perhitungan dosis:
o Faktor VIII (Unit) = 20-25 U/kg/12 jam (bila mungkin)
o Faktor IX (Unit) = 40-50 U/kg/24 jam
Diberikan sampai bengkak mengecil dan selama fisioterapi. Oleh karena
keterbatasan F VIII dan F IX, biasanya diberikan sesuai kebutuhan (on demand)
Selain replacement therapy dapat pula diberikan :
o Antifibrinolisis
o Analgetik yang tidak mengganggu fungsi trombosit
Dilakukan fisioterapi.

168

Tabel 2. Rekomendasi kadar faktor VIII/IX plasma dan lamanya pemberian

Jenis perdarahan

Sendi
Otot (kecuali
iliopsoas)
Ilipsoas
Inisial
Pemeliharaan
SSP/Kepala
Inisial
Pemeliharaan
Tenggorok/leher
Inisial
Pemeliharaan
Gastrointestinal
Inisial
Pemeliharaan
Ginjal
Laserasi dalam
Operasi mayor
Pre-operasi
Pasca-operasi

Hemofilia A
Target kadar
Durasi (hari)
plasma (%)
10-20
1-2*
10-20
2-3*

Hemofilia B
Target kadar
Durasi (hari)
plasma (%)
10-20
1-2*
10-20
2-3*

20-40
10-20
50-80
30-50
20-40

1-2
3-5#
1-3
4-7
8-14^

15-30
10-20
50-80
30-50
20-40

1-2
3-5#
1-3
4-7
8-14^

30-50
10-20

1-3
4-7

30-50
10-20

1-3
4-7

30-50
10-20
20-40
20-40

1-3
4-7
3-5
5-7

30-50
10-20
15-30
15-30

1-3
4-7
3-5
5-7

60-80
30-40
20-30
10-20

1-3
4-6
7-14

50-70
30-40
20-30
10-20

1-3
4-6
7-14

Ekstraksi gigi
50
40
Sebelum
tindakan
20-40
1-3*
20-30
Setelah
tindakan
Keterangan:
*dapat diberikan lebih lama bila respons inadekuat
# dapat diberikan lebih lama sebagai profilaksis selama fisioterapi
^ dapat diperpanjang hingga 21 hari bila diperlukan

1-3*

169

Evaluasi dan pemantauan komplikasi

Evaluasi perlu dilakukan setiap 6-12 bulan sekali untuk semua pasien hemofilia,
meliputi status muskuloskeletal, transfusion-related infection (terutama yang
mendapat transfusi kriopresipitat/FFP), kesehatan gigi-mulut, vaksinasi, dan adanya
inhibitor.

Daftar Pustaka
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta:Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.
2. Gatot D, MZ Moeslichan S. Pembekuan darah: Gangguan Pembekuan Darah Yang
Diturunkan Hemofilia. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E,
Abdulsalam M, penyunting. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Penerbit IDAI;
2010.
3. Furie B, Limentani SA, Rosenfield CG. A practical guide to the evaluation and treatment of
hemophilia. Blood. 1994;84:3-9.
4. Rickard KA. Guidelines for therapy and optimal dosages of coagulation factors for
treatment of bleeding and surgery in haemophilia. Haemophilia. 1995;1:40-3.

170

HIPERLEUKOSITOSIS
Definisi
Hiperleukositosis merupakan kadaruratan onkologi yang terjadi bila hitung leukosit
>100.000/L, tetapi demi kepentingan klinis maka hitung jenis leukositosis >50.000/
L, sudah ditata laksana sebagai hiperleukositosis. Keadaan ini ditemukan pada 913% anak dengan leukemia limfoblastik akut (LLA) dan 5-22% pada leukemia nonlimfoblastik akut (LNLA). Hiperleukositosis dapat menyebabkan sindrom leukostasis
dan sindrom tumor lisis (komplikasi metabolik) yang menyebabkan mortalitas.
Patogenesis
Hiperleukositosis dapat menyebabkan terjadinya sindroma leukostasis yaitu suatu
sindroma yang disebabkan oleh tersumbatnya arteria kecil oleh agregat/trombi sel
blast. Penderita leukemia mieloblastik lebih sering mengalami sindroma ini
dibandingkan dengan penderita leukemia limfoblastik. Hal ini disebabkan oleh karena
besarnya volume sel mieloblast (350-450 mm3) dibandingkan sel limfoblast (250-350
mm3).
Sindrom lisis tumor sebaliknya lebih sering terjadi pada penderita leukemia
limfoblastik. Sindrom lisis tumor terdiri dari beberapa kelainan metabolik antara lain
hiperurisemia, hiperfosfatemia, azotemia, dan hipokalsemia dalam jumlah
melampaui batas kapasitas ekskresi ginjal sebagai akibat lisinya tumor baik sebelum
maupun sesudah pemberian kemoterapi.
Diagnosis
Anamnesis
Gejala leukemia: pucat, perdarahan, demam, berat badan turun, nyeri sendi.
Gejala leukostasis seperti pusing, sakit kepala, muntah, sesak napas, hemoptisis,
penglihatan kabur, ataksia, dan kesadaran menurun.
Oligouria atau anuria.
Pemeriksaan fisis
Tanda-tanda leukemia: pucat, perdarahan, organomegali, pembesaran getah
bening.
Hipotensi, gangguan sirkulasi perifer.
Leukostasis di otak: papiledema, gangguan visus, agitasi, kesadaran menurun.
Leukostasis di paru: takipne, dispneu, sianosis.
Priapismus.

171

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan berikut perlu dievaluasi pada keadaan hiperleukositosis:
Leukositosis 50.000/L dengan hitung jenis limfosit dan blast (+).
Hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia.
Asidosis metabolik.
Hipoksemia.
Gangguan fungsi ginjal.
Foto toraks, mencari perdarahan paru, dan pembesaran mediastinum.
CT-scan kepala (bila ditemukan tanda-tanda perdarahan intrakranial).
Pengelolaan
Tata laksana hiperleukositosis dan sindrom lisis tumor (Gambar 1):
Hidrasi dengan cairan NaCl 0,9%:D5% dengan perbandingan 3:1 dengan
kecepatan 3000 ml/m2 atau 1 kali kebutuhan rumatan.
Alkalinisasi dengan pemberian natrium bikarbonat 35-45 mEq/m2/24 jam atau 2550 mEq/500 mL yang bertujuan untuk mempertahankan pH urin 7,5.
Alopurinol 10 mg/kg/hari dibagi 3 per oral.
Lakukan pemeriksaan: darah tepi lengkap,analisis gas darah, elektrolit (natrium,
kalium, klorida, kalsium, fosfat, magnesium), fungsi ginjal, dan urinalisis (pH dan
berat jenis urin).
Transfusi trombosit diberikan bila trombosit <20.000/uL.
Pemberian transfusi PRC dapat meningkatkan viskositas darah sehingga transfusi
dapat diberikan bila terjadi gangguan oksigenasi jaringan atau bila Hb<6,0 g/dL
dengan target Hb 8,0 g/dL.
Perlu dilakukan pemantauan secara ketat:
o Tanda vital.
o Balans diuresis ketat (diuresis dipertahankan minimal 100 mL/m2/jam).
o Pemeriksaaan darah tepi lengkap, analisis gas darah, elektrolit (K, Na, Mg, Ca),
asam urat, pH urin, dan urinalisis, dilakukan tiap 6 jam bila memungkinkan.

172

173

Daftar Pustaka
1. Margolin JF, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. Dalam: Pizzo PA, Poplack Dg,
penyunting. Principles and practice of pediatric oncology. Edisi ke-4. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publisher; 2002. h.409-62.
2. Christ WM, Pullen DJ, Riviera GK. Acute lymphoid leukemia. Dalam: Fernbach DJ, Vietti TJ,
penyunting. Clinical Pediatric Oncology. Edisi ke-4. St. Louis: Mosby Year Book; 1991.
h.305-36.
3. Hussein M, Cullen K. Metabolic emergencies. Dalam: Jonston PG, Spence RAJ, penyunting.
Oncologic Emergencies. Edisi pertama. New York: Oxford University press; 2002. h. 51-74.
4. Yeung SCJ, Lazo-Diaz G, Gagel RF. Metabolic and Endocrine Emergencies. Dalam: Yeung
SCJ, Escalante CP, penyunting. Oncologic Emergencies. Edisi pertama. Ontario: BC Decker
Inc; 2002. h. 103-44.

174

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Definisi
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang
ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel
abnormal dalam darah tepi. Pada leukemia ada gangguan dalam pengaturan sel
leukosit. Leukosit dalam darah berproliferasi secara tidak teratur dan tidak terkendali
dan fungsinyapun menjadi tidak normal.
Epidemiologi
Leukemia akut dibagi atas leukemia limfoblastik akut (LLA) dan leukemia
mieloblastik akut (LMA).
Leukemia limfoblastik akut (LLA) merupakan keganasan yang paling sering ditemukan
pada masa anak, meliputi 25-30% dari seluruh keganasan pada anak. LLA lebih sering
ditemukan pada anak laki-laki daripada perempuan, dan paling banyak ditemukan
pada usia 3-4 tahun.
Etiologi
Sebab-sebab terjadinya leukemia belum diketahui benar. Sebagai penyebab yang
sering dihubungkan adalah faktor genetik, infeksi virus, radiasi, imunodefisiensi.
Abnormalitas kromosom ditemukan pada hampir semua pasien leukemia.
Abnormalitas ini dapat berhubungan dengan jumlah kromosom, translokasi, atau
delesi.
Patogenesis
Kelainan yang menjadi ciri khas leukemia diantaranya termasuk asal mula gugus
sel, kelainan proliferasi, kelainan sitogenik, dan morfologi, kegagalan diferensiasi,
petanda sel, dan perbedaan biokimiawi terhadap sel normal. Kegagalan
hematopoesis normal merupakan akibat yang besar pada patofisiologi leukemia akut.
Akibat terbentuknya populasi sel leukemia yang makin lama makin banyak akan
menimbulkan dampak buruk bagi produksi sel normal, dan bagi faal tubuh maupun
dampak karena infiltrasi sel leukemia ke dalam organ tubuh.
Diagnosis
Anamnesis
Gejala dan tanda LLA menggambarkan infiltrasi sel leukemia ke sumsum tulang dan
jaringan ekstrameduler. Gejala dan tanda klinis yang timbul pada anak dengan
leukemia bervariasi antara hari sampai berbulan-bulan.
Manifestasi klinis yang dapat dijumpai yaitu: pucat, anak tampak lemah, nyeri
sendi, petekie, purpura, perdarahan dan demam sering dijumpai. Limfadenopati,

175

hepatomegali, splenomegali adalah manifestasi leukemia ekstrameduler yang sering

dijumpai.
Pemeriksaan fisis
Anak tampak lesu, pucat, perdarahan baik pada kulit, jaringan atau organ lain, sering
disertai demam. Infiltrasi sel leukemia ke jaringan ekstrameduler menyebabkan
pembesaran kelenjar getah bening.
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan anemia, kelainan jumlah hitung
jenis leukosit dan trombositopenia. Bisa didapatkan eosinofilia reaktif. Pada
pemeriksaan apus darah tepi didapatkan sel-sel blas. Pada pemeriksaan aspirasi
sumsum tulang bila didapatkan limfoblas >5% pada apusan sumsum tulang maka
kecurigaan terhadap leukemia sangat tinggi, namun bila didapatkan sel blas >25%
baru diagnosis ditegakkan.
Klasifikasi LLA secara morfologi yang digunakan dalam perawatan klinis yaitu:
L1 terdiri dari sel-sel limfoblas serupa dengan kromatin homogen, anak inti
umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit.
L2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tetapi ukurannya bervariasi, kromatin
lebih kasar dengan satu atau lebih anak inti.
L3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin bebercak, banyak
ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi.
Pengelolaan
Pengelolaan leukemia meliputi kuratif dan suportif.
Penanganan suportif meliputi pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia
dan pengobatan komplikasi antara lain berupa pemberian transfusi
darah/trombosit, pemberian antibiotika, pemberian obat untuk meningkatkan
granulosit, obat anti jamur, pemberian nutrisi yang baik, dan pendekatanaspek
psikososial.
Terapi kuratif/spesifik bertujuan untuk menyembuhkan leukemianya berupa
kemoterapi yang meliputi induksi remisi, intensifikasi, profilaksis susunan saraf
pusat (SSP), dan rumatan. Protokol pengobatan yang digunakan adalah protokol
Nasional (lampiran).
Pasien dinyatakan remisi komplit apabila tidak ada keluhan dan bebas gejala klinis
leukemia. Pada aspirasi sumsum tulang didapatkan jumlah sel blas <5% dari sel
berinti, hemoglobin >12 g/dL tanpa transfusi, jumlah leukosit >3000/L dengan
hitung jenis leukosit normal, jumlah granulosit >2000/L, jumlah trombosit
>100.000/L, dan pemeriksaan cairan serebrospinal normal

176

Prognosis
Dengan terapi intensif modern, remisi akan tercapai pada 98% pasien, 2-3% anak
akan meninggal dalam CCR (Continuous Complete Remission), dan 25-30% akan
kambuh.
Faktor prognostik yang mempengaruhi luaran LLA yaitu:
Jumlah leukosit awal.
Umur pasien saat diagnosis awal.
Fenotip imunologis dari limfoblas saat diagnosis.
Jenis kelamin.
Respon terhadap terapi.
Kelainan jumlah kromosom.

Daftar Pustaka
1. Margolin JF, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. Dalam: Pizzo PA, Poplack Dg,
penyunting. Principles and practice of pediatric oncology. Edisi ke-4. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publisher; 2002. h.409-62.
2. Permono B, Ugrasena IDG. Leukemia akut. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG,
Windiastuti E, Abdulsalam M, penyunting. Buku Ajar Hemato-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI; 2005, h. 10-15.
3. Crist WM, Pullen DJ, Rivera GK. Acute lymphoid leukemia. Dalam: Fernlach DJ, Vietti TJ,
penyunting. Clinical Pediatric Oncology. Edisi ke-4. St Louis; Mosby Year Book, 1991.
H.305-336
4. Rubnitz JE. Acute lymphoblastic leukemia. Diunduh dari http: //www.emedicine.com.
Diakses 8 April 2006.

177

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

178

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

179

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

180

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

181

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

182

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

183

LAMPIRAN PROTOKOL LLA

184

PURPURA TROMBOSITOPENI IMUN

Etiologi
Purpura Trombositopenik Imun (PTI) ialah suatu penyakit perdarahan yang didapat
sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, yang ditandai dengan:
trombositopenia (trombosit <100.000/mm3), purpura, gambaran darah tepi yang
umumnya normal, dan tidak ditemukan penyebab trombositopeni yang lainnya.
Insiden penyakit simtomatik berkisar 3-8 per 100.000 anak per tahun.
Patogenesis
Kerusakan trombosit pada PTI melibatkan autoantibodi terhadap pada membran
trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibodi
tersebut dilakukan oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ
retikuloendotelial lainnya. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein
(GP) permukaan trombosit pada PTI diantaranya GP Iib-Iia, GP Ib, dan GP V.
Diagnosis
Biasanya pasien PTI merupakan anak sehat yang tiba-tiba mengalami perdarahan
baik pada kulit: petekie, purpura, atau perdarahan pada mukosa hidung (epistaksis).
Lama terjadinya perdarahan pada PTI dapat membedakan antara PTI akut dan kronis.
Tidak didapatkannya gejala sistemik dapat membantu menyingkirkan kemungkinan
suatu bentuk sekunder dan diagnosis lainnya. Perlu juga dicari riwayat tentang
penggunaan obat atau bahan lain yang dapat menyebabkan trombositopenia.
Riwayat keluarga umumnya tidak didapatkan.
Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya didapatkan bukti adanya perdarahan tipe
trombosit (platelet-type bleeding), yaitu petekie, purpura, perdarahan konjungtiva,
atau perdarahan mukokutaneus. Perlu dipikirkan kemungkinan suatu penyakit lain,
jika ditemukan adanya pembesaran hati dan/atau limpa, meskipun ujung limpa
sedikit teraba pada lebih kurang 10% anak dengan PTI.
Pemeriksaan Penunjang
Selain trombositopenia, pemeriksaan darah tepi lainnya pada anak dengan PTI
umumnya normal sesuai dengan umurnya. Pemeriksaan apusan darah tepi
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pseudotrombositopenia, sindroma
trombosit raksasa yang diturunkan, dan kelainan hematologi lainnya.Trombosit yang
imatur (megatrombosit), ditemukan pada sebagian besar pasien. Perdarahan
laboratorium sebaiknya dibatasi terutama pada saat terjadinya perdarahan dan jika
secara klinis ditemukan kelainan yang khas. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang
dianjurkan pada kasus-kasus yang tidak khas, misalnya pada:

185

 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum, misalnya panas,
penurunan berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati dan atau
limpa.
Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi.
Kasus yang akan diterapi dengan steroid, baik sebagai pengobatan awal atau yang
gagal diterapi dengan imunoglobulin intravena.
Pengelolaan
Pengelolaan PTI pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi farmakologis.
Anti-D untuk pasien dengan rhesus D positif. Tindakan suportif merupakan hal
yang penting dalam penataksanaan PTI pada anak berupa:
o Membatasi aktifitas fisik
o Mencegah perdarahan akibat trauma.
o Menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah
fungsinya.
o Memberi pengertian pada pasien dan/atau orangtua tentang penyakitnya.
Terapi farmakologis:
o Kortikosteroid oral
o Imunoglobulin intravena (IVIG). Dosis yang digunakan pada IVIG adalah 0,4
gram/kgBB/hari selama 5 hari.

Daftar Pustaka
1. Lubis B. Purpura Trombositopenik Imun. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG,
Windiastuti E, Abdulsalam M, penyunting. Buku Ajar Hemato-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI; 2005, h. 10-15.
2. Yu WC, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic trombocytopenic purpura. Pediatr Rev.
2000;21:3:95-103.
3. Cines DB, Bianchette VS. Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J Med.
2002;346:995-1008.
4. Eden OB, Lilleyman JS. Guidelines for management idiopathic thrombocytopenic purpura.
The British Paediatric Haematology Group. Arch Dis Child. 1992;67:1056-8.

186

TALASEMIA
Definisi
Merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang disebabkan oleh defek genetik
pada pembentukan rantai globin. Penyebaran talasemia meliputi daerah
Mediterania, Afrika, Timur Tengah, Asia Tenggara, termasuk Cina, Semenanjung
Malaysia, dan Indonesia. Talasemia banyak banyak ditemukan di Asia Tenggara,
sedangkan Talasemia banyak ditemukan di daerah Timur Jauh termasuk Cina.
Di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo sampai dengan akhir tahun 2008 terdapat
1442 pasien talasemia mayor yang berobat jalan di Pusat Talasemia Departemen
Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM yang terdiri dari 52,5% pasien talasemia
homozigot, 46,5% pasien talasemia HbE, serta 1,3% pasien talasemia . Sekitar 70100 pasien baru datang setiap tahunnya.
Patogenesis
Kelainan sintesis hemoglobin yang heterogen akibat pengurangan produksi satu atau
lebih rantai globin menyebabkan ketidakseimbangan produksi rantai globin. Pada
beberapa talasemia sama sekali tidak terbentuk rantai globin disebut o atau o
talasemia, bila produksinya rendah + atau + talasemia.
Sedangkan talasemia bisa dibedakan menjadi ()o dan ()+ dimana terjadi
gangguan pada rantai dan . Talasemia diturunkan berdasarkan hukum Mendel,
resesif, atau ko-dominan. Heterozigot biasanya tanpa gejala homozigot atau
gabungan heterozigot gejalanya lebih berat dari talasemia dan .
Diagnosis
Anamnesis
Pucat yang lama (kronis).
Terlihat kuning.
Mudah infeksi.
Perut membesar akibat hepatosplenomegali.
Pertumbuhan terhambat/pubertas terlambat.
Riwayat transfusi berulang (jika sudah pernah transfusi sebelumnya).
Riwayat keluarga yang menderita talasemia.
Pemeriksaan fisis
Anemia/pucat.
Ikterus.
Facies cooley.
Hepatosplenomegali.
Gizi kurang/buruk.
Perawakan pendek.

187

 Hiperpigmentasi kulit.
Pubertas terlambat.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah tepi lengkap:
o Hemoglobin.
o Sediaan apus darah tepi (mikrositer, hipokrom, anisositosis, poikilositosis, sel
eritrosit muda/normoblas, fragmentosit, sel target).
o Indeks eritrosit: MCV, MCH, dan MCHC menurun, RDW meningkat. Bila tidak
menggunakan cell counter, dilakukan uji resitensi osmotik I tabung (fragilitas).
Konfirmasi dengan analisis hemoglobin menggunakan:
Elektroforesis hemoglobin : tidak ditemukannya HbA dan meningkatnya HbA2 dan
HbF
Jenis Hb kualitatif menggunakan elektroforesis cellulose acetase.
HbA2 kuantitatif menggunakan metode mikrokolom.
HbF menggunakan alkali denaturasi modifikasi Betke.
HbH badan inklusi menggunakan pewarnaan supravital (retikulosit).
Metode HPLC (Beta short variant Biorad): analisis kualitatif dan kuantitatif.

Pengelolaan
Transfusi darah
o Prinsipnya: pertimbangan matang-matang sebelum memberikan transfusi
darah. Transfusi darah pertama kali diberikan bila:
o Hb <7 g/dL yang diperiksa 2 kali berturutan dengan jarak 2 minggu.
o Hb 7 g/dL disertai gejala klinis:
o Perubahan muka/facies cooley.
o Gangguan tumbuh kembang.
o Fraktur tulang.
o Curiga adanya hematopoetik ekstramedular, antara lain massa mediastinum.
Pada penanganan selanjutnya, transfusi darah diberikan Hb 8 g/dL sampai
kadar Hb 10-11 g/dL. Bila tersedia, transfusi darah diberikan dalam bentuk PRC
rendah leukosit (leucodepleted).
Medikamentosa
o Asam folat: 2 x 1 mg/hari.
o Vitamin E: 2 x 200 IU/hari.
o Vitamin C: 2-3 mg/kg/hari (maksimal 50 mg pada anak < 10 tahun dan 100 mg
pada anak 10 tahun, tidak melebihi 200 mg/hari) dan hanya diberikan saat
pemakaian deferioksamin (DFO), tidak dipakai pada pasien dengan gangguan
fungsi jantung.

188

o Kelasi besi.
Dimulai bila:
- Feritin 1000 ng/mL.
- Bila pemeriksaan feritin tidak tersedia, dapat digantikan dengan
pemeriksaan saturasi transferin 55%.
- Bila tidak memungkinkan dilakukannya pemeriksaan laboratorium, maka
digunakan kriteria sudah menerima 3-5 liter atau 10-20 kali transfusi.
o Kelasi besi pertama kali dimulai dengan deferioksamin/DFO:
- 8-12 jam dengan syringe pump.
- Anak usia <3 tahun: 15-25 mg/kgBB/hari dengan monitoring ketat (efek
samping: gangguan pertumbuhan panjang dan tulang belakang/vertebra).
Anak 3 tahun: 30-50 mg/kgBB/hari, 5-7 kali seminggu subkutan (sk) selama
- Pasien dengan gangguan fungsi jantung: 60-100 mg/kgBB/hari IV kontinu
selama 24 jam.
- Pemakaian deferioksamin dihentikan pada pasien-pasien yang sedang
hamil, kecuali pasien menderita gangguan jantung yang berat, dan
diberikan kembali pada trimester akhir deferioksamin 20-30 mg/kgBB/hari.
o Ibu menyusui tetapdapat menggunakan kelasi besi ini.
o Jika tidak ada syringe pump dapat diberikan bersama NaCl 0,9% 500 ml melalui
infus (selama 8-12 jam).
o Jika kesediaan deferioksamin terbatas : dosis dapat diturunkan tanpa
mengubah frekuensi pemberian.
o Pemberian kelasi besi dapat berupa dalam bentuk parenteral (desferioksamin)
atau oral (deferiprone/deferasirox) ataupun kombinasi.
o Terapi kombinasi (desferioksamin dan deferiprone) hanya diberikan pada
keadaan:
- Feritin 3000 ng/ml yang bertahan minimal selama 3 bulan.
- Adanya gangguan fungsi jantung/kardiomiopati akibat kelebihan besi.
o Untuk jangka waktu tertentu (6-12 bulan) bergantung pada kadar feritin dan
fungsi jantung saat evaluasi.

Pemantauan
Selain pemantauan efek samping pengobatan, pasien talasemia memerlukan
pemantauan rutin:
Sebelum transfusi: darah perifer lengkap, fungsi hati
Setiap 3 bulan: pertumbuhan (berat badan, tinggi badan)
Setiap 6 bulan: feritin
Setiap tahun: pertumbuhan dan perkembangan, status besi, fungsi jantung, fungsi
endokrin, visual, pendengaran, serologi virus.

189

Pemantauan terhadap efek samping besi ditampilkan pada Tabel 1.

Tabel 1. Monitoring efek samping besi
Desferioksamin/DFO
Audiometri dan mata setiap
tahun
Feritin setiap 3 bulan
Foto tulang panjang dan
tulang belakang, serta bone
age setiap tahun, terutama
pada anal usia <3 tahun

Deferiprone/L1
Darah tepi dan hitung jenis
setiap minggu
Feritin setiap 3 bulan
SGOT
dan
SGPT/bulan
selama
3-6
bulan,
selanjutnya setiap 6 bulan

Deferasirox/ICL 670
Kreatinin setiap bulan
Feritin setiap bulan
SGOT dan SGPT setiap
bulan

Daftar Pustaka
1. Angelucci E, Barosi G, Camaschella C, Cappellini MD, Cazzola M, Galanello R, dkk. Italian
society of hematology practice guideline for the management of iron overload in
thalassemia major and related disorders. Haematologica. 2008;93:741-52.
2. Cohen AR. New advances in iron chelation therapy. Hematology Am Soc Hematol Educ
Program. 2006:42-7.
3. Eleftheriou A. About thalassemia. Cyprus: Thalassemia international Federation; 2003.
4. Neufeld E. Oral chelators deferasirox and deferiprone for transfusional iron overload in
thalassemia major: new data, new questions. Blood. 2006;107:3436-41.
5. Rund D, Rachmilewitz. -Thalassemia. N Eng J med. 2005;353:1135-46.
6. Thalessemia International Federation. Guidelines for the clinical management of
thalassemia. Athens: Thalassemia International Federation; 2000.
7. Vichinsky E. Oral iron chelators and the treatment of iron overload in pediatric patients
with chronic anemia. Pediatrics. 2008;121:153-6.
8. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta:Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.

190

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

INFEKSI & PENYAKIT

TROPIS

191

DIFTERIA
Batasan
Suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh Corynebacterium
diphtheriae strain yang virulen, yang ditandai oleh pseudomembran dan toksemia
akibat eksotoksin kuman yang dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh (jantung
dan ginjal) dan jaringan syaraf.
Etiologi
Corynebacterium diphtheriae berbentuk pleomorfis, sering dengan ujung
menggelembung (club shape), bersifat Gram positif, mempunyai granula
metakromatis, tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak berkapsul.
Dikenal 3 tipe: tipe gravis (paling ganas, kadang-kadang tidak menunjukkan club
shape), tipe mitis (paling jinak) dan tipe intermedius.
Ketiganya dapat menghasilkan eksotoksin yang sama, yang dapat ditunjukkan
dengan guinea pig lethaly test atau Ouchterlony-Elek test
Toksin terdiri dari 2 fragmen (A dan B) dan bekerja dengan cara menghambat
sintesis protein sel.
Epidemiologi
Penyebaran di seluruh dunia, terutama di daerah tropis yang padat penduduknya
dan rendah cakupan imunisasinya
Reservoir: manusia, terutama karier dan penderita infeksi kulit
Imunitas dapat diperoleh dari ibu, infeksi alami dan vaksinasi
Tersering dijumpai pada usia 1-6 tahun.
Patogenesis
Infeksi kuman tumbuh pembentukan eksotoksin
Melalui fragmen B toksin melekat pada reseptor sel. Fragmen B masuk ke
dalam sel dengan cara endositosis menghambat sintesis protein sel.
Toksin menimbulkan nekrosis jaringan baik untuk media tumbuh kuman.
Kuman bertambah produksi toksin meningkat, sel nekrotik bertambah, terjadi
eksudasi, infiltrasi sel darah merah dan leukosit disertai endapan fibrin.
Terbentuk pseudomembran berwarna putih kelabu, dapat menutup tonsil dan
dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle atau ke bawah, ke laring dan
trakhea yang melekat erat dan mudah berdarah
Eksotoksin diserap menyerang organ-organ yang rentan (jantung, syaraf
perifer, otot, ginjal, lien, adrenal dan hati)

192

Gejala Klinik
Difteri tonsil-faring (Faucial diphtheria, Diphtheritic diphtheria)
o Paling sering (50%)
o Inkubasi: 1-7 hari
o Gejala:
- Demam ringan, sakit tenggorok, malaise, gelisah, pucat
- Nausea, vomiting, sakit kepala, sakit menelan, eritema faring
pseudomembran kecil menyatu dan meluas mula-mula transparan
menebal dan melekat, berwarna kehijauan, abu-abu
- Dapat timbul limfadenitis servikalis dengan edema jaringan sekitarnya (bull
neck) dapat menekan vena servikalis dan trakhea
- Penderita tampak bertambah pucat, sangat lemah, demam dengan
takhikardia hingga aritmia jantung dan hipotensi.
Difteria laring (Croupous diphtheria)
o Frekuensi: 25%
o Dapat primer atau sekunder
o Gejala:
- Serak tiba-tiba, stridor pada inspirasi, sesak yang progresif hingga gelisah
(air hunger) sampai sianosis
- Pseudomembran pada laring
Difteria trakheobronkhial
o Membran mungkin membentuk cast yang menyebabkan obstruksi pada
inspirasi, atelektasis dan sianosis.
Difteria hidung
o Terdapat membran pada konkha nasi dan septum nasi
o Gejala:
- Sekret hidung serosanguinus atau mukopurulen, umumnya unilateral
- Kerapkali disertai banyak krusta
- Erosi pada tulang hidung
- Cenderung kronik
- Gejala toksemia ringan.
Difteria telinga tengah
o Sangat jarang, merupakan perluasan dari nasofaring
o Dapat terjadi destruksi membran timpani dan otitis eksterna
Difteria kulit
o Banyak di daerah tropik

193

o Merupakan infeksi sekunder pada luka infeksi, luka bakar, gigitan insekta dan
abrasi kulit
o Gejala:
- Terjadi ulkus dangkal dengan tepi yang meninggi tertutup pseudomembran
(tropical ulcers, desert ulcers), atau mirip impetigo, ektima, piodermia
seperti gigitan serangga, luka kering bersisik
- Cenderung kronik.
Difteri genital
o Dapat terjadi pada penis, vulva dan vagina
o Jarang
o Dapat timbul ulkus dengan membran, edema dan pembesaran kelenjar
regional
Difteria konjungtiva
o Dapat sebagai radang kataral atau purulen
o Pembentukan membran
o Dapat terjadi ulkus kornea
o Disertai pembesaran kelenjar preaurikuler.
Komplikasi
Obstruksi pernapasan akibat edema atau membran di daerah tonsil, faring, pita
suara dan di daerah trakheobronkhial
Miokarditis yang dapat terjadi dini (minggu I-II) atau lambat (minggu IV-VI) yang
menimbulkan takhikardia, arithmia, syok kardiogenik dan gagal jantung kongestif
Polineuritis dalam bentuk paralise palatum molle, otot menelan, otot akomodasi,
otot pergerakan bola mata, diafragma, otot ekstremitas (minggu I-IV)
Gagal ginjal: proteinemia.
Diagnosis
Anamnesis: latar belakang ekonomis dan epidemiologis, terutama riwayat
imunisasi
Gejala klinis
o pseudomembran khas
o anak tampak pucat, lemah hingga toksis
o jarang demam tinggi
o gejala lain tergantung lokalisasi proses: sesak, pembesaran kelenjar, bull neck
dan lan-lain
Gejala laboratorium
o pengecatan Gram (tidak diagnostik)
o methode fluorescent antibodi dengan antisera spesifik

194

o kultur
o tes virulensi
Oleh karena perlu tindakan yang cepat, diagnosis tidak perlu menunggu hasil
laboratorium.
Diagnosis Banding
Difteri tonsilofaring
o Tonsilofaringitis akut karena virus, streptokokus, mononukleosis, candida,
herpes simplex, tularemia.
o Angina Plaut-Vincent
o Ludwigs angina
o Abses peritonsiler atau retrofaring
o Post tonsilektomi
o Leukemia atau penyakit darah lain
o Keracunan parakuat dan herbisida
Difteri laring
o Croup (infeksius dan non infeksius)
o Epiglotitis
o Benda asing
Difteri hidung
o Benda asing
o Lues
Tata Laksana
Menginaktivasi toksin yang terikat secepat mungkin
o Kasus baru dan ringan : difteri hidung, difteri tonsilofaring dengan membran
terbatas
pada tonsil antitoksin 10.000 - 20.000 U, IM/IV
o Kasus sedang : nasal, tonsilofaring, laring dengan gejala toksis ringan
antitoksin 40.000 U, IM/IV.
o kasus berat : kasus terlambat, terkena daerah yang multipel atau terdapat
gejala toksis berat antitoksin 50.000 - 100.000 U, 1/2 dosis IM dan 1/2 dosis
IV.
o Sebelumnya harus dikerjakan tes kulit dan tes konjungtiva.
Mengeliminasi kuman.
o Penisilin prokain 50.000 U/kg.bb/hari, IM atau yang setara
o Eritromisin (untuk yang sensitif terhadap penisilin) 40-50 mg/kg.bb/ hari
o Basitrasin topikal, tambahan untuk difteri kulit

195

 Mencegah miokarditis (?)

o Prednison 5 mg/kg.bb/hari, atau obat lain yang setara untuk anak yang toksis,
dalam syok atau gejala obstruksi
Digitalis
o Bila terdapat kegagalan jantung kongestif (hati-hati)
Intubasi atau trakheostomi (lebih disukai) : terutama pada stadium asfiktik
Perawatan yang seksama : tirah baring sempurna, aspirasi sekret, makanan
sesuai dengan keadaan, defekasi jangan sampai ngeden dan lain-lain
Isolasi ketat
o Baru dipulangkan bila kultur 2x negatif dan keadaan penderita memungkinkan.
Pencegahan
Pencegahan dan pengawasan kontak dengan kultur dan Shick test
Kontak dengan risiko tinggi :
o Antitoksin 1.000 - 2.000 U
o Penisilin/eritromisin 10 hari
o Imunisasi aktif atau booster
Penanggulangan karier
o Diberikan antibiotika penisilin atau eritromisin 10 hari
Imunisasi aktif anak yang sehat sesuai jadwal.

Daftar Pustaka
1. Hodes: Diphtheria. Pediatr Clin North Am 1979; 26:445.
2. Pappenheimer AM, Harper AA, Moynihan M et al. Diphtheria toxin and related protein.
Effect of route injections and toxicity and the determination of cytotoxicity for various
cultured cells. J Infect Dis 1982;145:194.
3. Simons LE, Abbot JD, Macaulay ME et al. Diphtheria carriers in Manchester. Simultaneus
infection with toxigenic and nontoxigenic mitis strain. Lancet 1980; 1:304.
4. Tasman A, Minkenhoff JE, Vink HH et al. Importance of intraveous injection of diphtheria
antiserum. Lancet 1958; 1:1299.
5. Thysyacorn U, Wong Vanich J, Kumpeng V. Failure of corticosteroid therapy to prevent
diphtheritic myocarditis or neuritis. Pediatr Infect Dis 1984; 3:126.

196

PERTUSIS
Padanan
Whooping cough, tussis quinta, batuk rejan, batuk 100 hari, king hoest.
Batasan
Suatu infeksi saluran napas akut yang sangat infeksius, yang ditandai oleh gejala
batuk yang khas, yaitu adanya whoop, yang disebabkan oleh Bordetella pertussis.
Epidemiologi
Menyerang semua usia (tidak terdapat antibodi dari ibu)
Ubiquitair: Penularan sulit dicegah oleh karena sudah terjadi pada stadium yang
sangat dini
Wanita lebih banyak daripada pria
Kematian tertinggi pada usia < 2 tahun.
Etiologi
Bordetella pertussis berbentuk kokobasilus, bersifat Gram negatif, tak bergerak,
tak berspora, memiliki tonjolan seperti fimbriae.
Menghasilkan pertussigen, dermonekrotik toksin, trakheal sitotoksin dan
filamentous hemaglutinin.
Patogenesis
Infeksi perinhalasi melekat pada sel mukosa saluran napas yang bersilia, tanpa
invasi dan penetrasi menimbulkan nekrosis pada permukaan epitel dan
siliostasis.
Terjadi eksudasi mukus, infiltrasi sel limfosit pada dinding bronkhus yang dapat
meluas ke daerah peribronkhial obstruksi batuk konvulsif, atelektasis,
emfisema, pneumonia.
Gejala Klinik
Yang klasik terdiri dari 3 stadium. Setelah masa inkubasi 7-14 hari, timbul gejala:
Stadium katarhal (1-2 minggu)
o gejala tidak spesifik, terdiri dari korisa, konjungtivitis, kadang-kadang demam
ringan, batuk kering terutama malam hari
Stadium paroksismal (2 minggu)
o Batuk makin berat, bersifat spasmodik (paroksismal), repetitif, ekspresif dan
progresif, dan kemudian diakhiri dengan whoop dan muntah-muntah.
o Tampak lelah, cemas, muka merah sampai sianosis, dengan mata menonjol
(facies pertussica)

197

o Nafsu makan menurun, berat badan menurun, dehidrasi

o Fisik : kerap normal, kadang-kadang terdapat ronkhus.
Stadium rekonvalesens
o Batuk mulai berkurang, nafsu makan bertambah.
Diagnosis
Diagnosis pertusis dapat ditegakkan berdasarkan :
Gejala klinik
Gejala laboratorium
o Limfositosis dapat sampai 40.000 - 70.000
Pemeriksaan mikrobiologis
o Terutama bila gejala tidak spesifik
o Kultur dengan cough plate, hapusan nasofaring dalam.
o Slide test dengan direct fluorescent antibody staining
o Serologis dengan pemeriksaan agglutinating antibody, ELISA
Radiologis: pembesaran kelenjar mediastinal, kolaps segmental/lobar.
Komplikasi
Gangguan intake: dehidrasi, penurunan berat badan
Ulkus frenulum lidah
Perdarahan hidung, konjungtiva, otak, hemoptisis
Kejang-kejang karena gangguan elektrolit, perdarahan otak, anoksia otak,
mungkin ensefalitis
Infeksi sekunder: pneumonia
Bronkhiektasis
Emfisema
Eksaserbasi fokus TBC
Diagnosis Banding
Infeksi oleh adenovirus, Chlamydae, H. influenzae
Semua infeksi pernapasan mulai dari common cold sampai pneumonia
Infeksi sinus paranasalis
Pembesaran kelenjar hilus atau mediastinal karena TBC
Kistik fibrosis
Benda asing pada bronkus

198

Pengobatan
Suportif: pengawasan cermat, aspirasi sekret, oksigen, tambahan nutrisi,
mengurangi rangsangan
Antibiotika 10 - 14 hari
o Pilihan pertama:
- Eritromisin: 40-50 mg/kg.bb/hari
o Pilihan kedua
- Ampisilin 50 mg/kg.bb/hari
- Kotrimoksasol 10-20 mg/kg.bb/hari atau
- Oksitetrasiklin 25-40 mg/kg.bb/hari
Kortikosteroid setara 2 mg/kg.bb/hari prednison
o mungkin mempunyai faedah potensial
Pencegahan
Karantina (tidak berfaedah)
Immunoglobulin: faedahnya hanya parsial
Vaksinasi dengan Killed Whole-cell Vaccine atau Acellular Pertussis Vaccine yang
dikombinasikan dengan vaksin difteri dan tetanus (DTwP atau DTaP)

Daftar Pustaka
1. Bass JW. Pertussis. Current status of prevention and treatment. Pediatr Infect Dis 1985;
4:614.
2. Donaldson P and Whitaker JA. Diagnosis of pertussis by fluorescent antibody staining of
nasopharyngeal smears. Am J Dis Child 1960; 9:423.
3. Feigin RD and Cherry JD. Pertussis. Dalam : Feigin RD and Cherry JD, penyunting. Textbook
of Pediatric Infectious Disease. Philadelphia: WB Saunders Co., 1987.h.1227.
4. Keller MA, Affandelians R and Connor JD. Etiology of pertussis syndrome. Pediatrics 1980;
16:50.
5. Olson LC. Pertussis Medicine 1975; 54:427.

199

TETANUS
Batasan
Suatu sindroma neurologis yang ditandai oleh trismus dan kejang yang disebabkan
oleh neurotoksin Clostridium tetani.
Etiologi
Clostridium tetani bentuk batang, anaerob, Gram positif, dapat bergerak,
membentuk spora bulat yang terletak terminal.
Menghasilkan eksotoksin yang neurotoksik (tetanospasmin), dapat larut dan
oksigen labil.
Epidemiologi
Penyebaran ubiquitair, tetapi tergantung status imunologis dan penggunaan
rabuk kotoran hewan
Reservoir: saluran cerna hewan herbivora dan manusia
Angka kematian pada bayi masih tinggi.
Patogenesis
Spora luka bentuk vegetatif tumbuh dan berkembang dengan
menghasilkan eksotoksin (tetanospasmin)
Neurotoksin kemudian terikat pada reseptor yang terdapat pada membran
neuron aksis silinder cornu anterior medulla spinalis transsinaps
menghambat pelepasan neurotransmitter dari neuron inhibitor stimulasi ke
otot tak terhambat spasme kejang.
Gejala Klinik
Tetanus neonatorum (penyakit hari ke-7)
Setelah masa inkubasi 3-10 hari : irritable, sulit menyusu, trismus, karper mouth,
risus sardonikus, serangan-serangan kejang, opistotonus, febris, pucat/sianosis.
Beratnya ditentukan atas dasar klasifikasi Patel & Joag, berdasarkan adanya :
o Spasme/kejang
o Inkubasi sama atau kurang dari 7 hari
o Periode onset singkat
o Suhu rektal sama atau lebih dari 37,2oC

200

 Tetanus umum (klasik)

Setelah masa inkubasi 7-21 hari (1-60 hari) timbul:
o Trismus
o Spasme otot wajah (risus sardonikus), leher (epistotonus), punggung
(opistotonus), dada (pleurostonus), abdomen, ekstremitas, laring.
o Serangan kejang
o Kesadaran intak
o Kadang-kadang disertai eksitasi simpatis: hipertermi, diaforesis, tensi labil,
takikardia hingga aritmia.
Tetanus lokal
Pada bentuk ini terjadi rigiditas muskuler yang terbatas pada otot-otot sekitar luka
yang dapat menetap berminggu-minggu sampai berbulan-bulan atau meluas
menjadi tetanus umum yang klasik.
Tetanus sefalik
Masa inkubasi biasanya pendek (1-2 hari).
Biasanya akibat trauma pada kepala atau dari otitis media (otologic tetanus)
dengan gejala disfungsi syaraf motoris kranialis yang dapat tunggal (terutama dari
syaraf fasialis) atau majemuk, disfagi, trismus, dan otot-otot mata. Gejala ini dapat
menetap sebagai tetanus lokal atau meluas menjadi tetanus umum.
Tetanus kronik
Gejala biasanya fluktuatif dan persisten sampai berbulan-bulan.
Tetanus rekurens
Gejala timbul kembali apabila terjadi luka lagi.
Komplikasi
Laserasi otot
Fraktur (vertebra)
Eksitasi syaraf simpatis
Infeksi sekunder oleh kuman lain
Dehidrasi
Aspirasi.
Diagnosis
Anamnesis: adanya luka yang diikuti oleh gejala neurologis yang khas
Fisik: trismus, risus sardonikus, spasme otot/kejang dengan kesadaran intak
Laboratorium: tak spesifik, kecuali kultur.

201

Diagnosis Banding
Infeksi: meningoensefalitis, polio, rabies, laesi orofaring, peritonitis
Gangguan metabolik: tetani, keracunan strichnin, reaksi fenotiasin
Penyakit SSP: status epileptikus, perdarahan atau tumor
Gangguan psikiatri: histeria
Gangguan otot/tulang: trauma.
Tata Laksana
Perawatan luka, mencegah stimulasi, menjaga hidrasi dan nutrisi, mencegah
aspirasi dan obstruksi pernapasan. Tidak perlu dirawat di kamar gelap.
Netralisasi toksin dengan ATS.
ATS pada tetanus neonatorum 10.000 IU (setengahnya diberikan im, bila toleransi
baik sisanya diberikan iv pelan-pelan) atau TIG (tetanus immuneglobin) 550 IU
dosis tunggal im. ATS pada tetanus anak 100.000 IU (setengahnya diberikan im,
bila toleransi baik sisanya diberikan iv pelan-pelan) atau TIG 3000-6000 IU dosis
tunggal im. Sebelum pemberian ATS harus dilakukan tes sensitifitas.
Eradikasi kuman.
o Lini pertama : metronidazol iv/oral dengan dosis inisial 15 mg/kg BB
dilanjutkan dengan dosis 30 mg/kg BB/hari interval setiap 6 jam selama 7-10
hari
o Lini kedua penisilin procain 50.000-100.000IU/kg BB/hari selama 7-10 hari
o Jika terdapat hipersensitifitas terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 50
mg/kgBB/hari (anak yang berumur lebih dari 8 tahun) atau eritromisin 40-50
mg/kgbb/hari p.o dibagi 4 dosis.
Antikonvulsan
o Dosis diazepam yang direkomendasikan : 0,1-0,3 mg/kg.bb/dosis, intravena,
dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan
untuk anak < 2 tahun adalah 8 mg/kg.bb/hari diberikan oral dalam dosis 2-3
mg mg setiap 3 jam.
o Kejang harus segera dihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg per rektal
untuk BB < 10 kg dan 10 mg per rektal untuk anak 10 kg, atau dosis diazepam
intravena untuk anak 0,3 mg/kg.bb/kali. Setelah kejang berhenti, pemberian
diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan (dosis rekomendasi) sesuai
dengan keadaan klinis pasien.
o Apabila dengan terapi antikonvulsan dengan dosis rumatan telah memberikan
respon klinis sesuai dengan yang diharapkan, dosis dipertahankan selama 3-5
hari. Selanjutnya pengurangan dosis dilakukan bertahap (berkisar antara 20%
dari dosis setiap 2 hari).
o Apabila tidak terdapat diazepam, dapat diberikan:

202

- Luminal: 6 mg/kg.bb/dosis pada awal, IM, kemudian diteruskan 5

mg/kg.bb/hari dengan maksimal 200 mg/hari (oral) atau 100 mg/hari
(parenteral)
- Klorpromasin: 2-4 mg/kg.bb./dosis pada awal, diteruskan 4-6 mg/kg.bb/hari
IM oral.
Pencegahan

Imunisasi
Negatif, tak lengkap
Primer positif, tanpa booster
dalam 10 tahun
Primer positif, booster
dalam 10 tahun

Luka
Bersih
Kotor
Bersih
Kotor
Bersih
Kotor

Saran
DPT
DPT/DT + TIGH 200-500 U
DPT/DT
TIGH
Tak perlu
Toksoid bila 5 tahun setelah
Booster

Prognosis
Tetanus Neonatorum : berdasar klasifikasi Patel & Joag
Tetanus anak : berdasar klasifikasi Heurich, Brust & Richter
o ringan : tak ada spasme umum
o sedang : kadang-kadang spasme umum
o berat : sering terjadi spasme umum
Daftar Pustaka
1. Godel JC. Trial of pyridoxin therapy for tetanus neonatorum. J Infect. Dis 1982; 145:547.
2. Heurich AE, Brust JMC, Richter RW. Management of urban tetanus. Med Clin North Am
1973; 57:1373.
3. Kerr JH, Corbett JL, Prys-Robert C, Smith A and Spalding JMK. Involvement of sympathetic
nervous system in tetanus. Lancet 1968;2:236.
4. Rubbo SD. New approaches to tetanus prophylaxis. Lancet 1966; 2:449.
5. Weintein L. Tetanus. N Engl S Med 1973; 289:1293.

203

DEMAM TIFOID
Batasan
Suatu infeksi sistemik yang akut, yang disebabkan oleh Samonella typhi. Bersama
paratifoid fever dikenal sebagai enteric fever.
Etiologi
Salmonella typhi (Bacillus typhosus = Eberthela typhosa)
Berbentuk batang, Gram negatif, aerobik, bergerak dengan peritrichous flagella
Memiliki antigen O, H dan Vi
Membentuk dinding sel (endotoksin) yang terdiri dari lipid dan polisakarida
Membentuk plasmid (transferable R Factor)
Epidemiologi
Sumber: manusia
Penularan: melalui makanan dan minuman (lintas oro-fecal)
Terutama menyerang anak < 10 tahun
Dosis infeksi 105-109.
Patogenesis
Infeksi oral melekat pada villi usus
Invasi/penetrasi mukosa lamina propria limfolikel (plaques dari Peyer)
kelenjar limfe mesenterial
Mengalami eliminasi dan multiplikasi di dalam RES
Invasi ke dalam darah (bakteremia) uptake oleh RES (lien, hepar, sumsum
tulang) eliminasi dan multiplikasi di dalam RES
Invasi ke dalam darah (bakteremia) ekskresi melalui kandung empedu
(kolesistitis) ke usus dan organ/jaringan lain
Kuman yang mati melepaskan endotoksin menimbulkan gejala klinik dan
berbagai kelainan.
Patologi
Di dalam usus (ileum terminal, colon ascenden) terjadi inflamasi, hiperplasi,
nekrosis, ulserasi/perforasi dan kemudian penyembuhan
Di dalam limfolikel, kelenjar limfe, hepar, lien dan sumsum tulang terjadi infiltrasi
hiperplasi dan nekrosis
Di jantung: degenerasi parenkim dan miokarditis interstitial
Di kulit: infiltrasi sel mononuklear (rose spot)
Di otot: degenerasi dari Zenker.

204

Gejala Klinik
Inkubasi: 7-14 (3-60) hari
Gejala klinik:
o Demam (klasik):
- Minggu ke 1: ireguler (variasi suhu 1,4 2,50C), remitens (malam hari naik,
pagi/siang suhu turun tetapi suhu tubuh tidak pernah mencapai normal)
- Minggu ke 2: panas tetap tinggi (febris kontinyu)
- Minggu ke 3: mulai turun sampai normal pada akhir minggu ke 3.
o Distres abdominal
- anoreksia, nausea, muntah, diare atau konstipasi, nyeri abdomen, distensi
abdomen
o Gejala neurologis
- sensorium berkabut (cloudy sensorium): sakit kepala, iritabel, apatis,
kejang, delirium, karfologia.
Gejala fisik:
o Anak tampak sakit, pucat, gelisah, iritabel, apatis, delirium, kulit kering
o Berat badan menurun, takhi atau bradikardia, suhu tinggi
o Lidah kotor
o Facies tifoidea dengan bau khas (characteristic odor)
o Nyeri abdomen, distensi abdomen, doughy feel
o Pembesaran hepar dan lien
Pemeriksaan Laboratorium
Darah : leukopenia atau leukositosis (< 2 tahun), aneosinofilia, anemia
Kultur empedu (Gall Culture)
o Darah : minggu ke 1 positif 70 90%, minggu ke 3 positif 50%
o Tinja : minggu ke 1 positif 10 45%, minggu ke 3 positif 75%
Kendala :
- Identifikasi kuman S. typhi memerlukan waktu 5 7 hari
- Sulit dilakukan, tidak semua lab memiliki sarana untuk pemeriksaan kultur
S. typhi.
Widal : titer meningkat 4x atau lebih, atau titer O > 1/160
Hati-hati menilai hasil Widal karena tidak selalu pemeriksaan Widal (+) walaupun
berdasarkan pemeriksaan kultur/autopsi penderita betul-betul menderita demam
tifoid
Titer 0 dapat positif pada keadaan sbb.:
o Titer O dan H tinggi karena terdapat aglutinin akibat infeksi EPEC

205

o Terdapat reaksi silang dengan Riketsia

o Pada fase awal antibodi belum terbentuk
o Tidak ada kenaikan titer bermakna pada 15% penderita
o Akibat infeksi alamiah karena masuknya per oral bakteri S. typhi
o Pada neonatus antibodi diperoleh dari ibu melalui tali pusat
Tes koagulasi, DNA probes
Komplikasi
Dehidrasi, elektrolit imbalance, defisit kalori
Neurologis: kejang (kejang demam, ensefalopati, ensefalitis, meningitis), neuritis
perifer
Gastrointestinal: perdarahan, perforasi
Saluran kemih: infeksi
Tulang, sendi, otot: artritis, osteitis, degenerasi Zenker
Paru-paru: bronkitis, bronkopneumonia
Kelenjar: parotitis, pankreatitis
Darah: trombositopenia, hemolitik anemia, koagulopati
Kepala: rambut rontok
Relaps
Karier
Diagnosis Banding
Paratifus
Bruselosis
Meningoensefalitis
Tbc
Tata Laksana
Suportif: istirahat (lama dan bentuk tergantung stadium dan beratnya penyakit),
cairan dan elektrolit, nutrisi (tergantung stadium dan beratnya penyakit, vitamin
dan kadang-kadang transfusi
Simptomatis: antipiretika/analgetika, antikonvulsan
Antibiotika
o Bila terdapat febris dan bakteremia:
- Kloramfenikol: 50 - 100 mg/kg.bb/hari, 2-3 minggu per oral; Parenteral 2550 mg/kg.bb/hari, sesuai kebutuhan
- Tiamfenikol: 50-100 kg.bb/hari, 2-3 minggu
- Ampisilin: 100 - 200 mg/kg.bb/hari, oral atau parenteral, 2-3 minggu
- Kotrimoksasil: bila terdapat dugaan resisten, TMP 6-10 mg dan SMZ 30-50
mg/kg.bb/hari, 2-3 minggu

206

- Sefalosporin generasi III Seftriakson 100 mg/kg.bb/hari, iv, dibagi dalam 1

atau 2 dosis (maksimal 4 gram sehari) selama 5-7 hari atau sefotaksim 150200 mgkkg.bb/hari dibagi dalam 3-4 dosis pada isolat yang rentan. Cefixime
oral 10-15 mg/kg.bb/hari selama 10 hari dapat diberikan sebagai alternatif,
terutama apabila dijumpai jumlah leukosit < 2000/ul atau dijumpai
resistensi terhadap S. typhi
o Bila terdapat supurasi/diseminasi ekstraintestinal
- obat-obatan seperti diatas, diberikan 4-6 minggu
o Terhadap relaps: antibiotika seperti diatas.
o Terhadap karier: ampisilin seperti diatas, ditambah probenesid yang setara
Kortikosteroid
o bila berat/sangat toksis, deksametason 3 mg/kg.bb 1 mg/kg.bb tiap 6 jam
Operatif: bila terjadi perforasi.
Pencegahan
Kebersihan pribadi dan lingkungan
Strict barrier precautions : sterilisasi ekskreta, pakaian dan alat-alat bekas pakai
Vaksinasi (proteksi terbatas) dicoba vaksin purified Vi capsular polysaccharide.

Daftar Pustaka
1. Colon AR, Gross DR, Tarner MA. Typhoid fever in children. Pediatric 1975;56:606.
2. Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE et al. Typhoid fever. Patogenesis and
immunological control. N Engl J Med 1970;283:686-739.
3. Hornick RB, Greasman SE. On the pathogenesis of typhoid fever. Arch Intern Med
1979;138:359.
4. Rosenstein BJ. Salmonellosis in infant and children. J Pediatr 1967;70:1.
5. Sanders WL. Treatment of typhoid fever: a comparative trial of ampicillin and
chloramphenicol. Brit Med J 1965;11:1226.
6. Soe GB, Overturf GD. Treatment of typhoid fever and other systemic salmonellosis with
cefotaxime, ceftriaxone, cefoperazone and other new cephalosporine. Rev Infect Dis
1987;9:719.
7. Sylvia Retnosari, Alan R Tumbelaka. Pendekatan Serologik dan pelacak antigen S typhi. Sari
Pediatri 2000; 2(2):90-5.

207

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Batasan
DBD adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue tipe 1-4, dengan
manifestasi klinis demam mendadak 2-7 hari disertai gejala perdarahan dengan atau
tanpa syok; disertai pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombo-sitopenia
(trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih, dari
harga normal
Epidemiologi
Virus Dengue tipe 1,2,3 dan 4 berhasil diisolasi dari penderita DBD di Indonesia,
virus Dengue tipe 2 dan tipe 3 secara bergantian merupakan serotipe virus yang
paling dominan, namun virus Dengue tipe 3 sangat berkaitan dengan kasus DBD
berat.
Seluruh Propinsi di Indonesia sudah terjangkit DBD
Etiologi
Virus Dengue 1,2,3,dan 4
Dengue 2 dan 3 merupakan serotipe yang paling dominan.
Patogenesis
Teori Infeksi primer/teori virulensi:
Munculnya manifestasi klinis disebabkan karena adanya mutasi virus Dengue
menjadi lebih virulen
Teori Infeksi sekunder:
Munculnya manifestasi klinis berat bila terjadi infeksi ulangan oleh virus Dengue
yang serotipenya berbeda dengan infeksi sebelumnya
Gejala Klinis
Definisi kasus DBD:
Demam, riwayat demam 2-7 hari, biasanya bifasik
Kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya satu dari:
o Uji Torniquet positif
o Pitekie, ekimosis atau purpura
o Perdarahan mukosa, saluran cerna, lokasi bekas tusukan jarum
o Hematemesis/melena
Trombositopenia
Bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya satu dari:
o Nilai hematokrit meningkat
o Efusi pleura, asites dan hipoproteinemia

208

Definisi kasus Sindrom Syok Dengue

Keempat gejala DBD diatas, ditambah dengan manifestasi kegagalan sirkulasi, yaitu:
nadi cepat dan lemah dengan penyempitan tekanan nadi (<20 mmHg) atau
penurunan tekanan darah dan akral dingin serta tampak gelisah.
Derajat Penyakit
Penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat, yaitu:
Derajat I: demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji torniquet positif
Derajat II: seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan
lain
Derajat III: didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan
nadi menurun (20 mm Hg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,
kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah
Derajat IV : syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan
darah tidak terukur
Diagnosis Laboratorium
Isolasi virus
Serologis
o Uji Inhibisi Hemaglutinasi (Haemagglutination Inhibition test = HI test)
o Uji Fiksasi Komplemen (Complement Fixation Test = CF test)
o Uji Netralisasi (Neutralization test = NT test)
o Ig M Elisa
o Ig G Elisa
Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RTPCR)
Interpretasi HI test
Infeksi primer: bila titer HI pada masa akut < 1:20 dan titer naik 4 kali atau lebih
pada masa konvalesens, namun tidak melebihi 1:2560
Infeksi sekunder: bila titer HI pada masa akut < 1:20 naik menjadi 1:2560 atau
1:20 naik menjadi 4 kali
Interpretasi Pemeriksaan Ig M dan Ig G
Ig M
+
+

Ig G
+
+

Interpretasi
Infeksi primer
Kemungkinan Infeksi sekunder
Infeksi sekunder

209

Penyulit
Ensefalopati Dengue
Gagal ginjal
Udem paru
Diagnosis Banding
Demam Tifoid
Campak
Demam Cikungunya
Purpura Trombositopeni Idiopatik (PTI)
Tata Laksana
Lihat bagan tata laksana DBD
Pasien dapat dipulangkan apabila:
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan baik
Tampak perbaikan secara klinis
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit > 50.000/ul
Tidak dijumpai distres pernapasan
Daftar Pustaka
1. 1.Hadinegoro SRH, Satari HI. Demam berdarah Dengue: Naskah lengkap pelatihan bagi
pelatih dokter spesialis anak & dokter penyakit dalam, dalam tata laksana DBD. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 1999.
2. 2.Dengue Hemmorhagic fever. Diagnosis, treatment, prevention and control, edisi ke 2.
Geneva,WHO, 1997.
3. Prasert Thongcharoen. Monograph on Dengue/Dengue Hemmorhagic Fever. WHO
regional office for South East Asia, New Delhi: Regional Publication, SEARO no.22,1993

210

Tersangka Infeksi Virus Dengue

Demam tinggi,
mendadak terus menerus<7hari
tanpa sebab jelas

Ada kegawatan

Tidak ada kegawatan

Tanda syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran menurun
Muntah darah
Melena

Rawat Inap
(lihat Protokol 7)

Uji Bendung (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/l

Uji bendung (-)

Jumlah trombosit
> 100.000/l

Rawat jalan :
Minum banyak 1,5 2 liter/hari
Parasetamol
Kontrol tiap hari sampai demam
turun
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap kali
Perhatian Orang tua :
Pesan bila timbul tanda syok,yaitu
Gelisah,lemah,kaki/tangan dingin
Nyeri perut,melena,bak kurang
*bila setelah 3 hari sakit demam turun,namun klinis
memburuk segera bawa ke RS
**bila masih dicurigai infeksi dengue uji bendung dapat di
ulang
***bila uji bendung masih negatif Hb dan Ht tidak naik,
trombosit tidak menurun pertimbangkan penyakit lain

Rawat jalan
Parasetamol

Demam menetap
3 hari

Nilai tanda klinis

Uji bendung***
Periksa
Hb,Ht,trombosit

Hb dan Ht naik
Trombosit turun

Segera bawa ke RS

Protokol 6. Tatalaksana Kasus Tersangka Infeksi Virus Dengue

211

Demam Dengue
Gejala Klinis :
Demam 2 7 hari
Uji bendung (+) atau perdarahan
Laboratorium :
Ht: tidak ada hemokonsentrasi
Dengan atau tanpa
trombositopenia

Pasien masih dapat minum

RAWAT JALAN
Beri minum banyak 1-2 liter/hari
atau satu sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman: the manis,sirup,jus
buah,susu,oralit
Bila suhu > 38,5C beri parasetamol

Pasien tidak dapat minum

Pasien Muntah muntah terus

RAWAT INAP
Pasang infus
Jumlah dan jenis sesuai kebutuhan

Pantau gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur dieresis setiap hari
Awasi perdarahan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 12-24
jam

Perbaikan klinis dan laboratorium

PULANG (kriteria pulang)

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik

Ht naik

Infus ganti RL
(tetesandisesuaikan
,lihat Protokol 8)

Protokol 7. Tatalaksana Kasus Demam Dengue

212

DBD derajat I atau II

Cairan awal
RL/RA/NS :

BB < 15 kg
BB 15 40 kg
BB > 40 kg

: 6-7 ml/kgBB/jam
: 5 ml/kgBB/jam
: 3 -4 ml/kgBB/jam

Pantau tanda tanda vital tiap 3 jam,Ht dan trombosit tiap 6 jam

Perbaikan

Tanpa tanda-tanda syok

Ht tetap tinggi/naik

Tidak gelisah
Nadi kuat
Tekanan darah stabil
Dieresis cukup (1 ml/kgBB/jam)
Ht turun (2 kali pemeriksaan)

Tetesan dikurangi

Rumatan
atau sesuai
kebutuhan
Perbaikan
Sesuaikan tetesan

Tetesan
dipertahankan

Perburukan
Gelisah
Distress pernafasan
Frekuensi nadi naik
Hipotensi/tekanan nadi
20mmHg
Dieresis kurang tidak ada
Pengisian kapiler>2 detik
Ht tetap tinggi/naik
Masuk ke
Protokol Syok (Protokol 9)

Pantau lebih ketat

Tanda vital setiap
3 jam
Ht tiap 3 jam

Rumatan
IVFD stop pada 24-48 jam
Bila tanda vital/Ht stabil dan dieresis cukup

Protokol 8. Tatalaksana Kasus DBD derajat I atau II

213

DBD derajat III atau IV

Airway
Breathing
Circulation

: O2 24 l/menit
: cairan kristaloid * dan atau koloid** 20 ml/kgBB secepatnya

EVALUASI
TERATASI***

Kristaloid 10 ml/kgBB/jam
O2 2-4 l/menit
Hb,Ht,trombosit,leukosit
Status keseimbangan asam basa
Pantau tanda vital
Pantau dieresis (1 ml/kgBB/jam)
Stabil dalam 6 12 jam
Ht 40 % atau penurunan Ht 10 20 %

TIDAK TERATASI

Lanjutkan cairan
Kristaloid 20 ml/kgBB/jam dan atau koloid
10 20 ml/kgBB/jam (sesuai dengan dosis
maksimal koloid***)
O2 2 4 l/ menit
Hb, Ht, trombosit,leukosit
Status keseimbangan Asam Basa
Pantau tanda vital
Pantau dieresis ( 1ml/kgBB/jam)
Stabil dalam 6 12 jam
Ht 40% atau penurunan Ht 10 20 %

Kembali sesuai protocol 8

EVALUASI
TERATASI
Syok berulang

Kembali sesuai protocol 9

Ht turun

Tranfusi PRC
10 ml/kgBB

TIDAK TERATASI

Ht tetap tinggi/naik
Tidak ada tanda tanda kelebihan
cairan
Koloid
10 -20 ml/kgBB/jam
Sesuai dosis
maksimum

EVALUASI
TERATASI***

Protokol 9. Tatalaksana DBD

Grade III dan IV pada Anak

TIDAK TERATASI*****

Pertimbangkan pemakaian inotropik

dan koloid (sesuai dosis maksimum

214

CAMPAK (MORBILI)
Batasan
Campak adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang sangat menular, ditandai
dengan 3 stadium: stadium inkubasi, stadium prodromal dan stadium erupsi.
Epidemiologi
Penyakit ini terutama menyerang anak-anak usia 5-9 tahun. Di negara berkembang
menyerang pada usia lebih muda daripada negara maju.
Etiologi
Virus yang tergolong Famili Paramyxovirus, yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat
sensitif terhadap panas dan dingin, sinar ultraviolet dan ether.
Patogenesis

Infeksi melalui saluran pernapasan kelenjar getah bening lokal sel-sel

jaringan limforetikuler sel epitel kulit dan mukosa (saluran napas, saluran
cerna, saluran kemih).
Gejala Klinis
Stadium inkubasi: 12-14 hari
Stadium prodromal
o Peradangan selaput mukosa hidung, mulut, tenggorok, saluran cerna yang
ditandai dengan demam, batuk, pilek, bercak Koplik (patognomonis)
konjungtivitis dan diare
Stadium erupsi
o Adanya ruam eritromakulopapular yang timbul mulai di belakang telinga,
menyebar ke wajah, tubuh dan ekstremitas
Masa penyembuhan.
o Setelah gejala klinis berkurang, terjadi hiperpigmentasi dan deskuamasi.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang khas
Laboratorium (biasanya tidak perlu)
o Complement Fixation Test
o Haemagglutination Inhibition Test

215

Penyulit
Otitis Media Akuta
Laringitis Akuta
Pneumonia
Gastroenteritis
Ensefalitis
Gangguan Gizi

Diagnosis Banding
Eksantema subitum
Rubela
Ruam oleh karena obat
Demam Scarlatina
Tata Laksana
Campak tanpa penyulit:
Rawat jalan
Antipiretika
Nutrisi: cukup cairan dan kalori
Campak dengan penyulit
Rawat inap
Nutrisi: cukup cairan dan kalori
Vitamin A 200.000 U
Mengatasi penyulit
Pencegahan
Imunisasi Campak pada usia 9 bulan
Daftar Pustaka
1. Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfert CM. Measles. In: infectious disease of children.
9th ed. St louis: Mosby Co, 1992;223-45.
2. Cherry JD. Measles. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of pediatric infectious diseases vol
II, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1992.
3. Sudaryat S. Perkembangan mutakhir dari imunisasi. Denpasar: FK UNUD

216

CACAR AIR (VARISELA)

Batasan
Suatu penyakit infeksi akut primer dan sangat menular yang disebabkan oleh Virus
Varicella Zoster, dengan manifestasi klinis berupa vesikel pada kulit dan mukosa.
Epidemiologi
Menyerang semua usia
Gejala klinis/penyulit pada anak biasanya lebih ringan dari pada orang dewasa.
Etiologi
Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk Herpes Virus.
Patogenesis
Infeksi pada konjungtiva dan atau mukosa saluran napas atas kelenjar limfe
regional (replikasi) viremia primer limpa, hati dan organ lain (replikasi)
viremia sekunder kulit, mukosa vesikel.
Gejala Klinis
Masa inkubasi: 14-16 hari (10-21 hari)
Gejala prodromal berupa demam tidak terlalu tinggi, malaise, sakit kepala,
anoreksia.
Eritema berubah dengan cepat menjadi papula kemudian vesikel. Penyebarannya
sentrifugal dari badan ke wajah dan ekstremitas, gambarannya polimorf.
Vesikel berisi cairan jernih, kemudian pecah membentuk krusta.
Tinggi demam paralel dengan beratnya ruam.
Diagnosis
Gejala klinis
Laboratorium
o Pengecatan Giemsa dan Hematoksilin eosin (bahan dasar kerokan dasar
vesikel)
o Isolasi virus
o Serologi : Complement Fixation Test, Neutralisation Test, Elisa

217

Penyulit
Infeksi sekunder
Ensefalitis
Pneumonia
Sindrom Reye
Diagnosis Banding
Impetigo
Gigitan serangga
Skabies
Dermatitis Herpetiformis
Tata Laksana
Suportif: antipiretika dan antihistamin
Pengobatan penyulit: infeksi sekunder oleh Stafilokokkus aureus atau Streptokkus
hemolitikus Grup A

Pencegahan
Imunisasi Varicella
Daftar Pustaka
1. Gershon AA, La Russa P. Varicella - Zoster virus infections. Dalam: Krugman S, Katz SL,
Gershon AA, Wilfert CM, penyunting. Infectious diseases of children. Edisi ke 9. St Louis:
Mosby Co, 1992:567-614.
2. Whitley RJ. Varicella - Zoster virus. Dalam: Mandell Douglas and Bennets, penyunting.
Principles and practice of infectious diseases. Edisi ke 4. New York: Churchill Livingstone,
1995:1345-50.
3. Takahashi M, Gerhon AA. Varicella vaccine. Dalam: Plotkin SA, Mortimer EA, penyunting.
Vaccine. Edisi ke 2. Philadelphia: WB Saunders Company, 1994:387- 418.

218

MALARIA

Batasan
Merupakan invasi Plasmodium ke dalam eritrosit yang ditandai dengan stadium
frigoris (menggigil), stadium acme (puncak demam), dan stadium sudoris
(berkeringat)
Epidemiologi
Di Indonesia penyakit malaria tersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas
yang berbeda-beda. Angka kesakitan malaria di luar Jawa dan Bali jauh lebih besar
Etiologi
Malaria disebabkan oleh Protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia terdapat 4
spesies, yaitu Plasmodium falsiparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, dan
Plasmodium ovale. Plasmodium falsiparum menyebabkan infeksi paling berat dan
angka kematian tertinggi
Gejala Klinis
Gejala klinis yang klasik berupa: menggigil - demam - berkeringat yang timbul
sesuai dengan jenis plasmodium penyebab
Nafsu makan menurun, mual muntah
Pada anak sering didapatkan diare
Sakit kepala

219

Plasmodium

Falsiparum

Vivax

Ovale
Malariae

Masa
inkubasi
(hari)
12
(9-14)

13
(12-17)
12 bln
17
(16-18)
28
(18-40)

Tipe panas
(jam)

Relaps

24, 36,
48

--

Recrudensisi
+

Manifestasi klinik

Gejala gastrointestinal,
Hemolisis, anemia,
ikterus, hemoglobin-uria,
syok, algid malari, gejala
serebral, edema paru,
hipoglikemi, gangguan
kehamilan, kelainan
retina, kematian
Anemia kronik, splenomegali, ruptur limpa

48

++

--

48

++

--

- sama dengan vivax

72

--

++

Rekrudensi sampai 50
tahun, splenomegali
menetap, limpa jarang
ruptur, sindrom nefrotik.

Manifestasi klinis infeksi Plasmodium

Diagnosis
Gejala klinis
Laboratorium
o Pemeriksaan sediaan darah: sediaan hapusan darah tipis dan sediaan darah
tetes tebal
o Pemeriksaan serologi
- Indirect Fluoresent Antibody Test (IFAT)
- Indirect Hemagglutination (IHA)
- Elisa
- Quantitative Buffy Coat (QBC)
- Dipstick
o Deteksi DNA parasit dalam darah
o Polymerase Chain Reaction (PCR)
Penyulit
Penyulit umumnya akibat P.falsiparum, yaitu:
Malaria serebral

220

Gagal ginjal akut

Hipoglikemia
Black water fever
Udem paru
Gangguan Perdarahan
Gangguan Gastrointestinal
Anemia berat
Hiponatremia

Tata Laksana
Diberikan Klorokuin tablet 150 mg basa selama 3 hari sesuai dengan umur (dosis
harian diminum sekaligus):
Daerah dengan P. falsiparum sensitif klorokuin:
o Menurut umur (tahun) dan jumlah tablet
0-1
1-4
5-9

10 - 14

> 15

Hari I & II

3-4

Hari III

o Daerah dengan P falsiparum resisten klorokuin: pemberian klorokuin seperti

diatas, dan pada penderita yang berumur 1 tahun atau lebih ditambah
primakuin dosis tunggal pada hari pertama
0-1
-

Hari I

1-4

5-9
1

10 - 15
2

> 15
2-3

Catatan: Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu hamil dan bayi < 1 tahun
Bila tidak sembuh selama 2 bulan pertama obatnya diganti dengan kina sulfat
tablet 200 mg selama 7 hari berturut-turut dengan cara berikut:
0-1
1-4
5-9
10 - 15
> 15
Selama
hari

(*)

3x

3x1

3 x 11/2

3x2

atau:
Selama 3 hari kina dengan dosis seperti diatas, diberikan bersama tetrasiklin
dengan dosis pada anak 25 - 40 mg/kg.bb/hari, atau pada orang dewasa

221

dengan dosis total 1 - 2 gram perhari, pemberian tetrasiklin kemudian

diteruskan sampai hari ke 7.
Catatan:
o Tetrasiklin tidak diberikan pada penderita dari kelompok umur < 10 tahun
o Tetrasiklin diberikan 4 kali sehari/setiap 6 jam, sampai dosis total tercapai.
o Pemberian tetrasiklin pada penderita dengan komplikasi gagal ginjal supaya
diganti dengan doksisiklin
o (*) dosis kina pada bayi < 1 tahun adalah 10 mg/umur (dalam bulan) dibagi
dalam 3 bagian dan diberikan selama 7 hari tanpa Primakuin. Contoh :
- Bayi umur 3 bulan: diperlukan 30 mg/hari, diberikan dengan cara 3 x 10
mg/hari selama 7 hari
- Bayi umur 9 bulan: diperlukan 90 mg/hari, diberikan dengan cara 3 x 30
mg/hari selama 7 hari
Pengobatan berdasarkan jenis spesies parasit
Jenis obat
Jumlah tablet per hari/umur (tahun)
0-1
1-4
59
10 - 15
> 15
Klorokuin (Pf, Pv, Pm, Po)
dosis tunggal
Hari 1 & 2
Hari ke 3
Primakuin dosis tunggal
Hari 1 saja (Pf)
Hari 1 s/d 5 (Pv, Pm, Po)

1
1

Untuk P falsiparum di daerah

resisten Klorokuin

Sulfadoksin + pyrimethamine
1
2
dosis tunggal, 1 kali dan

Primakuin, dosis tunggal hari

1
ke 1 saja
(3x)
Kina, 7 hari berturutan
1(3x)
1(3x)
Bila belum sembuh atau Falsiparum masih positif dan

Primakuin dosis tunggal hari

1
ke 1 saja
Catatan: Primakuin tidak diberikan pada ibu hamil dan bayi 0-1 tahun
* lihat dosis Kina untuk bayi

2-3
1

3
23
2(3x)

2-3

222

Daftar Pustaka
1. Malaria. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta, 1993.
2. Pasvol G. Malaria. Dalam: Clinical infectious diseases. Vol 2/No 2. London: Bailleres
Tindall, 1995.
3. White NJ. Malaria. Dalam: Cook GC. Mansons tropical diseases. Edisi ke-20. London: WB
Saunders Company, 1996; 1087-64.

223

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

KARDIOLOGI

224

GAGAL JANTUNG PADA BAYI DAN ANAK

Batasan
Gagal jantung adalah suatu kondisi klinis saat jantung tidak mampu memompa darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal.
Epidemiologi
Gagal jantung kerap dijumpai dalam klinis, baik pada neonatus, bayi maupun pada
anak. Tidak ada perbedaan dalam jenis kelamin. Gagal jantung paling sering dijumpai
pada masa bayi dan menjadi indikasi utama untuk dirawat.
Patofisiologi
Isi sekuncup, cardiac performance, dipengaruhi oleh empat faktor, yaitu :
Preload : volume atau peregangan dinding ventrikel pada akhir diastolik.
Afterload : kekuatan yang melawan ejeksi ventrikel.
Kontraktiliti : kesanggupan otot jantung untuk berkontraksi.
Frekwensi : jumlah kontraksi jantung dalam semenit.
Keempat faktor ini selalu ada dalam keseimbangan dinamik dan apabila ada
gangguan pada salah satu atau lebih dari faktor tersebut, maka keseimbangan
berubah dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab
Penyebabnya meliputi: kelainan jantung bawaan atau didapat, kelainan intrakardiak
atau ekstrakardiak, kenaikan beban volume atau beban tekanan, kerusakan otot
jantung walaupun beban jantung masih normal.
Untuk mempermudah menelusurinya dalam klinik, penyebabnya dipilah sesuai umur,
yaitu: masa neonatus, bayi dan anak-anak.
Neonatus : hipoplasia ventrikel kin, atresia aorta, stenosis aorta, ko-artasio
aorta, SVT, sepsis.
Bayi
: DSV, DAP, DSAV, TGA, myokarditis, kardiomiopati, perikarditis.
Anak-anak : demam reumatik, myokarditis, endokarditis, obat-obatan, kelainan
lain di luar jantung.
Gejala Klinik
Gejala klinis pada dasarnya disebabkan oleh karena: adanya bendungan baik pada
paru maupun sistemik, rangsangan simpatis yang berlebihan sebagai mekanisme
kompensasi dan curah jantung yang rendah.

225

 Bendungan pada paru

: batuk, sesak napas, sputum berbuih bercampur

darah, takipnea, sulit minum pada bayi.
Bendungan sistemik
: edema, hepatomegali, JVP meningkat.
Rangsangan simpatis
: takikardi, irama galop, berkeringat (diaforesis).
Curah jantung yang rendah : sianosis, kutis marmurata, sampai tanda syok.
Tanda kardinal
: takipnea,
takikardia,
kardiomegali
dan
hepatomegali.

Pemeriksaan Penunjang
Foto dada : kardiomegali (tak selalu), aliran darah paru meningkat/edema paru.
EKG
: hipertrofi, gangguan ritme (disritmia), tanda lain yang lebih spesifik.
Urinalisis : albuminuria, mikroskopik hematuri.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang. Khusus
pada neonatus dan bayi, beratnya gagal jantung dipakai kriteria sebagai berikut:
Ringan :
Sedang :
Berat :

Takipnea, takikardi, kardiomegali, ronki dan mengi.

Seperti di atas ditambah dengan suara gallop dan hepatomegali.
Seperti di atas ditambah sianosis, kutis marmurata, sampai tanda syok.

Kriteria Ross untuk gagal jantung pada bayi dan anak kecil:
Klas I :

Tidak ada gejala klinis

Klas II :

Takipneu ringan, atau berkeringat (diaforesis) saat bayi menyusui.

Dispnoe saat aktifitas berat pada anak kecil.
Tidak ada gagal tumbuh.
Takipneu nyata, atau berkeringat saat makan/aktifitas berat.
Butuh waktu yang lama untuk makan.
Gagal tumbuh akibat gagal jantung kongestif.
Gejala takipneu, retraksi, grunting, atau berkeringat saat istirahat.

Klas III :

Klas IV :

Kriteria New York Heart Association (NYHA) untuk anak besar:

Klas I :
Tanpa intoleransi aktifitas fisik. Aktifitas fisik biasa tidak menimbulkan
fatigue, palpitasi, dispneu maupun angina.

226

Klas II :

Klas III :

Klas IV :

Intoleransi ringan terhadap aktifitas fisik, tetapi tenang saat istirahat.

Aktifitas fisik biasa sudah bisa menyebabkan fatigue, palpitasi, dispneu
maupun angina.
Intoleransi nyata terhadap aktifitas fisik, tetapi masih tenang saat
istirahat. Aktifitas fisik yang ringan saja sudah bisa menimbulkan
fatigue, palpitasi, dispneu maupun angina.
Intoleransi nyata terhadap semua derajat aktifitas fisik. Gejala gagal
jantung ataupun angina juga terjadi saat istirahat. Aktifitas fisik akan
semakin memperberat gejala.

Tata Laksana
Tirah baring.
Oksigen.
Laboratorium : DL, UL, SE ( Elektrolit Serum )termasuk kalsium, gula darah, analisis
gas darah.
Obat-obatan.
Prinsip pengobatan :
o Meningkatkan kontraksi otot jantung.
o Mengurangi bendungan baik paru maupun sistemik.
o Memperbaiki perfusi jaringan.
Digitalis: cedilanid dan digoksin.
Digoksin:
o Prematur : 20 mikrogram/kgBB/iv.
o Aterm
: 30 mikrogram/kgBB/iv.
o Bayi
: 40 mikrogram/kgBB/iv.
o Anak
: 20-30 mikrogram/kgBB/iv, maksimal 1 mg.
Dibagi dalam 3 dosis (1/2, 1/4, 1/4, interval waktu 8 jam). Dosis rumatan diberikan
digoksin, oral, dosis 1/3 dari dosis di atas, dalam 2 kali pemberian. Pada
digitalisasi, penting untuk mengawasi kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis
(lihat di bawah).
Diuretika.
Furosemid:
1 mg/kgBB/kali, iv, 2-3 kali/hari.
2-5 mg/kgBB/hari, oral, 2-3 kali/hari.
Untuk menghindari efek hipokalemia pada penggunaan furosemid, maka
furosemid perlu diberikan bersamaan dengan:
o Kalium klorida
: 1-2 mEq/kgBB/hari, oral, 3-4 kali/hari, atau
o Spironolakton
: diuretika hemat kalium, 3 mg/kgBB/hari, oral, 1-3 kali/hari

227

Intoksikasi Digitalis
Faktor predisposisi:
o Peningkatan kadar digoksin serum (> 2 ng/mL), ditemukan pada:
overdosis digoksin, gangguan fungsi ginjal (prematur, penyakit ginjal), hipotiroid,
interaksi obat (kuinidin, verapamil, amiodaron).
o Peningkatan sensitifitas miokardium, yaitu pada:
iskemi miokardium, miokarditis, gangguan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia),
hipoksia, alkalosis, stimuli adrenergik atau katekolamin
Gejala:
o Anoreksia, mual, muntah, diare, gelisah, mengantuk, fatigue, gangguan visual
o Klinis gagal jantung tampak memberat
EKG: tampak gambaran intoksikasi digitalis (bukan gambaran efek digitalis)
Efek digitalis (kadar digoksin serum 0,8-2 ng/mL), berupa:
o
dimulai dengan pemendekan QTc
o
diikuti oleh depresi ST segmen, amplitudo T rendah
o
denyut jantung per menit menurun
Intoksikasi digitalis (kadar digoksin serum > 2 ng/mL), berupa:
o blok AV derajat I (interval PR memanjang), blok AV derajat II
o sinus bradikardia, blok SA
o sinus aritmia: SVT, nodal escape beat
o ventrikel aritmia: ventrikel bi/tri-gemini, PVC
Tata laksana:
Stop digitalis dan diuretik.
o Stop infus glukosa murni, infus glukosa harus mengandung kalium.
o Pasang monitor EKG.
o Evaluasi faktor predisposisi, serta tangani bila ada.
o Atasi disritmia, tergantung dari jenis disritmia:
- Sinus aritmia:
KCl, 3-5 g/hari po atau 0,5 mEq/kgBB/jam iv (maks. 3 mEq/kgBB/hari) sampai aritmia
hilang dan gelombang T mulai normal. Indikasi kontra pemberian KCl: blok AV
derajat II-III, hiperkalemia, oliguria.
- Ventrikel aritmia:
Lidokain 1 mg/kgBB bolus iv, lalu 0,02-0,05 mg/kgBB/menit drip iv (maks. kumulatif
5 mg/kgBB), serta anti aritmia (fenitoin, propranolol).
- Blok AV derajat II-III:
Sulfas atropin 0,01-0,03 mg/kgBB bolus iv, setiap 4-6 jam (maks. kumulatif 0,4
mg/kgBB). Pilihan lainnya pemasangan pacing transkateter.

228

 Vasodilator.
Menurunkan baik preload maupun afterload, memakai kaptopril, dengan dosis:
o Bayi
: 0,1-2 mg/kgBB/kali, 2-3 kali/hari.
o Anak besar : 2 x 6,25 mg/hari.
Inotropik lain.
Diberikan pada gagal jantung dimana obat-obat di atas tidak menolong atau gagal
jantungnya sangat berat.
o Dopamin
: 5 mikrogram/kgBB/menit.
o Dobutamin : derivat dopamin, dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit.
o Milrinon
: loading 10-50 mikrogram/kgBB/iv dalam 10 menit, lalu drip iv
0,1-1 mikrogram/kgBB/menit.
Morfin.
Diberikan pada gagal jantung dengan edema paru yang sangat hebat.
Dosis : 0,05 - 0,1 mg/kgBB/kali, sc.
Penenang : diazepam, luminal.
Pemberiannya mesti dalam pengawasan intensif.
Prognosis
Tergantung dari: penyebab yang mendasarinya, umur (semakin muda semakin
buruk), lama terjadinya, kecepatan penanganan, kelengkapan fasilitas yang ada.
Daftar Pustaka
1. Keith JD. Congestive heart failure. Dalam: Keith JD, Rowe RD, penyunting. Heart disease in
infancy and childhood. Edisi ke-3. New York: Mac Millan Publ, 1978. h. 163-84.
2. Oesman IN. Gagal jantung. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B, penyunting. Buku ajar
kardiologi anak. Jakarta: Binarupa Aksara, 1994. h. 425-41.
3. Monaco MP, Gay WM. Congestive cardiac failure. Dalam: Muller JH, Neal WA, penyunting.
Fetal, neonatal and infants cardiac disease. Norwalk: Appleton and Lange, 1990. h. 899914.
4. Gessner IH. Congestive heart failure. Dalam: Gessner IH, Victorica BE, penyunting.
Pediatric cardiology - problem oriented approach. Philadelphia: WB Sauders Co, 1993. h.
117-28.
5. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 399-407.

229

DEFEK SEPTUM ATRIUM

Batasan
Defek Septum Atrium (DSA) adalah kelainan jantung bawaan berupa defek pada
septum atrium.
Patologi
Diperkirakan 10% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Perempuan lebih sering
daripada laki-laki.
Sinus venosus
: defek terletak di atas foramen ovale dekat vena cava
superior, sering disertai Partial Anomalous Pulmonary
Venous Return (PAPVR).
Osteum sekundum : defek terletak persis di foramen ovale.
Osteum primum
: di bawah foramen ovale, disertai celah katup mitral.
Defek Septum Atrio Ventrikularis (DSAV, Common A-V canal, Endocardial cushion
defect)
: di bawah foramen ovale, disertai defek septum ventrikel
dan celah pada katup mitral maupun trikuspid.
Begitu beragamnya DSA, untuk memudahkannya bisa dibagi menjadi dua:
DSA sederhana
: Osteum sekundum dan sinus venosus.
DSA kompleks
: Osteum primum dan DSAV.
Hemodinamika/patofisiologi
Pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menimbulkan beban volume di atrium kanan,
lalu di ventrikel kanan, sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan memanjang. Akibatnya,
waktu penutupan katup pulmonal menjadi lebih lama, sehingga terjadi splitting S2
(wide fixed splitting). Di sisi lain, akibat beban volume, ventrikel kanan membesar dan
katup pulmonal menjadi relatif stenosis, sehingga terdengar murmur ejeksi sistolik
(flow murmur) di daerah pulmonal.
Gejala Klinik
DSA sederhana:
o Umumnya tanpa gejala kecuali defek sangat besar
o Pertumbuhan relatif masih normal.
o Pemeriksaan fisik:
- Precordial bulging bisa ada atau tidak.
- Hiperaktifitas ventrikel kanan (pulsasi PSL kiri bawah, RV heave)

230

- Murmur ejeksi sistolik di ICS II PSL kiri dan wide fixed splitting di S2.
o Pemeriksaan penunjang:
- Foto dada: kardiomegali ringan, apeks bulat terangkat, aliran darah paru
meningkat.
- EKG: RVH, deviasi aksis ke kanan, RsR di V1 (RBBB).
- Ekokardiografi: defek mudah dilihat di subcostal four chamber/short axis
PSL setinggi katup aorta. Gerakan paradoksal septum ventrikel.
DSA kompleks :
o Gejala sudah tampak saat beberapa minggu setelah lahir, berupa: sulit minum,
sesak napas dan takipnea.
o Sering gagal jantung, yang umumnya didahului oleh infeksi paru.
o Pertumbuhan terganggu.
o Pemeriksaan fisik:
- Precordial bulging.
- Precordial hyperdinamic.
- Selain terdengar murmur dan splitting seperti DSA sederhana, sering
disertai oleh murmur pansistolik di daerah apeks, akibat regurgitasi darah
dari ventrikel kiri ke atrium kanan (regurgitasi katup mitral).
- Sianosis ringan.
o Pemeriksaan penunjang:
- EKG: RVH, LVH +/-, deviasi aksis selalu ke kiri (catatan penting untuk
membedakannya dengan DSA sederhana).
- Foto dada: kardiomegali, apeks bulat terangkat, konus pulmonalis
menonjol, aliran darah paru meningkat jelas.
- Ekokardiografi: khusus pada DSAV, melalui sandapan four chamber, tampak
ekodrop antara septum atrium dan ventrikel, dan antara kedua katup
atrioventrikularis.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan pemeriksaan penunjang.
Komplikasi
Komplikasi meliputi: takikardi atrial paroksismal (jarang), gagal jantung, gangguan
pertumbuhan (pada sebagian kasus), sindrom Eisenmenger.
Tata Laksana
Bila infeksi saluran napas, berikan antibiotika berspektrum luas.
Bila gagal jantung, berikan terapi gagal jantung.
Profilaksis endokarditis pada DSA kompleks.
Tindakan pembedahan sesuai algoritme tata laksana di bawah ini.

231

Algoritme Tata Laksana Defek Septum Atrium

Defek Septum Atrium Sekundum (DSA-S)

Pirau Kanan ke Kiri

(Sindrom Eisenmenger)

Pirau Kiri ke Kanan

DSAS kecil:

- Asimptomatik
- EKG normal
- Rontgen normal

DSAS besar: - Simptomatik

- EKG abnormal
- Rontgen abnormal
Konservatif
Prevensi endokarditis

Usia < 5 tahun

Konservatif
Prevensi
endokarditis

Usia > 5 tahun

Low flow
Low resistance
Konservatif
Prevensi endokarditis

Usia < atau > 5 tahun

High flow
Low resistance

High flow
High resistance

Operasi

Konservatif
Prevensi Endokarditis

232

Defek Septum Atrium Primum (DSA-P)

Pirau Kanan ke Kiri

(Sindrom Eisenmenger)

Pirau Kiri ke Kanan

DSA-P kecil: - Asimptomatik

- EKG normal
- Rontgen normal

DSA-P besar: - Simptomatik

- EKG abnormal
- Rontgen abnormal
Konservatif
Prevensi endokarditis

Usia < 5 tahun

Usia > 5 tahun

Konservatif
Prevensi
endokarditis

Low flow
Low resistance
Konservatif
Prevensi endokarditis

Usia < atau > 5 tahun

High flow
Low resistance

Low flow
High resistance

Operasi

Konservatif
Prevensi Endokarditis

Daftar Pustaka
1. Jordan SC, Scott O. Postgraduate pediatrics series - heart disease in pediatrics. Edisi ke-2.
London: Butterworth & Co, 1981. h. 93-108.
2. Keith JD. Atrial septal defect. Dalam: Keith JD, Rowe RD, Vlad P, penyunting. Heart disease
in infancy and childhood. Edisi ke-3. New York: Mac Millan Publ, 1978. h. 380-404.
3. Feldt RH, Weidman WH. Defect of the atrial septum and endocardial cushion. Dalam:
Moss AJ, Adams FH, Emmanouilides GC, penyunting. Heart disease in infants, children and
adolescents. Edisi ke-2. Baltimore: William &Wilkins, 1977. h. 129-39.
4. Faisal Baraas. Diagnose dan tata laksana penyakit jantung bawaan pada Anak. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 1995. h. 33-48.
5. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 98-100.

233

6. Porter CJ, Edwards WD. Atrial septal defect. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes
TF, penyunting. Moss and Adams - heart disease in infants, children and adolescents. Edisi
ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. h. 632-45.

234

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

Batasan
Defek Septum Ventrikel (DSV) merupakan kelainan jantung bawaan non sianosis
berupa defek pada septum ventrikel.
Patologi
Kelainan ini paling sering ditemukan, diperkirakan sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung bawaan.
Sebagian besar terdapat pada pars membranosa/perimembran.
Bila terdapat pada pars muskularis, seringkali multipel (DSV swiss cheese).
Bila dihubungkan dengan struktur yang berdekatan padanya, dibagi menjadi:
o Inlet, trabekuler dan outlet.
o Subaortik, subpulmonal dan subarterial double comitted (SADC).
Hemodinamika/Patofisiologi
Terdapat pirau dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, menyebabkan terdengarnya
bising pansistolik di ICS III-IV PSL kiri, menyebar sepanjang tepi sternum. Pada DSV
yang besar dapat terdengar bising diastolik di daerah apeks (diastolic flow murmur)
akibat stenosis relatif katup mitral. Hal ini disebabkan oleh beban volume yang
berlebihan pada atrium kiri.
Gejala Klinis
Gejala klinis ditentukan oleh: besarnya defek dan besarnya tahanan paru.
Defek kecil :
o Umumnya tanpa gejala, pertumbuhan relatif normal.
o Pemeriksaan penunjang umumnya masih menunjukkan batas normal.
o Pemeriksaan fisik : terdengar bising pansistolik di ICS III-IV PSL kiri menyebar
sepanjang tepi sternum kiri.
Defek sedang/besar:
o Gejala mulai tampak setelah umur beberapa minggu, saat tahanan paru sudah
mulai menurun mendekati dewasa.
- Sukar minum pada bayi.
- Berkeringat (diaforesis).
- Takipnea dan sesak, bahkan dengan tanda gagal jantung.
- Pertumbuhan terganggu.
- Sering menderita ISPA berulang.

235

o Pemeriksaan fisik:
- Precordial bulging.
- Precordial hyperdinamic.
- Bising sama seperti DSV kecil, tetapi ditambah dengan: P2 mengeras dan
bising diastolik di apeks (diastolic flow murmur).
o Pemeriksaan penunjang:
- Foto dada: kardiomegali (apeks terangkat dan bergeser ke kiri), konus
pulmonalis menonjol, aliran darah paru sangat meningkat/edema paru.
- Ekokardiografi: dapat dilihat melalui sandapan long axis parasternal atau
apical/subcostal four chamber. Tipe muskuler lebih sulit dilihat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dan penunjang.
Komplikasi
Dapat menimbulkan gagal jantung, gagal tumbuh, ISPA berulang, sindrom
Eisenmenger, endokarditis infektif.
Tata Laksana
Bila infeksi saluran napas, berikan antibiotika berspektrum luas.
Bila gagal jantung, berikan terapi gagal jantung.
Tindakan pembedahan:
o Paliatif (banding arteri pulmonalis)
o Permanen (lihat algoritme terlampir).
Profilaksis endokarditis.

236

Profilaksis endokarditis
Prosedur

Jenis

- Dental
Standar
- Oral
Tak bisa oral
- Respiratori Alergi penisilin
- Esofagus

- Gastrointestinal
- Genitourinarius

Alergi penisilin
& tak bisa oral
Resiko tinggi

Resiko tinggi,
alergi penisilin
Resiko sedang
Resiko sedang,
alergi penisilin

Obat profilaksis
Amoksisilin 50mg/kgBB po 1 jam sebelum prosedur
Ampisilin 50 mg/kgBB im/iv 30 menit sebelumnya
Klindamisin 20 mg/kgBB po 1 jam sebelum prosedur
atau: - Sefaleksin 50mg/kgBB po 1 jam sebelumnya
- Sefadroksil 50mg/kgBB po 1 jam sebelumnya
- Asitromisin 15 mg/kgBB po 1 jam sebelumnya
- Klaritromisin 15 mg/kgBB po 1 jam sebelumnya
Klindamisin 20 mg/kgBB im/iv 30 menit sebelumnya
atau: Sefasolin 25 mg/kgBB im/iv 30 menit sebelumnya
Ampisilin 50 mg/kgBB im/iv + Gentamisin 1,5 mg/kgBB
(maks. 120 mg) im/iv 30 menit sebelumnya, lalu 6 jam
kemudian: - Ampisilin 25 mg/kgBB im/iv
- atau: Amoksisilin 25 mg/kgBB po
Vankomisin 20 mg/kgBB drip iv dalam 1-2 jam +
Gentamisin 1,5 mg/kgBB (maks. 120 mg) im/iv, injeksi
selesai 30 menit sebelum prosedur
Amoksisilin 50 mg/kgBB po 1 jam sebelumnya
atau Ampisilin 50 mg/kgBB im/iv 30 menit sebelumnya
Vankomisin 20 mg/kgBB drip iv dalam 1-2 jam, injeksi
selesai 30 menit sebelum prosedur

Beberapa kondisi yang berkaitan dengan resiko endokarditis, ialah :

Resiko tinggi
: PJB sianotik, katup protesis, riwayat endokarditis, pasca BT shunt.
Resiko sedang : PJB non sianotik (VSD, PDA, ASD primum, dll), PJR, kardiomiopati.
Tanpa resiko : ASD sekundum, DR, complete closure pasca operasi VSD/ASD/PDA.

237

Algoritme tata laksana Defek Septum Ventrikel

Defek Septum Ventrikel

Pirau Kanan ke Kiri

(Sindrom Eisenmenger)

Pirau Kiri ke Kanan

DSV kecil:

- Asimptomatik
- EKG normal
- Rontgen normal

Usia < 5 tahun

Usia > 5 tahun

Konservatif
Prevensi
endokarditis

Menutup
spontan

DSV besar: - Simptomatik

- EKG abnormal
- Rontgen abnormal

Usia < atau > 5 tahun

Konservatif
Prevensi endokarditis

Low flow
Low resistance

High flow
Low resistance

Low flow
High resistance

Konservatif
Prevensi endokarditis

Operasi

Konservatif
Prevensi Endokarditis

Daftar Pustaka
1. Faisal Baraas. Diagnose dan Tata laksana Penyakit Jantung Pada Anak. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 1995. h. 51-61.
2. Graham TP, Bender HW, Spach MS. Defect of the Ventricular Septum. Dalam: Moss AJ,
Adams FH, Emmanouilides GC, penyunting. Heart Disease in Infants, Children and
Adolescents. Edisi ke-2. Baltimore: William & Wilkins, 1977. h. 140-60.
3. Jordan SC, Scott O. Postgraduate Pediatrics Series - Heart Disease in Pediatrics. Edisi ke-2.
London: Butterworth, 1981. h. 75-91.
4. Keith JD. Ventricular Septal Defect. Dalam: Keith JD, Rowe RD, Vlad P, penyunting. Heart
Disease in Infancy and Childhood. Edisi ke-3. New York: Mac Millan Publ, 1978. h. 320-79.

238

5. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 100-2.
6. McDaniel NL, Gutgesell HP. Ventricular Septal Defect. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy
RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams - Heart Disease in Infants, Children and
Adolescents. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. h. 667-82.

239

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (DAP)

Batasan
Duktus Arteriosus Persisten (DAP) adalah kelainan jantung bawaan berupa tetap
terbukanya duktus arteriosus, yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta
desenden setelah bayi lahir.
Secara fisiologis duktus pada bayi aterm akan menutup spontan tidak lebih
dari 15 jam setelah lahir, karena satu dan lain hal penutupan mengalami
keterlambatan sampai beberapa hari. Terbukanya duktus secara persisten pada bayi
aterm disebabkan oleh kelainan struktur pada duktus tersebut.
Pada bayi preterm, duktus seringkali masih terbuka. Semakin preterm bayi
tersebut, maka semakin besar kemungkinannya masih terbuka. Hal ini disebabkan
karena fungsi paru yang belum sempurna, serta berhubungan pula dengan hipoksia.
Bila kdua faktor ini bisa diatasi, peluang menutup spontan amat besar dalam
beberapa minggu setelah kelahiran.
Epidemiologi
Angka kejadian berkisar 5-10% dari kelainan jantung bawaan, serta di dalamnya tidak
termasuk DAP pada bayi preterm.
Hemodinamika/Patofisiologi
Dalam kehidupan intrauterin, keberadaan duktus arteriosus amat vital untuk
memungkinkan darah dari arteri pulmonal dapat tersalurkan ke aorta desenden,
akibat tekanan paru saat itu sangat tinggi. Saat kelahiran, dengan tangisan bayi yang
kuat, tahanan paru akan menurun, sehingga aliran darah paru meningkat. Di sisi lain,
tekanan sistemik meningkat, sehingga duktus menglmi kolaps dan akhirnya menutup
permanen.
Bila duktus tetap terbuka, akan ada aliran darah dari aorta ke arteri pulmonal, baik
saat sistolik maupun diastolik. Saat tahanan paru cukup tinggi, aliran darah hanya
pada fase sistolik saja. Akibat aliran darah paru yang meningkat, terjadi pembesaran
atrium kiri dan ventrikel kiri.
Gejala Klinis
Gejala klinis ditentukan oleh besarnya diameter duktus dan tahanan paru.
Duktus kecil:
o Umumnya tanpa gejala, pertumbuhan relatif normal
o Pemeriksaan penunjang umumnya masih menunjukkan batas normal.
o Pemeriksaan fisik: sudah terdengar bising kontinyu di PSL kiri atas, atau kadang
kala bising sistolik saja.
Duktus sedang/besar:

240

o
o
o
o

Precordial bulging.
LV impuls bergeser ke kiri bawah dan bersifat kuat angkat.
Tampak RV heave bila sudah terjadi hipertrofi ventrikel kanan.
Bising kontinyu di PSL kiri atas. Bila tahanan paru tinggi (hipertensi pulmonal
berat), bising hanya terdengar pada fase sistolik saja.
o Terdengar diastolic flow murmur di apeks kordis.
- Pemeriksaan penunjang :
Foto dada: kardiomegali (apeks bergeser ke kiri dan bulat terangkat),
apendiks atrium kiri menghilang bahkan tampak double contour, konus
pulmonalis menonjol, aliran darah paru yang meningkat.
EKG: pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri dan kanan.
Ekokardiografi: dapat dilihat pada sandapan supra jugular atau short axis
parasternal. Pada Doppler warna tampak gambaran mosaik antara aorta
dan arteri pulmonal. Secara tidak langsung dapat diketahui dengan
melihat pembesaran atrium kiri, sehingga rasio LA/Ao meningkat > 1,2.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.
Komplikasi
Bisa menimbulkan gagal jantung, gagal turnbuh, ISPA berulang, endokarditis infektif.
Pada sindrom Eisenmenger, akan terjadi sianosis pada setengah tubuh bagian bawah
(differential cyanosis).
Tata Laksana
Pada bayi preterm.
o Indometasin iv 0,2 mg/kgBB, diulang 2 kali dengan interval 12 jam:
- Bila diberikan pada umur 1-2 hari, dosis ke-2 dan 3 hanya 0,1 mg/kgBB.
- Bila umur bayi > 7 hari, dosis ke-2 dan 3 sebesar 0,25 mg/kgBB.
- Bila umur bayi 10 hari, pemberian indometasin kurang bermanfaat.
o Ibuprofen 10 mg/kgBB, dosis ulangan 5 mg/kgBB dengan interval 24 jam.
Pada bayi aterm, atau bayi preterm yang gagal dengan terapi medis.
o Intervensi transkateter (coil, amplatzer) atau pembedahan (ligasi DAP).
o Profilaksis endokarditis.

241

Daftar Pustaka
1. Faisal Baraas. Diagnose dan tata laksana penyakit jantung pada anak. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 1995. h. 51-61.
2. Jordan SC, Scott O. Postgraduate pediatrics series - heart disease in pediatrics. Edisi ke-2.
London: Butterworth, 1981. h. 75-91.
3. Moore P, Brook MM, Heymann MA. Patent ductus arteriosus and aortopulmonary
window. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams
- heart disease in infants, children and adolescents. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2008. h. 683-702.
4. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 102-3.

242

TETRALOGY OF FALLOT
Batasan
Tetralogy of Fallot (ToF) adalah kelainan jantung bawaan sianosis yang struktur
anatomisnya terdiri dari: Defek Septum Ventrikel (DSV), stenosis pulmonal,
dekstroposisi/overriding aorta dan hipertrofi ventrikel kanan.
Hemodinamika/Patofisiologi
ToF umumnya berdiri sendiri, namun kadang kala menyertai sindrom tertentu,
seperti: sindrom Down, sindrom Allagile. ToF adalah kelainan jantung sianosis yang
tersering dijumpai, yaitu sekitar 8-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan.
Kejadian lebih sering pada laki-laki.
Akibat stenosis infundibular/pulmonal, terjadi obstruksi jalan keluar ventrikel
kanan. Meski mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kanan, tetapi ventrikel
kiri selalu mengimbanginya. Sehingga relatif tidak ada perbedaan tekanan pada
kedua ventrikel, akibatnya darah dari ventrikel kanan mengalir ke aorta. Saturasi
oksigen di arteri menjadi rendah, sehingga terjadilah sianosis. Derajat sianosis
berbanding lurus dengan derajat stenosis pulmonal.
Gejala Klinis
Gejala klinis disebabkan karena hipoksia yang berkepanjangan, yaitu:
Sianosis pada kuku, mukosa bibir, mulut sampai dengan lidah. Umumnya mulai
tampak setelah umur beberapa minggu.
Pada umur > 2 bulan sudah tampak jari tabuh.
Konjungtiva hiperemis.
Pertumbuhan gigi buruk dan tampak banyak karies.
Pemeriksaan fisik dada:
o Precordial bulging.
o Teraba denyut epigastrial (RV heave).
o Bising ejeksi sistolik di ICS II PSL kiri.
o P2 lemah, atau S2 tunggal dan keras (dominasi aorta).
Pemeriksaan penunjang:
o Foto dada: jantung umumnya tidak membesar, apeks bulat dan terangkat dan
konus pulmonalis cekung. Hal tersebut mengakibatkan bentuk jantung
menyerupai sepatu bot (couer on sabot). Tampak pula aliran darah paru yang
berkurang. Arkus aorta ada di kanan (pada 25% kasus).
o EKG: deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan.
o Ekokardiografi: melalui sandapan long axis parasternal dapat dilihat DSV,
hipertrofi ventrikel kanan dan dekstroposisi aorta. Melalui sandapan short axis
parasternal, dapat dilihat adanya stenosis pulmonal.

243

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan pemeriksaan penunjang.
Komplikasi
Serangan sianosis (cyanotic spell):
o Umumnya terjadi pada pagi hari/bangun tidur.
o Faktor pencetus, berupa: makan, menangis kuat atau aktifitas lain.
o Tiba-tiba terjadi hiperpnea, hiperventilasi, sianosis berat, selanjutnya lemas,
kejang, kesadaran menurun sampai koma, bahkan bisa meninggal.
Gangguan pertumbuhan.
Polisitemia, yang mengakibatkan trombosis, infark otak, serta abses otak dengan
gejala berupa: demam, monoplegia atau hemiplegia.
Endokarditis infektif.
Tata Laksana
Pertahankan kadar PCV antara 55-65%, serta kadar Hb > 15 g/dL
o Bila Hb < 15 g/dL, berikan transfusi PRC.
o Bila PCV > 65%, lakukan transfusi plasma atau phlebotomi.
o Bila anemia relatif, diberi preparat besi.
Periksa darah lengkap, sedikitnya setiap enam bulan.
Bila terjadi serangan sianosis (umumnya pada SpO2 < 65%):
o Posisi lutut dada (knee chest position).
o Oksigen 3-5 L/menit.
o Bila asidosis, diberi bicarbonat, dosis sesuai hasil analisis gas darah.
o Morfin secara sc, dosis 0,1 mg/kgBB/kali.
o Propranolol oral, dosis 0,5-1 mg/kgBB/kali, 2-3 kali/hari.
Profilaksis endokarditis.
Tindakan pembedahan:
o Paliatif (anastomosis Blalock-Taussig).
o Koreksi total (lihat algoritme terlampir).
Prognosis
Prognosis buruk, jarang bisa bertahan di atas umur 15 tahun tanpa koreksi total.

244

Algoritme Tata laksana Tetralogi Fallot

Tetralogy of Fallot

Usia 1 tahun

Usia > 1 tahun

ToF ringan

ToF sedang/berat

Konservatif
Profilaksis
endokarditis

Prevensi cyanotic spell

Koreksi total

Paliatif: - Waterston
- Potts
- Blalock-Taussig

Menutup DSV + reseksi

infundibulum / prosedur
Rastelli

Koreksi total
Koreksi total

Daftar Pustaka
1. Jordan SC, Scott O. Postgraduate Pediatrics Series - Heart Disease in Pediatrics, Edisi ke-2.
London: Butterworth & Co, 1981. h. 159-69.
2. Prasodo AM. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B,
penyunting. Buku Ajar Kardiologi Anak, Jakarta: Binarupa Aksara, 1994. h. 234-48.
3. Faisal Baraas. Diagnose dan Tata laksana Penyakit Jantung Pada Anak. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 1995. h. 140-9.
4. Siwik ES, Erenberg FG, Zahka KG. Tetralogy of Fallot. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy
RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams - Heart Disease in Infants, Children and
Adolescents. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. h. 888-910.
5. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 189-95.

245

DEMAM REUMATIK
Batasan
Demam Reumatik (DR) adalah sindrom klinis akibat peradangan sistemik yang
disebabkan oleh infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A, yang cenderung dan
dapat menimbulkan kelainan jantung yang menetap.
Epidemiologi
Penyakit ini banyak ditemukan di daerah dengan prevalensi infeksi streptokokus yang
tinggi, walaupun akhir-akhir ini kejadiannya cenderung menurun. Dari semua infeksi
tenggorokan akibat streptokokus, hanya 2-3% yang menimbulkan demam reumatik.
Beberapa ciri lain adalah:
Punya faktor predisposisi genetik.
Lebih banyak menyerang anak umur 5-15 tahun, puncak pada umur 8 tahun.
Ada hubungan dengan jumlah penduduk yang padat dan berdesakan, di daerah
kumuh dengan sosial ekonomi yang rendah.
Penyakit ini bisa dicegah.
Penyebab
Streptokokus beta hemolitikus grup A, strain 1, 3, 5, 6 dan 18.
Patologi dan Patogenesis
Kerusakan patologis jaringan pada dasarnya disebabkan oleh reaksi inflamasi, berupa
eksudasi maupun proliferasi. Kuman streptokokus awalnya bersarang di daerah
tenggorokan, berproliferasi dan mengeluarkan eksotoksin serta produk ekstraseluler,
yang ditanggapi oleh tubuh dengan membentuk sejumlah antibodi. Antibodi yang
paling sering adalah antistreptolisin-O (ASTO), yang tujuannya untuk menetralisir
toksin, tetapi secara simultan juga merusak jaringan tubuh sendiri, karena jaringan
tubuh mempunyai struktur yang mirip dengan antigen kuman. Fenomena ini disebut
reaksi silang dan tergolong penyakit autoimun.
Gambaran Klinik
Manifestasi klinis umumnya tampak 2-3 minggu setelah infeksi streptokokus (perlu
waktu untuk membentuk antibodi). Gejala bervariasi, secara garis besar terbagi
menjadi dua, yaitu:
Gejala spesifik, disebut juga Gejala Mayor.
Gejala tidak spesifik, disebut juga Gejala Minor.

246

Gejala Mayor
o
o
o
o
o

Karditis
Poliartritis migrans
Eritema marginatum
Nodul subkutan
Korea

Gejala Minor
o Demam
o Poliartralgia
o Peningkatan reaktan fase akut, yaitu:
LED memanjang atau leukositosis
o EKG: PR interval memanjang

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan sesuai dengan revisi (WHO 2002-2003) dari kriteria Jones, yang
bisa dilihat pada tabel berikut:
Diagnosis
DR serangan pertama

Kriteria
- 2 Mayor
- atau 1 Mayor dan 2 Minor
- disertai bukti infeksi Streptokokus
grup A sebelumnya

- 2 Mayor
- atau 1 Mayor dan 2 Minor
- disertai bukti infeksi Streptokokus
grup A sebelumnya
- 2 Minor
DR serangan ulang, dengan PJR
- disertai bukti infeksi Streptokokus
grup A sebelumnya
- Tidak diperlukan kriteria Mayor
Korea Reumatik
lainnya ataupun bukti infeksi
Karditis Reumatik insidious, disebut pula
Streptokokus grup A.
karditis indolen
- Pada PJR, tidak diperlukan kriteria
PJR :
lainnya untuk menegakkan diagnosis.
o Stenosis mitral saja
o atau gabungan stenosis-regurgitasi
mitral
o atau stenosis/regurgitasi aorta
DR serangan ulang, tanpa PJR

247

Beberapa bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (45 hari terakhir), yaitu:
Peningkatan kadar ASTO (80% kasus).
Hasil biakan tenggorokan yang positif.
Rapid antigen test yang positif untuk Streptokokus grup A.
Riwayat demam skarlatina.
Komplikasi
Karditis bisa menimbulkan gagal jantung kongestif. Manifestasi lain umumnya tanpa
komplikasi.
Tata Laksana
Tirah baring.
Tirah baring sangat perlu sesuai anjuran Taranta dan Marcowitz (1981):
o Tanpa karditis
o Karditis, tanpa kardiomegali
o Karditis, dengan kardiomegali
o Karditis, dengan kardiomegali
dan gagal jantung

Tirah baring selama 2 minggu, mobilisasi bertahap

selama 2 minggu
Tirah baring selama 4 minggu, mobilisasi bertahap
selama 4 minggu
Tirah baring selama 6 minggu, mobilisasi bertahap
selama 6 minggu
Tirah baring selama gagal jantung, mobilisasi bertahap
selama 3 bulan

Eradikasi streptokokus.
o Benzatin penisilin-G (Penadur) im, 600.000 unit bila BB < 30 kg, 1,2 juta unit
untuk BB 30 kg.
o Atau memakai penisilin-V oral (Ospen), 3 x 250 mg, selama 10 hari.
o Bila alergi terhadap penisilin, diberikan eritromisin oral, 40 mg/kgBB/hari, 2-4
kali/hari, selama 10 hari.
Obat anti inflamasi.
o Artritis atau karditis,
tanpa kardiomegali

Salisilat 100 mg/kgBB selama 2 minggu, selanjutnya

diberikan 75 mg/kgBB selama 6 minggu

o Karditis, dengan
kardiomegali dan
gagal jantung

Prednison 2 mg/kgBB/hari (maksimal 60 mg/hari) selama 2

minggu, selanjutnya tappering off selama 2-3 minggu.
Saat tappering off ini, mulai diberikan salisilat 75
mg/kgBB/hari selama 6 minggu.

248

 Diet.
Bila gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet gagal jantung. Bila tanpa gagal
jantung, diet bebas sesuai umur.
Profilaksis sekunder.
Tujuannya adalah untuk mencegah DR serangan ulang. Mulai diberikan pada hari
ke-11 setelah eradikasi streptokokus memakai oral, atau 1 bulan setelah eradikasi
streptokokus memakai injeksi.
Obat profilaksis sekunder ini adalah:
o Penadur, dosis seperti di atas, diberikan setiap 28 hari sekali.
o atau ospen, diberikan setiap hari dengan dosis 2 x 250 mg.
o atau sulfadiazin oral, 500 mg bila BB < 30 kg, 1.000 mg bila BB 30 kg.
o atau bila alergi penisilin, diberikan eritromisin setiap hari, 2 x 250 mg.
Lama pemberian paling sedikit selama 5 tahun, atau bahkan sampai umur 25
tahun tergantung dari beratnya penyakit.
Prognosis
Bila karditis prognosis umumnya lebih buruk, bila tanpa karditis umumnya baik.
Daftar Pustaka:
1. Ayoub EM. Rheumatic fever. Dalam: Gessner IH, Victorica BE, penyunting. Pediatric
cardiology - a problem oriented approach. Philadelphia: WB Saunders Co, 1993. h. 155-64.
2. Samik AW. Diagnose dan tata laksana demam reumatik dan penyakit jantung reumatik.
Dalam: Putra ST, Advani N, Rahajoe AU, penyunting. Dasar-dasar diagnose dan tata
laksana penyakit jantung pada anak - forum ilmiah kardiologi anak indonesia. Jakarta,
1996. h. 184-207.
3. Keith JD. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Dalam: Keith JD, Rowe RD, Vlad P,
penyunting. Heart disease in infancy and childhood. Edisi ke-3. New York: Mac Millan Publ,
1978. h. 203-31.
4. Tani LY. Rhaumatic fever and rheumatic heart disease. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ,
Shaddy RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams - heart disease in infants, children and
adolescents. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. h. 1256-80.
5. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 304-10.
6. World Health Organization. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Disampaikan
pada: Report of WHO Expert Consultation, Geneva, 29 Oktober - 1 November, 2003.

249

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Batasan
Penyakit Jantung Reumatik (PJR) adalah gejala sisa akibat karditis dari Demam
Reumatik (DR) sebelumnya.
Patologi
Gejala sisa yang paling sering adalah regurgitasi mitral dan regurgitasi oarta. Stenosis
mitral ataupun aorta jarang ditemukan pada anak, sedangkan kerusakan katup
trikuspid dan pulmonal hampir tidak pernah dilaporkan.
Kerusakan dapat terjadi pada katup, muskulus papilaris dan korda tendinea, dengan
hasil akhir terjadi penutupan katup yang tidak sempurna. Katup bisa pula menebal,
bahkan disertai dengan kalsifikasi, sehingga pembukaannya menjadi tidak sempurna,
hanya saja proses ini memerlukan waktu yang cukup lama.
Gambaran Klinik
Regurgitasi mitral:
o Aktifitas ventrikel kiri meningkat.
o Bising pansistolik di apeks, menyebar ke aksila bahkan ke punggung.
Regurgitasi aorta:
o Aktifitas ventrikel kiri meningkat.
o Bising diastolik di ICS II kanan/kiri, menyebar ke apeks.
o Tekanan nadi sangat lebar (sistolik tinggi, sedangkan diastolik sangat rendah
bahkan hingga 0 mmHg).
Stenosis mitral:
o Aktifitas ventrikel kiri negatif.
o Bising diastolik di daerah apeks, dengan S1 yang mengeras.
o Foto dada: LAH, RVH, kongesti paru, konus pulmonalis menonjol (mitral heart
configuration).
Pemeriksaan Penunjang
Foto dada : kardiomegali (pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri),
pinggang jantung menghilang, apendiks atrium kiri menghilang, corakan darah
paru meningkat.
EKG : pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kanan.
Ekokardiografi : tampak regurgitasi pada katup yang terlibat.

250

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan pemeriksaan penunjang.
Tata Laksana
Bila kardiomegali menghilang atau ringan, tidak perlu pembatasan aktifitas.
Profilaksis sekunder (sama dengan DR)
Profilaksis endokarditis bila dilakukan tindakan pembedahan.
Tindakan pembedahan khusus (repair atau replacement katup).

Daftar Pustaka
1. Samik AW. Diagnose dan Tata laksana Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik.
Dalam: Putra ST, Advani N, Rahajoe AU, penyunting. Dasar-Dasar Diagnose dan Tata
laksana Penyakit Jantung pada Anak - Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia. Jakarta,
1996. h. 184-207.
2. Keith JD. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Dalam: Keith JD, Rowe RD, Vlad
P, penyunting. Heart Disease in Infancy and Childhood. Edisi ke-3. New York: Mac Millan
Publ, 1978. h. 203-31.
3. Samik AW. Penyakit Jantung Reumatik Kronik. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B,
penyunting. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, 1994. h. 317-43.
4. Tani LY. Rhaumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ,
Shaddy RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams - Heart Disease in Infants, Children
and Adolescents. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. h. 1256-80.
5. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 304-10.
6. World Health Organization. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Disampaikan
pada: Report of WHO Expert Consultation, Geneva, 29 Oktober - 1 November, 2003.

251

PENYAKIT KAWASAKI
Batasan
Disebut pula sebagai Mucocutaneous lymph node syndrome.
Epidemiologi
Kebanyakan ditemukan di daerah Asia Pasifik. Sekitar 40% kasus berusia < 4 tahun,
dan 50% berusia < 2 tahun. Terbanyak pada anak usia 1-2 tahun. Jarang sekali
dilaporkan pada bayi < 3 bulan dan anak > 8 tahun.
Penyebab
Penyakit yang bersifat self-limiting ini diyakini disebabkan oleh gangguan sistem imun
yang mengikuti suatu proses infeksi.
Patologi
Mikrovaskulitis generalisata terjadi pada 10 hari pertama dari onset demam, dengan
predileksi utama pada arteri koronaria. Arteri lain juga bisa terlibat, meskipun
kejadiannya lebih jarang, yaitu pada arteri iliaka, femoralis, aksilaris dan renalis.
Gambaran Klinik
Terbagi dalam 3 fase, yaitu:
Fase akut (10 hari pertama demam):
Diawali demam tinggi (umumnya >390C) selama 11 hari. Saat hari ke-2-5 demam,
muncul gejala konjungtiva, bibir, rongga mulut, kulit, tangan, kaki, kelenjar limfa
leher. Gejala lain berupa: leukositoria, artritis, nyeri perut, diare, ikterus.
Fase sub akut (hari ke-11 sampai 25):
Terjadi pengelupasan kulit ujung jari tangan dan kaki. Demam, rash dan
limfadenopati menghilang, tetapi muncul masalah kardiovaskular, berupa:
aneurisma arteri koroner, efusi perikard, infark miokard. Trombositosis (bisa
hingga > 600.000/uL) terjadi pada fase ini.
Fase konvalesen (setelah hari ke-25, sampai dengan nilai LED dan kadar trombosit
mencapai normal kembali). Tampak Beau line di kuku jari tangan dan kaki.
Diagnosis
Diagnosis bisa ditegakkan bila memenuhi 3 kriteria berikut:
Demam persisten selama 5 hari
Minimal ditemukan 4 dari 5 tanda klinis berikut ini:
o Kelainan pada ekstremitas:
- Fase akut: eritema dan/atau edema telapak tangan dan kaki.
- Fase sub akut: periungual peeling di ujung jari tangan dan kaki.

252

o Eksantema polimorfik.
o Injeksi konjungtiva bulbar bilateral, tanpa eksudat.
o Kelainan di mukosa bibir dan mulut, yaitu: eritema, bibir pecah-pecah,
strawberry tongue, injeksi difus di rongga mulut dan faring.
o Limfadenopati servikal (diameter > 1,5 cm), biasanya unilateral.
Tidak tergolong sebagai penyakit dalam diagnosis banding.
Untuk pengecualian, diagnosis bisa pula ditegakkan dengan kriteria:
Demam 5 hari, tanda klinis < 4, tetapi ditemukan kelainan arteri koroner pada
pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi atau angiografi.
Demam baru memasuki hari ke-4 dengan tanda klinis 4.
Diagnosis Banding
Infeksi virus (campak, adenovirus, enterovirus, virus Epstein-Barr), demam Skarlatina,
Staphylococcal scalded skin syndrome, Bacterial servical lymphadenopathy, reaksi
hipersensitifitas obat, sindrom Steven-Johnson, Juvenile artritis reumatoid juvenil,
Rocky Mountain spotted fever, leptospirosis, reaksi hipersensitivitas merkuri
(akrodinia).
Komplikasi
Pada 15-25% dari penderita yang tidak ditangani, ditemukan aneurisma arteri
koroner, yang berpotensi mengalami infark miokard, bahkan kematian.
Tata Laksana
Dosis tunggal IVIG 2 g/kg dalam 10-12 jam, untuk mencegah kerusakan arteri
koroner. Bila demam menetap > 48 jam setelah terapi IVIG, maka perlu IVIG
ulangan dengan dosis sama. Perlu diingat agar imunisasi campak dan varisela
ditunda hingga 11 bulan setelah terapi IVIG.
Asam salisilat 80-100 mg/kg/hari sebagai anti inflamasi, diberikan minimal selama
7 hari, atau sampai 2-3 hari bebas demam. Dilanjutkan dengan dosis rendah 3-5
mg/kg/hari sebagai anti agregasi, 1 kali/hari, dengan lama penggunaan
tergantung dari:
o Bila arteri koroner normal, hingga 6-8 minggu dari onset demam.
o Bila ada keterlibatan arteri koroner, diberikan terus menerus hingga diyakini
terjadi perbaikan arteri koroner.
Prognosis
Bila tidak dijumpai keterlibatan arteri koroner dalam 1 bulan pertama dari onset
demam, maka kemungkinan besar prognosisnya baik.

253

Daftar Pustaka
1. Rowley AH, Shulman ST. Kawasaki Syndrome. Dalam: Berger S, penyunting. The Pediatric
Clinics of North America. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999. h. 313-29.
2. Johnson WH, Moller JH. Pediatric Cardiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2001. h. 237-9.
3. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2008. h. 367-76.

254

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

NEFROLOGI

255

INFEKSI SALURAN KEMIH

Batasan.
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan dimana terjadi pertumbuhan dan
perkembangbiakan bakteri dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal
sampai kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna.
Penyebab.
Terbanyak disebabkan oleh E. coli (70-80%). Prevalensi penyebab bakteri yang
lainnya, seperti Klebsiella, Proteus sp., Pseudomonas, enterokokus, Stafilokokus dll.,
bervariasi tergantung umur penderita.
Patogenesis.
Timbulnya infeksi di saluran kemih tergantung dari faktor predisposisi (seperti
kelainan struktur dan fungsional saluran kemih, benda asing), faktor pertahanan
tubuh penderita serta virulensi bakteri. Pada bayi dan anak adanya bakteri dalam
saluran kemih umumnya berasal dari kuman dalam tinjanya sendiri yang menjalar
secara asending.
Infeksi saluran kemih dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen, namum
umumnya jarang kecuali pada neonatus dan bayi di bawah umur 3 bulan.
Gejala Klinik.
ISK dibagi menjadi:
ISK simplek
ISK komplek : ISK yang disertai dengan kelainan anatomi saluran kemih, termasuk
ISK pada neonatus dan pielonefritis
Berdasarkan lokasi:
ISK atas : lebih banyak pada bayi
ISK bawah: mengenai anak-anak yang lebih besar
Gejala klinik ISK tergantung dari umur penderita dan lokasi infeksi di dalam saluran
kemih (batas antara ISK atas dan bawah adalah katup vesikoureter).
Pada neonatus : gejala ISK tidak spesifik, seperti pertumbuhan lambat, suhu tidak
stabil, tidak mau minum, mudah terangsang, muntah, perut kembung, ikterus dll.
Pada anak usia antara 1 bulan -1 tahun : juga tidak khas yaitu berupa demam,
mudah terangsang, kelihatan sakit, nafsu makan berkurang, muntah, diare,
ikterus, perut kembung dll.
Pada anak pra sekolah dan anak sekolah, gejala umumnya terlokalisasi pada
saluran kemih. Gejala sistitis atau ISK bawah (lower UTI) adalah disuria,
polakisuria, urgency dan terkadang enuresis (terutama pada anak perempuan).
Sedang gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut, pada umumnya adalah
berupa demam, menggigil, sakit pinggang, sakit di daerah sudut kostovertebral.

256

Hematuria makroskopik merupakan manifestasi ISK yang sering. Batas antara ISK
atas dan bawah adalah katup vesiko ureter.
Diagnosis.
Diagnosis dibuat berdasarkan:
Anamnesis/ gejala klinis
Pemeriksaan Fisik: adanya kelainan genetalia seperti pimosis, simetris
vulva,hipospadia, epispedia, kelainan tulang belakang seperti spina bifida
Laboratorium:
o Urinalisis: leukosituria (>5/LPB), proteinuria, hematuria (eritrosit >5/LPB), nitrit
(+), leukosit esterase (+), silinder, antibody coated bacteria
o DL : WBC , LED , CRP , Tes fungsi ginjal : BUN SC
Pemeriksaan radiologi
Tujuan : untuk mencari kelainan anatomi saluran kemih

Infeksi ISK pertama

USG

Abnormal

Normal

<2 tahun
MCU &
DMSA scan

2-5 tahun
DMSA scan
MCU jika:
-Scar pd DMSA scan
-DMSA tdk tersedia

th

>5
Tidak perlu
evaluasi

MCU dan
DMSA scan

Bagan 1. algoritma pencitraan pada ISK

Keterangan:
MSU: miksiosistoureterografi,
DMSA: dimerkaptosuksinic acid scan
Diagnosis pasti ISK: dengan biakan urin (lihat tabel)

257

Kriteria diagnosis ISK pada anak adalah.

Cara pengumpulan
Urin
Aspirasi suprapubik

Jumlah koloni
(biakan murni)
- Bakteri gram negatif
seberapapun jumlahnya
- Bakteri gram posistif >
beberapa ribu

Kemungkinan adanya
ISK
- > 99%

Kateterisasi

> 105
> 104 - 105
> 103 - 104
< 103

- 95%
- Diperkirakan ISK
- Diragukan; ulangi
- Tidak ada kontaminasi

Urine porsi tengah

- Anak laki-laki
- Anak perempuan

> 104
- 3 spesimen > 105
- 2 spesimen > 105
- 1 spesimen > 105
- 5 x 104 -105
- 104 - 5 x 104
- 104 - 5 x 104
- < 104

- Diperkirakan ISK
- 95%
- 90%
- 80%
- Diragukan, ulangi
- Klinis simtomatik :
diragukan, ulangi
- Klinis simtomatik :
diragukan, ulangi
- Tidak ada ISK

Diagnosis banding.
Berdasarkan kriteria diatas, diagnosis ISK sangat mudah ditegakkan. Adanya disuria
saja dapat juga merupakan gejala vaginitis (perempuan), dan manifestasi adanya
cacing keremi. Apabila ISK disertai hematuria, maka perlu dievaluasi penyebab
hematuria yang lain.
Terapi
Penanggulangan ISK pada anak tergantung dari lokasi infeksinya (ISK atas atau
bawah) dan umur penderita.

258

 Perawatan.
Pielonefritis akut, ISK yang disertai komplikasi, dan sistitis akut dengan rasa nyeri
yang hebat, muntah dan dehidrasi sebaiknya diobati di rumah sakit
Antibiotika.
o Kebanyakan infeksi akan sembuh dengan pengobatan 1 minggu (7-10 hari),
dan sensitif terhadap kotrimoksasol (trimetoprim + sulfametoksasol),
nitrofurantoin atau amoksisilin (obat pilihan pertama sebelum tes resistensi)..
o Pada pielonefritis akut dan ISK pada neonatus, diberikan terapi parenteral
cefotaxime atau ampisilin dikombinasikan dengan gentamisin.
Bedah: koreksi kelainan anatomis sebagai faktor predisposisi
Suportif:
o Minum cukup
o Perawatan hygiene daerah perineum dan periurethra
o Pencegahan konstipasi
Dosis antibiotika untuk pengobatan ISK
Jenis obat
Dosis
Parenteral
Ampisilin
100 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam (bayi<1 minggu)
tiap 6-8 jam (bayi>1 minggu)
Cefotaxime
150 mg/kgBB/hari, dibagi setiap 6-8 jam
Gentamisin
5 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam (bayi<1 minggu)
Tiap 24 jam (bayi > 1 minggu)
Seftriakson
75 mg/kgBB/hari, sekali sehari
Oral. Amoksisilin
Ampisilin
Sefiksim
Trimethoprim*
Sulfamethoksasol
Nitrofurantoin*

20-40 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis

50-100 mg/kgBB/hr dibagi 4 dosis
4 mg/kgBB, 2 kali sehari
6-12 mg/kgBB, 3 kali sehari
30-60 mg/kgBB, 3 kali sehari
6-7 mg/kgBB, 4 kali sehari
* Tidak dianjurkan untuk bayi dan penderita dengan insufisiensi ginjal

Komplikasi.
Infeksi berulang
Abses perinefrik
Obstruksi saluran kemih

259

 Cacat ginjal (renal scarring)

Gagal ginjal

Pemantauan
Kultur urin + uji sensitivitas dilakukan setelah 3 hari terapi fase akut dihentikan,
kemudian 1 bulan dan setiap 3 bulan
Antibiotika profilaksis (lihat tabel), diberikan dosis terapi diberikan 1 kali sehari
pada malam hari.
Sebagai pegangan pemberian antibiotika profilaksis:
o Anak <2 tahun, serangan pertama/ ISK komplek: sambil menunggu hasil
pencitraan
o Anak dengan RVU (reflux vesika urinaria)
o Terdapat jaringan parut ginjal
o ISK Simplek disertai demam dengan serangan lebih dari 3 kali.

Daftar Pustaka.
1. Gonzales R. Urinary tract infection. Dalam : Nelson EW, Behrman ER, Kliegman MR, Arvin
MA, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 15. Philadelphia: WB Saunders,
1996.h.1528-32.
2. Rusdijas, Ramajati R. Infeksi saluran kemih (ISK). Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono
PP, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1993.h.106-31..
3. Jodal U, Hansson S. Urinary tract infection. Dalam: Holiday AM, Barratt MT, Avner DE, ed.
Pediatric Nefrology. Edisi ke 2. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.h.950-62.
4. Ongki AS. Penatalaksanaan infeksi saluran kencing pada anak. Dalam: Sarjito RH, Noer S,
Saharso D, penyunting. Kumpulan Naskah Simposium Nasional Nefrologi Anak II,
Surabaya, 1983.h.111-23.
5. Travis BL, Brouhard HB. Infections of the Urinary Tract. Dalam: Rudolph MA, Hoffman EIJ,
Rudolph DC, penyunting. Rudolphs Pediatrics; edisi ke-20. New Jersey: Appleton & Lange,
1996.h.1388-92.

260

Acute Kidney Injury (AKI)

Batasan.
AKI yang sebelumnya disebut dengan gagal ginjal akut, merupakan penurunan fungsi
ginjal yang mendadak, dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh yang terjadi kurang dari 3 bulan
Penyebab.
Etiologi AKI diklasifikasikan menjadi 3 yaitu :
Pre-renal.
Terjadi penurunan tekanan arteri efektif, sehingga menimbulkan hipoperfusi pada
ginjal, disebabkan oleh :
o Hipovolemi akibat perdarahan atau kehilangan cairan melalui saluran
gastrointestinal.
o Penurunan volume vaskuler efektif : sepsis akibat vasodilatasi, luka bakar dan
trauma (pengumpulan cairan di ruangan ke 3), sindrom nefrotik (hipoalbuminemia dan udem yang hebat).
o Penurunan curah jantung : gagal jantung, kardiomiopati, paska bedah jantung.
Renal atau intrinsik.
o Kelainan vaskuler intrarenal: Sindrom hemolitik uremik, trombosis arteri/ vena
renalis, vaskulitis (poliarteritis nodosa, purpura Henoch - Schonlein)
o Glomerulonefritis: Paska streptokokus, glomerulonefriti kresentik (idiopatik,
sindrom Goodpasture)
o Nefritis interstitial: obat, infeksi, pielonefritis
o Kerusakan tubulus: Nekrosis tubular akut (tipe iskemik karena GGA prarenal
yang berlangsung lama, tipe nefrotoksik karena obat amino-glikosida,
hemoglobinuria, zat kontras radioopak
o Anomali ginjal kongenital: Agenesis, ginjal polikistik, ginjal hipoplastikdispastik.
Pasca renal.
Akibat uropati obstruktif karena :
o Kelainan kongenital: katup uretra posterior, obstruksi ureter bilateral pada
hubungan ureterovesikal atau ureteropelvis
o Didapat: batu atau bekuan darah (bilateral), kristal asam jengkol, asam urat.
o Tumor

261

Patogenesis.
AKI pre-renal. Penyebab AKI pre-renal melalui penurunan total (efektif) volume
darah sirkulasi yang mengakibatkan perfusi ginjal menurun. Ginjal sebenarnya masih
baik. Berkurangnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung
sehingga aliran darah ke kortex ginjal dan GFR menurun. Bila dalam waktu tertentu
penyebab yang mendasari hipoperfusi membaik, maka fungsi ginjal akan kembali
normal, sebaliknya bila tidak, dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan parenkim
ginjal.
AKI renal. Pada penyebab AKI renal, aktivasi sistem koagulasi di ginjal mengkibatkan
trombosis pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi SHU (sindrom hemolitik
uremik). Bila tidak terdapat lesi di arteriil ataupun glomerulusnya, mekanisme
terjadinya AKI mungkin oleh karena adanya kerusakan pada sel-sel tubulus atau ATN
(acute tubular necrosis). Bila penyebabnya logam berat ataupun zat kimia, pada
umumnya secara histologi nekrosis/kerusakan sel tubulusnya tidak memadai.
Mekanisme terjadinya AKI pada keadaan ini masih belum jelas. Diduga antara lain
oleh karena adanya perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus dan
terjadinya aliran balik secara pasif dari filtrat glomerulus ke kapiler peritubuler
melalui tubulus yang rusak. Tumor menyebabkan terjadinya AKI oleh karena infiltrasi
pada ginjal atau oleh karena kristal asam urat mengobstruksi tubulus. Pada nefritis,
baik yang didapat maupun herediter, terjadi penurunan kemampuan menahan
sodium dan air. Tetapi biasanya terkompensasi melalui intake peroral. Bila intake oral
kurang (muntah) dan/atau terjadi pengeluaran air dan garam ekstra renal (diare),
maka dapat terjadi penurunan volume intra vaskuler serta akhirnya terjadi AKI.
AKI pasca renal. Penyebab AKI pascarenal akibat obstruksi, bila kedua ginjalnya
berfungsi, maka haruslah mengenai kedua ureter agar dapat menimbulkan terjadinya
AKI. Penting diketahui bahwa dilatasi collecting system bagian atas biasanya belum
terjadi beberapa hari setelah obstruksi akut pada ureter.
Stadium klinis AKI
Kriteria RIFLE modifikasi anak, dikenalkan pada tahun 2007 yang diukur melalui
peningkatan kadar kreatinin dan produksi urin per jam
Pediatric-Modified RIFLE (pRIFLE) criteria
pRIFLE
Serum cretinine Estimated
(SCr)
creatinine
clearence criteria
(eCrCl)
Risk
Increase in SCr
eCCl decrease by
0,3 mg/dl or > 25%
1,5-fold from
baseline

Urine output

< 0,5 ml/kg/hour

for 8 hour

262

Injury

Failure

Loss
End Stage

Increase in SCr
>2-fold from
baseline
Increase in SCr
>3-fold from
baseline or SCr
level 4 mg/dl
Persintent
failure >4 weeks
Persintent
failure >3
months (ESRD)

eCCl decrease by
50%

< 0,5 ml/kg/hour

for 16 hour

eCCl decrease by
75%
eCCl < 35
ml/min/1,73 m2

< 0,5 ml/kg/hour

for 24 hour or
anurian for 12
hour

Gejala klinik.
Oliguria dan gejala lain sesuai dengan etiologinya
Penunjang diagnosis.
Terdiri atas urinalisis, kimia darah, analisis gas dan elektrolit darah, pemeriksaan
radiologik, dan pada keadaan tertentu kadang-kadang diperlukan biopsi ginjal.
Diagnosis.
Anamnesis yang baik merupakan salah satu cara untuk menentukan penyebab AKI.
Muntah, diare dan demam dikaitkan dengan terjadinya dehidrasi dan azotemia prerenal. Namun hal ini juga dapat merupakan fase awal dari sindrom hemolitik uremik
serta trombosis vena renalis. Adanya riwayat infeksi kulit ataupun tenggorokan
sebelumnya, berkaitan dengan glomerulus nefritis pasca streptokokus. Timbulnya
ruam mungkin berkaitan dengan sistemik lupus eritematosus atau anafilaktoid
purpura. Juga harus ditanyakan tentang kemungkinan terpapar oleh zat kimia
ataupun obat-obatan. Terabanya massa di flank area dikaitkan dengan adanya
trombosis vena renalis, tumor, kista atau obstruksi.
Kelainan laboratorium:
Urin: proteinuria, hematuria, leukosituria
Darah: anemia,
Peningkatan BUN, SC
Elektrolit:
o Hipo/hipernatemia
o Hiperkalemia
o Hipokalsemia
o Hiperfosfatemia

263

 Analisa gas darah: asidosis metabolik, anion gap

Foto Thorax: udem paru
USG ginjal, saluran kemih dan deteksi penyulit primer

Penatalaksanaan.
Medikamentosa
Terapi sesuai penyakit primer
o Bila ada infeksi, dosis antibiotika disesuaikan dengan beratnya penurunan
fungsi ginjal.
o Pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan hidrasi.
o Koreksi gangguan keseimbangan cairan elektrolit terutama hiperkalemia ( lihat
tatalaksana hiperkalemia)
o Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik sebanyak 1-3
meq/kgBB/hari sesuai dengan beratnya asidosis.
o Pemberian diuretik pada AKI renal untuk memacu diuresis dengan furosemid
1-2 mg/kgBB dua kali sehari dan dapat dinaikkan secara bertahap sampai
maksimum 10 mg/kgBB/kali
Bila gagal dengan medikamentosa, maka dilakukan peritoneal dialisis atau
hemodialisis
Bedah
Tindakan bedah sesuai dengan kelainan pasca renal yang ditemukan
Suportif
Pemberian nutrisi yang rendah protein, rendah garam, dan kalori yang adekuat
sesuai dengan umur dan berat badan
Lain-lain
Dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak setelah keadadan darurat diatasi

PEMANTAUAN
Terapi
Pemantauan keseimbangan cairan dan elektrolit (balans cairan)
Pemantauan keadaan yang merupakan indikasi dialisis
Tumbuh kembang
Gagal ginjal akut bila ditatalaksana dengan adekuat, umumnya tidak mempengaruhi
tumbuh kembang anak.

264

TATA LAKSANA HIPERKALEMIA

Bila kadar K+ serum 5,5 7,0 mEq/l, perlu diberi kayexalat yaitu suatu cation
exchange resin ( Resonium A) 1 g/kg BB per oral atau per rectal 4x sehari atau
kalitake 3x 2,5 gram
Bila kadar K+>7,0 mEq/l atau ada kelainan EKG atau aritmia jantung, perlu
diberikan glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v dalam 10-15 menit, natrium
bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v dalam 10-15 menit. Bila hiperkalemia tetap ada,
diberi glukosa 0,5 g/kgBB per infuse selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kgBB
atau 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapkan dialisis. Glukonas kalsikus tidak
menurunkan kadar K+ serum tetapi menstabilkan membran sel jantung. Na
bikarbonat menurunkan H+ serum sehingga H+ keluar dari sel dan K+ masuk ke
dalam sel. Insulin mendorong glukosa bersama K+ masuk ke dalam sel.
Untuk penanggulangan hiperkalemia juga dapat diberikan salbutamol 5
mg/kgBB i.v selama 15 menit atau dengan nebulizer 2,5-5 mg
TABEL 1. obat-obatan yang dipergunakan dalam terapi hiperkalemia
Obat
Kalsium glukonas
(10%)

Cara kerja
Menstabilkan
potensial membran

Dosis
0.5 mg elemental Ca++/kg i.v
dalam 2-4 mnt

Onset/Durasi
Rapid (min)/
transient (h)

Glukose (50%) dan

insulin

Mendorong K+
masuk ke dalam sel

Glukosa 1 ml/kg dengan

regular insulin 0,1 U/kg IV
dengan bolus pelan atau drip
cepat

Rapid (30
min)/
transient (h)

Natrium
bikarbonat (7,5%)

Mendorong K+
masuk ke dalam sel

2,5 mEq/kg (~ 3 ml/kg)

dengan bolus pelan atau drip
cepat

Rapid (30
min)/
transient (h)

Sodium
polystyrene
sulfonate

Cation exchange
resin

1 g/kg PO ( dg 3-4 ml sorbitol

70%/g resin) atau PR ( dg 10
ml sorbitol 70%/ g resin)

Bbrp
jam/
bbrp hari

Indikasi dialisis.
Kadar ureum darah > 200 mg% atau kreatinin >15 mg/dl, hiperkalemia > 7 mEq/L,
bikarbonat serum < 12 mEq/L, adanya gejala overhidrasi (udem paru, dekompensasi
jantung dan hipertensi yang tidak teratasi dengan obat-obatan), dan perburukan
gejala umum dengan gejala uremi berat (perdarahan, kesadaran menurun sampai
koma).

265

Daftar Pustaka.
1. Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 2009;24:253-63
2. Bergstein MJ. Acute Renal Failure. Dalam: Nelson EW, Behrman ER, Arvin MA, penyunting.
Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke 15, Vol. 2. Philadelphia: WB Saunders,
1996.h.1515-18.
3. Husein Alatas. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, penyunting.
Buku Ajar Nefrologi Anak, jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1996.h.446-64.
4. Diven SC. Acute Renal Failure. Dalam : Rudolph MA, Hoffman EIJ, Rudolph DC,
penyuniting. Rudolphs Pediatric. Edisi. ke-20. New Jersey; Appleton & Lange,
1996.h.1340-4.
5. UPF Anak RSCM/FKUI. Gagal Ginjal Akut pada Anak. Dalam: Sunoto, Tambunan T,
Madiyono B, Alatas H, Bisanto J, penyunting. Buku Panduan Tatalaksana & Prosedur Baku
Pediatrik. Jakarta; UPF Anak RSCM/FKUI
6. Chairul Yoel. Pengelolaan Gagal Ginjal Akut pada Anak. Dalam: Lubis PC, Rusdidjas, Lubis
ZI, Yoel C, penyunting. Simposium Nasional Nefrologi Anak V dan Simposium Nasional
Pediatrik Gawat Darurat II. Medan, 1992.h.27-28..
7. Siegel JN, Van Why KS, Boydstun dkk. Acute Renal Failure. Dalam: Holiday AM, Barratt MT,
Avner DE, penyunting. Pediatric Nephrology. Edisi. ke 13, vol. 2. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1994.h.1176-1202.

266

Chronic Kidney Disease (CKD)

Batasan
Batasan yang tercantum dalam clinical practice guidelines on CKD menyebutkan
bahwa seorang anak menderita CKD bila terdapat salah satu kriteria di bawah ini:
Kerusakan ginjal 3 bulan, yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau
fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), yang
bermanifestasi sebagai satu atau lebuh gejala:
o Abnormalitas komposisi urine
o Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
o Abnormalitas biopsy ginjal
LFG , 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan
ginjal lain yang telah disebutkan
Klasifikasi
CKD dibagi menjadi beberapa stadium untuk tujuan pencegahan, identifikasi awal
kerusakan ginjal.

Tabel 1. Klasifikasi stadium CKD

Stadium LFG (ml/menit/1,73
m2
1
> 90
2
60-89
3
30-59
4
15-29
5
<15 (atau dialisis)

Deskripsi
Kerusakan ginjal dengan LFG normal/meningkat
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat
Gagal ginjal

Patogenesis.
Mekanisme patogenesis yang pasti dari penurunan progresif fungsi ginjal masih
belum jelas, akan tetapi diduga banyak faktor yang berpengaruh, yaitu diantaranya
kerusakan akibat proses imunologis yang berlangsung lama, hiperfiltrasi
hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat,
proteinuria yang persisten, dan hipertensi sistemik. Penumpukan komplex imun atau
antibodi terhadap membran basal glomerulus akan menyebabkan inflamasi
glomerulus yang persisten yang pada akhirnya dapat menyebabkan pembentukan
jaringan parut.
Kerusakan karena hiperfiltrasi mungkin berperan penting pada tahap akhir
pengrusakan glomerulus. Sekali nefron rusak, nefron yang normal akan menjadi
hipertrofi baik secara struktural maupun fungsional, oleh karena peningkatan aliran
darah ke glomerulus. Peningkatan aliran darah ini akan meningkatkan tenaga

267

dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang rusak. Hiperfiltrasi yang

menguntungkan dalam menyelamatkan glomerulus ini (dengan memperbaiki fungsi
ginjal), juga dapat merusak glomerulus dengan mekanisme yang belum jelas.
Mekanisme yang diduga berperan antara lain efek langsung peninggian tekanan
hidrostatik terhadap integritas dinding kapiler, akibat peningkatan pasase protein
melewati dinding kapiler atau keduanya.
Akhirnya, hal tersebut akan menimbulkan perubahan pada sel mesangium dan epitel
yang berkembang menjadi sklerosis. Sewaktu sklerosis melanjut, nefron yang tersisa
mengalami tambahan beban ekskresi yang akan menimbulkan lingkaran setan
dengan meningkatnya aliran darah ke glomerulus dan adanya hipertrofi lagi.
Diketahui bahwa diet tinggi protein mempercepat terjadinya gagal ginjal, mungkin
dengan terjadinya dilatasi arteriol aferen dan kerusakan karena hiperperfusi.
Sebaliknya diet rendah protein dinyatakan dapat menurunkan gangguan fungsi ginjal
pada CKD. Apakah efek yang menguntungkan ini karena dicegahnya penumpukan
garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan, atau karena supresi
hormon paratiroid, suatu nefrotoksin potensial, masih belum jelas.
Proteinuria yang menetap dan/atau hipertensi sistemik apapun sebabnya, dapat
langsung menyebabkan kerusakan dinding kapiler glomerulus, yang akhirnya
menyebabkan sklerosis glomerulus dan mulainya kerusakan karena hiperfiltrasi.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis CKD sangat bervariasi, tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Bila glomerulonefritis merupakan penyebab CKD, maka akan
didapatkan udem , hipertensi, hematuria dan proteinuria. Sedang keluhan yang tidak
khas adalah lesu, lemah, anoreksia, nyeri abdomen, hambatan pertumbuhan dsb.
Riwayat keluarga pada hipoplasia ginjal, nefronoftosis dan sindrom Alport.
Penderita CKD stadium 1-3 (LFG .30 ml/menit) biasanya asimptomatik dan gejala
klinis biasanya baru muncul pada CKD stadium 4-5. Kerusakan ginjal yang progresif
dapat menyebabkan:
Peningkatan tekanan darah akibat overload cairan dan produksi hormone
vasoaktif (hipertensi, edem paru dan gagal jantung kongestif)
Gejala uremia (letargis, perikarditis hingga ensefalopati)
Akumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadan fatal yaitu aritmia
Gejala anemia akibat sintesis eritropoitin yang menurun
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia (akibat defisiensi vitamin D3)
Asidosis metabolik akibat penumpukan sulfat, fosfat dan asam urat

268

Pemeriksaan penunjang
Darah : darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit (K, Na, Cl, Ca dan P), analisis gas
darah ( asidosis metabolik dan anion gap meningkat) dan biakan.
Urin : sedimen, pH, berat jenis, protein, volume 24 jam
EKG, foto thoraks dan abdomen
Pemeriksaan khusus : C3, spektrum protein, kolesterol dan alkali fosfatase, USG
abdomen, IVP, MSU, foto tulang (bone survey). Sedapat mungkin dilakukan biopsi
(secara teknis sulit sebab ginjal mengerut)

Menghitung LFG dengan rumus Schwartz

Rumus Schwartz
Ccr (ml/mnt/1,73 m2 ) = 0,55 x tinggi badan (cm)
Cr serum (mg/dL)

Penatalaksanaan
Anak dengan CKD harus dievaluasi untuk menentukan:
Diagnosis (jenis penyakit ginjal)
Kondisi komorbi( hiperlipidemia)
Derajat keparahan, yang dinilai menggunakan fungsi ginjal
Komplikasi, berhubungan dengan derajat kerusakan ginjal
Faktor resiko kehilangan fungsi ginjal
Resiko penyakit kardiovaskular
Terapi untuk CKD meliputi:
Terapi spesifik berdasarkan diagnosis
Evaluasi dan penanganan kondisi komorbid
Memperlambat kerusakan fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi penyakit komplikasi (hipertensi, anemia, gagal tumbuh)
Penggantian fungsi ginjal dengan dialisis atau bahkan dengan transplantasi ginjal

Terapi Konservatif (sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi).

Tujuan : memperlambat atau menghentikan kerusakan glomerulus.
Menjaga keseimbangan air dan elektrolit
Hipertensi : Target tekanan darah < persentil 90 ~ usia dan jenis kelamin.
Angiotensin Coverting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan Angiotensin receptot blocker
(ARB) merupakan pilihan pada CKD

269

 Infeksi sistemik dan lokal : antibiotika dengan penyesuaian dosis

Obstruksi saluran kemih : kalau perlu tindakan operatif
Asidosis : koreksi asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat, dosis 1-3
meq/kgBB/hari, disesuaikan dengan derajat asidosis
Anemia : KDOQI merekomendasikan target Hb 11-12 g/dL dan penderita dengan
feritin serum ,100 ng/mL harus mendapat suplementasi besi. Transfusi bila Hb < 6
mg% dengan packed red cell secara hati-hati dan lambat Bila memungkinkan
dapat diberikan recombinant human erythropoietin 50-150 ug/kgBB/kali
subkutan, 3 kali seminggu sampai kadar Hb 10 g/dl.
Osteodistrofi : KDQOI menganjurkan pemeriksaan kalsium dan fosfat tiap bulan
dan kadar PTH minimal setiap 3 bulan. Pasien dengan kadar PTH tinggi (>300
pg/mL) dapat diberikan vitamin D aktif 0,01-0,05 ug/kgBB/hari. Masukan fosfat
harus dikurangi dengan pemberian kalsium karbonat (CaCO3) 20-50
mg/kg.bb/hari
Pengaturan diit : protein 0,5-1 g/kg.bb/hari tergantung pada derajat fungsi ginjal
Gangguan saluran cerna, saraf dan kulit
Gagal jantung ( konsul divisi kardiologi): furosemid, digitalisasi
Perikarditis (konsul divisi kardiologi) : pungsi perikardium
Menghindari obat yang bersifat nefrotoksik
Menghindari pemakaian kontrast radiologik.
Pengobatan pengganti
Peritoneal atau hemodialisis, dengan indikasi acute on chronic renal failure:
klirens kreatinin < 15 ml/menit/1,73 m2 (CKD stadium 5), atau timbul gejala
uremia berat seperti kesadaran menurun, hiperkalemia, pendarahan,
dekompensasi jantung dan udem paru.
Transplantasi ginjal.

Daftar Pustaka.
1. Vogt BA, Avner ED Renal Failure. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke 17. Philadelphia; WB Saunders,
2004.h.1770-75
2. Hogg RJ, Furth S, Lemley KV, Portman R, Schwartz GJ, Coresh J et al. National Kidney
foundations Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease in children and Adolescent: Evaluation, Classification and
stratification, Pediatrics 2003;111:1416-21
3. Kalia A. Chronic Renal Failure. Dalam: Rudolph MA, Hoffman EIJ, Rudolph DC, penyunting.
Rudolphs Pediatrics. Edisi ke 20. New Yersey; Appleton & Lange, 1996 .h.1344-7.

270

SINDROM NEFROTIK
Batasan.
Sindrom Nefrotik merupakan keadaan klinis yang khas oleh adanya proteinuria,
hipoalbuminemia, udem dan hiperkolesterolemia.
Penyebab.
Sindrom nefrotik kongenital : ditemukan sejak lahir atau dalam 3 bulan pertama.
Diturunkan secara resesif autosom.
Sindrom nefrotik primer/idiopatik :
Penyakit dasar kelainan/penyakit pada ginjal (ditemukan pada 90% kasus).
Sindrom nefrotik sekunder.
Penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik seperti Henoch-Schonlein purpura,
sistemik lupus eritematosis, infeksi sistemik [Hepatitis B, sifilis, infeksi pada shunt
ventrikoatrial, endokarditis bakteri subakut, malaria, varisela, AIDS, penyakit
Sickle sel, diabetes mellitus, obat-obatan (emas, penisilinamin, merkuri, tridione,
captopril, heroin, NSAID)], neoplasma (Hodgkin dan limfoma lainnya), penyakit
inflamasi kronis (Familial mediteranean fever, Amyloidosis), penyakit herediter
(sindrom Alport).

Klasifikasi berdasarkan respon klinis

Sindrom nefritik sensitif steroid (SNSS)
Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)
Gejala klinis.
Pada anamnesis sering dijumpai adanya keluhan udem seluruh tubuh yang dimulai
dari kelopak mata, kencing berkurang, nafsu makan berkurang. Disamping itu
penderita terkadang juga mengeluh adanya nyeri di perut dan/atau mencret. Pada
pemeriksaan fisik yang jelas ditemukan adalah udem (pitting udem pada ekstremitas
bawah). Kadang-kadang udem anasarka (asites, udem skrotum/labia,
hidrotoraks/efusi pleural). Hipertensi biasanya jarang dijumpai.
Laboratorium.
Hematuria mikroskopik, gross hematuria jarang.
Fungsi ginjal mungkin normal atau menurun.
Klirens kreatinin rendah (disebabkan oleh menurunnya perfusi ginjal yang akan
membaik kembali bila rendahnya volume intravaskuler telah terkoreksi)

271

 Kalsium serum menurun (fraksi albumin yang mengikatnya).

Kadar C3 normal.

Pemeriksaan penunjang.
Urinalisis dan bila perlu biakan urin
Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin
pada urin pertama pagi hari
Pemeriksaan darah
o Darah tepi lengkap (Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit, LED)
o Kadar albumin dan kolesterol plasma
o Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan
rumus Schwartz
o Kadar komplemen C3; bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan
ditambah dengan komplemen C4, ANA ( anti nuclear antibody) dan anti dsDNA
Pemeriksaan patologi anatomi (atas indikasi) seperti pada sindrom nefrotik yang
nyata, hipertensi, ureum tinggi, Beta-1-C-globulin menurun, resisten steroid,
relaps frekuen. Diperiksa biopsi ginjal per kutan dengan pemeriksaan mikroskopik
cahaya dan pemeriksaan imunoflouresensi
Diagnosis.
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai dengan gejala:
Proteinuria masif 2+ (ekskresi protein 40 mg/jam/m 2 LPB atau 50 mg/kg/hari
atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu >2 mg/mg).
Hipoalbuminemia <2,5 g/dl
Udem
Dapat disertai hiperkolesterolemia >200 mg/dL
Penatalaksanaan.
Pada SN pertama kali, sebaiknya dirawat di Rumah Sakit dengan tujuan untuk
mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan diit, penanggulangan udem,
memulai pengobatan steroid dan edukasi orangtua. Sebelum pengobatan steroid
dimulai, dilakukan pemeriksaan uji Mantoux. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis
INH bersama steroid, dan bila ditemukan TBC diberikan obat anti tuberculosis (OAT)
Tirah baring: diperlukan bila ada udem anasarka
Diit.
o Diit protein normal sesuai RDA (recommended daily allowances)
o Rendah garam : 1-2 g/hari.
o Kalori sesuai kebutuhan menurut umur dan berat badan

272

o Lemak cukup, rendah kolesterol (dengan susu non-lemak) dengan perhitungan

kolesterol < 200 mg/hari, lemak < 30% kalori total, asam lemak tidak jenuh
10% kalori
o Cairan dibatasi selama masih ada udem dan hiponatremia
o Vitamin dan mineral dalam jumlah cukup, terutama kalsium dan vitamin D,
kecuali natrium
Medikamentosa.
o Penderita baru (pengobatan awal).
Prednison (dosis inisial) 60 mg/m2 LPB/hari atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80
mg/hari) dalam dosis terbagi, diberikan tiap hari selama 4 minggu, Bila remisi
terjadi dalam 4 minggu pertama, dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan
dosis 40 mg/m2LPB (2/3 dosis awal) atau 1,5 mg/kgbb/hari, secara alternating
(selang sehari), 1x sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu
pengobatan dosis penuh, tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan resisten
steroid. Pada sindrom nefrotik resisten steroid atau toksik steroid diberikan
imunosupresan lain seperti siklofosfamid 2-3 mg/kg.bb/hari dalam dosis
tunggal Selama pemberian sitostatika perlu dilakukan pemeriksaan Hb,
leukosit, trombosit setiap minggu 1 kali. Pemberian sitostatika dihentikan
sementara, bila leukosit < 3000/ul dan kemudian dilanjutkan lagi setelah
jumlah leukosit > 5000/ul. Lama pemberian sitostatika 8 minggu untuk sindrom
nefrotik relaps frekuen dan 3-6 bulan pada sindrom nefrotik resisten steroid.
o Penderita lama (pengobatan relaps).
- Relaps tidak frekuen : Prednison 2 mg/kg.bb/hari, dibagi dalam 3 dosis,
diberikan tiap hari sampai ada remisi, dilanjutkan prednison dosis
alternating (selang sehari) 1x per hari selama 4 minggu
- Relaps frekuen : berikan prednison dosis penuh sampai remisi kemudian
dilanjutkan dengan sitostatika/imunosupresan, siklofos-famid atau
klorambusil bersama-sama dengan prednison dosis intermiten selama 8
minggu.
o Penderita rawat jalan.
- Pemeriksaan fisik.
- Timbang berat badan, ukur tinggi badan, ukur tekanan darah, dan periksa
tanda-tanda lainnya.
- Pemeriksaan penunjang yang harus dievaluasi adalah : urin rutin, darah
tepi, kadar ureum serta kreatinin darah 3-6 bulan sekali tergantung pada
situasi
- Terapi :
Remisi total : tanpa terapi
Remisi parsial/rest protein 1+ : tanpa obat

273

 Proteinuria 2+ tanpa udem dan disertai gejala infeksi, berikan antibiotika

(ampisilin/amoksisilin) 3-5 hari. Bila tetap ada proteinuri dianggap
sebagai relaps.
Pengobatan tambahan.
o Mengatasi udem anasarka : berikan diuretik, furosemid 1-2 mg/ kg.bb/kali, dua
kali sehari per oral.
Udem menetap, berikan albumin (IVFD) 0,5-1 g/kg.bb atau plasma 10-20
ml/kg.bb/hari, dilanjutkan dengan furosemid i.v. 1 mg/ kg.bb/kali.
o Mengatasi renjatan yang diduga karena hipoalbuminemia (1,5 g/dl) berikan
albumin atau plasma darah.

Penyulit.
Yang tersering adalah infeksi (peritonitis, sepsis, pneumonia, selulitis, ISK). Disamping
itu kadang-kadang didapatkan adanya kelainan koagulasi, timbulnya trombosis dan
menurunnya kadar vitamin D serum.
Daftar Pustaka.
1. Partini PT,Husei A,Taralan T, Sudung OP. Konsensus Tatalaksana Sindron Nefrotik Idiopatik
pada anak. Edisi kedua. Jakarta: Balai penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2008.h.1-7
2. Bergstein MJ. Nephrotic syndrome. Dalam: Nelson EW, Behrman ER, Kliegman MR, Arvin
MA, penyuntings. Nelson Textbook of Pediatrics. edisi ke 15, vol 2. Philadelphia: WB
Saunders, 1996.h.1500-3.
3. Wila Wirya IGN. Sindrom Nefrotik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, penyunting.
Buku Ajar Nefrologi Anak, Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1996.h.349-90
4. Travis BL. The Nephrotic Syndrome. Dalam: Rudolph MA, Hoffman EIJ, Rudolph DC,
penyunting. Rudolphs Pediatrics, Edisi ke-20. New Jersey: Appleton & Lange,
1996.h.1366-71.
5. Kher KK. Nephrotic syndrome. Dalam: Kher KK, Makker PD, penyunting. Clinical Pediatric
Nephrology. Toronto: Mc.Graw Hill Inc, 1992.h.137-68.
6. Suandi IKG. Diit pada penyakit ginjal. Dalam: Soetjiningsih, penyunting. Diit pada anak
sakit. Jakarta: EGC, 1998.h.31-48.

274

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA

STREPTOKOKUS (GNAPS)
Batasan.
GNAPS adalah suatu sindrom nefritik yang ditandai oleh hematuria yang mendadak
serta sering diikuti oleh adanya udem kelopak mata, hipertensi dan insufisiensi ginjal,
disebabkan oleh adanya infeksi kuman streptokokus hemolitikus grup A.
Penyebab.
GNAPS didahului infeksi saluran nafas atas (termasuk telinga tengah) atau
kulit/piodermi oleh Streptokokus hemolitikus grup A tertentu yang bersifat
nefritogenik. Pada infeksi tenggorokan, serotipe yang paling sering diditeksi adalah
serotipe M12. Disamping itu juga terdeteksi serotipe M1, 3, 4, 12, 25 dan 49.
Sedangkan pada infeksi kulit, yang tersering adalah serotipe M49, disamping adanya
infeksi oleh serotype 2, 55, 57 dan 60.
Patogenesis.
Secara morfologis maupun berdasarkan atas adanya penurunan kadar C3 serum,
menunjukkan patogenesis dari GNAPS adalah oleh karena terbentuknya komplex
imun yang bersirkulasi dan pembentukan komplex imun in situ. Hipotesis lain yang
sering juga dibicarakan adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh
streptokokus tersebut yang mengubah IgG endogen, sehingga menjadi autogenik.
Akibatnya, terbentuklah autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
yang mengakibatkan pembentukan komplex imun yangbersirkulasi, yang kemudian
mengendap dalam ginjal.
Gejala klinik.
GNAPS paling sering terjadi pada anak, namun jarang dibawah usia 3 tahun. Pada
anamnesis akan didapatkan adanya riwayat infeksi saluran nafas/infeksi kulit 2-3
minggu sebelumnya, adanya kencing merah (berwarna seperti air cucian daging),
udem sekitar mata yang kemudian menjalar ke tungkai, kencing berkurang atau tidak
kencing sama sekali, sakit kepala serta sesak nafas. Keluhan spesifik yang juga sering
timbul adalah malaise, lethargi, nyeri di daerah abdomen atau flank area, serta
demam. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah sering meningkat, udem
pada palpebra/tungkai, dan infeksi/bekas infeksi kulit. Fase akut penyakit ini pada
umumnya telah membaik dalam waktu 1 bulan setelah onset, namun kelainan pada
urinnya dapat masih berlanjut sampai lebih dari 1 tahun.
Penunjang diagnosis.
Urin : hematuria nyata/mikroskopis, piuria, proteinuria.

275

 Darah : LED meninggi, ureum dan kreatinin meninggi, C3 (B1C globulin) menurun
dan ASTO meningkat.
Uji klirens ureum dan kreatinin menurun
Foto toraks dapat ditemukan nephritic lung.
Biakan hapus tenggorok dapat ditemukan kuman streptokokus hemolitikus grup
A.

Diagnosis.
Adanya infeksi saluran nafas atas atau riwayat infeksi kulit oleh kuman streptokokus
hemolitikus grup A, 1-3 minggu sebelumnya (ditunjang hasil kultur). Hematuri
umumnya nyata, tetapi dapat juga mikroskopik. Udem mulai periorbital, dan
kemudian ke daerah tungkai. Oliguri dan kadang-kadang anuri. Hipertensi dapat
ringan sampai krisis hipertensi. Pada urinalisis terdapat cast sel darah merah,
proteinuria, silinderuria, dan tidak jarang leukosit PMN. Anemia ringan mungkin
timbul akibat adanya hemodilusi dan hemolisis. Azotemia dapat ringan sampai berat
(gagal ginjal akut). Pemeriksaan laboratorium yang menyokong seperti peninggian
LED, peninggian ASTO (jarang setelah infeksi kulit) dan penurunan C3.
Diagnosis banding.
Diagnosis banding GNAPS mencakup semua penyebab hematuria, namun yang sering
ada 4 yaitu eksaserbasi akut glomerulonefritis kronis, anafilaktoid purpura dengan
nefritis, idiopatik hematuria sindrom (contohnya nefritis fokal, hematuria benigna,
hematuria rekuren, nefropati IgA), dan nefritis familial. GNA juga dapat terjadi
setelah adanya infeksi oleh kuman stafilokokus koagulase positif dan negatif,
streptokokus pneumonia, bakteri gram negatif, fungi tertentu, riketsia dan penyakit
virus.
Penyulit.
GGA serta mencakup volume overload, kongesti sirkulasi (dekompensasi kordis),
hipertensi (ensefalopati hipertensif), hiperkalemia, hiperfos-fatemia, hipokalemia,
asidosis, kejang dan uremia.
Penatalaksanaan.
Istirahat sampai hematuria nyata (gross), udem dan hipertensi membaik.
Diit rendah protein dan rendah garam. Mula-mula diberikan protein 1
gram/kg/bb/hari, dan apabila ureum normal, diberikan protein 2 gram/kg.bb/hari.
Garam diberikan 1 gram/hari.

276

 Antibiotika diberikan untuk eradikasi kuman streptokokus hemoliti-kus grup A,

yaitu penicillin 50.000 IU/kg.bb/hari atau ampisilin 100 mg/kg.bb/hari, atau
eritromisin 30 mg/kg.bb/hari selama 10 hari.
Obat antidiuretika dan anti hipertensi diberikan bila perlu. Kalau terjadi AKI
dilakukan tata laksana AKI sesuai dengan stadiumnya.

Prognosis.
Penderita GNAPS > 95% akan mengalami kesembuhan sempurna. Tidak ada bukti
yang menunjukkan adanya progresi menjadi glomerulonefritis kronik. Namun pada
keadaan yang sangat jarang, dimana fase akutnya sangat berat sehingga
memungkinkan terjadinya hialinisasi glomerulus, maka dapat terjadi insufisiensi ginjal
kronik. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari, yaitu dengan melakukan tata
laksana yang memadai apabila terjadi GGA ataupun gagal jantung. Penyakit ini sangat
jarang rekuren.

Daftar pustaka.
1. Bergstein MJ. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Dalam: Nelson EW, Behrman
ER, Kliegman MR, Arvin MA, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics Edisi ke-15 vol. 2.
Philadelphia: WB Saunders, 1996.h.1487-8.
2. Syaifullah Noer M. Glomerulonefritis Pasca Streptokok. Dalam: Alatas H, Tambunan T,
Triono PP, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak, Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
1996.h.318-26.
3. Travis BL. Acute Postinfectious Glomerulonephritis. Dalam: Rudolph MA, Hoffman EIJ,
Rudolph DC, penyunting. Rudolphs Pediatrics; edisi ke 20. New Jersey: Appleton & Lange,
1996.h.1352-8.
4. UPF Anak, RS Dr. Ciptomangunkusumo/FKUI. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
(GNAPS). Dalam: Sunoto, Tambunan T, Madiyono B, Alatas H, Bisanto J, penyunting. Buku
Panduan Tata laksana & Prosedur Baku Pediatrik. Jakarta: UPF Anak RS
Ciptomangunkusumo/FKUI.
5. Makker PS. Poststreptococcal Glomerulonephritis. Dalam: Kher KK, Makker PS, penyuting.
Clinical Pediatric Nephrology. Toronto: Mc. Graw Hill Inc, 1992.h.212-20.

277

HIPERTENSI
Batasan
Hipertensi adalah suatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolik > persentil
ke-95 berdasarkan umur, jenis kelamin dan tinggi badan pada pengukuran 3 kali
berturut-turut.
Hipertensi stadium 1 didefinisikan bila tekanan darah sistolik dan atau diastolik lebih
dari persentil ke-95 sampai persentil ke-99 ditambah 55 mmHg, sedangakan
hipertensi stadium 2 bila tekana darah lebih dari persentil ke-99 ditambah 5 mmHg.
Untuk anak usia 6 tahun atau lebih, krisis hipertensi bila tekanan sistolik 180 mmHg
dan atau diastolik 120 mmHg, atau tekanan darah kurang dari ukuran tersebut
namun telah timbul gejala gagal jantung, ensefalopati, gagal ginjal, maupun
retinopati. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, batasan krisis hipertensi adalah
tekanandarah 50% diatas persentil ke-95
Diagnosis
Anamnesis
Hipertensi ringan-sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala umumnya
berasal dari penyakit yang mendasarinya seperti glomerulonefritis akut, lupus
eritematosus, sindrom Henoch Schonlein. Gejala hipertensi berat atau krisis
hipertensi dapat berupa sakit kepala, kejang muntah, nyeri perut, anoreksia, gelisah,
keringat berlebihan, rasa berdebar-debar, perdarahan hidung dan lain-lain.
Pemeriksaan fisik
Pengukuran tekanan darah pada keempat ekstremitas perlu dilakukan untuk
mencari koartasio aorta.
Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan diastolik meningkat,
denyut jantung meningkat, bunyi murmur dan bruit, tanda gagal jantung dan
tanda ensefalopati dapat ditemukan.
Pada pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan kelainan retina berupa
perdarahan, eksudat, udem papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol
retina.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyakit primer dibagi dalam 2 tahap
Pemeriksaan tahap I untuk evaluasi diagnostik kearah penyebab hipertensi
sekunder (table 4)
Pemeriksaan tahap II dilakukan bila pada pemeriksaan tahap I didapatkan
kelainan dan jenis pemeriksaan yang dilakukan sesuai dengan kelainan yang
didapat (table 5)

278

TERAPI
Medikamentosa
Obat anti hipertensi pada anak mulai diberikan bila tekanan darah berada 10 mmHg
diatas persentil ke-95 untuk umur dan jenis kelamin anak tersebut. Dosis obat anti
hipertensi dapat dilihat pada table 6
Langkah pengobatan hipertensi
Langkah 1.
Diuretika, mulai
dengan dosis minimal

Penghambat adrenergic
mulai dengan dosis
minimal

Atau

Jika diperlukan, dosis

dapat dinaikan sampai
mencapai dosis maksimal
Tekanan darah tidak
turun

Langkah 2.
Tambahkan atau ganti
dengan penghambat
adrenergik

Atau

Lanjutkan sampai
mncapai dosis maksimal

Langkah 3. Tambahkan golongan vasodilator

Atau
Tekanan darah tidak turun

Tambahkan
atau ganti
dengan
diuretika
(tiazid)

Rujuk pada
spesialis anak
konsultan
nefrologi

Pengobatan hipertensi non krisis

Tekanan diastolik 90-100 mmHg: diuretik, furosemid
Tekanan diastolik 100-120 mmHg: furosemid ditambah kaptopril 0,3 mg/kg/kali
(2-3 kali sehari), jika tidak turun juga dapat ditambah dengan vasodilator golongan
calcium channel blocker atau golongan lain

279

Pengobatan krisis hipeternsi

Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali, dinaikkan 0,1
mg/kgBB/kali setiap 5 menit pada 15 menit pertama (dosis maksimal 10 mg/kali)
kemudian setiap 5 menit pada 1 jam pertama, selanjutnya setiap30 menit sampai
tercapai tekanan darah yang stabil. Furosemid diberkan dengan dosis 1
mg/kgBB/kali, 2 kali sehari; bila tidak turun diberi kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali 2-3
kali perhari
Lini kedua klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dekstrosa 5%. Tetesan
awal 12 mikrodrip/ menit; bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6
mikrodrip/ menit setiap 30 menit ( maksimim 36 mikrodrip/ menit); bila tekanan
darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali
sehari ( maks 2 mg/kg/kali) bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari.
Suportif
Pemberian nutrisi rendah garam dapat dilakukan
Anak obes perlu berusaha untuk menurunkan berat badan
olahraga dapat merupakan terapi pada hipertensi ringan
Restriksi cairan
Rujuk ke bagian mata untuk mendeteksi kelainan retina. Rujuk ke dokter nefrologi
anak bila tidak berhasil dengan pengobatan atau terjadi komplikasi
PEMANTAUAN (MONITORING)
Terapi
Pemantauan ditujukan pada komplikasi yang timbul.
Terapi berhasil bila memenuhi criteria: tekanan diastolik turun di bawah 90 persentil,
efek samping obat minimal, penggunaan obat untuk mengontrol tekanan darah
hanya diperlukan dalam jumlah sedikit.
Tumbuh kembang
Anak umumnya menderita hipertensi sekunder. Proses tumbuh kembang dapat
dipengaruhi oleh penyakit primernya

280

Daftar pustaka
1. Bahrun D. Hipertensi sistemik. Dalam: Alatas H, tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
penyunting. Buku ajar nefrolgi anak. Edisi ke-2. Jakarta: balai Penerbit FKUI;2002.h 242-90
2. Alatas H. Ensefalopati Hipertensi. Dalam: Kumpulan Makalah Kegawatdaruratan pada
penyakit injal. 2006. Ikatan Dokter Anak Indonesia
3. Task Force on Blood Pressure Control in Children.Report of the second task force on blood
pressure control in children. Pediatrics 1987;79:1-25

281

282

283

284

285

286

287

288

289

290

291

292

293

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

NEUROLOGI

294

MENINGITIS BAKTERIALIS
Batasan
Meningitis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan
oleh berbagai bakteri pathogen. Angka kesakitan dan kematian masih cukup tinggi
terutama di negara-negara sedang berkembang seperti Indonesia. Di Amerika Serikat
angka insiden 2,5-3,5 kasus per 100.000 populasi. Meningitis bakteri harus disikapi
sebagai suatu keadaan darurat. Kemampuan klinis sangat dibutuhkan untuk
mencurigai dan menegakkan diagnosis anak dengan meningitis bakteri.
Etiologi
Pada neonatus penyebab tersering adalah Streptococcus grup B dan E. coli.
Sedangkan pada anak 2- 5 tahun H. influenza, S. pneumonia dan N. meningitidis dan
usia >5 tahun S. pneumonia, N. meningitidis dan H. influenza.
Patofisiologi
Infeksi pada selaput otak dapat terjadi melalui beberapa jalur:
Hematogen
Per-kontinuatum
Implantasi langsung
Manifestasi Klinis
Anamnesis
Perjalanan klinis meningitis bakterialis pada anak sering didahului oleh infeksi saluran
napas atas atau saluran cerna dengan gejala-gejala: demam, batuk, pilek, mencret
serta muntah-muntah. Adanya gejala-gejala seperti demam, sakit kepala, dan kaku
kuduk dengan atau tanpa penurunan kesadaran sangat bermakna untuk mencurigai
meningitis bakterialis. Tanda klinis sangat bervariasi dan berhubungan dengan umur
penderita.
Pemeriksaan fisik
Penurunan kesadaran dapat bermanifestasi iritabel saja atau penurunan
kesadaran yang lebih dalam sampai koma.
Ubun-ubun besar tegang atau membonjol (kalau ubun-ubun besar masih
terbuka), tanda rangsang meningen (kaku kuduk, tanda Brudzinsky I & II, tanda
Kernig), kejang fokal atau umum dan defisit neurologis lainnya.
Tanda rangsang meningen sulit ditemukan pada anak < 1 tahun.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang.

295

Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap, kadar gula darah, elektrolit serum, kultur darah
Pungsi lumbal (lumbal puncture/LP)
o Jumlah sel leukosit: 100-10.000/uL (dominan PMN), protein tinggi 200-500/dL,
o Glukosa CSS rendah < 40 mg/dL, pengecatan gram, kultur, dan tes
sensitifitas,serologis (latex agglutination).
Bila kasus berat: LP dapat ditunda 2-3 hari tanpa mengubah nilai diagnostik,
namun langsung diterapi antibiotika secara empiris.
CT scan/MRI kepala tidak rutin dikerjakan (dikerjakan bila ada indikasi).
Elektroensefalografi (EEG) bila ada kejang.
Tata Laksana
Pemberian antibiotika diawali secara empiris (oleh karena terapi antibiotika harus
secepatnya diberikan), kemudian disesuaikan dengan hasil pengecatan gram, biakan
kuman, dan tes resistensi.
Terapi antibiotika empiris (sesuai dengan umur), lama pengobatan 10-14 hari.
Umur 1-3 bulan
o Ampicilin 200-400 mg/kgbb/hr IV dibagi 4 dosis dan sefotaksim 200
mg/kgbb/hr IV dibagi 2-3 dosis.
o Seftriakson 100 mg/kgbb/hr IV dibagi 2 dosis.
Umur > 3 bulan
o Sefotaksim 200 mg/kgbb/hr IV, dibagi 3-4 dosis
o Seftriakson 100 mg/kgbb/hr IV, dibagi 2 dosis
o Ampicilin 200-400 mg/kgbb/hr IV, dibagi 4 dosis dan kloramfenikol100
mg/kgbb/hr, IV dibagi 4 dosis.
Pemberian deksametason (rekomendasi AAP)
Dosis 0,6 mg/kgbb/hr dibagi 4 dosis (2 hari pertama saja), sebelum atau saat
pemberian antibiotika.
Prognosis
Bila terjadi kejang yang sulit di atasi dalam 4 hari pertama, prognosis kurang baik
dengan gejala sisa berat.
Sekitar 6% kasus terjadi DIC dengan prognosis buruk
Angka kematian 10-30%
Komplikasi
Hidrosefalus obstruktif, subdural efusi, abses otak, SIADH.
Kejang, dapat berkembang menjadi epilepsi.

296

 Hemipare, tetraparese, mental retardasi, gangguan pendengaran, gangguan

penglihatan, atrofi otak, dll.
Pemantauan
Periode kritis adalah hari ke 3-4. Bila tidak ada perbaikan klinis bahkan
perburukan, lakukan LP ulang dan evaluasi terhadap antibiotika serta adanya
komplikasi seperti subdural empyema, hidrosefalus dll.
Pada anak dengan UUB masih terbuka, ukur lingkaran kepala setiap hari.
Kejang, tekanan intrakranial (TIK) meningkat, SIADH dan demam harus dikontrol
dengan baik. Bila TIK meningkat dan kesadaran semakin menurun, berikan
furusemid 1 mg/kgbb/x IV, dan manitol 0,5-1 gram kgbb/kali setiap 8 jam, monitor
ketat keseimbangan cairan dan elektrolit.
Posisi kepala lebih tinggi dan retriksi cairan tidak selalu dikerjakan.
Periksa darah lengkap, tes fungsi hati, BUN/SC setiap minggu.
Untuk mengetahui gejala sisa, pemeriksaan klinis neurologis dan tes pendengaran
segera dilakukan setelah pasien pulang. Insiden gejala sisa 9-38%.
Pencegahan
Imunisasi HIB dan Streptococcus pneumonia.
Daftar Pustaka
1. Prober Cg. Central nervous system infection. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson
HB, edotor. Nelson texbook of pediatric. Edisi ke-17, Philadelphia: saundes;2004, h.203847.
2. Snyder RD. Bacterial infection of the nervous system. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S,
editor. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-4, St. Louis: mousby; 2006. h.
1571-91.
3. Nigrovic LE, Kuppermann N,Macias CG, Cannavino CR, Moro-Sutherland DM, dkk.Clinical
prediction rule for identifying children with cerebrospinal fluid pleocytosisat very low risk
of bacterial meningitis.JAMA 200: 297:52-60
4. Booy R, Kroll S. Bacterial meningitis in children. Curr Opin Pediatr 1994;6(1):29-35.
5. Baraff LJ, lee SI, Schriger DI. Outcome of bacterial meningits in children: a meta-analysis.
Pediatr Infect Dis J 1993; 12(5):389-94

297

MENINGITIS TUBERKULOSA
Batasan
Merupakan peradangan selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini jarang ditemukan pada bayi umur <6 bulan
dan hampir tidak pernah ditemukan pada umur < 3 bulan. Insidennya mulai
meningkat dalam usia 5 tahun pertama. Di negara sedang berkembang seperti
Indonesia, insidens relatif meningitis TB 7-12% dari seluruh kasus TB. Angka kematian
antara 10-20%. Pada pasien sembuh sebagaian besar memberikan gejala sisa, hanya
18% pasien yang mempunyai status neurologis dan intelektual normal.
Etiologi
Mycobacterium tuberculosa
Patofisiologi
Keluhan, gejala dan gejala sisa meningitis TB, adalah akibat dari reaksi inflamasiimunologis langsung terhadap infeksi. Perkembangan penyakitnya melalui 2 tahap:
Setelah terbentuk kompleks primer, akan berkembang menjadi fokus Rich di
daerah subpial-subependimal otak.
Fokus Rich akan berkembang dan bertambah besar ukurannya dan ruptur masuk
ke ruang subaraknoid meningen.
Manifestasi Klinis
Anamnesis
Adanya riwayat demam lama (> 3 minggu), tetapi dapat juga berlangsung akut,
adanya kejang. Adanya riwayat penurunan berat badan, imunisasi BCG, kontak
dengan penderita TB.
Manifestasi klinis dibagi 3 stadium (menurut British Medical Council):
StadiumI
Gejala non-spesifik, predominan gejala gastrointestinal berupa mual muntah,
demam, malaise, apatis, iritabel, sakit kepala, anoreksia, belum tampak
manifestasi kelainan neurologis, kesadaran masih baik.
StadiumII
Biasanya minggu ke-2. Mulai terjadi penurunan kesadaran tanpa koma/delirium,
terdapat tanda rangsang meningeal. Defisit neurologis fokal berupa kejang,
parese saraf kranial III,IV,VI, dan VII, hemiparesis, gerakan involunter, disertai
klonus patela, dan pergelangan kaki.

298

 StadiumIII
Kesadaran semakin menurun sampai stupor atau coma, gejala neurologi
bertambah berat, kejang, posturing, dan gerakan-gerakan abnormal. Pada mata
pupil terfiksasi, spasme klonik, pernapasan ireguler disertai peningkatan suhu
tubuh. Komplikasi hidrosefalus ditemukan pada 2/3 kasus dengan lama sakit 3
minggu.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan parut BCG, limfadenopati, dan tanda rangsang meningeal. Pada
funduskopi dapat ditemukan papil pucat, tuberculoma pada retina, adanya nodul di
koroid. Pada umumnya didapatkan tremor, koreostetosis atau hemibalismus.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap, gula darah, elektrolit serum
Lumbal pungsi: LCS jernih atau xantokrom, sel meningkat sampai 500/uL, dengan
hitung jenis sel dominan limfosit, walaupun pada fase awal dapat ditemukan
PMN. Protein meningkat sampai 500 mg/dL, kadar glukosa di bawah normal (<40
mg/dL). LP ulangan dapat memperkuat diagnosis.
Pemeriksaan CT scan kepala menunjukkan lesi parenkim pada dasar otak, infark,
dan tuberkuloma serta sering hidrosefalus.
Foto rontgen dada dapat ditemukan adanya TB paru apabila terdapat gambaran
klinis.
Uji tuberkulin (tes Mantoux) dapat mendukung diagnosis.
EEG dapat menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar dan kadang-kadang
disertai gelombang epileptiform.
Tata Laksana
Terapi medikamentosa sesuai rekomendasi AAP 1994, yakni pemberian 4 macam
OAT selama 2 bulan, diteruskan INH dan rifampicin selama 10 bulan.
Isoniazid (INH) 5-10 mg/KgBB/hari, dosis maksimum 300 mg/hari
Rifampicin 10-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimum 600 mg/hari
Pirazinamid 20-40 mg/KgBB/hari, dosis maksimum 2000 mg/hari
Etambutol 15-25 mg/KgBB/hari, dosis maksimum 2500 mg/hari
Kortikosteroid selama 1-2 bulan pertama: prednison (1-2 mg/kg/hari) atau
deksametason 8 mg/hari, dilanjutkan tapering-off.
Mengurangi edema serebri:Pemberian cairan hiperosmolar: Manitol 0,251 g/kg
selama 30 menit, intermiten (diulang tiap 8 jam) atau saline hipertonik (NaCl 3%),
pemantauan sangat ketat.

299

 Tata laksana hidrosefalus:

o Acetazolamide oral 5-25 mg/kg/6 jam atau furosemide 1mg/kg
o Serial LP setiap 2 minggu
o Intervensi bedah saraf :
- Sementara:External ventricular drainage
- Permanen: Ventriculo-peritoneal shunt(V-P shunt)
- Endoscopic Third Ventriculostomy (ETV)
Terapi suportif berupa retriksi cairan, posisi kepala lebih tinggi dan fisioterapi
pasif.
Prognosis
Angka kematian 10-20%. Gejala sisa berupa gangguan penglihatan dan pendengaran.
Dapat dijumpai hemiparese, retardasi mental, kejang/epilepsi. Bila terjadi
keterlibatan hipotalamus dan sisterna basalis, maka bisa muncul kelainan endokrin.

Daftar Pustaka
1. Weil ML,Tuomanen E, Rust R, Menkes JH. Infection of the nervous system. Dalam: Menkes
JH, Sarnat HB, penyunting. Child neurology. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins;2000.h.467-626.
2. Ramachandran TS.Tuberculous meningitis. eMedicine.2007
3. Munoz MF, Starke JR. Tuberculosis. Behrman RE, Klieman RM, Jenson HB, penyunting.
Nelson textbook of pediatric, edisi ke-17. WB Saunder, 2004.h. 958-72.
4. Davis LE. Tuberculous meningitis. Dalam: Johson RT, Griffin JW, McArthur JC, penyunting.
Current therapy in neurologic disease. Edisi ke-6. St. Louis: Mosby;2002. h.144-6.
5. Darto Suharso, Siti Nurul Hidayati. Infeksi susunan saraf pusat. Dalam:Taslim SS, Ismael S,
penyunting. Buku ajar neurologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta; 1999.h.33981.

300

ENSEFALITIS
Batasan
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme,
khususnya virus.
Etiologi dan Patofisiologi
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan ensefalitis dapat digolongkan sbb:
Infeksi oleh virus
o Penyebaran dari manusia ke manusia.
- Mump
- Herpesvirus
Herpes simplex hominis tipe 1,2
Varicella - zoster virus
EB virus
Cytomegalovirus
- Poxvirus
Vaccinia
Variola
- Morbilli
- Rubella
- Enterovirus
o Penyebaran melalui vektor arthropoda (nyamuk):
- Arbovirus : Japanese encephalitis
o Ditularkan oleh mammalia berdarah panas.
- Rabies : lewat air liur/gigitan mammalia (anjing gila)
- Herpesvirus simiae lewat air liur/gigitan kera.
Infeksi oleh bukan virus
o Ricketsia
o Mycoplasma pneumoni
o Bakteri : Mycobacterium tuberculosis
o Spirochaeta : sifilis
o Protozoa :
- Plasmodium sp
- Tripanosoma sp
o Fungi :
- Histoplasmosis sp

301

- Cryptococcus sp
- Aspergilosis sp
- Mucormycosis sp
- Moniliasis sp
- Coccidioidomycosis sp
Parainfeksi (pasca infeksi, alergi)
o Diasosiasikan dengan penyakit-penyakit yang khas (mikroorganisme ini bisa
juga menimbulkan kerusakan jaringan otak secara langsung).
- Morbilli
- Varicella Zoster
- Influenza
- Rubella
- Mump
o Diasosiasikan dengan vaksin
- Rabies
- Pertussis
- Influenza
- Thypoid
- Morbilli
- Yellow fever
- Vaccinia
Penyebab tidak diketahui

Patogenesis
Selain jaringan otak, mikroorganisme dapat pula menyerang meningen, medula
spinalis atau kombinasi dari struktur di atas, sehingga kelainan yang timbul dapat
berupa aseptik meningitis, mielitis, meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Virus ini
dapat menyerang semua golongan umur.
Masuknya virus ke dalam tubuh melalui :
Makanan dan minuman : Enterovirus
Kontak dengan orang yang sedang sakit : Morbili
Melalui gigitan anjing gila : Rabies
Vektor nyamuk : Arbovirus.
Nyamuk Culex nishnui yang kena infeksi virus, setelah menggigit babi sebagai
reservoar (viremia lama tanpa menderita sakit), kemudian menggigit manusia.
Reservoar adalah babi. kuda, sapi, kerbau dan burung.
Secara umum virus ensefalitis yang berada dalam tubuh manusia mencari sistem
limfe dan disini berkembang biak, selanjutnya lewat aliran darah menuju organ-organ
tubuh seperti jaringan otak yang dapat menimbulkan ensefalitis.

302

Gejala Klinik
Gejala klinik sangat bervariasi dari ringan sampai berat, pada permulaan penyakit
hanya menunjukkan gejala ringan, kemudian koma, dan bisa meninggal mendadak.
Pada permulaan penyakit : panas, sakit kepala, mual, muntah, pilek, dan sakit
tenggorokan. Pada hari-hari berikutnya panas mendadak meningkat, kesadaran
dengan cepat menurun, anak gelisah, disusul dengan stupor atau koma. Kejangkejang berlangsung berjam-jam dan mendominasi penyakit. Kelainan saraf berupa
paresis, paralisis atau ataksia serebral akut.
Penunjang Diagnosis
Laboratorium
Pemeriksaan cairan serebrospinalis
Sering dalam batas normal. Kadang-kadang didapatkan pleositosis ringan yang
didominasi oleh limfosit, protein meningkat, glukosa pada permulaannya bisa
normal kemudian meningkat, asam laktat normal atau meningkat.
Pemeriksaan virologis
Bahan: cairan serebrospinal, jaringan otak (hasil nekropsi), dan/atau tinja, Darah
jarang memberikan hasil yang positif oleh karena viremia berlangsung sangat
singkat.
Pemeriksaan serologis
Pemeriksaan yang dapat dipakai adalah: uji fiksasi komplemen, uji inhibisi
hemaglutinasi, uji netralisasi.
Bahan: darah pada fase akut dan fase konvalesen. Positif bila titer antibodi pada
fase konvalesen meningkat lebih dari/atau sama dengan 4 kali.
Pemeriksaan patologi anatomi (post mortem)
Gambaran umum: edema otak, bendungan pembuluh darah, dan infiltrasi
mononuklear sekitar pembuluh darah. Pada fase permulaan ada reaksi granulosit
pada selaput otak yang kemudian diganti dengan limfosit atau monosit.Contoh:
Negri bodies, pada rabies; Inclusion bodies: pada kelompok Herpes virus.
Diagnosis
Klinis: anamnesis dan menemukan gejala-gejala klinik. Diagnosis penunjang adalah
pemeriksaan likuor serebrospinalis.
Diagnosis Banding
Meningitis bakteri yang mendapat terapi tidak sempurna atau pada fase
permulaan penyakit meningitis bakteri yang belum dapat terapi. Pada kasus ini
akan didapatkan pada pemeriksaan likuor serebrospinalis neutrofil dominan,
bakteri (+), glukosa normal atau menurun.
Keracunan obat-obatan.

303

 Salisilat: anamnesis makan obat, panas badan koma, napas cepat, likuor

serebrospinalis normal.
Penyulit
Hidrosefalus
Timbul sebagai akibat adanya bendungan aliran likuor di saluran aquaduktus. Bisa
terjadi pada meningoensefalitis oleh virus mump. Sering timbul pada saat fase
perbaikan.
Hemiplegia, monoplegia, paresis, atau paralisis saraf pusat.
Di kemudian hari bisa timbul mental retardasi dan/atau epilepsi.
Tata Laksana
Tindakan dan perawatan sesuai dengan kejang demam
Pemakaian obat-obatan
o Obat penurun panas dan anti kejang sesuai dengan kejang demam
o Antibiotika.
Diberikan untuk mencegah infeksi sekunder seperti ampisilin dosis 50
100mg/kg bb/hari, dibagi dalam 3 dosis secara intravena
o Untuk menghilangkan edema otak
- Dexamethason: diberikan bolus 0,5 1 mg/kg.bb/kali, dilanjutkan dengan
dosis maintanance 0,5 mg/kg.bb./hari, i.v. atau i.m, dibagi 3 dosis. Dosis

diturunkan pelan-pelan setelah beberapa hari bila ada perbaikan

- Manitol
Dosis 0,5 - 2,0 gram/kg, i.v. dalam 30-60 menit dapat diulang setiap 8-12
jam dengan menggunakan larutan Manitol 15-20% selama 3 hari
(tergantung dari respon penderita)
- Gliserol
Dosis 0,5-1,0 ml/kg.bb., dengan sonde hidung, diencerkan 2 kali, dan dapat
diulang tiap 6 jam.
- Glukosa 20%, 10 ml i.v. beberapa kali sehari, dimasukkan ke dalam pipa
infus.
Pengobatan suportif
o Pemberian cairan i.v. (Glukosa 10%). Pemberian cairan i.v. dimaksudkan unruk
mempertahankan keseimbangan air-elektrolit, mencukupi kalori, dan
pemberian obat-obatan.
o Pemberian vitamin.
o Pemberian 02 untuk mencegah kerusakan jaringan otak akibat hipoksia.

304

Daftar Pustaka
1. Behrman RE and Vaughan VC. Nelson textbook of pediatrics, 12th ed. Philadelphia,
London, Toronto, Mexico City, Rio de Janeiro, Sidney, Tokyo: WB Saunders, 1983:626-631.
2. Bell WE and Mc Cormick WF. Neurologic infections in children. In: The series mayor
problems in clinical pediatrics. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders, 1975:145192.
3. Breet EM. Pediatric neurology. Edinburg, London, Melbourne, New York: Churchill
Livingstone, 1988:526.
4. Swaiman KF. Pediatric neurology principles and practice. The CV Mosby Company St.
Louis, Baltimore, Toronto 1989:487.

305

ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS

Batasan
Infeksi ensefalon yang disebabkan oleh virus Herpes simplex (HSV). Angka kejadian
ensefalitis Herpes simpleks (EHS) di Amerika Serikat diperkirakan 2-4 kasus per 1000
penduduk per tahun, 30% mengenai anak-anak. EHS merupakan satu-satunya
ensefalitis yang dapat diberikan terapi yang spesifik sesuai etiologinya dan secara
signifikan memperbaiki prognosisnya.
Etiologi
Ensefalitis Herpes simpleks pada anak-anak terutama disebabkan oleh HSV tipe 1,
sedangkan HSV tipe 2 lebih sering menyebabkan infeksi pada neonatus.
Patofisiologi
Ensefalitis herpes simpleks, diduga lebih banyak terjadi akibat reaktivasi endogenus
virus daripada infeksi primer. Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia
trigeminal. Beberapa tahun kemudian, rangsangan nonspesifik menyebabkan
reaktivasi. Virus dapat mencapai otak melalui cabang saraf trigeminal ke basal
meningen, menyebabkan predileksi EHSdi daerah temporal dan lobus frontalis orbita.
Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit bisa akut atau sub akut. Gejala prodromal seperti influensa,
diikuti dengan gambaran khas ensefalitis pada umumnya. Sekitar 40% kasus datang
dalam keadaan koma/prekoma. Manifestasi klinisnya bisa juga menyerupai
meningitis aseptik. Diperlukan keterampilan klinis yang tinggi untuk mendiagnosis
ensefalitis HSV karena gejala tidak selalu khas. Pertimbangkan ensefalitis HSV bila
dijumpai demam, kejang fokal dan defisit neurologis fokal seperti hemiparese dengan
penurunan kesadaran progresif.
Pemeriksaan Penunjang
Darah tepi : tidak spesifik
Cairan serebrospinal: sel 10-1000sel/ul (awalnya dominan sel PMN), Protein: 502000 mg/dl; glukosa: normal atau sedikit menurun.
EEG: gambaran periodic lateralizing epileptiform discharge atau perlambatan fokal
pada
area temporal atau pronto-temporal. Sering juga menunjukkan
perlambatan umum tidak spesifik (hipofungsi umum) sedang sampai berat.
CT scan kepala: tiga hari pertama sering normal setelah timbulnya gejala
neurologis,kemudian tampak lesi hipodense pada area fronto-temporal.
Pemeriksaan MRI kepala memberikan hasil lebih baik.

306

 Pemeriksaan serologis Ig G dan Ig M dapat dikerjakan dengan sensitifitas dan

spesifisitas sekitar 70-80 %.
Pemeriksaan PCR cairan otak, dapat mendeteksi antibodi dengan cepat. PCR
positif segera setelah timbulnya gejala, dan bertahan sampai 2 minggu atau lebih.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium, EEG
dan pencitraan.
Tata Laksana
Prinsip penanganan sama seperti ensefalitis secara umum.
Antivirus harus segera diberikan, asiklovir 10 mg/kgbb setiap 8 jam selama 14-21
hari. Cara pemberian:larutkan asiklovir dalam 100 ml NaCl 0,9%, drip selama
minimum 1 jam. (sebaiknya didahului skin tes). Pastikan fungsi ginjal baik dan
dilakukan pemantauan selama pemberian asiklovir.
Bila terjadi kejang, berikan anti kejang (sesuai algoritme tata laksana kejang akut
dan status epileptikus).
Berikan anti edema otak: steroid atau manitol dengan dosis dan cara pemberian
yang benar.
Catatan penting:
Bila ditemukan penderita yang dicurigai ensefalitis herpes simpleks, segera
berikan terapi asiklovir, sampai terbukti bukan EHS. Bila sudah terbukti bukan
EHS, maka terapi dapat dihentikan.
Pemberian terapi asiklovir secara dini (dalam waktu 3-4 hari setelah onset
penyakit) sangat terindikasi dan sangat menentukan prognosis.
Bila tidak diobati, angka kematian sekitar 70%.
Daftar Pustaka
1. Snyder RD. Bacterial infection of the nervous system. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S,
penyunting. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-4, St. Louis: mousby;
2006: h. 1571-91.
2. Lahat E, Barr J, Barkai G, dkk. Long-term neurological outcome of herpes encephalitis.
Arch.Dis.Child 1999;80:69-71.
3. Taslim SS. Ensefalitis herpes simpleks. Dalam: Taslim SS, Ismael S. Buku ajar neurologi
anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta, 1999.h. 376-385.
4. Irani DN. Viral encephalitis. Dalam: Johson Rt, Griffin JW, McArthur JC, penyunting..
Current therapy in neurologic disease, edisi ke-6. St. Louis: Mosby, 2002.h.121-4.
5. Kullnat MW, Morse RP. Coreoathetosis after herpes simplex encephalitis with basal
ganglia involment on MRI. Pediatrics 2008; 121:1003-7.

307

6. Kimura H, Aso K, Kuzushima K, dkk. Relapse of herpes simpleks encephalitis in children.

Pediatrics 1992;89:891-4.

308

HIDROSEFALUS
Batasan
Hidrosefalus merupakan keadaan adanya pelebaran progresif ventrikel otak yang
terjadi akibat gangguan dinamik cairan otak. Hidrosefalus dibedakan menjadi 2 jenis
yakni komunikans dan non-komunikans. Pada hidrosefalus terjadi peningkatan
tekanan intrakranial dan pembesaran lingkaran kepala (makrosefali), namun pada
fase awal mungkin keadaan ini belum tampak secara jelas.
Etiologi
Hidrosefalus merupakan manifestasi klinis berbagai penyakit seperti perdarahan
intrakranial, berbagai infeksi otak, tumor otak atau kelainan kongenital tertentu.
Patofisiologi
Hidrosefalus terjadi karena adanya gangguan absorpsi, obstruksi, atau produksi
cairan serebrospinal yang berlebihan di dalam otak.
Manifestasi Klinis
Pada bayi
Kepala dengan mudah membesar sehingga didapatkan gejala-gejala sebagai berikut:
Lingkaran kepala semakin membesar
Vena-vena kepala prominen
Ubun-ubun besar tegang atau membonjol
Sutura melebar
Cracked-pot sign, bunyi seperti pot bunga yang retak atau seperti buah semangka
pada perkusi kepala.
Perkembangan motorik terlambat
Tonus otot meningkat, hiperrefleksi
Cereberal cry, tangis pendek, bernada tinggi dan bergetar.
Nistagmus horisontal
Sunset apperance, kedua bola mata terdorong ke bawah oleh tekanan dan
penipisan tulang supraorbita, sklera tampak di atas iris, sehingga iris tampak
seperti matahari yang akan terbenam.
Pada anak
Bila sutura kranialis sudah menutup, terjadi tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial seperti:
Muntah proyektil
Nyeri kepala

309

 Kejang
Kesadaran menurun
Papil edema atau papil atrofi pada pemeriksaan funduskopi
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Penunjang
Pembesaran kepala yang progresif atau lebih besar dari normal dengan gejalagejala klinis seperti tersebut di atas.
Transiluminasi kepala dan USG kepala, pada bayi/anak yang ubun-ubun besarnya
masih terbuka.
Foto rontgen kepala, tampak kranium yang membesar, atau sutura yang melebar.
CT scan kepala, tampak sistem ventrikel melebar.
Tata Laksana
Medikamentosa
Mengurangi volume cairan serebrospinal
o Asetazolamide : 10-30 mg/kg/24 jam oral, 3-4 kali sehari.
o Furosemid
: 1-2 mg/kg/24 jam oral, 3-4 kali sehari.
Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika sesuai etiologi.
Konsul bedah saraf, bila ada indikasi pembedahan (drainase eksternal, ETV atau VP shunt).
Prognosis
Prognosis banyak tergantung pada etiologinya, ketebalan cortex sereberi saat
dilakukan shunting tidak banyak menentukan prognosis. Hidrosefalus akan
mengganggu tumbuh kembang anak seperti intelegensi, memori, pengelihatan,
prilaku, dan akselerasi pubertas, sehingga diperlukan pemantauan jangka panjang.
Daftar Pustaka
1. Johnson MV, Kinsman S. Congenital anomaly of the central nervous system. Dalam:
Behrman RE, Klieman RM, Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatric, edisi ke-17.
Philadelphia: WB Saunder, 2004.h.1983-93.
2. Volpe JJ. Human brain development. Dalam: Volpe JJ, editor. Neurology of the newborn.
Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders, 2008.h.1-49.
3. Moe PG, Seay AR. Neurologic and muscular disorders. Dalam: Hay WW, HaywardAR, Levin
MJ, Sondheimer JM. Current pediatric diagnosis and treatment, edisi ke-15. New York:
McGraw Hill, 1999.h.632-5.
4. Gleeson JG, Dobyns WB, Plawner L, Ashwal S. Congenital structure defect. Dalam:
Swaiman KF, Ashwal S, editor. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-4, St.
Louis: mousby; 2006. h. 363-490.

310

KEJANG DEMAM
Batasan
Kejang demam adalah suatu bangkitan kejang pada bayi atau anak, yang terjadi pada
peningkatan suhu tubuh (>38oC rectal), yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranial. Pada umumnya terjadi antara umur 6 bulan 5 tahun, dan tidak
terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah
mengalami kejang tanpa demam dan bayi umur di bawah 1 bulan tidak
termasuk.Sekitar 2-4% anak pernah mengalami kejang demam dalam hidupnya.
Etiologi
Semua infeksi di luar otak yang menimbulkan panas seperti faringitis, tonsilitis,
tonsilofaringitis, otitis media akut, bronkopneumonia dll.
Patofisiologi
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam dan luar.
Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion
kalium (K+) dan sangat sulit oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion
khlorida (Cl-) sehingga berakibat konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan Na+
rendah, sedangkan di luar sel neuron terjadi sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang
disebut potensial membran sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran ini diperlukan bantuan ensim dan energi yang didapat dari metabolisme
yaitu melalui proses oksidasi glukosa. Bila suhu tubuh meningkat, akan terjadi
gangguan fungsi otak dengan akibat keseimbangan potensial membran terganggu,
mengakibatkan terjadi difusi K+ dan Na+ yang dapat menimbulkan lepas muatan
listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh
sel neuron maupun ke sel tetangganya dan akhirnya timbullah kejang fokal maupun
kejang umum.
Klasifikasi Kejang Demam Menurut UKK Saraf Anak 2006
Kejang demam sederhana
o Lama kejang 15 menit.
o Kejang bersifat umum
o Frekuensi 1 kali dalam 24 jam
Kejang demam kompleks
o Lama kejang > 15 menit,
o Kejang bersifat fokal atau parsial
o Frekuensi kejang> 1 kali dalam 24 jam(kejang multipel atau kejang serial).

311

Manifestasi Klinis
Anamnesis:
Identifikasi/pastikan
adanya kejang, jenis kejang,
lama kejang, suhu
sebelum/pada saat kejang, ferekuensi, penyebab demam di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, kejang demam, atau epilepsi dalam
keluarga.
Singkirkan penyebab kejang yang lain.

Pemeriksan fisik
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsangan meningial, tanda peningkatan tekanan
intrakaranial, dan tanda infeksi di luar SSP.
Pemeriksaan fisik neurologis harus dilakukan walaupun pada umumnya tidak
ditemukan adanya kelainan.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak rutin, dilakukan jika ada indikasi. Darah lengkap,
gula darah, elektrolit serum lengkap (natrium, kalium, calcium, magnesium).
Lumbal pungsi sesuai indikasi, dilakukan untuk menyingkirkan atau menegakkan
diagnosis meningitis. Risiko meningitis bakterial ialah 0,6-6,7%.Lumbal pungsi
sangat dianjurkan pada bayi < 12 bulan, dianjurkan pada bayi berumur 12 - 18
bulan, dan tidak rutin dikerjakan pada anak lebih > 18 bulan, kecuali ada gejala
meningitis atau kecurigaan infeksi intrakranial lainnya.
Elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau
memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi. Oleh karena itu tidak
direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas seperti: kejang
fokal, kejang demam kompleks frekuen, kejang demam plus (FS+).
CT scan atau MRI kepala, diindikasikan pada keadaan: kejang fokal/parsial, adanya
kelainan neurologis, atau tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Tata Laksana
Prinsip Penanganan kejang demam terdiri dari 3 hal:
Mengatasi kejang fase akut.
Mengatasi demam, mencari, dan mengobati penyebab demam.
Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam.

312

 Mengatasi kejang fase akut

(lihat algoritme tata laksana kejang akut dan status epileptikus).
Pasien yang dirawat di rumah sakit, bila kejang sudah berhenti dengan diazepam,
dapat diberikan antikonvulsan long acting (phenobarbital) jika ada faktor risiko:
kejang lama, kejang fokal/parsial, adanya kelainan neurologis yang nyata, kejang
multipel>2 kali, riwayat epilepsi keluarga.
Dosis phenobarbital: loading dosesecara intramuskuler
o Neonatus : 30 mg
o Bayi
: 50 mg
o >1 tahun
: 75 mg
Dilanjutkan 12 jam kemudian phenobarbital oral;
o 8-10 mg/kgbb/hari di bagi 2 dosis (selama 2 hari)
o Selajutnya 3-5 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis.
Mengatasi demam, mencari dan mengobati etiologi demam.
Obat antipiretika sering diberikan meskipun tidak terbukti mencegah terulangnya
kejang, tetapi efektif menurunkan suhu sehingga dapat membuat anak menjadi
lebih nyaman dan tenang.Mengatasi etiologi demam dengan pemberian
antibiotika jika ada indikasi.
Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam.
Pengobatan profilaksis kejang demam dapat dibagi dalam profilaksis intermiten
dan profilaksis terus-menerus. Indikasi dan obat yang diberikan sebagai berikut:
o Profilaksis intermiten pada waktu demam
- Antipiretik
Parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali, diberikan 4-5 kali/hari.
Ibuprofen 5-10 mg/kgbb/kali, 3-4 kali/hari.
- Obat antikonvulsan
Diazepam oral
: 0,3 mg/kg setiap 8 jam
Diazepam rektal : 0,5 mg/kg atau 5 mg untuk BB<10 kg, 10 mg untuk
BB>10 kgsetiap 8 jam.
Catatan:
- Informasi kepada orang tua sangat penting mengingat efek samping dari
diazepam (30-40%) yaitu: letargi, ataksia dan iritabel.
- Diazepam oral atau rektal dapat mengurangi rekurensi kejang 60-75% kasus
- Fenobarbital tidak efektif untuk profilaksis intermiten.
- Kejang demam sederhana tidak perlu profilaksis intermiten, kecuali rekuren
>2 kali.

313

o Profilaksis terus-menerus(Kesepakatan UKK Saraf Anak 2006)

- Indikasi profilaksis terus menerus:
Kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang (hemiparese,
paresis Tods, palsi serebral, retardasi mental, hidrosefalus, dll)
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal
- Dapat dipertimbangkan pada:
Kejang berulang > 2 kali dalam 24 jam
Bayi usia < 12 bulan
Kejang demam kompleks berulang > 4 kali
- Lama pengobatan 1 tahun bebas kejang .
Catatan:
- Asam valproat dan fenobarbital dapat mencegah rekurensi sampai 90%
kasus. Pemakaian fenobarbital sering menyebabkan gangguan
perilaku,gangguan belajar, dan penurunan IQ. Sedangkan pemakaian asam
valproat pada usia muda dapat menyebabkan gangguan fungsi hati.
- Fenitoin dan karbamazepin tidak efektif untuk profilaksis.
- Pemeriksaan darah tepi dan fungsi hati setiap 3-6 bulan.

Daftar Pustaka
1. Konsensus penatalaksanaan kejang demam. Hardiono DP, Widodo DP, Ismael S,
Editor.UKK neurologi anak, IDAI, Jakarta, 2006.
2. Shinnar S. Febrile suizure. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S, editor. Pediatric neurology
principles and practice. Edisi ke-4, St. Louis: mousby; 2006. h. 676-91.
3. Hodgson ES, Glade CGB, Harbaugh NC, dkk. Febrile suizure: clinical practice guideline for
long-term management of the child with simple febrile suizure. Pediatric 2008;121:12816.
4. Duffner PK, Beumann RJ. A synopsis of the AmericanAcademy of Pediatrics: practice
parameters on the evaluation and treatment of children with febrile suizure. Pediatr
Review 1999;20:285-9.
5. Sadlier Lg, Scheffer IE. Febrile suizure. BMJ 2007; 334:307-11.

314

EPILEPSI PADA ANAK

Batasan
Epilepsi adalah terjadinya bangkitan kejang dua kali atau lebih tanpa provokasi, yang
dipisahkan oleh interval >24 jam. Kejang berulang tanpa provokasi dalam waktu 24
jam dianggap kejang episode tunggal. Insiden epilepsi pada populasi umum
diperkirakan 20-70 per 100.000 orang per tahun, dengan prevalensi 4-10 per 1000
orang. Insiden lebih tinggi pada anak-anak dan tertinggi pada neonatus.
Etiologi
Cetusan muatan listrik sel neuron otak pada epilepsi dapat disebabkan oleh beberapa
kelainan primer, baik intrakranial, atau ekstrakranial. Pada banyak kasus epilepsi,
etiologinya tidak diketahui atau bersifat idiopatik.
Patofisiologi
Epilepsi adalah gangguan paroksismal yang ditandai dengan cetusan abnormal dari
neuron. Dapat terjadi akibat membran neuron yang abnormal atau
ketidakseimbangan antara pengaruh eksitasi dan inhibisi pada sel neuron oleh karena
penyebab tertentu atau idiopatik.
Kasifikasi
Berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalografi, International League Against
Epilepsy (ILAE), membuat klasifikasi epilepsi menjadi tiga jenis utama yakni: kejang
parsial, kejang umum, dan kejang yang tidak dapat diklasifikasikan (lihat Tabel 1).

315

Tabel 1. Klasifikasi kejang epileptik menurut ILAE, 1981.

Kejang Parsial
o Parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)
- Motor
- Sensoris
- Automatik
- Psikis
o Parsial kompleks (kesadaran terganggu)
- Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran
- Kesadaran terganggu saat awal awitan
o Kejang parsial dengan generalisasi sekunder
Kejang umum
o Absan ( tipikal, atipikal)
o Kejang umum tonik- klonik
o Kejang tonik
o Kejang klonik
o Kejang mioklonik
o Kejang atonik
Kejang yang tidak dapat diklasifikasikan
Manifestasi Klinis
Anamnesis
Pastikan pasien memang mengalami kejang. Singkirkan kemungkinan gerakangerakan yang menyerupai kejang seperti breath holding spell, sinkop, tik dll.
Kalau memang kejang, harus tentukan tipe kejangnya.
Kesadaran penderita selama kejang dan ingatan pasien akan kejadian kejang.
Lamanya kejang berlangsung (tidak mudah menentukan karena lebih sering
dokter tidak melihat kejadian kejangnya).
Frekuensi kejang dan riwayat kejang sebelumnya
Faktor pencetus, jika ada; kejang epilepsi pada umumnya tidak ada faktor
pencetusnya.
Adanya aura sebelum kejang seperti: rasa takut, mual, rasa berputar, kesemutan
atau mati rasa pada jari, cahaya terang pada salah satu lapang pandang dll.
Jika ada, tanyakan obat anti epilepsi yang pernah diminum sebelumnya, jenis
obat, dosisnya, dan lamanya minum obat tersebut.
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang anak, dan prestasi di sekolah.
Adanya gejala lain yang menyertai
Riwayat epilepsi dalam keluarga

316

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan neurologis lengkap, ditujukan terutama
untuk menyingkirkan penyebab kejang lain, dan mendiagnosis adanya sindroma
epilepsi.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat.
Pemeriksaan penunjang diperlukan dengan indikasi tertentu saja.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan atas dasar indikasi sesuai anamnesis dan
pemeriksaan fisik.Pemeriksaan dapat meliputi darah lengkap, gula darah,
elektrolit serum, BUN/SC. Pemeriksaan kadar obat antikonvulsan dalam darah
mungkin diperlukan jika dicurigai pasien tidak patuh minum obat.
Elektroensefalografi (EEG) bermanfaat dalam menentukan jenis epilepsi, evaluasi
pengobatan, dan prognosisnya.
Pemeriksaan pencitraan seperti CT scan atau MRI kepala dilakukan bila dicurigai
adanya fokus epileptogenik atau pada epilepsi yang disertai kelainan neurologis
yang nyata, seperti:mikrosefali, palsi serebral, hidrosefalus, keterlambatan
tumbuh kembang dll.
Tata Laksana
Jika pasien datang dalam keadaan kejang, hentikan kejang secepatnya (lihat
algoritme tata laksana kejang akut dan status epileptikus).
Jika diagnosis epilepsi sudah ditegakkan, tentukan regimen obat anti epilepsi
(OAE) yang sesuai dengan jenis epilepsinya. Terapi OAE diberikan sampai pasien
bebas kejang selama 2-3 tahun tergantung jenis epilepsinya. Penghentian OAE
dilakukan secara berahap dalam waktu 2-3 bulan.
Pada awal terapi :
OAE lini pertama yang dapat dipilih antara lain
o Phenobarbital 3-5 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis
o Asam valproat 15-40 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis
o Karbamasepin 10-30 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis
o Phenitoin 5-7 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis
OAE lini kedua dapat dipilih:
o Topiramate (Topamax)
o Lamotrigine (Lamictal)
o Levetiracetam (Keppra)
o Clobazam (Frisium)
o Clonazepam (Rivotril)
o Nitrazepam (Mogadon)

317

o ACTH, steroid
Prinsip pengobatan epilepsi:
Mulai dengan monoterapi pertama. Monoterapi pertama sangat menentukan
keberhasilan terapi epilepsi.
Jika monoterapi pertama sampai dosis maksimal gagal mengontrol kejang,
mulailah monoterapi kedua. Jika monoterapi kedua berhasil, hentikan monoterapi
pertama secara cepat.
Jika dua kali monoterapi sampai dosis maksimal gagal, mulailah politerapi dengan
2-3 macam OAE.
Jika politerapi gagal, pikirkan terapi pembedahan bila ada indikasi.
Pada epilepsi intraktabel, dapat diberikan diet ketogenik.
Lama pemberian OAE (UKK Neuropediatri 2006)
Kejang umum tonik klonik: selama 2 tahun bebas kejang
o Klinis dan EEG membaik: selama 2 tahun bebas kejang
o EEG masih ada kelainan: selama 3 tahun bebas kejang
Kejang partial atau partial umum: selama 3 tahun bebas kejang
Absens: selama 2 tahun bebas serangan
Juvenile myoclonic: seumur hidup.

318

Pilihan OAE berdasarkan tipe serangan epilepsi

Tipe kejang

Monoterapi
Pilihan I
Pilihan II
Parsial/fokal
Karbamazepin
Asam
Fenitoin
Valproat
Oxcarbamazepin Fenobarbital
Primidone
Tonik-klonik
Asam Valproat
Fenitoin
umum
Karbamazepin
Fenobarbital
Primidone
Klonazepam
Tonik,klonik,atonik Asam Valproat
Fenobarbital
Clonazepam

Absanse

Ethosuximid
Asam Valproat

Mioklonik

Asam Valproat
Klonazepam

Fenobarbital

Terapi tambahan
Leviracetam,Topiramat,
Lamotrigine,Tiagabine,
Zonisamide,Felbamate,
Gabapentin
Topiramate,Lamotrigine,
Felbamate,Zonisamide

Leviracetam,
lamotrigine,
topiramate,
Felbamate,Zonisamide
Felbamate,Lamotrigin,
Acetazolamide
Leviracetam,
Lamotrigin,topiramate,
Felbamate,zonisamide

Pemantauan:
Pemantauan dilakukan untuk mengetahui kepatuhan minum obat, respon terhadap
obat.Timbulnya efek samping obat dipantau dengan pemeriksaan darah tepi dan
fungsi hati secara berkala. Jika perlu dilakukan juga evaluasi neurologik ulang secara
berkala.

Daftar Pustaka
1. Johnson MV. Seizure in childhood. Dalam: Behrman RE, Klieman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson textbook of pediatric, edisi ke-17. WB Saunder, 2004.h.726-41.
2. Art WFM, Geerts AT, Brouwer OF, dkk. The early prognosis of epilepsy in childhood: the
prediction of the poor outcome. Epilepsia 1999;40:726-34.
3. Sridharan R. Epidemiology of epilepsy. Current Science 2002;82(6).
4. Passat J. Epidemiologi epilepsi. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku ajar
neurologi anak, edisi ke-2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2000.
5. Lumbantobing SM. Etiologi dan faal bangkitan epilepsi. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael
S, penyunting. Buku ajar neurologi anak, edisi ke-2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter
Anak Indonesia, 2000.

319

6. Camfield PR, Camfiel CS. Pediatric epilepsy: an overview. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S,
penyunting. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-4, St. Louis: mousby,
2006. h. 981-988.

320

STATUS EPILEPTIKUS PADA BAYI DAN ANAK

Batasan
Status epileptikus adalah bangkitan kejang yang berlangsung terus-menerus atau
kejang berulang tanpa disertai pulihnya kesadaran di antara kejang yang berlangsung
> 30 menit. Merupakan keadaan emergensi dengan angka kematian sekitar 10%.
Sekitar 20% anak dengan epilepsi akan berkembang menjadi status epileptikus dan
5% anak dengan kejang demam akan mengalami episode status epileptikus. Status
epileptikus refrakter adalah kejang yang tidak dapat diatasi dengan serangkaian
pengobatan diazepam, phenitoin dan phenobarbital yang atau kejang yang
berlangsung > 60 menit meskipun sudah mendapatkan terapi yang adekuat. Kejang
serial atau kejang multipel dibedakan dengan status epileptikus karena di antara
kejang kesadaran penderita pulih kembali. Angka kejadian status epileptikus 1820/100.000 anak/tahun, tertinggi pada tahun pertama kehidupan (51/100.000
anak/tahun).
Etiologi
Pada anak penyebab tersering status epileptikus adalah infeksi yang disertai demam
yaitu sekitar 59% dari status epileptikus pada anak. Penyebab yang lain antara lain;
trauma lahir (perdarahan, aspiksia), kejang demam, epilepsi, gangguan metabolik,
trauma, tumor, penyakit degeneratif, dan idiopatik.
Patofisiologi
Patofisiologi status epileptikus diperkirakan akibat defek pada mekanisme normal
terminasi kejang. Kegagalan ini terjadi jika stimulus terjadinya kejang berlebihan atau
mekanisme internal yang menghambat kejang tidak berjalan efektif.
Klasifikasi status epileptikus, menurut ILAE 1981.

Status epileptikus konvulsif

Kejang umum
Kejang fokal atau parsial
Status epileptikus non konvulsif
Absance
Partial kompleks
Pseudo-status epileptikus

321

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis. Terpenting adalah memastikan
itu memang kejang dan menghitung lamanya kejang berlangsung dengan benar.
Tata Laksana
Tujuan utama penanganan status epileptikus adalah:
Memberikan bantuan hidup dasar agar tetap terjaga fungsi vital tubuh.
Menghentikan kejang dengan cepat dan tepat.
Mengidentifikasi dan mengobati etiologi atau faktor pencetus kejang.
Evaluasi awal pada anak yang mengalami status epileptikus meliputi penanganan
adekuat jalan napas, pernapasan dan sirkulasi (prinsip ABC). Bila anak datang dalam
keadaan kejang, tanyakan beberapa hal yang sangat penting saja agar tidak
membuang waktu. Periksa fungsi vital dengan cepat, lakukan resusitasi bila
diperlukan. Atasi kejang dengan cepat dan tepat. (Lihat algoritme tata laksana kejang
akut dan status epileptikus).

322

ALGORITME PENANGANAN KEJANG AKUT & STATUS KONVULSIF

Prehospital

Hospital/ED

Airway
Breathing
Circulation

Diazepam 5-10 mg/rektal max

2x jarak 5 menit

0-10 menit

Diazepam 0,25-0,5
mg/kg/iv/io (kec. 2 mg/menit,
dosis maksimum 20 mg

10-20
menit

Monitoring

atau
Midazolam 0,2 mg/kg/iv bolus
atau
NOTE: JIKA DIAZEPAM RECTAL
1X PRE HOSPITAL BOLEH
RECTAL 1X

ICU/ED

Catatan :
Tambahan
Dosisl 5-10
mg/kg/iv
Note:
Jika preparat (+)

ICU

Midazolam 0,2 mg/kg/iv bolus

Dilanjutkan per infus

Vital sign
EKG
Gula darah
Elektrolit Serum
(Na, K, Ca, Mg, Cl)
Analisis Gas darah
Koreksi kelainan
Pulse oxymetri

Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg/iv

Phenytoin 20 mg/kg/iv (20

menit/50 mL NS) max 1000
mg

Phenobarbiton 20 mg/kg/iv
(kec. >5-10 menit; max 1 g)

20-30
menit

drug
blood
level

30-60 menit

Refracter

Pentotal-Tiopental
2-4 mg/kg/iv

Propofol 3-5 mg/kg/infus

323

Farmakologi obat untuk menghentikan kejang dan status epileptikus

Obat

Pemberian

Dosis

Ulangan

Kecepatan
Pemberian

Keterangan

Diazepam

IV
IO

0,3 mg/kg
max 10mg

3-10 menit

< 2 mg/mnt

Tanpa
dilarutkan

Diazepam

Rectal

0,5 mg/kg
max 10mg

5-10 menit

Midazolam

IV
IM

0,1 mg/kg
max 4 mg

2 kali
setiap 10
menit

< 2mg/mnt

harus
encerkan
hipotensi
Depresi napas

Phenitoin*

IV
IO

20 mg/kg
max 1000
mg
(30mg/kg)

Tambahkan
5mg/kg IV
bila masih
kejang

1 mg/kg/mnt

Hipotensi
aritmia, harus
larutkan non
glukosa

Phenobarbital**

IV

20 mg/kg
max 600
mg
(30mg/kg)

1 mg/kg/mnt

pilihan utama
untuk
neonatus
Depresi napas
terutama
setelah
diazepam.
Keterangan: Setelah pemberian phenitoin atau phenobarbital 20 mg/kg, bila masih kejang
dapat diberikan 5 mg/kg. Dosis berikutnya berdasarkan kadar antikonvulsan dalam darah.

Daftar Pustaka
1. JJ Rivielo JR, Ashwal S, Hirzt.D, dkk. Diagnostic assessment of the child with status
epilepticus (an evidence base review). Report of the quality standards subcommittee of
American academy of neurology and the practice committee of the child neurology
society. Neurology 2006;67:1542-50.
2. Lowenstein DH, Aldredge BK. Status epileptikus, current concept. New England journal of
medicine 1998:970-6.
3. Arzimanoglou A, Guerrini R, Aicardi J. Status epileptikus. Dalam: Aicardis Epilepsy in
children. Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.456-98.

324

4. Aicardi J. Status epileptikus in infant and children: consenquences and prognosis. Int.
Pediatr 1987; 2:189-95.
5. Widodo DP. Algoritme penanganan status epileptikus pada bayi dan anak. Dalam:
Pusponegoro HD, Handryastuti S, Kurniati N. Pediatric neurology and neuroemergency in
Daily practice. Naskah lengkap PKB XLIX IKA. Jakarta; Badan penerbit IDAI, 2006. h. 63-69.
6. Walker MC. Serial seizure and status epileptikus. Neurology 2003;31-38.

325

EDEMA OTAK
Batasan
Edema otak adalah pengumpulan cairan abnormal di dalam jaringan otak, baik
intraseluler maupun ekstraseluler sebagai akibat proses-proses patologis lokal
ataupun pengaruh-pengaruh sistemik yang merusak. Edema otak dapat terjadi lokal
maupun umum.
Patofisiologi
Fishman, dkk membagi edema otak menjadi 3 tipe yaitu:
Edema sitotoksik
Akibat peningkatan permeabilitas membran sel neuron otak sehingga terjadi
pergerakan cairan menuju ruang intraselular dan penumpukan cairan tersebut
terletak di area massa putih (white matter) maupun massa abu-abu (grey matter)
otak.
Edema vasogenik
Terjadi akibat kenaikan permeabilitas kapiler dan kerusakan sawar darah otak,
sehingga cairan dari pembuluh darah masuk ke ruang ekstraselular terutama
terletak dalam massa putih otak (white matter).
Edema interstitial atau edema hidrostatik
Terjadi akibat adanya perbedaan tekanan hidrostatik di dalam sistem ventrikel
yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut
bergerak dan menumpuk terutama di ruang interstitial daerah periventrikular.
Etiologi
Edema sitotoksik: Ensefalitis, hipoksia, hipoosmolar, iskemia, meningitis bakteri,
Sindrom Reye, dll.
Edema vasogenik: tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak, meningitis
bakteri, dll
Edema interstitial: obstruksi oleh karena hidrosefalus, dll.
Gejala Klinis
Manifestasi klinis terutama akibat adanya kenaikan tekanan intrakranial, dengan
gejala:
Sakit kepala.
Mual, muntah.
Gangguan kepribadian : irritabel, pemarah, apatis, penurunan prestasi sekolah.
Pada bayi-bayi didapatkan lingkaran kepala sedikit lebih besar dari normal, ubunubun besar tegang sampai membonjol.

326

 Kejang fokal/parsial atau kejang umum

Gangguan penglihatan : edema yang bersifat kronis dapat menyebabkan paralise
nervus kranialis seperti nervus III dan VI.
Pada funduskopi dapat ditemukan papil edema, biasanya didapatkan pada anak
dengan ubun-ubun besar yang telah tertutup.
Gangguan motorik
Pemeriksaan Penunjang
CT scan kepala: tampak gambaran hipoden dengan sulkus dan girus yang kurang
jelas.
Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan radiologis.
Tata Laksana
Konsep dasarnya adalah sesuai dengan penatalaksanaan dari peningkatan tekanan
intrakranial.
Menurunkan volume darah otak
o Hiperventilasi yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak.
o Elevasi kepala sekitar 30-45 derajat dengan tujuan tidak menghambat/
memperbaikivenous return.
o Cegah atau atasi kejang.
o Cegah atasi hiperpireksia,apabila mungkin dilakukan surface colling supaya
terjadi hipothermi.
o Restriksi cairan, diberikan 60-75 % kebutuhan.
Menurunkan volume dari cairan serebrospinal
o Pemberian obat-obatan untuk mengurangi produksi cairan serebrospinal
seperti acetazolamide 10-25 mg/kg BB/kali, diberikan setiap 8 jam, efektif
untuk edema interstisial.
o Drainase cairan serebrospinal misalnya dengan VP shunt.
Menurunkan volume otak
o Osmotik diuretik : manitol 0,5-2 gr/kg BB selama 30 menit setiap 8 jam, efektif
untuk edema sitotoksisk. Dapat juga diberikan gliserol.
o Loop diuretic : Furosemid 0,5-1 mg/kg BB setiap 8 jam.
o Dexamethason: 0,5 mg/kg BB bolus, dilanjutkan 0,1 mg/kg BB setiap 6-8 jam
atau metilprednisolon 1-2 mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis, efektif untuk edema
vasogenik.
Penatalaksanaan penyakit primer.

327

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah herniasi otak, distorsi batang otak, dan
regangan arteri. Ditandai dengan keadaan umum anak mendadak memburuk,
dengan tanda-tanda berupa penurunan kesadaran, dilatasi pupil, bradikardi,
pernapasan yang iregular sampai apnea.

Daftar Pustaka
1. Cohen BH. Andresfky JC. Altered state of consciousness. Dalam: Maria BL, penyunting.
Current management in child neurology. Edisi ke-3,. Halminton: BC Decker inc,2005.h.55162.
2. Taylor DA, Ashwal S. Impairment of consciousness. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S,
penyunting. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-4, St. Louis: mousby;
2006. h. 1377-1400.
3. Ismael S. Peninggian tekanan intracranial. Dalam: Taslim SS, Ismael S, penyunting. Buku
ajar neurologi anak; Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2000.h.60-77
4. Volpe JJ.Intracranial pressure monitoring. Dalam: Volpe JJ, penyunting. Neurology of the
newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders, 2008.h.147-9.
5. Fenichel GM. Clinical pediatric neurology. Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier Saunders,
2005.h.47-75.

328

PALSI SEREBRAL
(TINJAUAN ASPEK NEUROLOGIS)
Batasan
Merupakan sekelompok kelainan postur tubuh dan motorik yang bersifat non
progresif dengan gambaran klinis dapat berubah dengan bertambahnya usia
penderita. Angka kejadian sebesar 2-3% dari 1000 kelahiran hidup dan kejadian ini
cenderung semakin meningkat.
Etiologi
Hal ini dapat terjadi secara sekunder akibat lesi atau kelainan otak yang terjadi pada
masa perkembangan oleh berbagai macam keadaan patologis yang melibatkan otak.
Klasifikasi Palsi serebral
The Gross motor function classification system(GMFCS) membagi palsi serebral
berdasarkan gangguan motorik yang dominan, bagian tubuh yang terkena, dan
derajat keparahan penyakit, seperti pada tabel berikut.
Klasifikasi Palsi Serebral
Bagian tubuh yang terkena

Gangguan motorik dominan

Derajat keparahan

Hemiparese/hemiplegi
Diplegi
Triplegi
Kuadriplegi/Tetraplegi

Spastik
Ataksik
Diskinetik
Distonik
Koreostetosis

Derajat I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Derajat V

Faktor risiko palsi serebral

Masa Prenatal
Ibu riwayat abortus spontan, bayi lahir mati, dan adanya riwayat keluarga yang
menderita palsi serebral awitan dini.
Masa Antenatal
Bayi BBLR, bayi kurang bulan, malformasi system saraf, kelahiran multipel, ibu
hipotiroidisme, ibu mendapat hormon tiroid, atau estrogen selama kehamilan,
perdarahan antepartum, atau proteinuria berat pada masa kehamilan.
Masa Neonatal
Bayi lahir dari ibu menderita korioamnionitis, sepsis, infeksi TORCH, APGAR skor
rendah, kern icterus, persalinan dengan komplikasi, dan kejang neonatal.

329

Manifestasi Klinis
Anamnesis
Tanda-tanda awal palsi serebral biasanya timbul sebelum usia 3 tahun. Bayi
mengalami keterlambatan perkembangan motorik kasar seperti tengkurep, duduk,
merangkak, berdiri atau berjalan. Tonus otot tampak abnormal, terlihat plaksid atau
spastik. Kadang-kadang tampak bayi hipotoni pada awalnya, kemudian berkembang
menjadi spastik setelah 2-3 bulan pertama kehidupan. Postur tubuh juga abnormal
dan biasanya disertai dengan gejala yang lain seperti iritabilitas berlebihan (bayi
mudah terangsang), gangguan oromotor (kesulitan mengisap, menelan dan
mengunyah), sekresi air liur berlebihan, dominan tangan yang nyata dalam 12 bulan
pertama kehidupan (hand preference). Kelainan penyerta yang lain; epilepsi, kelainan
penglihatan, pendengaran, dan retardasi mental.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik lengkap mulai dari kepala sampai kaki harus dikerjakan
termasuk pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi sedini mungkin abnormalitas
yang dapat mempengaruhi perkembangan. Harus diamati pertumbuhan yang
abnormal, wajah/kepala dismorfik, kelainan bawaan yang lain, organomegali,
kelainan pada kulit, serta kelainan pada mata, dan telinga.
Asimetri tonus atau fungsi otot, hipertoni, hipotoni (floppy infant), menetapnya
refleks-refleks primitif, melambat, atau tidak munculnya refleks postural.
Penilaian tonus dilakukan dengan 3 cara yakni: respon tarikan, suspensi
horizontal, dan suspensi vertikal. Beberapa Refleks primitif yang penting harus
diperiksa antara lain:
o Refleks crossed extensor
o Refleks Galant
o Refleks melangkah
o Refleks genggam palmar&refleks genggam plantar
o Refleks Moro
o Refleks neck righting
o Refleks Babinski
o Refleks Landau.
Beberapa refleks postural yang penting antara lain:
o Refleksrighting
o Rrefleksprotective
o Refleksekuilibrium.
Jika ditemukan anak dengan keterlambatan motorik harus dapat ditentukan
apakah keterlambatan bersifat fungsional akibat kurangnya kesempatan dan
stimulasi atau merupakan tanda-tanda palsi serebral (lesi upper motor neuron)
atau gangguan lower motor neuron.
Bila perlu dilakukan pemeriksaan perkembangan dengan Denver II, Mulen dll.

330

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan pencitraan seperti USG kepala, CT scan, atau MRI kepala terhadap
bayi-bayi risiko tinggi untuk meramalkan kejadian palsi serebral dan kalau
mungkin mengetahui etiologinya.
Pemeriksaan EEG, BERA, atau EMG dilakukan jika ada indikasi.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Yang
penting juga adalah menyingkirkan kelainan-kelainan lain yang juga dapat
menyebabkan gangguan perkembangan. Hal prinsip yang harus diingat adalah pada
palsi serebral, kelainannya bersifat non progresif meskipun gejalanya dapat berubah
dengan bertambahnya umur penderita.
Tata Laksana
Palsi serebral adalah kelainan yang tidak dapat disembuhkan. Namun demikian,
dengan penanganan yang tepat dapat memperbaiki fungsi dan kualitas hidup
penderita.
Tata laksana penderita palsi serebral harus dilakukan secara komprehensif dan
melibatkan beberapa disiplin ilmu antara lain: dokter anak, pendiatri sosial, saraf
anak, psikolog, rehabilitasi medik, ahli terapi okupasi, ahli fisioterapi, pekerja
sosial, guru, berbagai bidang yang berkaitan dengan gangguan lain yang
menyertai palsi serebral.
Peran keluarga penderita sangat menentukan keberhasilan penanganannya.
Tata laksana meliputi:
Fisioterapi
Terapi kelainan penyerta seperti epilepsy, gangguan pendengaran dll.
Terapi spesifik seperti: toksin botulinum.
Terapi medikamentosa bersifat simptomatis saja.
Asupan gizi yang adekuat
Konsultasi ke dokter mata, THT, psikiatri, dan ortopedi.
Pencegahan
Pencegahan merupakan aspek yang paling penting pada palsi serebral, baik
pencegahan primer, sekunder, dan tersier. Pengenalan terhadap gejala klinis, faktor
risiko, modalitas yang membantu deteksi dini palsi serebral, prognosis berdasarkan
GMFCS, dan terapi yang dapat diberikan, dapat menjadi dasar pelaksanaan berbagai
tingkat pencegahan terhadap palsi serebral.
Pencegahan primer: pengenalan terhadap berbagai faktor risiko

331

 Pencegahan sekunder: kemampuan deteksi dini

Pencegahan tersier: dapat dilakukan pada saat anak tersebut sudah didiagnosis
palsi serebral dengan tujuan meningkatkan fungsi dan kualitas hidupnya dengan
pemilihan cara terapi yang tepat.
Daftar Pustaka
1. Johston MV. Encephalopathy cerebral palsy. Dalam: Behrman RE, Klieman RM, Jenson HB,
editor. Nelson textbook of pediatric, edisi ke-17. WB Saunder, 2004.h.2024-25.
2. Morgan AM, Aldag JC. Early identification of the cerebral palsy using a profil of
abnormalmmotor pattern. Pediatrics 1996;98:692-7.
3. Rosenbaum PL, Walter SD, Hanna SE, dkk. Prognosis for gros motor function in cerebral
palsy: creation of motor development curve. JAMA 2002;1357-63.
4. Ubhi T, Bhakta BB, Ives HL, Allgar V, Roussounis SH. Randomized double blind placebo
controlled trial of the effect botulinum toxin on walking in cerebral palsy. Arch Dis Child
2000;83:481-7.
5. Rosenbaum PL. Cerebral palsy; what parents and doctors want to know. BMJ
2003;326:970-4.

332

POLIOMIELITIS
Batasan
Poliomielitis adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus poliomielitis
dengan predileksi infeksi pada sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang dan
inti motorik batang otak.
Epidemiologi
Reservoar alamiah adalah manusia. Berkat keberhasilaan program imunisasi polio
dan diperkuat dengan Pekan Imunisasi Nasional (PIN) saat ini poliomielitis sudah
hampir tidak pernah ditemukan di Indonesia.
Etiologi
Virus poliomielitis tergolong dalam enterovirus. Dikenal 3 strain yaitu:
Tipe I (Brunhilde), paling ganas
Tipe 2 (Lansing)
Tipe 3 (Leon)
Patogenesis
Virus masuk ke dalam tubuh melalui orofaring, berkembang biak dalam traktus
digestivus, kelenjar getah bening dan sistem retikulosit. Pada anak-anak yang tidak
mempunyai kekebalan terjadi viremia yang kemudian virus menyerang susunan saraf
pusat khususnya kornu anterior medula spinalis, batang otak dan daerah motorik
korteks serebri. Virus terdapat dalam tinja untuk beberapa minggu.
Manifestasi klinis
Tidak semua neuron yang terinfeksi mengalami kerusakan yang sama. Bila ringan
sekali (abortif), dapat terjadi penyembuhan fungsi neuron dalam 34 minggu
sesudah timbul gejala.
Gejala klinis
Gejala prodromal
Menyerupai influenza, demam ringan, mual, muntah, anoreksia, lesu, pusing,
nyeri tenggorokan.
Gejala Preparalitik
Nyeri otot, otot tulang belakang dan leher kaku, hipertonia tubuh dan tungkai.
Morning paralysis terjadi waktu anak bangun tidur, bila bangun tidur dan
berusaha duduk, ia menekuk kedua sendi lututnya ke atas, sedang kedua
lengannya menunjang ke belakang pada tempat tidur (tripod sign), dan bila tubuh

333

penderita ditegakkan dengan menarik kedua lengan anak terjadi head drop
(kepala terkulai ke belakang). Kaku kuduk, Kernig (+), Brudzinski (+).
Gejala Paralitik
o Bentuk spinal
Tersering, meyerang otot besar seperti m. kuadrisep, m. femoralis, m.
gastroknemius atau m. deltoideus. Sifat paralisis perifer, asimetris, refleks
tendon mengurang/menghilang. Tidak terdapat gangguan sensibilitas.
o Bentuk Bulber
Gangguan motorik satu atau lebih syaraf otak, dengan/tanpa gangguan pusat
seperti pernapasan dan sirkulasi. Kalau tidak ditolong dengan mesin jantung
paru (Heart Lung machine) pasien akan meninggal.
Diagnosis Banding
Sindroma Guillain-Barre: sering terjadi gangguan sensibilitas, paralisis tidak akut,
bilateral, simetris. CSS pada awal penyakit protein tinggi tetapi sel sedikit/tidak
meningkat (albumino cytologic dissociation).
Infective polineuritis: anamnesis penyakit sebelumnya seperti mumps, difteri dll,
terdapat gangguan sensibilitas.
Paralisis atau pseudoparalisis oleh penyakit lain seperti scurvy, fraktur, artritis,
infeksi tulang, demam rematik dll. Tidak terdapat kuduk kaku, CSS normal.
Pemeriksaan Penunjang
Cairan serebrospinalis (CSS)
o Menyerupai aseptik meningitis
o Sel sedikit meningkat, pada stadium awal didominasi oleh sel polimorfonuklear
kemudian berubah sel limfosit dominan.
o Pada stadium awal kadar protein normal tetapi setelah 2-3 minggu meningkat
sesuai dengan terjadinya paralisis
Virologis
o Virus polio dapat ditemukan pada hapusan tenggorokan atau tinja
Tata Laksana
Kausal
o Tidak ada terapi khusus, perhatian khusus harus diberikan pada penilaian
neurologi, untuk menentukan terjadinya paralisis pernapasan
Simptomatis
o Panas: parasetamol
o Nyeri: Sedatif
Tipe Paralisis

334

o
o
o
o

Pada stadium akut istirahat total di tempat tidur (2 minggu)

Metoda Kenny (heat pack) untuk mengurangi spasme dan rasa nyeri sehingga
memungkinkan dilakukan fisioterapi dini untuk mencegah atrofi otot
Beri penahan telapak kaki (foot board) agar kaki dengan tungkai terletak pada
sudut yang normal
o Fisioterapi setelah stadium akut lewat. Untuk mengurangi terjadinya
kontraktur, atrofi/atoni otot
Tipe bulber
o Pasien harus dirawat di ICU dengan ventilator
Prognosis
Mortalitas 5-10%, paralisis menetap yang ringan terjadi pada 30% sedangkan yang
berat terjadi pada 15%.

Pencegahan
Di Indonesia dipakai vaksin Sabin yang mengandung virus tipe I, II, dan III yang
dilemahkan.
Imunisasi dasar diberikan pada umur 0, 2, 3, dan 4 bulan, dan ulangan (booster)
diberikan pada umur 18-24 bulan dan 5-7 tahun.
Daftar Pustaka
1. Petrus Nara, Sahala M. Lumbantobing. Poliomyelitis. Dalam: Taslim S. Sutomenggolo dan
Sofyan
2. Ismael, penyunting. Buku ajar neurologi. Jakarta: BP IDAI, 1999 .h. 276-7.
3. Staf Pengajar Bag. IKA FKUI. Poliomielitis. Dalam : Buku kumpulan kuliah ilmu kesehatan
anak, jilid 2. Jakarta: BP FKUI, 1985.h. 632-7.
4. Victor C. Vaughan, R. James McKay dan Waldo E. Nelson, penyunting. Poliomyelitis.
Dalam: Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke 10. Philadelphia: WB Sanuders Comp., 1975
.h. 713 21.

335

SINDROM GUILLAIN BARRE

Batasan
Sindrom Guillain Barre (SGB) adalah polineuropati yang menyeluruh, berlangsung
akut atau subakut, spontan atau setelah suatu infeksi, yang ditandai adanya
kelumpuhan asenden dan simetris sebagai akibat proses radang non infeksi di daerah
radiks saraf tepi.
Epidemiologi
Paling sering menyerang anak-anak berumur 4-10 tahun. Insidens 1-2 kasus per
100.000 penduduk per tahun.
Etiologi
Belum pernah ditemukan mikroorganisme penyebab pada penyakit ini.
Patogenesis
Terjadi 2-4 minggu setelah menderita infeksi pada saluran napas atau gastrointestinal
(Campylobacter jejuni, Enterovirus) atau infeksi virus lainnya.
Penyakit ini
kemungkinan disebabkan oleh respons terhadap reaksi alergi saraf perifer yang
mengakibatkan terjadinya demielinisasi neuropati.
Gejala Klinik
Gejala prodromal
Menyerupai influenza. Demam ringan, mual, muntah, anoreksia, lesu, pusing,
nyeri tenggorokan. Kemudian disusul masa laten 1-3 minggu.
Gejala paralitik
o Kelumpuhan dapat didahului kelemahan otot kaki (Gowers sign positif), otot
tulang belakang dan ekstremitas atas, disertai hipestesia, anestesia dengan
rasa nyeri (seperti ditusuk jarum) atau parestesia.
o Gejala khas dari SGB adalah lumpuh layuh simetris, asendens (menjalar dari
kaki, abdomen, ekstremitas atas, muka) (Landry ascending paralysis). Berbeda
dengan Polio, otot yang terkena tidak mengalami atropi.
o Kelumpuhan dapat juga menyerang N VII (15%) atau mata/optalmoplegia (3%),
dan saraf otonom dengan gejala hipotensi, hipertensi, aritmia, cardiac arrest.
Kadang-kadang kelumpuhan juga terjadi pada otot pernapasan dan otot
faringeal (tenggorokan), menyebabkan kesulitan napas dan disfagia.
Periode kelumpuhan :
- Minggu 1 2 : kelumpuhan meningkat
- Minggu 3
:Kelumpuhan tetap (plateau period)

336

- Minggu 4
:fase
menyembuh.

penyembuhan,

kelumpuhan

berangsur-angsur

Diagnosis
Berdasarkan kriteria Asbury (1981):
Adanya kelumpuhan yang progresif, asendens dan simetris
Arefleksi dan gangguan perasa yang ringan tanpa terjadinya gangguan otot
sfingter.
Penyakit tidak melebihi 4 minggu
Kelainan cairan serebrospinal : protein meningkat, sel normal (Albumino cytologic
dissociation).
Diagnosis Banding
Poliomielitis
Infective polineuritis
Paralisis atau pseudoparalisis oleh penyakit lain.
Infantile botulism : pada bayi < 12 bulan
Pemeriksaan Penunjang
Cairan serebrospinalis (CSS): Gambaran khas albumino cytologic dissociation
Tata Laksana
Kausal
Tidak ada terapi khusus, perhatian khusus harus diberikan pada penilaian
neurologi, untukmenentukan terjadinya paralisis pernapasan
Simptomatis
o Istirahat.
o Panas : Parasetamol
o Nyeri : Sedativa
Medikamentosa
o Imunoglobulin intravena. Dosis : 0,4 g/kg.bb/hari, diberikan selama 5 hari
o Plasmaferesis sukar dikerjakan pada anak dengan berat badan < 15 kg.
o Steroid jika terdapat chronic demyelinating polyneuritis (CDIP).
Tipe bulber
Pasien harus dirawat di ICU dengan ventilator
Prognosis
Kebanyakan sembuh total, 15-20% terdapat gejala sisa berupa kelemahan otot
parsial.
Kematian terjadi karena kelumpuhan otot pernapasan.

337

Daftar Pustaka
1. Tjipta Bahtera. Penyakit autoimun dan pascainfeksi susunan saraf : sindroma Guillain
Barre. Dalam : Taslim S. Sutomenggolo dan Sofyan Ismael, penyunting. Buku ajar
neurologi. Jakarta : BP IDAI, 1999 .h. 438 40.
2. Staf Pengajar Bag. IKA FKUI. Sindroma Guillain - Barre. Dalam: Buku kumpulan kuliah Ilmu
kesehatan anak, jilid 2. Jakarta : BP FKUI, 1985 .h. 883 4.
3. Francis J. diMario. The Nervous system: Guillain Barre syndrome. Dalam : Abraham M
Rudolph, Robert K Kamei dan Kim J Overby, penyunting. Rudolphs fundamental of
pediatrics. Edisi ke 3.New York: McGraw Hill, 2002.h.830-1.

338

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

NUTRISI & PENYAKIT

METABOLIK

MALNUTRISI ENERGI PROTEIN (MEP)

Batasan
Malnutrisi Energi Protein (MEP) adalah gangguan nutrisi yang disebabkan oleh karen
kekurangan protein dan/atau energi. Berdasarkan derajatnya MEP dibagi menjad
MEP derajat ringan (gizi kurang) dan MEP derajat berat (gizi buruk). Gizi kuran
belum menunjukkan gejala yang khas, sedangkan gizi buruk memiliki 3 bentuk klin
yaitu kwashiorkor, marasmus dan marasmik kwashiorkor.

Etiologi
Penyebab MEP berdasarkan bagan sederhana yang disebut sebagai model hirark
yang akan terjadi setelah melalui 5 level seperti yang tertera pada bagan berikut ini :
Level I :

Kekacauan /Krisis Kekeringan

Level II :
Level III :

Kemiskinan dan Kemunduran Sosial

Kurang Pangan

Infeksi

Level IV :
Level V:

Peperangan

Terlantar
Anoreksia

MEP

Angka Kejadian
Angka kejadian MEP (gizi kurang dan gizi buruk) pada anak Balita berdasarkan kriter
Z-score < -2SD menurut SUSENAS tahun 2005 sebesar 19,2%. Untuk daerah Ba
sebesar 15,4%. Hasil penelitian di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2006 didapatka
sebesar 17,5%.

Patofisiologi
Protein merupakan zat pembangun. Kekurangan protein dapat menggangg
metabolisme tubuh dengan akibat:
Gangguan pertumbuhan
Atrofi otot
Penurunan kadar albumin serum sembab
Hb turun anemia gizi
Jumlah/aktivitas fagosit turun daya tahan terhadap infeksi turun
Sintesis enzim turun gangguan pencernaan makanan

Pembagian Menurut Antropometri

MEP Ringan : BB/TB 80-90% baku median WHO-2005.
MEP Sedang
: BB/TB 70-80% baku median WHO-2005.
MEP Berat : BB/TB < 70% baku median WHO-2005.

Gejala Klinis
Kwashiorkor: Terutama gejala kekurangan protein: wajah bulat dan semba
(moon face), sembab seluruh tubuh terutama di dorsum pedis, asites, rambu
kusam dan mudah dicabut, pembesaran hati, otot atrofi, perubahan status menta
(cengeng, rewel, kadang apatis), anoreksia, sering disertai penyakit (infeks
anemia dan diare), gangguan kulit berupa bercak kemerahan-meluas-beruba
menjadi hitam dan mengelupas (crazy pavement dermatosis), pandangan mat
anak sayu.

Marasmus: Gejala kekurangan energi berat; anak tampak sangat kurus, tingg
tulang belulang dibungkus kulit, wajah seperti orang tua (old man face), atro
otot, perubahan mental (cengeng & rewel), perut cekung, kulit keriput/berlipa
lipat dan kering, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada, disert
penyakit (penyakit kronik, diare kronik dan konstipasi), tekanan darah, deta
jantung dan pernapasan berkurang.
Marasmik-kwashiorkor: Gejala campuran

Diagnosis
Anamnesis
o Susunan diet sejak lahir
o Faktor-faktor penunjang/penyebab medis dan non medis
Pemeriksaan fisik:
o Gejala klinis MEP dan defisiensi vitamin A.
o Penyakit penyebab/penyerta.
Pemeriksaan laboratorium
o darah, air kemih, tinja, kadar protein serum total, rasio albumin-globulin.
o kadang-kadang diperlukan pemeriksaan : tes faal hati, kadar glukosa darah
biakan darah/air kemih, EKG, X-foto paru dan uji tuberkulin
Diagnosis Banding
Sindroma nefrotik
Sirosis hepatis

Komplikasi
Dehidrasi sedang-berat
Defisiensi vit.A
Anemia berat
Hipogikemia
Diare kronik/berulang
Luka/lesi kulit dan mukosa
Anoreksia
Hipotermia

Tata Laksana
Petunjuk dari WHO tentang pengelolaan MEP berat di rumah sakit denga
menetapkan 10 langkah tindakan pelayanan melalui 3 fase (stabilisasi, transisi da
rehabilitasi) dan dilanjutkan dengan fase follow up sbb :

Pengelolaan MEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan melalui 3 fase stabilisasi, transisi dan
rehabilitasi, dan dilanjutkan dengan fase follow up (WHO) sbb
LANGKAH
TINDAKAN PELAYANAN
STABILISASI
TRANSISI
REHABILITASI
Hari 1-2
hari 2-3
Minggu ke 2-3
Minggu ke 2-6
1
Hipoglikimia
2
Hipotermia
3
Dehidrasi
4
Elektrolit
5
Infeksi
6
Pem makanan
7
Pemberian nutrien
Mikro
tanpa Fe
dengan Fe
8
Tumbuh kejar
9
Stimulasi
10
Persiapan
tindakan
lanjutan
Follow up : minggu ke 7 - 26 (stimulasi dan kejar tumbuh)

 Fase Stabilisasi:
o
o
o
o
o
o

Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa.

Energi : 100 kkal/kgBB/hari.
Protein : 1 -1,5 g/kgBB/hari.
Cairan : 130 ml/kgBB/hari (bila sembab berat: 100 ml/kgBB/hari).
Teruskan ASI pada anak menetek.
Bila selera makan baik dan tidak sembab pemberian makan bisa dipercepat
dalam waktu 2-3 hari.
o Makanan yang tidak habis, sisanya diberikan per sonde.
o Jenis makanan Formula WHO (awal fase stabilisasi dengan F75 - fase transisi
dengan F100) atau modifikasinya.
o Pantau dan catat: Jumlah cairan yang diberikan, yang tersisa; jumlah cairan
yang keluar seperti muntah, frekuensi buang air; timbang BB (harian).
Fase Transisi.
o Pemberian energi masih sekitar 100 kkal/kgBB/hari
o Pantau frekuensi napas dan denyut nadi
o Bila napas meningkat >5 kali/menit dan nadi >25 kali/menit dalam
pemantauan tiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula
o Setelah normal bisa naik kembali.
Fase Rehabilitasi
o Beri makanan/formula WHO (F135), jumlah tidak terbatas dan sering.
o Energi : 150-220 kkal/kgBB/hari.
o Protein : 4-6 g/kgBB/hari.
o ASI diteruskan, tambahkan makanan formula; secara perlahan diperkenalkan
makanan keluarga.
o Pemantauan: kecepatan pertambahan BB setiap minggu (timbang BB setiap
hari sebelum makan). Kenaikan BB Kurang (<5 g/kgBB/hari) evaluasi ulang
secara menyeluruh; bila kenaikan BB Sedang (5-10 g/kgBB/hari) cek asupan
makanan / infeksi sudah teratasi.
Tindakan khusus:
Hipoglikemia
: berikan bolus 50 ml glukosa 10% atau sukrosa secara
oral/sonde nasogastrik.
Hipotermia
: pakaikan anak selimut/letakkan anak dekat lampu.
Dehidrasi
: cairan resomal/pengganti 5 ml/kgBB setiap 30 menit selama
2 jam oral/sonde, lanjutkan 5-10 ml/kgBB/jam selama 4-6 jam berikutnya.
Lanjutkan dengan formula WHO. Transfusi darah PRC atau plasma dapat
dilakukan bila dibutuhkan.

Daftar Pustaka
1. Waterlow JC. Protein energy malnutrition. London: Edward Arnold, 1993.
2. Depkes RI, Dirjen Bina Kesehatan Masyarakat, Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Petunjuk
teknis tata laksana anak gizi buruk Buku I. Jakarta, 2006.
3. Depkes RI, Dirjen Bina Kesehatan Masyarakat, Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Petunjuk
teknis tata laksana anak gizi buruk Buku II. Jakarta, 2006.
4. Hardiono DP, Sri Rezeki SH, Firmanda D, Tridjaja BAAP, Pudjiadi AH, Kosim MS, dkk.,
penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I. Jakarta: IDAI, 2004.
5. WHO. Management of severe malnutrition: a manual for physicians and senior health
workers. Geneva: WHO, 1999.
6. Sidiartha IGL. Insidens malnutrisi rawat inap pada anak Balita di Rumah Sakit Umum
Pusat Sanglah Denpasar. Sari Pediatri, 2008;9(6):381-385.

OBESITAS
Batasan
Obesitas adalah suatu kelainan atau penyakit yang ditandai dengan penimbunan
jaringan lemak tubuh secara berlebihan. Berbeda dengan overweight adalah
kelebihan berat badan dibandingkan dengan berat ideal yang dapat disebabkan oleh
penimbunan jaringan lemak atau jaringan non-lemak, seperti pada seorang atlit
binaragawan, yang kelebihan berat badannya disebabkan oleh hipertrofi otot.
Etiologi
Obesitas merupakan keadaan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan
lingkungan. Penumpukan lemak dalam tubuh terjadi sebagai akibat asupan energi
yang berlebihan dibandingkan dengan energi yang dipergunakan. Kelebihan asupan
energi ini disimpan sebagai lemak tubuh, sehingga terjadi peningkatan dalam jumlah
dan ukuran besar sel-sel lemak.
Faktor risiko yang berperan meningkatkan angka kejadian obes pada anak adalah:
Faktor keturunan: pada anak yang orangtuanya obes akan berbeda dengan anak
yang orangtuanya bukan obes.
Status sosial-ekonomi, penghasilan.
Pendidikan keluarga/ketidaktahuan.
Keluarga kecil/perhatian yang berlebihan.
Kurang aktivitas dalam keluarga/banyak nonton TV.
Angka Kejadian
Anak yang obes, 10-30% dari mereka berasal dari orang tua yang obes. Persentase
anak yang obes menjadi seorang dewasa obes: 14% pada anak umur 6 tahun, 41%
pada umur 7 tahun dan 70% pada umur 10-13 tahun. Angka kejadian anak obes
berbeda-beda di tiap-tiap negara, misamya Inggris 7,3% , AS 27,1 (anak 6-11 tahun)
dan 21,9% (anak 12-17 tahun), serta Kanada 7-43%. Di Indonesia menurut SUSENAS
anak Balita dengan berat > 2SD tahun 2002 sebesar 2,2%, tahun 2003 sebesar 2,46%
dan tahun 2005 naik menjadi 3,5%.
Patogenesis
Penambahan jumlah sel lemak dan pembesaran ukuran sel lemak paling cepar terjadi
pada obes masa anak-anak (terjadi peristiwa replikasi/hiperplasi dan hifertrofi sel
lemak) dan menjadi puncak pada umur dewasa. Penambahan jumlah sel lemak
terjadi lagi apabila obes mulai pada umur dewasa (hanya mengalami peristiwa
hifertrofi sel lemak). Ketidak-seimbangan terjadi bila asupan energi lebih tinggi
dibandingkan penggunaan energi. Anak yang obes juga mengalami resisitensi

terhadap insulin sehingga proses lipolisis mejadi berkurang, sebaliknya pembentukan

jaringan lemak bertambah.
Gejala Klinis
Secara klinis anak obes memiliki tanda khas yaitu wajah membulat, pipi tembem,
dagu rangkap, leher relatif pendek, dada membusung dengan payudara membesar
karena mengandung jaringan lemak, perut membuncit disertai dinding perut
berlipat-lipat serta kedua tungkai berbentuk X dengan kedua pangkal paha bagian
dalam saling bergesekan yang menyebabkan laserasi dan ulserasi yang dapat
menimbulkan bau kurang sedap. Pada anak laki, penis tampak kecil karena
tersembunyi dalam jaringan lemak suprapubik (buried penis). Obstructive sleep
apnea sering dijumpai pada anak obes dengan gejala mulai dari mengorok sampai
mengompol dan disertai obstruksi saluran napas intermiten di malam hari yang
menyebabkan tidur anak gelisah sehingga anak cenderung mengantuk keesokan
harinya dan hipoventilasi. Penyebabnya adalah penebalan jaringan lemak di daerah
faringeal dan diperberat oleh adanya hipertrofi adenotonsilar.
Tergelincirnya epifisis kaput femoris (slipped capital femoral epiphysis) adalah
gangguan ortopedik akibat kelebihan berat badan pada anak obes yang ditandai
dengan nyeri panggul atau lutut dan terbatasnya gerakan panggul serta penyakit
Blount. Kelainan kulit berupa ruam panas, intertrigo, dermatitis moniliasis, dan
acanthosis nigricans (merupakan petanda resistensi insulin).
Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis seperti tersebut di atas dan penunjang diagnosis berupa
pemeriksaan antropometri sebagai berikut:
Perbandingan berat badan dengan berat badan ideal menurut tinggi badan
(BB/TB). Anak obes apabila di atas persentil ke-90 atau 120% lebih berat badan
ideal. Apabila lebih besar dari 140% disebut superobesitas.
Indeks Masa Tubuh (IMT) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi kuadrat tinggi
badan dalam meter (kg/m2), oleh WHO tahun 1997, The National Institutes of
Health (NIH) tahun 1998 dan The Expert Committee on Clinical Guidelines for
Overweight in Adolescent Preventive Services direkomendasikan sebagai baku
pengukuran obesitas pada anak dan remaja di atas usia 2 tahun. Interpretasi IMT
tergantung pada umur dan jenis kelamin anak. Klasifikasinya adalah: persentil ke85 sampai persentil ke-95 overweight dan persentil ke-95 ke atas obesitas.
Pengukuran langsung lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit (TLK).
TLK triseps diatas persentil ke-85 merupakan indikator obesitas.

Diagnosis Banding
Obesitas biasanya didiagnosis banding dengan : perawakan pendek, maturitas umur
tulang (bone age) terlambat dan perkembangan ciri khas kelamin sekunder
terlambat.
Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada obesitas anak, antara lain :
Kardiovaskuler: peningkatan tekanan darah, total kolesterol, kadar trigliserida
serum, LDL, VLDL, dan penurunan kadar HDL.
Hiperinsulinisme
Kolelitiasis
Penyakit Blount dan terjadi dislokasi epifesia femoral kapital
Pseudotumor serebri
Pulmonal sindroma Pickwickian dan tes fungsi pulmoral abnormal
Tata Laksana
Prinsip pengobatan obesitas pada anak adalah mengurangi asupan energi dan
meningkatkan pengeluaran energi. Caranya adalah:
Pengaturan diet
Meningkatkan aktifitas fisik
Mengubah pola hidup (modifikasi perilaku)
Keterlibatan keluarga
Penyelenggaraan diet:
o Anak usia < 2 tahun: berikan diet berimbang dengan komposisi karbohidrat 5060%, lemak 30-40% dan protein 15-20%. Kalori disesuaikan dengan kebutuhan
yaitu 100-110 kkal/kgBB/hari.
o Anak usia pra-sekolah: pertahankan berat badan anak dengan diet berimbang
dan kalori 90-100 kkal/kgBB/hari.
o Anak usia sekolah (prapubertas): pertahankan berat badan anak bila obesitas
tanpa komplikasi dan turunkan berat badan secara bertahap sampai 20%
diatas berat ideal. Mengurangi kalori 500 kkal/hari dalam seminggu dapat
menurunkan berat badan 0,5 kg.
Prognosis
Prognosis obesitas tergantung pada penyebab, ada/tidak komplikasi. Obesitas yang
terus berlangsung hingga dewasa kesakitan dan kematian menjadi lebih tinggi.

Pencegahan.
Pencegahan dilakukan semenjak bayi dengan hanya memberikan ASI selama 6 bulan
pertama, kemudian makanan pendamping ASI mulai diberikan dan pemberian ASI
dilanjutkan sampai umur 2 tahun.
Daftar Pustaka.
1. Taitz LS. Obesity. Dalam:McLaren DS, Burman D, Belton NR dan Williams AJ ed. Textbook
of paediatric nutrition; edisi ke-3. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1991;485-487.
2. Kodyat AB. Pemanfaatan status gizi anak (suatu upaya deteksi dan peningkatan kualitas
sumber daya manusia). Konika X. Bukittingi, 16-20 Juni 1996.
3. Barnes LA dan Curran JS. Nutrition. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Arvj AM dan
Nelson WE, ed. Nelson Textbook of Pediatrics; edisi ke-15. Philadelphjj WB Saunders
Company, 1996;169-172,
4. Colon RF, von Almen TK dan Suskind RM. Treatmen of Childhood Obesitj Dalam: Suskind
RM dan Suskind LL, ed. Textbook of Pediatric Nutrition; edisi fo 2. New York: Raven Press,
1993;285-290.

DEFISIENSI VITAMIN A
Batasan
Defisiensi vitamin A adalah gangguan gizi yang disebabkan oleh kekurangan vitamin A
atau provitamin A (karotin) yang ditandai antara lain oleh adanya lesi pada mata,
retardasi fisik, mental dan apatis, perubahan pada kulit dan metaplasia epitel pada
jaringan yang lain.
Etiologi
Kekurangan vitamin A maupun karotin pada diet anak atau defisiensi karena sebab
sekunder yakni terjadi gangguan pada:
Proses penyerapan (penyakit pankreas, saluran empedu, penyakit
hepatitis/sirosis, penyakit infeksi, infestasi parasit, diare kronis, dll),
Konversi karotin menjadi vitamin A (penyakit infeksi, infestasi parasit, diare
kronis),
Penyimpanan (penyakit yang merusak hati),
Transport (defisiensi protein, seng, kerusakan parenkim hati)
Penggunaan (defisiensi protein)
Kehilangan vitamin A dari tubuh karena penyakit (pnemonia, demam rematik,
nefritis, infeksi saluran kencing, tbc, dsb).
Angka Kejadian
Di Indonesia 50-60 % kebutuhan disebabkan oleh karena defisiensi vitamin A. Angka
tertinggi defisinesi vitamin A terutama pada anak umur 1-5 tahun, yaitu sekitar 80%.
Oleh karenanya perlu pencegahan dini terhadap defisiensi vitamin A.
Patofisiologi
Peranan vitamin A dalam tubuh :
Sintesis rodopsin di dalam sel batang retina
Pembentukan epitel
Perlu untuk pertumbuhan
protein sparing effect
pembentukan tulang enkondria, osteoblast dan odontoblast.
Pada defisiensi vitamin A terjadi gangguan pada mata, metaplasia epitel dan
pertumbuhan.

Gejala
Kelainan pada mata
Berdasarkan Klasifikasi Xeroftalmia WHO:
Klasifikasi
Gejala Primer
X 1A
X 1B
X2
X 3A
X 3B

Xerosis conjunctiva
Bercak Bitot dengan Xerosis conjunctiva
Xerosis cornea
Ulcerasi cornea
Keratomalacia

Klasifikasi

Gejala Sekunder

XN
XF
XS

Night blindness
Xeropthalmia fundus
Cicatrix cornea

Kelainan pada epitel

o hiperkeratosis
o keratosis mukosa
o metaplasia saluran napas
o Epitel silindris bersilia yang mensekresi lendir menjadi epitel bertatah
keratosis, sehingga daya tahan terhadap infeksi menurun. Terjadi infeksi napas
berulang atau menahun.

Diagnosis
Anamnesis:
o Diet rendah vitamin A, karotin, lemak dan protein
o Infeksi
o Gangguan pencernaan
Pemeriksaan fisik dan laboratorium
o Gejala klinis avitaminosis A: adaptasi gelap.
o Faktor penyebab/pemberat:
- Defisiensi protein
- Gangguan pencernaan
- Infeksi enteral dan parenteral
- Infestasi cacing
o Pemeriksaan darah, air kemih, tinja, bila perlu X-foto paru
o Kadar vitamin A serum (bila fasilitas memungkinkan)

Diagnosis Banding
Konjunctivitis
Keratis
Pada kedua kelainan di atas didapatkan :
Lakrimasi meningkat
Sekret
Injeksi perikonjunctival atau perikorneal
Buta malam (+)
Anamnesis diet rendah vitamin A atau karotin (-)
Komplikasi
Penyakit yang timbul disebabkan oleh daya tahan terhadap infeksi yang menurun.
Sering terjadi infeksi saluran pernapasan, dan infeksi pada mata akan meperberat lesi
pada kornea sehingga terjadi perforasi.
Tata Laksana
Pedoman jadwal pengobatan Xeroftalmia:
Vitamin A hari ke-1, hari ke-2 dan hari ke-15 diberikan kapsul vitamin A peroral
dengan dosis sebagai berikut:
o anak umur < 6 bulan
: 50.000 SI
o anak umur > 6 bulan 12 bulan : 100.000 SI
o anak umur > 1 5 tahun
: 200.000 SI
Lokal: salep antibiotika pada mata.
Diet. tinggi vitamin A, karotin dan minyak.
Bila diet kekurangan protein dan minyak, absorpsi vitamin A dan karotin
berkurang. Selain itu defisiensi karotin akan memperberat avitaminosis A.
Pengobatan penyakit penyebab/pemberat: gangguan pencernaan, infeksi,
infestasi cacing
Prognosis
Defisiensi vitamin A dapat sembuh dengan baik tanpa meninggalkan gejala sisa
apabila diobati pada stadium yang masih reversibel. Keterlambatan pengobatan
(setelah stadium X2) akan memberikan gejala ireversibel; kematian oleh karena
infeksi sekunder. Kematian anak usia sekolah sekitar 10%, dan kematian pada bayi
sampai 60%.
Pencegahan

Pencegahan melalui distribusi kapsul vitamin A peroral:

o Anak balita tiap 6 bulan diberi 200.000 SI vitamin A.

o Anak umur 6-12 bulan atau anak yang lebih besar dengan BB < 8 kg diberi
100.000 SI vitamin A peroral setiap 6 bulan.
o Ibu menyusui diberi 200.000 SI vitamin A.
Pendidikan gizi.
Diet cukup vitamin A, karotin, protein, dan lemak.
Sumber vitamin A: kuning telur, hati, susu full cream mentega, minyak ikan
Sumber karotin: buah dan sayur-sayuran berwarna jingga, sayur daun warna hijau.
Pencegahan infeksi dan cacing.

Daftar Pustaka
1. Lewis A Baraes. Nutritional disorders. Dalam: Behrman RE, Vaughan VC, dan Nelson WE,
penyunting. Nelson texbook of pediatrics, 13th ed. Philadelphia: W B Saunders Company,
1987.
2. McLaren DS dan Thumham DI. Vitamin defisiency and toxicity. Dalam: McLaren DS,
Burman D, Belton NR dan Williams AF, ed. Texbook of pediatric nutrition, edisi ke-3.
Edinburgh: ChurchilLivingstone,1991.

GAGAL TUMBUH (FAILURE TO THRIVE)

Batasan
Gagal tumbuh adalah suatu kondisi klinis, bukan diagnosis penyakit, dimana
pertumbuhan fisik yang tidak adekuat. Indikatornya adalah berat badan yang berada
di bawah persentil 5 standar baku pertumbuhan menurut umur dan jenis kelamin
atau pertumbuhan berat badan menurun 2 garis persentil mayor atau 2 SD dalam
periode 3-6 bulan. Persentil berat badan lahir sering dipakai sebagai pedoman pola
pertumbuhan.
Etiologi
Penyebab gagal tumbuh dikelompokkan menjadi penyebab organik dan non-organik.
Penyebab organik berhubungan dengan penyakit, misalnya penyakit jantung bawaan,
penyakit ginjal kronis, sindroma usus pendek (short bowel syndrome), dll; sedangkan
non-organik berhubungan dengan kondisi sosial-ekonomi, misalnya ibu stress,
depresi, kemiskinan, dll. Penyebab gagal tumbuh bisa juga dikelompokkan
berdasarkan patofisiologinya yaitu asupan tidak adekuat, gangguan penyerapan,
kebutuhan yang meningkat dan gangguan utilitas (lihat Tabel 1. berikut).
Tabel 1. Penyebab Gagal Tumbuh
Asupan energi tidak adekuat
Penyiapan susu formula salah (terlalu encer)
Kebiasaan makan salah (terlalu banyak jus buah)
Kemiskinan
Penelantaran
Hubungan keluarga tidak harmonis
Gangguan mekanis (disfungsi oromotor, anomali kongenital, kerusakan SSP,
Regurgitasi berat)
Absorpsi tidak adekuat
Penyakit Celiac
Fibrosis Kistik
Alergi Susu sapi
Defisiensi vitamin atau mineral (akrodermatitis enteropatika, scurvy)
Penyakit Hati, atresia bilier
Enterokolitis Nekrotizing, short bowel syndrome
Peningkatan Metabolisme
Penyakit Hipertiroid
Infeksi kronis (SIDA, penyakit ginjal kronis, malignansi)
Hipoksemia (penyakit jantung bawaan, penyakit paru kronis)
Defek Utilisazi

Kelainan kromosom (Trisomi 21, 18 dan 13)

Infeksi congenital
Penyakit metabolisme
Angka Kejadian
Penelitian di Inggris mendapatkan 54% dokter umum tidak bisa mendiagnosis gagal
tumbuh meskipun berat anak menurut umur menyeberang 2 garis persentil mayor.
Penelitian lain melaporkan dari 29 anak yang didiagnosis gagal tumbuh, semuanya
tidak benar memplot berat badan dalam grafik pertumbuhan. Keterlambatan
mendiagnosis gagal tumbuh 41%.
Patofisiologi
Gagal tumbuh terjadi melalui 4 mekanisme yaitu asupan nutrisi yang tidak adekuat,
gangguan penyerapan nutrisi di saluran cerna, kebutuhan nutrisi yang meningkat dan
gangguan metabolisme nutrisi. Ke-empat mekanisme ini bisa berdiri sendiri atau
kombinasi. Misalnya pasien SIDA mengalami gagal tumbuh bahkan sampai gizi buruk
melalui mekanisme yang kompleks dari ke-4 mekanisme ini.
Gejala Klinis
Gejala klinisnya tidak khas kecuali sudah menjadi gizi buruk. Gejala klinis lainnya
sesuai dengan penyakit yang mendasari gagal tumbuh.
Diagnosis
Anamnesis riwayat nutrisi meliputi jumlah nutrisi yang dikonsumsi (asupan total
kalori), jenis nutrisi yang dikonsumsi (komponen karbohidrat, lemak, protein, mineral
dan vitamin), jenis minuman seperti susu, soda, jus buah (minum jus buah terlalu
banyak menyebabkan gagal tumbuh), yang mendapatkan susu formula, apakah cara
penyediaannya benar (tidak diencerkan atau dikentalkan), apakah terdapat kesulitan
makan. Riwayat penyakit terutama penyakit kronis. Riwayat sosial-ekonomi
(pendidikan, penghasilan, hubungan keluarga apakah harmonis).
Pemeriksaan fisik ditekankan kepada 4 hal yaitu identifikasi gambaran dismorfik
(curigai kelainan genetik); identifikasi penyakit yang mendasari gagal tumbuh;
identifikasi tanda-tanda kekerasan pada anak; dan identifikasi beratnya kondisi gagal
tumbuh apakah sudah mengarah ke gizi buruk. Penentuan derajat gagal tumbuh bisa
menggunakan kriteria Gomez yaitu < 60% derajat berat, 60-75% derajat sedang, dan
76-90% derajat ringan.
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan laboratorium
sesuai dengan penyakit yang mendasari.

Diagnosis Banding
Gagal tumbuh perlu dibedakan dengan variasi pertumbuhan normal dan
constitutional growth delay. Pada variasi pertumbuhan normal, mula-mula berat
badan menurun menyebrang garis persentil bahkan sampai < 25-sentil, kemudian
mengikuti garis pertumbuhan tersebut. Kondisi ini dihubungkan dengan potensi
genetik orangtuanya. Interpretasi gagal tumbuh juga perlu hati-hati pada kondisi
tertentu seperti prematur, retardasi pertumbuhan intra uterin, sindroma down, dll.
Kondisi ini perlu menggunakan grafik pertumbuhan khusus.
Komplikasi
Komplikasi nutrisi apabila tidak ditangani dengan baik akan menjadi gizi buruk.
Komplikasi lain sesuai dengan penyakit yang mendasari.

Tata Laksana
Prinsip penatalaksanaan anak gagal tumbuh adalah manangani penyakit dasarnya.
Kemudian kombinasikan dengan memberikan nutrisi tinggi kalori sampai 150% dari
kebutuhan harian berdasarkan berat idealnya menurut tinggi badan bukan berat
aktualnya. Kurangi jus buah, jangan melebihi 240-480 ml per-hari karena dapat
menghambat asupan makanan berkalori tinggi lainnya. Tambahkan suplementasi
multi vitamin dan mineral sesuai dengan kebutuhan hariannya.
Tabel 2. Kebutuhan Kalori Harian
Umur
Kkal/kgBB/hari
10 hari 1 bulan
120
1 bulan 2 bulan
115
2 bulan 3 bulan
105
3 bulan 6 bulan
95
6 bulan 5 tahun
90
Sumber: Hay WW. Current pediatric diagnosis and treatment. 15th ed. Norwalk,
Conn.: Appleton & Lange, 2001:250.
Cara menghitung kebutuhan kalori : RDA~usia tinggi badan x BB ideal ~ tinggi.
Pertama, tentukan usia anak menurut tinggi badan saat ini. Kedua, tentukan RDA
sesuai usia tinggi badan anak. Ketiga, tentukan berat ideal anak menurut tinggi badan
(target berat yang akan dicapai). Keempat, kalikan RDA menurut usia tinggi badan
dengan berat ideal menurut tinggi badan.
Perbaiki kebiasaan makan yang buruk. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan
buat si anak. Ajak makan bersama di meja makan. Mulai dengan jumlah sedikit
kemudian ditambahkan bila diperlukan. Jangan paksa anak untuk menghabiskan
makanannya. Makanan kecil diberikan diantara waktu makan, jangan setiap saat

karena menghambat asupan makanan pada saat jam makan. Berikanlah jenis
makanan yang beraneka ragam.
Anak yang mengalami gagal tumbuh umumnya tidak memerlukan perawatan di
rumah sakit, cukup rawat jalan kecuali menemui kegagalan dalam perawatan rawat
jalan atau gagal tumbuh yang berat.Anak yang rawat inap memerlukan perawatan
multidisiplin yang terdiri dari dokter/dokter spesialis anak, perawat, ahli gizi, pekerja
sosial, dan psikologis.
Prognosis
Prognosis umumnya baik apabila dilakukan intervensi nutrisi sedini mungkin dan
penanganan terhadap penyakit dasarnya. Apabila terlambat dapat menyebabkan
perawakan pendek, gangguan tingkah laku dan perkembangan yang terhambat.
Pencegahan
Usaha pencegahan dengan melakukan monitoring berupa menimbang berat badan,
mengukur tinggi badan, lingkar kepala dan lingkar lengan anak secara teratur setiap
bulan, kemudian di-plot ke dalam grafik pertumbuhan. Apabila menurun lalu
menyebrang 2 garis persentil mayor dalam 2 kali pengukuran segera lakukan
identifikasi penyebabnya dan lakukan intervensi medis maupun nutrisi sedini
mungkin.
Daftar Pustaka
1. Krugman SD, Dubowitz H. Failure to thrive. Am Fam Physician 2003;68:879-84.
2. Hay WW. Current pediatric diagnosis and treatment. Edisi ke-15. Norwalk, Conn.:
Appleton & Lange, 2001:250.
3. Corrales KM, Hangen JP. Growth Failure. Dalam: HendricksKM, Duggan C, Walker WA,
editor. Manual of Pediatric Nutrition. Edisi ke-3. London: BC Decker, 2000.h.414-26.

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

PERINATOLOGI

358

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS NEONATAL

Batasan
Enterokolitis nekrotikans (EKN) neonatal merupakan penyakit kerusakan usus yang
berat terutama pada usus yang imatur yang disebabkan oleh kerusakan vascular,
kerusakan mukosa usus dan kelainan metabolik, serta terjadi iskemia, inflamasi, dan
nekrosis pada usus.
Insiden
Berkisar antara 0,3-2,4 kasus setiap 1000 kelahiran hidup, dan 2%-5% dari penderita
yang dirawat di unit perawatan intensif neonatal. Pada BBLSR insidennya berkisar
antara 5%-10%.
Etiologi
Penyakit ini etiologinya muktifaktorial, yang mengakibatkan nekrosis dan inflamasi
usus.
Fatofisiologi
Hipoksia dan iskemia gastrointestinal
o Asfiksia neonatus merupakan salah satu faktor risiko yang sangat sering
dikemukakan di dalam kepustakaan mempunyai hubungan dengan
enterokolitis. Pada penderita asfiksia akan terjadi perubahan sirkulasi di mana
pada penderita timbul redistribusi curah jantung. Pada sirkulasi terjadi refleks
pengaliran darah yang akan lebih banyak ke otak dan jantung dibandingkan
pengaliran ke usus, mesenterium, ginjal, dan organ-organ lainnya. Perubahan
sirkulasi ini disebut Diving reflek. Inilah yang dianggap bertanggung jawab
terhadap terjadinya penurunan perfusi usus, metabolisme sel berkurang,
ischemia usus, kemudian nekrosis dan berakhir dengan perforasi.
o Disamping itu ischemia usus ini dapat terjadi pula karena low flow syndrome
dan spasme setempat pembulah darah serta tromboemboli pada sirkulasi
usus.
Enteral feeding
Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian minuman enteral adalah:
o Pengrusakan mukosa secara langsung oleh minuman yang hipertonis
o Tidak terdapatnya dayu lindung imunologis dalam susu buatan
o Perubahan flora saluran cerna
o Imaturitas saluran cerna bayi kurang bulan
o Jumlah minuman yang terlalu banyak yang diberikan secara dini pada saluran
cerna.
359

 Faktor bakteri dan flora usus

Ditemukannya kuman pada beberapa penderita EKN menimbulkan konsep bahwa
penyakit tersebut berkaitan dengan masalah infeksi pada neonatus. Hipotesa ini
dikuatkan dengan ditemukannya pneumatosis yang terdiri dari sejumlah hydrogen
yang biasanya merupakan produk dari metabolism bakteri usus.
Perubahan transportasi minuman atau aliran saluran pencernaan baik yang
bersifat obstruksi organic ataupun obstruksi fungsional dan perubahan
permiabilitas, serta kerja epitel usus, merupakan factor pencetus terjadinya over
growth kuman pada saluran pencernaan bayi sehingga meningkatkan kejadian
EKN.
Faktor imunologi pada saluran pencernaan
Imaturitas ketahanan usus dan permiabilitasnya merupakan predisposisi
terjadinya EKN. Sel yang memproduksi IgG dalam mukosa neonatus sangat kurang
jumlahnya dibandingkan dengan bayi yang lebh tua. Pada bayi cukup bulan
Secretory IgA yang dibentuk oleh dinding usus baru dapat terlihat setelah umur
satu minggu kelahiran, sedangkan pada bayi kurang bulan baru terlihat setelah
umur minggu ketiga kelahiran sampai satu bulan kelahiran.
Faktor predisposisi
Bayi berat lahir rendah atau bayi kurang bulan
Bayi dengan asfiksia neonatus
Bayi dengan sindroma gangguan pernapasan
Apnea berulang
Bayi dengan syok
Bedah kaisar
Kelainan letak bayi dalam uterus
Kehamilan multiple
Perdarahan antepartum
Ketuban pecah dini dan factor-faktor infeksi perinatal
Kateterisasi pembuluh darah umbilical
Transfusi tukar
Kelainan jantung bawaan dengan sianosis
Duktus arteriosus paten
Polisitemia
Hipotermia berat
Hipoglikemia persistent
Gastroenteritis
Septisemia

360

Gambaran klinis
Gambaran klinis EKN ada dua tipe berdasarkan saat timbulnya, yaitu EKN dini dan
EKN lambat. Tipe dini terjadi pada minggu pertama dan seringkali 24-48 jam sesudah
lahir. Tipe seperti ini pada umumnya terjadi pada bayi cukup bulan yang sakit berat.
Faktor risisko pada tipe ini adalah asfiksia neonatorum, gagal napas, polisitemia dan
transfusi tukar.
Tipe kedua, yaitu tipe lambat, terjadinya agak lambat, lebih dari umur satu
minggu, terjadi terutama pada bayi kurang bulan. Penyebab EKN tipe ini adalah
interaksi minuman enteral yang berlebihan dan bakteri tumbuh lampau, sedangkan
fungsi intestinal dan daya tahan tubuh masih rendah.
Gejala klinis dapat berupa manifestasi sistemik seperti apnea berulang, bradikardi,
letargi, hipotonia, capillary refill time lebih dari tiga detik, suhu yang tidak stabil,
asidosis metabolic. Manifestasi gastrointestinal antara lain perut kembung, residu
dalam lambung, muntah mengandung empedu atau darah dan adanya darah dalam
feses.
Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis dan radiologi abdomen, yaitu menggunakan kriteria Bell:
Stadium satu (Tersangka)
Terdapat faktor risiko
Manifestasi sistemik: suhu badan tidak stabil, letargi, apnea, bradikardi
Manifestasi gastrointestinal, intoleransi minum, residu dalam lambung, muntah
bercampur empedu atau darah, distensi abdomen ringan, adanya darah dalam
feses.
Radiologi abdomen menunjukkan adanya distensi dengan ileus ringan
Stadium dua (Proven)
Terdapat faktor risisko
Gejala dan tanda klinis pada stadium satu, ditambah dengan adanya darah segar
yang persisten atau perdarahan gastrointestinal atau distensi abdomen yang jelas,
tidak terdengar suara usus
Radiologi abdomen menunjukkan distensi intestinal dengan ileus, edema pada
dinding usus, gambaran usus yang kaku dan persisten, pneumatosis intestinal
dengan atau tanpa gas dalam vena porta atau ascites.
Stadium tiga (Lanjut)
Terdapat faktor risiko
Gejala dan tanda klinis seperti pada stadium dua, ditambah dengan perburukan
tanda vital, syok septic atau perdarahan gastrointestinal, gagal napas, oligouria,
neutropenia, DIC.
361

 Radiologi abdomen, terdapat gambaran pneumoperitonium disamping gambaran

radiologi abdomen stadium dua.
Tatalaksana
Puasa sesuai dengan klinis dan stadium EKN, Total Parental Nutrition untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi basal. (lihat tabel modifikasi kriteria Bell)
NGT untuk dekompresi
Monitoring tanda vital dan lingkar abdomen
Mengganti kateter umbilical dengan pemasangan infuse line perifer atau sentral.
Antibiotika umumnya diberikan sampai 14 hari, dimulai dengan ampicilin dan
gentamysin. Dipertimbangkan pemberian vancomysin bila disebabkan oleh
staphylokokos. Ditambahkan antibiotik yang mengkover bakteri anaerob yaitu
metronidazol atau clindamysin bila diduga terdapat peritonitis. (lihat tabel
modifikasi kriteria Bell)
Monitoring perdarahan gastrointestinal
Monitoring ketat cairan masuk dan cairan keluar, pemantauan produksi urine 1-3
ml/kgBB/jam.
Monitoring imbalans elektrolit.
Septic workup sesuai indikasi
Evaluasi ulang Radiologi abdomen X-ray dilakukan sesuai stadium
Pada stadium dua atau tiga dilakukan Konsul bedah anak atau bila ada tandatanda perforasi usus.
Dukungan alat respirator (ventilator/CPAP/O2 head box) bila diperlukan.
Dopamin drip dosis rendah (2-4 mg/kgBB/menit) untuk meningkatkan aliran darah
ke intestinal dan perfusi ginjal.
Monitoring DIC, terutama pada stadium dua atau tiga.
Siapkan transfusi darah sesuai indikasi.
Pronosis
Angka kematian EKN stadium tiga 20% 40%, sedangkan pada bayi sangat kurang
bulan dan berat badan di bawah 1000 gram, angka kematiannya mencapai 50%.
EKN berulang terjadi sampai 5% dari kasus
Striktur colon terjadi pada 25% - 35% kasus, dengan gejala distensi abdomen
berulang dan feeding intoleran
Short bowel sindroma pada penderita yang mengalami pembedahan sebanyak
10%-20%

362

Lampiran
Modifikasi Kriteria Stadium Bell
Stadium
IADicurigai
EKN

Tanda Sitemik
Suhu tidak stabil, apnea,
bradikardi, letargi

Tanda Intestinal
Residu sebelum
diselang
meningkat,
distensi abdomen
ringan, emesis,
pemeriksaan tinja
secara gualac
positif

Tanda Radiologik
Normal atau
pelebaran
intestinal, ileus
ringan

Pengobatan
Tidak ada yang
diberikan lewat
mulut, antibiotik
untuk 3 hari,
kultur ditunda

IBDicurigai
EKN

s.d.a

Darah merah segar

dari rektum

s.d.a

s.d.a

IIA-EKN :
ringan

s.d.a

s.d.a, ditambah suara

usus berkurang
atau tidak ada,
dengan atau
tanpa nyeri
abdominal

Pelebaran
intestinal, ileus,
pneumatosis
inestinalis

IIB-EKN :
sedang

s.d.a, ditambah asidosis

metabolic ringan, dan
trombositopenia
ringan

s.d.a, ditambah nteri

abdomen nyata,
dengan atau
tanpa selulitis
abdominal atau
massa kuadran
kanan bawah,

Sama dengan
stadium IIA
dengan atau
tanpa gas vena
porta, dengan
atau tanpa
asites

Tidak ada yang

diberikan lewat
mulut, antibiotik
7-10 hari jika
pemeriksaan
normal dalam
24-48 jam
Tidak ada yang
diberikan lewat
mulut, antibiotik
untuk 14 hari,
NaHCO3 untuk
asiodsis

363

suara usus tidak

ada
IIIA-EKN
tingkat lanjut :
sakit berat, usus
intak

Sama dengan IIB

ditambah hipertensi,
bradikardi, apnea
berat, kom-binasi
asidosis respiratorik
dan asidosis
metabolik,
disseminated
intravascular
coagulation (DIC),
netropenia, anuria

s.d.a, ditambah
tanda peritonitis
generalisata, nyeri
yang jelas,
distensi abdomen
dan eriterna
dinding abdomen

Sama dengan
stadium IIB,
asites nyata

IIIB-EKN
lanjut : sakit
berat,
pweforasi usus

Sama dengan stadium

IIIA

Sama dengan
stadium IIIA

Sama dengan
stadium IIIA
ditambah
pneumoperitoneum

Sama dengan di
atas, di tambah
200 ml/kg/hari
cairan, plasma
beku segar, obat
inotropik;
intubasi, terapi
ventilasi, parasentesis;
intervensi bedah
jika tidak ada
perbaikan
dengan
manajemen
medic dalam 2448 jam
Sama dengan di
atas ditambah
intervensi bedah

364

Kepustakaan
1. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG,. Necrotizing enterocolitis. Dalam: Gomella TL,
Cunningham MD, Eyal FG, penyunting. Neonatology: Management, procedure, on-call
problems disease, drugs. Edisi ke-6. New York: Lange Medical Book/Mc GrawHill,2009:590-594
2. Newel SJ. Necrotizing enterokolitis. Dalam: Rennie JM, penyunting. Robertons Textbook of
Neonatologi. Edisi ke-4. Philadelphia: Elsever, 2005: 694-702.
3. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services
Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers.
4. Berseth CL, Poenaru D. Necrotizing Enterocolitis and short bowel syndrome. Dalam:
Taeusch HW, Ballard RA, Gleason CA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-8.
Philadelphia: W. B. Saunders company, 2005. h.1123-1129.
5. Eichenwald EC. Necrotizing enterocolitis. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed.
Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2004.h.185-221.
6. Levene MI, Tudehope DI, Sinha S. Gastrointestinal disorder. Dalam: Levene MI, Tudehope
DI, Sinha S, penyunting. Essential Neonatal Medicine. Edisi ke -4. Victoria: Blackwell
Publishing, 2008. h.254 - 258.
7. Roaten JB, Bensard DD, Price FN. Necrotizing enterocolitis. Dalam: Merenstein GB,
Gardner SL, penyunting. Handbook of Neonatal Intensive Care. Edisi ke- 6. St Louis: Mosby
Elsever, 2006.h. 849 851.

365

HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS

Batasan
Batasan hipoglikemia pada neonatus masih kontroversi. Salah satu batasan yang
paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma < 2,6 mmol/l atau < 45 mg/dl
untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang bulan.
Etiologi
Cadangan energi kurang
Pemakaian energi meningkat
Gangguan mobilisasi glukosa
Ad. A. Cadangan energi kurang, terdapat pada:
Bayi prematur
Bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants
Stressed infants; seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia
pembentukan energi tidak efisien. Normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP
sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP.
Bayi dengan kerusakan hepar / gangguan hepar seperti hepatitis sering
mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energi
yang dapat diubah menjadi glukosa.
Ad. B. Peningkatan kebutuhan energi
Bayi dengan distres pernapasan
Bayi hipotermi; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi dari
glukosa dan lemak coklat
Bayi dari ibu diabetes melitus; sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi
sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk sekresi
insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin
tetap sehingga terjadi hipoglikemia.
Bayi besar untuk masa kehamilan.
Bayi dengan polisitemia
Hiperinsulinism, islet cell dysplasia, Sindrom Beckwith Wiedemann.
Pasca transfusi tukar
Ad. C. Gangguan mobilisasi glukosa
Inborn errors of metabolism.
Defisiensi endokrin seperti : GH, kortisol,epinefrin,
Ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis dengan
menghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah peningkatan asam lemak
bebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin ).

366

Gambaran klinis
Asimtomatik
Simtomatik dengan gejala tidak spesifik:
o Depresi fungsi otak: letargis, hipotonik, malas minum, menangis lemah, apnea,
sianosis, refleks moro (-), dan hipotermi.
o Over stimulation dari otak: jittery, menangis suara tinggi (high pitched cry), a
fixed stare and fisting, pergerakan bola mata abnormal dan kejang
o Aktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran adrenalin: keringat yang
berlebihan, palpitasi, pucat, lemah, lapar, tremor, mual dan muntah.
Diagnosis
Bayi dengan risiko hipoglikemia dan bayi dengan gejala klinik yang mungkin
disebabkan hipoglikemia dilakukan pemeriksaan kadar gula darah, dan disebut
hipoglikemia jika hasilnya < 45 mg/dl
Tatalaksana (lihat bagan)

367

HIPOGLIKEMIA pada NEONATUS

GD < 45 mg/dL

GD 25 mg/dL
Hipoglikemia berat

GD > 25 - < 45 mg/dL

Hipoglikemia ringan/sedang

- Koreksi secara IV bolus dekstrosa 10% 2 cc/kgBB

- IVFD Dekstrosa 10% minimal 60 mL/kg/hari (hari pertama)
dengan GIR 6 8 mg/kg/mnt
- Oral tetap diberikan bila tidak ada kontra indikasi

Nutrisi oral/enteral segera :

ASI atau PASI, maks. 100 mL/kg/hari (hari
pertama), bila tidak ada kontraindikasi oral

GD ulang (30 menit 1 jam)

GD < 45 mg/dL

Dekstrosa *, cara :
- volume sampai maks 100
mL/kg/hari (hari pertama), atau
- Konsentrasi : vena perifer
maks. 12,5%; umbilikal dapat
mencapai 25%

GD ulang (1 jam)

GD < 36 mg/dL

GD 36 - < 45 mg/dL

Oral : ASI atau PASI yang dilarutkan

dengan Dekstrosa 5%

GD ulang (1 jam)

368

GD > 36 - < 45 mg/dL**

GD 45 mg/dL

Ulang GD tiap 2 4 jam, 15 menit sebelum jadwal minum berikut, sampai 2x berturut-turut

369

 Hitung Glucose Index rate (GIR) : 6 8 mg/kgBB/mnt untuk mencapai kadar gula
darah maksimal, dapat dinaikkan sampai 10 15 mg/kgBB/menit
Bila dibutuhkan > 15 mg/kgBB/menit, pertimbangkan obat-obatan : Glukagon,
Kortikosteroid Konsul
** Bila ditemukan hasil GD 36 - < 45 mg/dL 2x berturut-turut, berikan IVFD
Dekstrosa 10% sebagai tambahan asupan per oral

Komplikasi
Jika kadar glukosa darah rendah, otak tidak menerima glukosa cukup dan tidak dapat
menghasilkan energi untuk metabolisme. Sel otak dapat mengalami kerusakan dan
pada akhirnya terjadi palsi serebral, retardasi mental atau kematian
Pencegahan
Identifikasi bayi risiko tinggi hipoglikemia.
Pantau kadar glukosa darah dengan reagen strips
Bila tidak ada kontraindikasi oral, segera diberikan minum susu (sebaiknya tidak
diberikan clear feed atau dekstrosa karena hanya mengandung energi rendah.
(Lihat bagan tatalaksana hipoglikemia)
Cegah hipotermia
Bayi dirawat gabung agar cepat mendapat ASI.
Prognosis
Tergantung berat dan lama hipoglikemia. Prognosis buruk jika terdapat gejala klinik,
khususnya kejang.
Kepustakaan
1. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Hypoglycemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham
MD, Eyal FG, penyunting. Neonatology: Management, procedure, on-call problems
disease, drugs, edisi ke-6. New York: Lange Medical Book/Mc Graw-Hill,2009:313-317.
2. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services
Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers.
3. Cornblath, Marvin, Hawdon, Jane,William, anthony, et all. Controversies regarding
definition of neonatal hypoglycemia: Suggested operational thresholds. AAP 2000;105:
1141-1145.
4. Wilker EW. Hypoglikema and Hyperglikemia. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR,
ed. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2008.h.540-549.

370

5. Wood DL. Glucose control and hypoglycemia .Perinatal education programme.Manual II

newborn care.1996 : 1-10.
6. Perlman M, Kirpalani HM, Moore AM. Hypoglycemia. Metabolic disorders.Residents
handbook of neonatology II ed.1999:312 314.

371

TETANUS NEONATORUM
Batasan
Adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai dengan
gangguan kesadaran.
Etiologi
Clostridium tetani, suatu bakteri gram positif, anaerob dan mampu membentuk
spora.
Biasanya terjadi akibat infeksi tali pusat, disebabkan oleh pertolongan persalinan
atau perawatan puntung tali pusat yang tidak steril pada ibu dengan status imunisasi
tetanus yang tidak adekuat.
Gambaran klinis
Gejala klinis timbul setelah toksin mencapai susunan saraf. Masa inkubasi umumnya
berkisar antara 3-10 hari. Trismus akibat spasme otot masseter ditemukan pada lebih
dari separuh penderita, diikuti kekakuan otot leher, kesulitan memenlan dan mulut
mencucu seperti mulut ikan. Spasme otot punggung dan otot perut. Spasme dapat
terjadi spontan atau terhadap rangsangan dengan frekwensi yang bervariasi.
Kesadaran masih intak.
Diagnosis
Anamnesis, meliputi:
penolong persalinan apakah tenaga medis/paramedis/non medis/dukun bayi
telah mendapat pelatihan atau belum
alat yang dipkai memotong tali pusat
ramuan apa yang dibubuhkan pada perawatan tali pusat
status imunisasi TT ibu sebelum dan selama kehamilan
sejak kapan byi tidak dapat menetek (incubation period)
berapa lama selang waktu antara gejala gejala tidak dapat menetek dengan gejala
spasme pertama (period of onset)
Pemeriksaan fisik
kesadaran intak
trismus
kekakuan otot leher, punggung, perut
mulut mencucu seperti mulut ikan
kejang

372

Tata laksana
Eradikasi kuman
o Tali pusat dibersihkan dengan alkohol 70% atau povidon iodine
o Antibiotika, lini pertama dipakai Penisillin Prokain 50.000-100.000
Unit/kgBB/hari, single dose, selama 10 hari
o Antibiotika lini kedua, sefotaksim 50 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari, selama 10
hari.
Netralisasi toksin yang beredar
o Untuk menetralisir toksin diberikan human tetanus immune globulin 500 Unit
IM, atau dengan anti tetanus serum (ATS) 10.000 Unit IM 2 hari berturut-turut.
Memberikan pelemas otot untuk mengatasi spasme otot
o Diasepam 20-40 mg/kgBB/hari, drip, dilarutkan dalam larutan dektrose 5%
menggunakan syringe pump. Bila diasepam telah mencapai dosis maksimal
tetapi spasme tetap tidak teratasi dianjurkan pemberian pelumpuh otot
pankuronium 0,05-0,1 mg/kgBB/kali dan penggunaan ventilator mekanik.
Terapi suportif
o pemberian oksigen
o pembersihan jalan nafas
o keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori
Imunisasi
o Diberikan imunisasi Tetanus toksoid sesuai dengan jadwal imunisasi diberikan
pada saat penderita pulang
Komplikasi
sepsis
atelektasis
aspirasi pnemonia
bronkopnemonia
stenosis trakea/subglotis akibat pemasangan ETT lama

Prognosis
Prognosis buruk bila : masa inkubai pendek (< 7 hari), interval antara timbulnya
gejala dengan awitan pendek ( < 3 hari), lamanya spasme berlangsung.
Pencegahan
Pemberian imunisasi TT pada ibu hahil
Peningkatan pelayanan antenatal dan pertolongan persalinan TIGA BERSIH
(bersih tangan penolong persalinan, bersih alat pemotong tali pusat, bersih alas
tempat bersalin)
Promosi perawatan tali pusat yang benar
373

Kepustakaan
1. Ismoedijanto. Tetanus. Dalam: Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, penyunting. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis, edisi I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
2002.h.344-456.
2. Volve JJ. Tetanus neonatorum. Dalam: Volve JJ, penyunting. Neurology of the newborn,
edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.803-5.
3. Klein JO. Bacterial sepsis and meningitis. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed. Infectious
diseases of the fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders,
2001.h.943-998.
4. Cole FS. Other specific bacterial infections. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys
diseases of the newborn. Edisi ke-8. Philadelphia: WB Saunders Company, 2005.h.513-9.

374

TTN (Transient Tachypnea of the Newborn)/

Wet Lung/ RDS type II
Batasan
Suatu distres pernafasan ringan yang terjadi pada bayi segera setelah lahir dan
menghilang / perbaikan dalam waktu 3-5 hari
Insiden
1-2% dari seluruh bayi baru lahir
Patofisiologi
Penyerapan cairan paru-paru janin terlambat dari sistim limfatik paru volume
cairan paru meningkat compliance paru menurun dan resistensi jalan nafas
meningkat takipnea dan retraksi
Imaturitas paru derajat ringan L/S ratio matur tetapi phospatidilgliserol tidak
ada
Defisiensi surfaktan ringan
Faktor risiko
persalinan SC elektif
makrosomia
sedasi yang berlebihan pada ibu
persalinan memanjang
phospatidilgliserol cairan amnion tidak ada
asfiksia
keterlambatan pemotongan tali pusat
ibu DM
prematur
VLBW
Bayi dari ibu ketergantungan obat narkotik

Gambaran klinis
Bayi biasanya mendekati cukup bulan atau prematur besar
Takipnea segera setelah lahir (RR > 60 x/menit)
Grunting
Nafas cuping hidung
Retraksi
375

 Sianosis
Barrel chest
Takikardia tetapi teknan darah normal
Laboratorium
AGD: hipoksemia ringan
Darah tepi dan hitung jenis: normal
Photo thorax: hiperekspansi paru, garis-garis pra hiler prominen, jantung
membesar ringan-sedang, diafragma depressi/datar, cairan pada fissura minor,
corakan vaskuler paru prominen.
Diagnosis
Sesuai gambaran klinis dan lab
Tata laksana
Oksigenasi: head box, CPAP, ventilator
Antibiotika: diberikan kombinasi Ampisilin dengan Gentamisin sampai dengan
terbukti tidak ada infeksi
o Ampisilin:
Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosis
Umur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis
o Gentamisin:
Dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan:
< 7 hari:
- umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam
- umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam
- umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jam
umur > 7 hari:
- umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam
- umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam
- umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam
- cukup bulan diberikan setiap 8 jam
Nutrisi : sesuai dengan kebutuhan (lihat nutrisi)
Prognosis
Self limited, biasanya berlangsung 2-5 hari, dan tidak ada gangguan fungsi paru.

Kepustakaan
376

1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Dickey LA, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam:
Merenstein GB, Gardner SL, ed. Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-6. St Louis:
Mosby, 2006.h.655-656.
2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed.
Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company,
2001.h.243-276.
3. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Transient tachypnea of the newborn. Dalam:
Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, ed. Neonatology management, procedures, on-call
problems, diseases and drugs. Edisi ke-6. New York: Lange medical books/McGraw-Hill,
2009.h.717-720.
4. Louis NA. Transient tachypnea of the newborn. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark
AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2008.h364-366.

377

PENYAKIT MEMBRAN HIALIN (PMH)

Batasan
Suatu penyakit distes pernafasan yang biasanya terjadi pada bayi kurang bulan yang
terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir yang menetap atau menjadi progresif
dalam 48-96 jam pertama kehidupan.
Etiologi
Kekurangan surfaktan
Patofisiologi
Surfaktan yang dihasilkan oleh sel alveolar tipe II, berfungsi untuk mengurangi
tegangan permukaan alveoli dan membantu mempertahankan stabilitas alveolar
dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Pada
keadaan prematur, atau asfiksia, hipoksemia, iskemia paru, sintesis surfaktan akan
kurang. Akibat defisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan akan terjadi atelektasis,
mengakibatkan adanya perfusi pada alveolustetapi tidak ada ventilasi dan
menyebabkan hipoksia. Pengurangan kelenturan paru, volume tidl yang kecil,
kenaikan ruang mati fisioligis, kenaikan kerja pernafasan dan ventilasi alveoler yang
tidak cukup akhirnya mengakibatkan hiperkarbia. Kombinasi antara hiperkrbia,
hipoksia dan asidosis menghasilkan vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan
peningkatan shunt dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, duktur arteriosus, dan
dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemia pada sel
yang menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan vaskuler mengakibatkan efusi
bahan proteinaseosa ke dalam ruang alveoler.
Faktor risiko
kurang bulan
familial
SC
Asfiksia perinatal
Korioamnionitis
Ibu DM
Hydrops fetalis

Gambaran klinis
Anamnesis: biasanya bayi lahir kurang bulan atau ada faktor risiko di atas
Pemeriksaan fisik:
378

 Bayi baru lahir mengalami kesulitan bernafas kemudian menjadi progresif lebih
berat
Takipnea
Grunting saat ekspirasi
Nafas cuping hidung
Retraksi dinding dada
Sianosis pada udara kamar
Photo thorak:
Gambaran retikulogranuler (ground-glass appearance)
Air bronchogram perifir
Diagnosis
Sesuai gejala klinis dan laboratorium
Tata laksana
Surfaktan
Dosis yang direkomendasikan untuk penggunaan surfaktan eksogen
Produk
Dosis
Dosis tambahan
Mungkin dapat diulang setiap 12
3 mL/kg BB lahir
jam sampai dosis 3 kali berturutCalfactant diberikan dalam 2
turut dengan interval 12 jam bila
aliquot
ada indikasi
Mungkin dapat diulang minimal
4 mL/kg BB lahir
setelah 6 jam, sampai jumlah total
Beractant diberikan dalam 4
4 dosis dalam waktu 48 jam
dosis
setelah lahir
5 mL/kg BB lahir
Mungkin dapat diulang setelah 12
Colfosceril diberikan dalam
jam dan 24 jam bila ada indikasi
waktu 4 menit
2.5 mL/kg BB lahir
Dua dosis berturutan 1.25 mL/kg,
Porcine
diberikan dalam 2
dosis diberikan dengan interval 12
aliquots
jam bila ada indikasi
Antibiotika: Ampisilin + gentamisin, sampai terbukti tidak ada infeksi
Ampisilin:
Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosis
Umur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis
Gentamisin:
Dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan:
< 7 hari:
umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam
379

umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam

umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jam
umur > 7 hari:
umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam
umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam
umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam
cukup bulan diberikan setiap 8 jam
Suportif
o Oksigen
o Nutrisi
Pencegahan
Pada ibu, umur kehamilan 24-34 minggu diberikan kortikosteroid, dapat diberikan:
Betametason 12 mg IM diberikan 2 kali interval 24 jam, atau
Deksametason 6 mg IM, 4 dosis interval 12 jam
Kepustakaan
1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB,
Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-6. St Louis: Mosby,
2006.h.655-656.
2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed.
Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company,
2001.h.243-276.
3. Bhakta KY, Honrubia D. Respiratory distress syndrome. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC,
Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2008.h.323-346.
4. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Hyaline membrane disease (Respiratory distress
syndrome). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Neonatology management,
procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-6.New York: Lange medical
books/McGraw-Hill, 2009,h.477-483.

380

SINDROM ASPIRASI MEKONIUM (SAM)

Batasan
Suatu kumpulan gejala klinis oleh karena fetus / bayi baru lahir menghirup cairan
amnion yang terkontaminasi oleh mekonium.
Etiologi
Cairan amnion yang terkontaminasi mekonium (mekonium terdiri dari: sel-sel epitel,
rambut fetus, mukus, empedu)
Patofisiologi
Dalam keadaan normal, janin biasanya memperlihatkan gerakan nafas periodik,
disertai dengan keluar masuknya cairan amnion melalui orofaring dalam keadaan
glotis tertutup. Bila bayi mengalami gawat janin / hipoksia intrauterin, organ-organ
vital seperti otot jantung, otak dan adrenal, akan mendapatkan aliran darah yang
lebih baik dari bagian tubuh lainnya. Gastrointestinal akan mengaami hipoksemia,
sehingga timbul peningkatan peristaltik usus, relaksasi anus, dan pengeluaran
mekonium ke dalam cairan amnion. Apabila janin menderita asfiksia akan
mengakibatkan tarikan nafas yang memungkinkan terbukanya glotis dan masuknya
cairan amnion yang mengandung mekonium ke dalam paru sehingga terjadi aspirasi
mekonium.
Faktor risiko
Kehamilan lewat waktu
Preeklamsia-eklamsia
Ibu hipertensi
Ibu DM
Denyut jantung janin abnormal
IUGR
Oligohidramnion
Ibu perokok berat, mengidap penyakit saluran nafas kronis, kelainan jantung

381

Gambaran klinis
Anamnesis: adanya faktor risiko
Pemeriksaan fisik: bayi biasanya lahir dengan asfiksia, dan gejala distres nafas. Pada
auskultasi mungkin ditemukan suara nafas bronkial yang kasar disertai ronki dan
ekspirasi yang memanjang.
Foto thorak: bercak infiltrat pada ke dua paru disertai gambaran kasar pembuluh
darah paru.
Diagnosis
Sesuai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta hasil foto thorak.
Tatalaksana
Resusitasi (lihat bagan)
Antibiotika (sesuai dengan HMD)
Suportif

382

PENILAIAN:
Air ketuban bercampur mekonium

Setelah seluruh tbh bayi lahir:

Apakah bayi menangis/bernapas normal?

Ya

Tidak

Potong Tali Pusat

Buka mulut bayi dengan lebar,

Usap dan isap lendir

LANGKAH AWAL
Potong Tali Pusat
LANGKAH AWAL

PENILAIAN:
Apakah bayi bernapas normal?

YA

TIDAK

ASUHAN PASCA
RESUSITASI

VENTILASI

383

Kepustakaan
1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Dickey LA, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam:
Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-6. St Louis:
Mosby, 2006.h.656-660.
2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed.
Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company,
2001.h.243-276.
3. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Meconium aspiration. Dalam: Gomella TL,
Cunningham MD, Eyal FG. Neonatology management, procedures, on-call problems,
diseases and drugs, edisi ke-6. New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2009,h.574579.
4. Harris LL, Stark AR. Meconium aspiration. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed.
Manual of neonatal care, edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2008.h.383-387.

384

APNEA PADA BAYI PREMATUR

Batasan
Bayi tidak bernafas 20 detik atau diikuti oleh bradikardia (denyut jantung < 100
x/menit) dan / atau sianosis (saturasi oksigen < 80%)
Etiologi
Prematuritas pusat nafas.
Patofisiologi
Imaturitas pusat nafas
o Neuron-neuron pada Central pattern generator mielinisasi kurang, jumlah
dendrit dan hubungan sinaps kurang kemampuan untuk menyokong
ventilatory drive kurang.
o Neurotransmiter kurang.
Respon kemoreseptor terhadap peningkatan CO2 rendah
Pada bayi prematur respon terhadap peningkatan CO2 rendah kontrol
pernafasan abnormal
Gambaran klinis
Apnea biasanya terjadi pada 1-2 hari setelah lahir, jika tidak terjadi dalam 7 hari
pertama biasanya tidak terjadi apnea.
Menghilang umur kehamilan 37 minggu.
Semakin rendah umur kehamilan kejadian semakin sering dan berat.
Pada bayi prematur yang lebih tua, apnea biasanya membaik sendiri / dengan
stimulasi ringan.
Diantara episode apnea pasien sadar dan aktif.
Apnea dapat dicetuskan oleh: suhu lingkungan yang ekstrim, pleksi leher,
manipulasi yang berlebihan terutama pada traktur rsepiratorius seperti suction,
pemasangan NGT, LP.
Diagnosis
Bayi prematur, tidak bernafas 20 detik atau diikuti dengan bradikardia, dan atau
sianosis.

385

Tatalaksana
Tata laksana meliputi :
Non farmakologi
o Prone posisi
o Stimulasi taktil
o Peningkatan FiO2
o CPAP melalui: nasal prong, nasofaringeal tube, face mask
o Ventilator
Farmakologi
Obat golongan metil xanthin, diberikan sampai umur kehamilan 37 minggu atau
jika bebas apnea selama 7 hari.
o Aminofilin loading dose: 6 mg/kgBB, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
diberikan 24 jam setelah loading dose untuk bayi dengan BB < 1 kg, atau 12
jam setelah loading dose untuk bayi BB > 1 kg.
Dosis pemeliharaan:
minggu 1 : 2,5 mg/kgBB/dosis setiap 12 jam
minggu 2 : 3 mg/kgBB/dosis, setiap 12 jam
minggu 2 : 4 mg/kg BB/dosis, setiap 12 jam
Dilarutkan menjadi 5 mg/ml, diberikan dalam waktu lebih dari 20 menit secara IV
Monitor
Semua bayi kurang bulan dan neonatus dengan riwayat apnea / bradikardia
seharusnya diawasi selama minimal 7 hari setelah kejadian apnea
Kepustakaan
1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB,
Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-6. St Louis: Mosby,
2006.h.671-677.
2. Attar MA, McIntosh NA. Disorders of respiratory control. Dalam: Donn MS, ed. Michigan
manual of neonatal intensive care, edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.235241.
3. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed.
Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company,
2001.h.243-276.
4. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Apnea and Bradycardia. Dalam: Gomella TL,
Cunningham MD, Eyal FG. Neonatology management, procedures, on-call problems,
diseases and drugs, edisi ke-6.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2009,h.252258.
5. Stark AR. Apnea. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal
care, edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.h.369-373.

386

PNEMONIA NEONATAL
Batasan
Suatu infeksi paru yang terjadi perinatal / pasca natal, dikelompokkan menjadi:
Kongenital pnemonia
o Disebut juga early onset pnemonia (pada umur 3 hari pertama)
o Penularan trasplasenta
Post amnionitis pnemonia
o Penularan dari flora vagina secara ascending.
o Predisposisi: persalinan prematur, ketuban pecah sebelum persalinan,
persalinan memanjang dengan dilatasi servik, pemeriksaan obstetri yang
sering.
Transnatal pnemonia:
o Tidak ada bukti korioamnionitis atau infeksi pada ibu.
o Onset lambat.
o Proses infeksi selalu terjadi pada paru-paru.
o Penyebab terbanyak Group B Streptokokus.
Nosokomial pnemonia
o Didapat selama perawatan di rumah sakit, dengan faktor predisposisi: BBL <
1500 gram, dirawat lama, penyakit dasar berat, prosedur unvasif banyak,
overcrowding, ratio perawat/pasien rendah, peralatan ventilator
terkontaminasi, kebersihan petugas kurang.
Insiden
1% pada bayi cukup bulan, 10% pada bayi kurang bulan. Kejadian meningkat pada
neonatus yang dirawat di NICU.
Etiologi
Bakteri: Group B Streptokokus, Stap.aureus,Stapilokokus epidermidis, E coli,
Pseudomonas, Serratia marcescens, Klebsiella
Virus: RSV, adenovirus, enterovirus, CMV
Jamur: Candida
Patofisiologi
Transplasenta
Kuman/agent melalui plasenta hematogen paru-paru janin pnemonia
(kongenital pnemonia) / early onset pnemonia.
Ascending infeksi
Kuman/agent dari flora vagina ascending menyebar ke chorionic plate
amnionitis aspirasi paru pnemonia.
Transnatal
387

Gambaran klinis
Ada riwayat takikardia janin
Skor APGAR rendah
Segera setelah lahir terjadi distres nafas
Takikardia
Perfusi perifir kurang
Letargi
Tidak mau minum
Distensi abdomen
Suhu tidak stabil
Asidosis metabolik
DIC
Laboratorium
Analisa cairan lambung setelah lahir,
bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi amnion risiko pnemonia
tinggi
Pengecatan gram, bila bakteri (+) berarti janin menelan flora vagina resiko
infeksi
kultur darah bila (+) kuman penyebab
LP
Photo thorax infiltrat (+)
Tata laksana
Antibiotika
Sebelum hasil kultur ada : Ampisilin + Gentamisin
o Ampisilin:
Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosis
Umur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis
o Gentamisin:
Dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan:
< 7 hari:
umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam
umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam
umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jam
umur > 7 hari:
umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam
umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam
umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam
388

cukup bulan diberikan setiap 8 jam

Setelah ada kultur sesuaikan dengan resistensi dan sensitivitasnya
Prognosis
Kematian 20-40%
Kepustakaan
1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB,
Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-6. St Louis: Mosby,
2006.h.660-662.
2. Hansen T, Corbet A. Neonatal pnemonias. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys
diseases of the newborn. Edisi ke-8. Philadelphia: WB Saunders Company, 2005.h.648-660.
3. Barnett ED, Klein JO. Bacterial ionfections of the respiratory tract. Dalam: Remington JS,
Klein JO, ed. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, edisi ke-5. Philadelphia:
WB Saunders Company, 2001.h.999-1018.

389

BAYI KECIL MASA KEHAMILAN (KMK)

Batasan
Bayi dengan berat badan lahir dibawah 10 persentil untuk umur kehamilannya atau >
2 SD dibawah berat badan rerata sesuai masa kehamilannya.
Insiden
3-10% dari seluruh kelahiran hidup.
Klasifikasi
Simetris: BB, LK, PB dibawah 10 persentil.
Asimetris: BB < 10 persentil, sedangkan LK, PB normal.
Etiologi dan patofisiologi
Faktor janin
o Genetik
o Anomali kromosum
o Malformasi kongenital
o Anomali kardiovaskuler
o Infeksi kongenital
o Inborn error of metabolism
Faktor ibu
o Penurunan aliran darah uteroplasenta
o Malnutrisi
o Kehamilan ganda
o Obat-obatan: alkohol, rokok, heroin, kokain
o Hipoksia maternal
o Lain-lain: ibu perawakan pendek, kawin muda, interval kehamilan pendek, BB
waktu hamil rendah, grande multipara
Faktor plasenta
o Insufisiensi plasenta
o Kelainan anatomi: infark multiple, trombosis pembuluh darah umbilikus,
hemangioma
Diagnosis
Tentukan umur kehamilan, dapat dari: HPHT, ukuran uterus, USG
Penilaian terhadap bayi BB rendah tidak sesuai dengan umur kehamilan
Pemeriksaan fisik
o Bayi tampak kurus
o Kulit mengelupas, jaringan subkutan sedikit
o Abdomen skapoid
390

o Kepala tampak lebih besar (jenis asimetris)

o Ponderal index < 10 persentil
Laboratorium
Periksa kadar gula darah setiap 2-4 jam sampai dengan normal dan stabil
DL (hematokrit biasanya meningkat, trombosit menurun)
Tata laksana
Minum segera mungkin (bila tidak ada kontra indikasi),
o bila oral tidak mungkin diberikan parenteral dan perlahan-lahan diperkenalkan
enteral,
o hindari peningkatan minum yang cepat,
o gunakan ASI (kalau memungkinkan)
Hindari hipotermi monitor suhu, bila perlu rawat dalam inkubator
Cegah hipoglikemia
Komplikasi
Hipoksia: asfiksia perinatal, hipertensi pulmonal persisten, RDS, aspirasi
mekonium
Hipotermia
Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiperglikemia, hipokalsemia
Gangguan hematologi: hiperviskositas dan polisitemia
Imunitas menurun

Kepustakaan
1. Macones GA. Prematurity: Causes and Prevention. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed.
Averys diseases of the newborn. Edisi ke-8. Philadelphia: WB Saunders Company,
2005.h.139-145.
2. Southgate WM, Pittard W. Classification and physical examination of the newborn infant.
Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the high-risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia:
WB Saunders Company, 2001.h.100-129.
3. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Intrauterine growth retriction (Small for gestational
age). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Neonatology management,
procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-6.New York: Lange medical
books/McGraw-Hill, 2009,h.558-567.
4. Lee KG, Cloherty JP. Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age,
prematurity, postmaturity, large for gestational age, and small for gestational age infants.
Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-6.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.h.41-58.

391

5. Mupanemunda RH, Watkinson M. Intrauterin growth restriction. Dalam: Key topics in

neonatology.Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.165-9.

392

BAYI BESAR MASA KEHAMILAN (BMK)

Batasan
Bayi dengan berat badan lahir lebih dari 90 persentil untuk umur kehamilannya atau
2 SD di atas rata-rata.
Klasifikasi
Normal BMK
Biasanya terdapat pada orang tua yang besar (large parent)
Abnormal BMK
Dirangsang oleh kondisi abnormal dalam uterus, seperti pada bayi dari ibu DM,
sindroma Beckwieck
Etiologi dan Patofisiologi
Konstitusional large infant (large parent)
Bayi dengan kehamilan lewat waktu
Ibu DM
Ibu DM hiperglikemia ibu hiperglikemia janin hiperinsulin janin
timbunan lemak subkutis dan glikogen hati bertambah bayi besar
Sindroma Beckwith Wiedemann
Kelainan kromosum, yaitu: terjadi duplikasi dari 11p15.5 dan hipertropi sel beta
pankreas produksi insulin meningkat merangsang pertumbuhan dan
timbunan lemak
Faktor risiko ibu melahirkan bayi BMK
Multiparitas
Kehamilan lewat waktu
Abnormal glucose intolerance
Riwayat sebelumnya melahirkan bayi besar
Gambaran Klinis
Anamnesis meliputi penentuan umur kehamilan, faktor risiko ibu dan penyakitpenyakit pada ibu seperti di atas
Pemeriksaan fisik: berat badan bayi besar (lebih dari 10 persentil untuk umur
kehamilannya atau 2 SD di atas rerata)
Laboratorium
Gula darah (hipoglikemia)
Darah tepi (polisitemia)
393

Tata laksana
Segera minum (lihat indikasi dan kontra indikasi)
Hindari komplikasi perinatal
Monitor hematokrit, kadar gula darah, kalsium
Komplikasi
Asfiksia
Trauma lahir
Polisitemia
Hipoglikemia
Kepustakaan
1. Sohl B, Moore TR. Abnormalitas of fetal growth. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed.
Averys diseases of the newborn. Edisi ke-8. Philadelphia: WB Saunders Company,
2005.h.90-101.
2. Southgate WM, Pittard W. Classification and physical examination of the newborn infant.
Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the high-risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia:
WB Saunders Company, 2001.h.100-129.
3. Lee KG, Cloherty JP. Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age,
prematurity, postmaturity, large for gestational age, and small for gestational age infants.
Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-6.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.h.41-58.

394

PERDARAHAN PADA BAYI BARU LAHIR (HDN)

Batasan
Suatu perdarahan akibat dari kekurangan vitamin K atau menurunnya faktor
koagulasi yang berhubungan dengan vitamin K
Klasifikasi
HDN dini
o Terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan
HDN klasik
o Terjadi antara hari 1-7
HDN lanjut
o Terjadi setelah 1 minggu (biasanya 4-12 minggu)
Etiologi
Kekurangan vitamin K
Faktor risiko
Prematur
Tidak mendapat profilaksis vitamin K
Minum ASI
Penyakit saluran cerna (bayi malabsorpsi, penyakit hepar, kstik fibrosis)
Penggunaan antibiotika spektrum luas
Gambaran klinis
Anamnesis
o Anamnesis terhadap faktor risiko di atas
o Ibu minum obat-obatan antagonis vitamin K seperti: coumarin, hidantoin,
phenobarbital
Pemeriksaan fisik
o Perdarahan pada kulit, umbilikus, sefalhematom, perdarahan saluran cerna,
intrakranial, saat sirkumsisi
Laboratorium
PT, PTT memanjang
Tata laksana
Vitamin K 1 mg IM
Bila perdarahan aktif dapat diberikan FFP 10 mg/kg BB
395

Kepustakaan
1. Mupanemunda RH, Watkinson M. Bleeding disorders. Dalam: Key topics in
neonatology.Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.25-8.
2. Pipe SW. Coagulopathies. Dalam: Donn SM, rd. Michigan manual of neonatal intensive
care. Edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.324-7.
3. Goorin AM, Neufeld E. Bleeding. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual
of neonatal care, edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.h.444-450.

396

ANEMIA NEONATUS
Batasan
Bayi cukup bulan, kadar Hb < 13,5 gram/dl; Hematokit < 42%
Bayi kurang bulan, kadar Hb < 12 g/dl; Hematokrit < 38%
Etiologi dan patofisiologi
Anemia pada bayi baru lahir akibat 1 dari 3 proses, yaitu:
Perdarahan atau kehilangan darah (penyebab terbanyak)
o Periode antepartum: kehilangan integritas plasenta, anomali tali pusat, twintwin transfusi.
o Periode intrapartum: perdarahan feto-maternal, seksio sesaria, ruptur tali
pusat.
o Periode neonatal: perdarahan tertutup (caput succedaneum, sefal hematum,
perdarahan intra kranial, perdarahan organ visceral); defek kromosum
(defisiensi faktor koagulasi kongenital, consumption coagulopaty seperti
sepsis, defisiensi vitamin K, trombositopenia), iatrogenik.
Proses hemolitik
Produksi eritrosit berkurang (hipoplastik anemia), pada:
o Infeksi
o Efek obat-obatan
o Leukemia kongenital
o Anemia aplastik
Gambaran klinis
Gejala dan tanda anemia pada neonatus:
Gejala akut: hipotensi, hipoksemia, takipnea, takikardia, syok, sianosis, perfusi
buruk, asidosis.
Kronis: pucat, asidosis metabolik, pertumbuhan buruk, gagal jantung kongestif,
distres nafas, hepatosplenomegali.
Tatalaksana
Tansfusi darah
Transfusi sel darah merah (PRC)
Indikasi:
Hb 12 g/dl (HCT < 36%) pada 24 jam pertama
Transfusi tukar pada penyakit hemolitik bayi baru lahir
Kehilangan darah komulatif dalam minggu pertama > 10% volume darah
Kehilangan darah akut > 10% volume darah
Neonatus dengan perawatan intensif, bila Hb 12 g/dl
397

 Bayi ketergantungan oksigen kronis, bila Hb 11 g/dl

Pasien stabil, dengan late anemia, bila Hb 7 g/dl
o Hematokrit 0,20 ( 20%) atau hemoglobin 7 g/dL ( 4,34 mmol/L) dan
hitung retikulosit < 4% (atau hitung retikulosit absolut < 100.000/moL).
o Hematokrit 0,25 (25%) atau hemoglobin 8 g/dL ( 4,96 mmol/L) dan
diikuti dengan salah satu keadaan sebagai berikut :
- Apneu atau bradikardi 10 kali dalam 24 jam atau 2 kali dengan sungkup.
- Takikardi > 180 kali/menit atau takipnu > 80 kali/menit yang menetap,
minimal dalam 24 jam dengan 3 kali pengukuran.
- Peningkatan berat badan yang kurang adekuat selama 4 hari ( 10
gram/hari atau 420 kj/kg per hari).
- Sindrom gawat napas sedang dengan FiO2 0,25-0,35 atau dengan nasal
kanul 1/8-1/4 liter/menit atau Intermitten Mandatory Ventilation (IMV)
atau NCPAP dengan Paw < 6 cm H2O.
o Hematokrit 0,30 ( 30%) atau hemoglobin 10 gram/dL ( 6,2 mmol/L)
dengan sindrom gawat napas sedang + FiO2 > 35 atau nasal kamul O2 atau IMV
dengan Paw 6-8 cm H2O.
o Hematokrit 0,35 ( 35 %) atau hemoglobin 12 g/dL ( 7,44 mmol/L) dengan
sindrom gawat napas berat yang membutuhkan ventilator dan Paw > 8 cm H2O
dan FiO2 > 0,5 atau penyakit jantung konginetal berat yang berhubungan
dengan sianosis atau gagal jantung.
o Kehilangan darah akut disertai dengan syok: penggantian darah untuk menjaga
keadekuatan volume darah dan hematokrit mencapai 0,40 (40%).
o Tidak diindikasikan melakukan transfusi hanya untuk mengganti darah dari
hasil laboratorium atau rendahnya hematokrit tanpa menemui salah satu
kriteria di atas.
Transfusi trombosit
Indikasi:
Neonatus prematur atau aterm dengan perdarahan, bila jumlah trombosit 50 x
109/L
Bayi prematur atau aterm sakit tanpa perdarahan, bila jumlah trombosit 30 x
109/L
Bayi prematur atau aterm yang stabil tanpa perdarahan, bila trombosit 20 x
109/L
Volume trombosit yang ditransfusikan: 10-20 ml/kg BB
Transfusi Fresh Frozen Plasma
Indikasi
398

 DIC
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K
Defisiensi faktor-faktor pembekuan kongenital
Volume FFP yang diberikan 10-20 ml/kgBB
Kepustakaan
1. Pipe SW, Butch SH. Anemia. Dalam: Donn SM, ed. Michigan manual of neonatal intensive
care. Edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.317-320.
2. Mupanemunda KH, Watkinson M. Anaemia. Dalam: Key topics in neonatology. Oxford:
Bios scientific publishers, 1999.h.9-12.
3. Goorin AM, Neufeld E. Bleeding. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual
of neonatal care, edisi ke-8. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.h.444-450.
4. Widness JA. Pathophysiology, diagnosis, and prevention of neonatal anemia. NeoReviews,
2000;1;e61-e68.

399

KEJANG PADA NEONATUS

Batasan
Serangan kejang yang terjadi pada masa neonatus (sampai dengan umur 1 bulan)
Insiden
1,5 14 / 1000 kelahirn hidup
Etiologi
Hipoksik Iskemia Ensefalopati (HIE) (50-60%)
Perdarahan intrakranial (10%)
Infeksi intrakranial (5-10%)
Defek perkembangan (5-10%)
Gangguan
metabolik:
hipoglikemia,
hipokalsemia,
hipomagnesemia,
hiponatremia, hipernaremia, gangguan metabolisme asam amino dan asam
organik, ketergantungan piridoksin, dll.
Idiopatik
Patofisiologi
Kegagalan pompa Na-K akibat dari penurunan ATP
Kelebihan neurotransmiter eksitasi
Kekurangan neurotransmiter inhibisi
Perubahan permeabilitas membran sel neuron
Gambaran Klinis
Manifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal. Manifestasi klinis kejang pada
neonatus yaitu:
Klonik fokal
o kontraksi ritmis otot-otot tungkai, muka, dan batang tubuh
o fokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan
o simultan pada kedua sisi tubuh
Tonik fokal
o kekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi mata
o diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan
Mioklonik
o kontraksi mendadak (cepat) secara acak, berulang atau tidak berulang pada
otot tungkai, muka dan badan
o umum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi
Spasme
400

o kekakuan pada otot pleksor, ekstensor atau keduanya

o berkelompok
Tonik umum
o mengenai otot fleksor, ekstensor atau keduanya
o kekakuan secara simetris pada batang tubuh, leher dan tungkai
Motor automatism (subtle)
o Gerakan okuler: nistagmus
o Gerakan oral-bukal-lingual: menghisap, mengunyah, protusi lidah
o Gerakan progresif: gerakan seperti mendayung, berenang, mengayuh sepeda
Diagnosis
Anamnesis
o Riwayat keluarga
o Riwayat minum obat-obatan pada waktu ibu hamil
o Riwayat persalinan
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum dan khusus neurologi
Laboratorium : disesuaikan dengan kecurigaan penyebabnya
o Darah : leukosit, gula darah , elektrolit
o Cairan serebrospinal
o Kelainan metabolik : kadar amoniak, asam amino dalam plasma
o USG, CT skan kepala
o EEG
Tata laksana
Oksigenasi yang baik
Atasi kejang (lihat bagan). Lama pemberian anti kejang tergantung: Hasil
pemeriksaan neurologi, penyebab kejang, dan pemeriksaan EEG.
Cari etiologi segera mungkin.
Pengobatan
Terapi kausal
o Fenobarbital
- Dosis awal (loading dose) 20-40 mg mg/kgBB intravena deiberikan mulai
dengan 20 mg/kgBB selama 5-10 menit.
- Pantau depresi pernapasan dan tekanan darah.
- Dosis rumatan : 3-5 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis.
- Kadar terapeutik dalam darah diukur 1 jam setelah pemberian intravena
atau 2-4 jam setelah pemberian per oral dengan kadar 15-45 ugm/mL.
o Fenitoin (Dilantin): biasanya diberikan hanya apabila bayi tidak memberi
respons yang adekuat terhadap pemberian fenobarbital.
401

- Dosis awal (loading dose) untuk status epileptikus 15-20 mg/kgBB intravena
pelan-pelan.
- Karena efek alami obat yang iritatip maka beri pembilas larutan garam
fisiologis sebelum dan sesudah pemberian obat.
- Pengawasan terhadap gejala bradikardia, aritmia dan hipotensi selama
pemberian ingus.
- Dosis rumat hanya dengan jalur intra vena (karena pemberian oral tidak
efektip) 5-8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis.
- Kadar terapeutik dalam darah (Fenitoin bebas dan terikat) 12-20 mg/L atau
1-2 mg/L (hanya untuk Fenitoin bebas).
o Lorazepam (Ativan TM): biasanya diberikan pada BBL yang tidak memberi
respons terhadap pemberian fenobarbital dan fenitoin secara berurutan
- Dosis efektip: 0.05-0.10 mg/kgBB diberikan intravena dimulai dengan 0.05
mg/kgBB pelan-pelan dalam beberapa menit
- Obat ini akan masuk ke dalam otak dengan cepat dan membentuk efek
antikonvulsan yang nyata dalam waktu kurang 5 menit.
- Pengawasan terhadap depresi pernapasan dan hipotensi.
Antibiotik (ampisilin dan gentamisin) di stop sampai kultur darah negatif.
Terapi suportif
o Pemantauan ketat: Pasang monitor jantung dan pernapasan serta pulse
oxymeter.
o Pasang jalur intra vena, berikan infus dekstrose.
o Beri bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan.
o Koreksi gangguan metabolik dengan tepat.
Kepustakaan
1. Ismael S. Kejang pada bayi baru lahir. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S. Penyunting.
Buku ajar neurologi Anak. Jakarta: TDAI, 1999.h.253-73.
2. Neonatal seizure. Intensive and special care nurseries clinician-s handbook. The Royak
Womans Hospital 2004.h.138-9.
3. Volve JJ. Neonatal seizures. Dalam: Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia:
WB Saunders, 2001.h.427-55.
4. du Plessis AJ. Neonatal seizures. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, penyunting. Manual of
neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins.2008.h.483-498.
5. Saroso GI. Kejang dan spasme. Dalam: Kosim M, Yunanto A, Dewi R, Saroso GI, Usman A,
penyunting. Buku ajar neonatologi. Cetakan I. Jakarta: BP IDAI,2008.h.226-250.

402

ASFIKSIA NEONATORUM
Batasan
Adalah suatu keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak bernafas secara spontan,
teratur dan adekuat.
Etiologi
Asfiksia neonatorum dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:
Faktor neonatus: lanjutan asfiksia intra partum; aspirasi cairan amnion, darah,
mekonium, dan muntahan; imaturitas paru; kelainan jantung bawaan dan paru;
anemia pada fetus; retardasi pertumbuhan intra uterin; kehamilan lewat waktu;
infeksi fetus.
Faktor ibu: hipoksia ibu karena anemia berat, penyakit paru kronis; menurunnya
aliran darah dari ibu ke fetus pada hipotensi karena perdarahan, preeklamsia,
eklamsia, diabetis melitus; obat anastesi yang berlebihan pada ibu.
Faktor plasenta: infark dan perdarahan plasenta
Patofisiologi
Pada penderita asfiksia, akan terjadi:
Menurunnya kadar PaO2 tubuh
Meningkatnya PCO2
Menurunnya PH darah
Dipakainya sumber glikogen tubuh
Gangguan sirkulasi darah
Keadaan tersebut akan mempengaruhi fungsi sel tubuh tergantung dari berat dan
lamanya asfiksia. Gangguan fungsi dapat bersifat reversibel atau menetap, sehingga
menimbulkan komplikasi, gejala sisa ataupun kematian.
Gambaran klinis
Secara klinis, bayi baru lahir mengalmi asfiksia menunjukkan gejala:
pernafasan terganggu (distres pernafasan)
bradikardi
refleks lemah
tonus otot menurun
warna kulit biru atau pucat
Diagnosis
Diagnosis asfiksia dapat ditegakkan dengan menentukan nilai APGAR 1, 5, 10, dan 15
menit
403

Nilai APGAR
APGAR

Tanda

Nilai
1

Appearance

Warna kulit

Biru/pucat

Tubuh merah,
ekstremitas biru

Pulse

Tidak ada

< 100 x/mnt

Grimace

Frek.
Jantung
Refleks

Tidak ada

Menyeringai/gerakan
sedikit

Activity

Tonus otot

Lunglai

Respiration

Nafas

Tidak ada

Fleksi ekstremitas
lemah
Tidak teratur, dangkal

3
Merah
seluruh
tubuh
> 100 x/mnt
Batuk,
bersin,
menangis
kuat
Gerakan
aktif
Menangis
kuat, teratur

Bila nilai APGAR

03 : asfiksia berat
6 : asfiksia sedang
710 : asfiksia berat
Pemeriksaan laboratorium
Pada asfiksia berat perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, bila ada indikasi, seperti:
CT skan kepala
DL, BUN/SC, analisa gas darah, elektrolit
Thorak foto
Tatalaksana
Prinsip tatalaksana bayi baru lahir yang mengalami asfiksia meliputi:
Segera dilakukan sesudah bayi lahir
Intervensi harus cepat, tepat, jangan sampai terlambat, (jangan menunggu hasil
penilaian nilai APGAR 1 menit)
Pada dasarnya pada setiap bayi baru lahir kita harus melakukan penilaian
terhadap 5 hal : Apakah air ketuban tanpa mekonium ? Apakah bayi bernafas atau
menangis? Apakah tonus otot baik? Apakah warna kulit merah muda ? Apakah
bayi cukup bulan ? (lihat bagan)

404

Obat-obat yang sering digunakan

Epinefrin 1 : 10.000, dosis : 0,1 0,3 mg/kgBB (setara dengan 0,010,03
mg/kgBB), diberikan secara intra vena atau melalui pipa endotrakeal.
Volume ekspander (whole blood, larutan garam fisiologis, ringer laktat, cairan
albumin-salin 5%), dosis: 10 ml/kgBB diberikan dalam waktu 5-10 menit dan dapat
diulang bila tanda-tanda hipovolumia menetap, diberikan secara intra vena.
Natrium bikarbonat: dosis 2 meq/kgBB intra vena pelan-pelan, minimal dalam
waktu 2 menit (1 meq/kgBB/menit), diberikan bila terdapat apnea yang lama dan
asidosis metabolik serta tidak terjadi respon terhadap terapi di atas.
Antibiotika (diberikan pada asfiksia berat, yaitu golongan ampisilin atau
aminoglikosid)
Komplikasi
Penyulit terpenting pada asfiksia neonatorum adalah:
Perdarahan dan odema otak
Hipoksik iskemik ensefalopati (HIE)
NEC
GGA
Hiperbilirubinemia
Prognosis
Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan semua gradasi mental retardasi, kelainan
neurologis bahkan kematian.

405

406

Kepustakaan
1. IDAI-Perinasia, UKK-Perinatologi. Panduan resusitasi neonatus. Edisi ke-6. Juni 2006.
2. Hegyi T, Carbone T, Anwar M, Ostfeld B, Hiat M, Koons A, et al. The Apgar score and its
components in the premature infant. Pediatrics 1998;101:77-81.
3. Niermeyer S, Clarke SB. Delivery room care. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed.
Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-5. St Lois: Mosby, 2002.h. 46-69.
4. Indarso F. Dampak jangka panjang bayi asfiksia. Dalam: Firmansyah A, Sastroasmoro S,
Trihono PP, Pujiadi A, Tridjaja B, Mulya A, Kusumowardhani B, dkk, Ed. Buku Naskah
Lengkap Konika XII. Jakarta:Ikatan Dokter Anak Indonesia Pusat, 1999. h. 547-557.
5. Volve JJ. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Biochemical and Physiological aspects. Dalam:
Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001. h. 217276.
6. Papile LA, Adcock LM. Perinatal asphyxia. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, penyunting.
Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins.2008.h.518528.

407

SEPSIS DAN MENINGITIS NEONATORUM

Batasan
Sepsis Neonatorum
Sepsis Neonatorum adalah sindrom klinis yang timbul akibat respon inflamasi
sistemik (Systemic Inflammatory Respons Syndrome-SIRS) yang terjadi sebagai akibat
infeksi bakteri, virus, jamur ataupun parasit yang timbul pada 1 bulan pertama
kehidupan.
Sepsis Berat
Sepsis berat adalah keadaan sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskular dan
gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua organ lain (seperti gangguan
neurologi, hematologi, urogenital, dan hepatologi)
Syok Sepsis
Syok sepsis terjadi apabila bayi masih dalam keadaan hipotensi walaupun telah
mendapatkan cairan adekuat.
Sindroma Disfungsi Multi Organ
Sindroma disfungsi multi organ terjadi apabila bayi tidak mampu lagi
mempertahankan homeostatis tubuh sehingga terjadi perubahan fungsi dua atau
lebih organ tubuh.
Infeksi
Infeksi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan adanya respon inflamasi
terhadap suatu mikroorganisme atau adanya invasi mikroorganisme ke jaringan yang
steril.
Bakteremia
Bakteremia adalah suatu keadaan dimana ditemukan adanya bakteri di dalam darah.
System Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
SIRS merupakan sindrom atau kumpulan gejala dan tanda berupa respon inflamasi
yang menyeluruh terhadap suatu rangkaian kondisi klinis.
SIRS dapat disebabkan oleh berbagai proses patologis non-infeksi seperti
pancreatitis, luka bakar, trauma, iskemia, syok hemoragik ataupun kerusakan oragan
akibat reaksi imun.
Diagnosis SIRS ditegakkan bila ditemukan dua atau lebih keadaan:
408

Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan desaturasi O2

Suhu tubuh tidak stabil (<36oC atau >37.5oC)
Waktu pengisian kapiler > 3 detik
Hitung leukosit < 4000x109/L atau >34000x109/L
CRP>10mg/dl
IL-6 atau IL-8 >70pg/ml
16 S rRNA gene PCR: Positif

Klasifikasi
Sepsis neonatorum dibedakan menjadi:
sepsis neonatorum awitan dini (SNAD)
o Terjadi pada usia 72 jam
sepsis neonatorum awitan lambat (SNAL)
o Terjadi pada usia > 72 jam
Keduanya berbeda dalam patogenesis, mikroorganisme penyebab, tatalaksana dan
prognosis
SNAD biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu, baik
dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan.
SNAL Dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang didapat selama proses
persalinan tetapi manisfestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada
bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (infeksi nosokomial). Perjalanan penyakit SNAD
biasanya lebih berat, dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan
kematian.
Angka kejadian
Angka kejadian di Asia Tenggara berkisar 2,4 -16 per 1000 kelahiran hidup, di
Amerika Serikat 1 8 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan di Divisi Perinatologi
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM (th. 2003) sebesar 56,1 per 1000
kelahiran hidup.
Angka kejadian meningitis neonatorum yang merupakan komplikasi serius dari sepsis
neonatorum, berkisar antara 1 diantara 4 kasus sepsis neonatorum.
Etiologi
Bakteri penyebab SNAD umumnya berasal dari traktus genitalia maternal. Bakteri
penyebab SNAL umumnya merupakan bakteri yang berasal dari rumah sakit
(nosokomial) seperti Staphylococcus coagulase-negatif, Enterococcus dan
Staphylococcus aureus. Namun demikian Streptococcus grup B, E.coli dan Listeria
monocytogenes juga dapat menyebabkan SNAL.

409

Patogenesis
Paparan infeksi dapat terjadi saat proses kehamilan, persalinan, atau kelahiran
(sepsis awitan dini), atau dapat terjadi setelah proses kelahiran yang didapat dari
lingkungan sekitarnya (sepsis awitan lanjut).
Bila bakteremia tidak mampu diatasi oleh kekebalan tubuh maka akan terjadi
respons sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome/SIRS). Endotoksin
bakteri maupun komponen-komponen dinding sel bakteri yang dilepaskan ke
sirkulasi akan mengaktivasi berbagai sitokin yang berperan sebagai mediator
proinflamasi, sehingga timbul respon fisiologis tubuh yaitu: (1)aktivasi sistem
komplemen, (2)aktivasi sistem koagulasi, (3)sekresi ACTH
dan -endorfin ,
(4)stimulasi neutrofil polimorfonuklear dan (5) stimulasi sistem kinin-kalikrein. Akibat
aktivasi berbagai sistem tersebut permeabilitas vaskular akan meningkat, tonus
vaskular menurun dan terjadi ketidakseimbangan perfusi dengan kebutuhan jaringan
yang meningkat. Mediator-mediator proinflamasi yang dihasilkan akan mencetuskan
lepasnya mediator-mediator antiinflamasi sebagai upaya tubuh untuk menghambat
reaksi inflamasi yang terjadi, sehingga tercapai keseimbangan atau homeostasis
(Compensatory Anti-inflammatory Respons Syndrome/CARS). Bila terdapat dominasi
salah satu reaksi inflamasi atau antiinflamasi, homeostasis tidak dapat tercapai. Bila
reaksi inflamasi lebih dominan akan terjadi renjatan dan disfungsi organ. Sebaliknya
bila reaksi antiinflamasi berlebihan akan terjadi supresi terhadap sistem imun. Bila
keadaan makin berat akan terjadi renjatan akibat menurunnya perfusi dan transport
oksigen ke jaringan dan berakhir dengan kematian.
Perjalanan penyakit infeksi pada neonatus
Bila ditemukan dua atau lebih keadaan :
Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan
desaturasi O2
Suhu tubuh tidak stabil (<36oC atau >37.5oC)
Waktu pengisian kapiler > 3 detik
Hitung leukosit < 4000x109/L atau
>34000x109/L
CRP>10mg/dl
IL-6 atau IL-8 >70pg/ml
16 S rRNA gene PCR : Positif
Terdapat satu atau lebih kriteria SIRS disertai
dengan gejala klinis infeksi
Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ
tunggal
Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan
resusitasi cairan dan obat-obat inotropik

SIRS

SEPSIS

SEPSIS BERAT

SYOK SEPTIK
410

Terdapat disfungsi multi organ meskipun telah

mendapatkan pengobatan optimal

SINDROM DISFUNGSI
MULTIORGAN
? KEMATIAN

Gambaran klinis
Tanda klinis sepsis neonatorum tidak spesifik dan berhubungan dengan karakteristik
kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman, seperti:
Iregularitas tempratur: hipertermi, hipotermi,
Perubahan prilaku: letargi, iritabel
Perubahan tonus
Kelainan pada kulit: perfusi perifir buruk, sianosis, mottling, pucat, petikie, rash,
ikterus, sklerema
Masalah minum: intoleransi minum
Masalah saluran cerna: muntah, diare, kembung
Masalah kardiopulmoner: takipnea, takikardia, hipotensi, distres pernafasan
(sesak, retraksi, grunting, sianosis sentral)
Masalah metabolik: hipoglikemia, hiperglikemia, metabolik asidosis
Pendekatan klinis
Pendekatan diagnosis dapat dilihat pada algoritme tatalaksana sepsis neonatorum
Faktor risiko sepsis neonatorum
Faktor risiko mayor
Ketuban pecah > 24 jam
Ibu demam saat intrapartum suhu > 38 C
Korioamnionitis
Denyut jantung janin menetap > 160x/menit
Ketuban berbau
Faktor risiko minor
Ketuban pecah > 12 jam
Ibu demam saat intrapartum suhu > 37,5 C
Nilai Apgar rendah ( menit ke-1 < 5 , menit ke-5 < 7 )
Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram
Usia gestasi < 37 minggu
Kehamilan ganda
Keputihan yang tidak diobati*
Infeksi Saluran Kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati
Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan (SEPTIC MARKER)
Hitung leukosit ( N 5000/uL - 30.000/uL)
Hitung trombosit ( N > 150.000/uL)
411

 IT rasio (rasio neutrofil imatur dengan neutrofil total): (N < 0,2)

Usia
1 hari
3 hari
7 hari
14 hari
1 bulan
IT Ratio
0,16
0,12
0,12
0,12
0,12
CRP ( N 1,0 mg/dL atau 10 mg/L)
Pemeriksaan penunjang lain
Beberapa tahun terakhir para peneliti banyak mempelajari interleukin-6 sebagai
petanda awal pada sepsis neonatorum. Interleukin-6 adalah sitokin yang diproduksi
oleh berbagai sel dalam tubuh dan berperan dalam respons imunologik terhadap
infeksi. Satu penelitian menunjukkan pada SNAD kadar interleukin-6 meningkat > 100
pg/mL bila diperiksa pada usia 0-12 jam pertama, dengan sensitivitas 100% dan
spesifisitas 89%. Namun demikian teknik pemeriksaan sulit dan perlu biaya tinggi
sehingga masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Saat ini telah dikembangkan metode Latex Particle Agglutination (LPA) dan
Countercurrent immunoelectrophoresis(CIE)
untuk pemeriksaan terhadap
Streptococcus grup B dan E. coli. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bila hasil kultur
negatif atau dikhawatirkan negatif karena pemberian antibiotika maternal
intrapartum.
Urine
Urine dikumpulkan secara pungsi buli-buli. Dicurigai adanya infeksi bila :
didapatkan > 2 lekosit pada LPK
didapatkan > 1 bakteri pada pemeriksaan dengan oil emersion
Cairan serebrospinal
Diduga adanya meningitis bila terdapat :
sel darah putih > 10/mm3
kadar glukosa < 20 mg%
adanya kuman pada pengecatan gram
Foto thorax
Dikerjakan untuk melihat kemungkinan adanya pnemonia
Kultur
Darah, cairan serebrospinal, urine dan feses
Tatalaksana
Pemilihan antibiotika untuk terapi inisial mengacu pada jenis kuman penyebab
tersering dan pola resistensi kuman di masing-masing pusat kesehatan.
Sebagai initial terapi digunakan cefotaxime, dengan dosis:
< 7 hari 100 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis
7 hari 150 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
Untuk meningitis 200 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis
412

segera setelah didapatkan hasil kultur darah maka jenis antibiotika disesuaikan
dengan kuman penyebab dan pola resistensinya.
Lama pemberian antibiotika:
sepsis adalah 10-14 hari
meningitis adalah 21 hari
Untuk infeksi jamur dapat dipakai:
Amphotericin B ( Liposomal )
Dosis = 1 mg/kg/hari, dapat ditingkatkan 1 mg/kg perharinya sampai dengan
maksimal 3mg/kg/hari.
Bila no. 1 sulit didapat, dapat diganti amphotericin B dosis 0,25mg/kg/hari
sampai dengan maksimal 1mg/kg/hari.
Pilihan lain adalah Fluconazole dosis inisial 6mg/kg; lalu 3mg/kg.
Usia < 1 minggu setiap 72 jam
Usia 2 4 minggu = 48 jam
Usia > 4 minggu = 24 jam
Tatalaksana non-konvensional
Imunoglobulin intravena
Imunoglobulin intravena untuk profilaksis maupun terapi SNAD saat ini belum
bdianjurkan untuk diberikan secara rutin. Banyak penelitian mengenai hal ini
menggunakan jumlah sampel yang kecil, dan belum ada sediaan imunoglobulin yang
spesifik. Beberapa efek samping dan komplikasi telah dilaporkan seperti infeksi,
hemolisis dan supresi kekebalan tubuh pada pemberian imunoglobulin hiperimun.
Pada kondisi-kondisi tertentu seperti sepsis yang berat atau infeksi berulang pada
neonatus kurang bulan, ada peneliti yang menganjurkan pemberian imunoglobulin
intravena dengan dosis 500-1000 mg/kg/kali setiap dua minggu.
Transfusi FFP ( Fresh Frozen Plasma )
FFP mengandung antibodi, komplemen, dan protein lain seperti C-reactive protein
dan fibronectin. Antibodi bayi baru lahir terbatas pada spesifikasi yang dihasilkan
oleh ibunya, tidak termasuk antibodi protektif terhadap patogen tertentu. FFP
mengandung antibodi protektif, namun dalam dosis 10 mL/kg, jumlah antibodi tidak
adekuat untuk mencapai kadar proteksi pada tubuh bayi. Pada pemberian secara
kontinu ( seperti 10 mL/kg setiap 12 jam ) maka kadar proteksi dapat tercapai.
Transfusi sel darah putih
Transfusi sel darah putih sebagai terapi ajuvan pada SNAD dan infeksi neonatal
umumnya masih dalam tahap uji coba dan belum dianjurkan penggunaannya. Hanya
beberapa pusat kesehatan di Amerika Serikat yang mampu mengisolasi granulosit
untuk sediaan transfusi. Transfusi granulosit juga potensial mempunyai komplikasi
413

seperti infeksi dan reaksi transfusi, di samping biaya tinggi dan teknik pembuatan
yang sulit.
Pemberian G-CSF dan GM-CSF
Akhir-akhir ini banyak peneliti mempelajari colony-stimulating factor, yaitu suatu
protein spesifik yang penting untuk proliferasi dan differensiasi sel progenitor
granulosit serta mempengaruhi fungsi granulosit matang. Saat ini terdapat 2 jenis
protein tersebut yang banyak diteliti berkaitan dengan infeksi pada neonatus, yakni
granulocyte stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte-macrophage colonystimulating factor (GM-CSF). Suatu penelitian melaporkan peningkatan jumlah
neutrofil absolut, eosinofil, monosit,limfosit dan trombosit dengan pemberian GMCSF rekombinan pada neonatus yang sepsis. Namun demikian masih diperlukan
penelitian lebih lanjut untuk menguji efektivitas terapi ini.
Transfusi tukar
Secara teoritis, transfusi tukar dengan menggunakan whole blood segar pada sepsis
neonatorum bertujuan (1) mengeluarkan/mengurangi toksin atau produk bakteri
serta mediator-mediator penyebab sepsis (2) memperbaiki perfusi perifer dan
pulmonal dengan meningkatkan kapasitas oksigen dalam darah dan (3) memperbaiki
sistem imun dengan adanya tambahan neutrofil dan berbagai antibodi yang mungkin
terkandung dalam darah donor. Transfusi tukar juga mempunyai beberapa
kelemahan seperti kesulitan teknik pelaksanaan, potensial infeksi dan reaksi
transfusi. Belum ada penelitian berskala besar untuk menguji efikasi dan
keamanannya sehingga transfusi tukar tidak dianjurkan sebagai terapi sepsis secara
umum maupun SNAD.

Kortikosteroid
Terapi kortikosteroid intravena terhadap sepsis masih kontroversial. Walaupun
kortikosteroid pernah digunakan untuk terapi sepsis tetapi kemanjurannya masih
diragukan, mungkin karena pemberiannya terlambat yaitu setelah kaskade mediator
inflamasi dimulai.
Prognosis
Dengan diagnosis dan pengobatan dini, bayi dapat terhindar dari sepsis yang
berkepanjangan; namun bila tanda klinis dan/atau adanya faktor risiko yang
berpotensial menimbulkan infeksi tidak terdeteksi, maka angka kesakitan dan
kematian dapat meningkat. Gejala sisa neurologis timbul pada 15-30% neonatus
dengan meningitis.

414

Kepustakaan
1. Gomella TL, Cunnigham MD, Eyal FG. Sepsis. Dalam: Gomella TL, Cunnigham MD, Eyal FG.
penyunting. Neonatology : Management, procedures, on call problems, diseases, drugs.
edisi ke-6. New York: Lange Medical Book/McGraw-Hill, 2009. h. 665-672.
2. Paupulo KM. Bacterial and fungal infections. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, penyunting.
Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia : Lippincot Williams and
Wilkins,2008.h.274-300.
3. Pourcyrous M, Bada HS, Korones SB, Baselski V, Wong SP. Significance of serial C-reactive
protein responses in neonatal infection and other disorders. Pediatrics 1993; 92:431-5.
4. Bone RC. The sepsis syndrome : definition and general approach to management. Clin
Chest Med 1996; 17:175-80.
5. Powell KR. Sepsis and shock. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting.
Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia : WB Saunders, 2000.h.747-51.
6. Smith JB. Bacterial and fungal infection of the neonate. Dalam : Pomerance JJ, Richardson
CJ, penyunting. Neonatology for the clinician. Connecticut : Appleton & Lange,
1993.h.185-200.
7. Llorens XS, McCracken GH. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Dalam :
Remington JS, Klein JO, penyunting. Infectious disesase of the fetus and newborn infant.
Philadelphia : WB Saunders,1995.h. 1287-1326.
8. Wasserman RL. Nonconventional therapies for neonatal sepsis. Journal of Infectious
Disease; 1983: 421 423.
9. The Royal Womens Hospital; Intensive and Spesial Care Nurseries. Clinicians Handbook.
February 2003.h.166.
10. Aminullah A. Sepsis pada bayi baru kahir. Dalam: Kosim M, Yunanto A, Dewi R, Saroso GI,
Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Cetakan I. Jakarta: BP IDAI,2008.h.170-187.
11. Rohsiswanto R. Deteksi dan tatalaksana terkini sepsis neonatorum. Dalam: Aditiawati, Alia
RAM, penyunting. Deteksi dini dan tatalaksana kegawatan pada bayi baru lahir. Naskah
lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan III Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas KedokteranUniversitas Sriwijaya RSUP DR. Moh. Hoesin Palembang; 2009 31
Oktober-1 Nopember; Palembang: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRI-RSMH,
2009.

415

ALGORITME SEPSIS NEONATORUM

Faktor Risiko Positif :
- 1 Mayor atau
- 2 Minor

Klinis Sepsis tidak

spesifik

Septik Marker :
- Leukosit (N 5000/uL30.000/uL)
- Trombosit (N>150.000/uL)
- IT Rasio (N<0.2)
- CRP (N 1.0 mg/dl atau 10
mg/L)

Septik marker
(+) 2

Normal/meragukan
(+1)

SIRS :
Bila ditemukan dua/lebih keadaan
- Laju nafas >60x/m dengan/tanpa
retraksi dan desaturasi O2
- Suhu tubuh tidak stabil (<36oC
atau >37.5oC)
- Waktu pengisian kapiler > 3 detik
- Hitung leukosit <4000x109/L atau
>34000x109/L
- CRP>10mg/dl
- IL-6 atau IL-8>70pg/ml
- 16 S rRNA gene PCR : Positif

Positif

Kultur darah

Normal/meragukan
observasi

24 jam
cek ulang septik
marker

Negatif

Kultur darah

Evaluasi

Septik marker (+)

2

Antibiotik :
Pertama :
- Ampicillin dan
Gentamycin/Amikasin
- Ampicillin Sulbactam dan
Gentamycin/Amikasin
Kedua :
- Ceftazidime
- Piperacillin Tazobactam
- Cefoperazone
- Atau kombinasi :
- Amikasin atau
- Metronidazole
Ketiga :
- Meropenem, Imipenem
- Cefepime
- Ciprofloxacin
- Fluconazole

Evaluasi therapy 3-7 hari

atau sesuai klinis dan hasil kultur darah

Klinis Sepsis Positif

Negatif

Terapi sesuai
dengan klinis
diagnosis
pasien

Septik marker dan

kultur darah

Kultur darah
positif

Pungsi lumbal

416

IKTERUS NEONATORUM
Batasan
Ikterus adalah warna kuning di kulit, konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan
bilirubin dalam serum. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan
konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau
ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan.
Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:
Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan
Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5 mg/dL atau lebih setiap 24 jam
Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD,
atau sepsis)
Ikterus yang disertai oleh:
o berat lahir <2000 gram
o masa gestasi <36 minggu
o asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN)
o infeksi
o trauma lahir pada kepala
o hipoglikemia, hiperkarbia
o hiperosmolaritas darah
Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia >8 hari (pada NCB) atau >14 hari
pada NKB)
Gambaran klinis
Gejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa.
Di samping itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala:
dehidrasi
asupan kalorinya tidak adekuat (misalnya, kurang minum, muntah-muntah)
pucat
sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. ketidakcocokan golongan
darah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular
trauma lahir
bruising, sefalhematoma, perdarahan tertutup lainnya
pletorik
polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong
tali pusat, bayi KMK
letargik dan gejala klinis sepsis lainnya
petekie
sering berkaitan dengan infeksi kongenital, sepsis, atau eritroblastosis
mikrosefali, korioretinitis
417

sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati

hepatosplenomegali
omfalitis
hipotiroidisme
massa abdominal kanan
atas sering berkaitan dengan duktus koledokus
feses dempul disertai urine warna coklat tua
pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian
hepatologi

Pemeriksaan penunjang
Sejumlah pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada hiperbilirubinemia
patologik adalah:
Kadar bilirubin serum (total). Kadar bilirubin serum direk dianjurkan untuk
diperiksa, bila dijumpai bayi kuning dengan usia > 10 hari dan atau dicurigai
adanya suatu kolestasis.
Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi untuk melihat morfologi
eritrosit dan hitung retikulosit.
Penentuan golongan darah dan faktor Rh dari ibu dan bayi. Bayi yang berasal dari
ibu dengan Rh negatif harus dilakukan pemeriksaan golongan darah, faktor Rh, uji
Coombs pada saat bayi dilahirkan, kadar hemoglobin dan bilirubin tali pusat juga
diperiksa (Normal bila Hb >14mg/dl dan bilirubin tali pusat < 4mg/dl).
Pemeriksaan kadar enzim G6PD
Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati (dapat dilanjutkan dengan USG
hati, sintigrafi sistem hepatobiliar), uji fungsi tiroid, uji urine terhadap
galaktosemia.
Bila secara klinis dicurigai sepsis , lakukan pemeriksaan kultur darah, urine , IT
ratio dan pemeriksaan C reaktif protein (CRP); lihat Bab tentang sepsis.
Dalam merencanakan pemeriksaan penunjang, dianjurkan untuk memprioritaskan
pemeriksaan-pemeriksaan tersebut dengan mengarah kepada diagnosis
hiperbilirubinemia yang paling mungkin. Sebagai patokan dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Penegakkan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu kejadiannya
Waktu
Diagnosis banding
Anjuran pemeriksaan
Hari ke-1

Inkompatibilitas darah (Rh,

ABO)
Sferositosis
Infeksi intrauterin (TORCH)
Anemia hemolitik nonsferositosis (mis. G6PD)

Kadar bilirubin serum berkala,

Hb, golongan darah ibu/bayi,
uji Coombs
Darah tepi lengkap, riwayat
keluarga, IgM, serologi,
trombosit, biakan
418

Uji tapis defisiensi enzim

Hari ke-2

Infeksi
Keadaan-keadaan seperti
hari ke-1, tetapi baru timbul
kemudian
Fisologis

Hari ke-3 s/d 5

Fisiologis (KU baik, mau

minum, BB naik, H/L t.t.,
kadar bilirubin total <15
mg/dl, menghilang pada
hari ke-10

>5 hari, atau

menetap s/d 10
hari

Minum ASI
Infeksi bakteri/virus
Anemia hemolitik
Galaktosemia
Hipotiroidisme
Obat-obatan
Sindrom Lucey-Driscoll
Fibrosis kistik
Penyakit Gilbert
Ikterus obstruktif

Darah tepi, biakan

darah/urine, pungsi
lumbal (kalau perlu), foto
paru, dll.
Idem seperti di atas
Bila kriteria tidak
dipenuhi, periksa
midstream urine, darah
tepi (untuk infeksi laten),
golongan darah & uji
Coombs (untuk penyakit
hemolitik ringan dan
defisiensi enzim)
Awasi keadaan umum,
berat badan, dan
minumnya
Pemeriksaan darah, urine,
sesuaikan dengan
diagnosis

Tata laksana
Mengingat keterbatasan sarana laboratorium dan sumber daya manusia, Divisi
Perinatologi Departemen IKA FKUI/RSCM pernah memberlakukan tata laksana bayi
kuning sbb:
Pertimbangkan terapi sinar pada:
o NCB SMK sehat
: kadar bilirubin total 12 mg/dl
o NKB sehat
: kadar bilirubin total > 10 mg/dl
Pertimbangkan transfusi tukar bila kadar bilirubin indirek 20 mg/dl
Pada keadaan ikterus patologis, angka angka di atas harus dimodifikasi dan pada
umumnya tata laksana bersifat lebih agresif.
419

Saat ini tata laksana bayi kuning yang dianjurkan adalah modifikasi/penyesuaian dari
American Academy of Pediatric AAP thn 1994.
Terdapat perbedaan tata laksana ikterus pada neonatus cukup bulan dan neonatus
kurang bulan.
Tabel 2. Tata laksana ikterus pada neonatus cukup bulan berdasarkan kadar
bilirubin total (mg/dL)
Usia (jam)

<24
25-48
49-72
>72

Pertimbangkan
terapi sinar

Terapi sinar

Transfusi
tukar
bila
terapi
sinar
intensif gagal

Kadar biliribubin Indirek serum

(mg/dl)

--->9
>12
>15

--->20
>25
>25

--->12
>15
>17

Transfusi tukar dan

terapi sinar intensif

--->25
>30
>30

Keterangan:
Pada keadaan ikterus patologis, angka-angka di atas harus dimodifikasi dan pada
umumnya tata laksana bersifat lebih agresif. Yang dimaksud dengan ikterus patologik
adalah ikterus klinis yang terjadi pada bayi usia kurang dari 24 jam, dengan/atau
peningkatan kadar bilirubin lebih besar dari 5 mg/dL/hari, dengan/atau hemolisis,
dan lain-lain.
Terapi Sinar Intensif
Sistem yang menyediakan peningkatan radiasi pada 26 -40uw/cm2/nm, bila
dibandingkan dengan radiasi yang dihasilkan oleh fototerapi konvensional 7-16
uw/cm2/nm.
Terapi sinar intensif dianggap berhasil, bila setelah ujian penyinaran kadar bilirubin
minimal turun 1mg/dL.
Tabel 3. Tata laksana ikterus pada neonatus kurang bulan, berdasarkan kadar
bilirubin indirek (mg/dL), dengan terapi sinar atau transfusi tukar
Terapi sinar
Usia
(jam)

BL <1500 g
Kadar bilirubin (mg/dL)

BL 1500-2000 g
Kadar bilirubin (mg/dL)

BL >2000 g
Kadar bilirubin (mg/dL)

<24
25-48

RT: >4
>5

RT: >4
>7

>5
>8

420

49-72
>72

>7
>8

>8
>9

>10
>12

Keterangan:
BL= berat lahir
RT= bayi prematur risiko tinggi, dengan batas paling rendah dari BL dan kadar
bilirubin, batas paling rendah berikutnya dari BL, dan batas usia paling rendah
berikutnya.

Transfusi tukar
Usia (jam)

BL <1500 g
Kadar bilirubin (mg/dL)

BL 1500-2000 g
Kadar bilirubin (mg/dL)

BL >2000 g
Kadar bilirubin (mg/dL)

<24
25-48
49-72
>72

>10-15
>10-15
>10-15
>15

>15
>15
>16
>17

>15-18
>15-18
>17-18
>18-20

Sumber: AAP Guideline. Pediatrics 1994;94:558-65

421

Kepustakaan
1. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services
Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers AAP
Guideline. Pediatrics 1994;94:558-65.
2. Martin CR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC,
Stark AR, ed. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2008.h.181-212.
3. Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG. Hyperbilirbinemia, indirect (Unconjugated
hyperbilirubinemia). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG. Neonatology
management, procedures, on call problems, diseases, and drugs. Edisi ke-6. New York:
Lange medical books/McGraw Hill, 2009. h.293- 301.
4. Sukadi A. Hiperbilirubinemia. Dalam: Kosim M, Yunanto A, Dewi R, Saroso GI, Usman A,
penyunting. Buku ajar neonatologi. Cetakan I. Jakarta: BP IDAI,2008.h.147-170.

422

RETINOPATI PADA BAYI PREMATUR (ROP)

Batasan
Suatu penyakit mata dengan proliferasi abnormal jaringan vaskuler bayi prematur.
Insiden
Insidennya semakin tinggi bila bayi lahir semakin prematur, pada bayi < 1250 gram
66%, dengan BB < 1000 gram 80%.
Etiologi
Multifaktorial
Faktor risiko
Prematuritas
Hiperoksia
Bayi sakit berat: asfiksia, asidosis, shock, IVH,PVL,BPD, transfusi tukar,
penggunaan prostaglandin
Defisiensi vitamin E
Penggunaan prostaglandin
Faktor fetus: Kongenital anomali seperti anensefali, trisomi 18
Faktor ibu: preeklamsia, DM, perokok berat
Genetik
Patofisiologi
Tahap I
Hiperoksia kontriksi pembuluh darah retina vasoobliterasi (nekrotik)
Gangguan maturasi vaskuler normal
Tahap II
Pembuluh darah yang tidak obliterasi proliferasi reestablished sirkulasi retina
meluas ke vitreus kebocoran cairan dan perdarahan, jaringan parut retina
traksi retina detachement dan buta

Klasifikasi
Lokasi (tiga zona yang mengelilingi papil N II)
Zona I: lingkaran dengan radius 30 derajat, dua kali jarak makula ke papila N II
Zona II: daerah dari tepi zona I sampai ira serata di bagian nasal dan ekuator di
bagian temporal
Zona III: sisa retina yang berbentuk sabit di temporal
423

Stadium penyakit
Stadium I: Retina normal dengan retina avaskuler dibatasi oleh garis perbatasan
Stadium II: Garis perbatasan berubah menjadi bukit (ridge) akibat pertumbuhan
jaringan fibrovaskuler
Stadium III: Pertumbuhan jaringan fibrovaskuler keluar dari bukit perbatasan
Stadium IV: Ablasi retina subtotal
Stadium V: Ablasi retina total

1. Lokasi

2. Derajat
Keparahan

Zona I

Lingkaran dengan nervus optikus sebagai

pusatbya dan radius yang panjangnya dua
kali jarak nervus optikus ke makula

Zona II

Dari pinggir Zona I ke ora serrata nasal

Zona III

Area berbentuk bulan sabit paling lateral dari

Zone II ke ora serrata pada sisi nasal dan
garis tengah pada sisi temporal

Stage 1

Muncul garis demarkasi putih tipis yang

memisahkan retina yang vaskuler dengan
yang avaskuler

Stage 2

Garis bertambah prominen karena

terangkatnya retina untuk membentuk
tepian yang mempunyai tinggi dan lebar

Stage 3

Muncul proliterasi fibrovaskuler ekstraretinal

dengan pembuluh darah yang abnormal dan
jaringan fibrus yang muncul dari tepian yang
baru terbentuk dan meluas ke vitreous

Stage 4

Lepasnya (ablasio) retina parsial

4A : tidak melibatkan makula
4B : melibatkan makula

Stage 5

Lepasnya retina (ablasio) total

424

3. Plus disease

Pembuluh darah retina posterior dilatasi dan

berkelok-kelok

4. Perluasan

Perluasan proses di retina dikatakan seperti

jam dinding (sektor 30 derajat)

5. Pre-plus disease

Abnormalitas pembuluh darah pada kutub

posterior yang tidak cukup untuk diagnosis
plus disease tetapi menunjukkan arteri yang
lebih berkelok-kelok dan vena yang lebih
dilatasi dibandingkan normal

Diagnosis
Identifikasi faktor resiko
Sesuai dengan klasifikasi dan stadium penyakit
Skreening ROP
Bayi 1500 gram atau 28 minggu dan > 1500 gram klinis tidk stabil, diperiksa
umur 4-6 minggu atau usia kehamilan 31-33 minggu, pemeriksaan dilanjutkan
setiap 2-3 minggu sampai dengan retina matur jika tidak ada penyakit yang
muncul.
Bayi dengan ROP atau pembuluh darah yang sangat imatur dilakukan pemeriksaan
setiap 1-2 minggu sampai dengan pembuluh darah matur atau risiko penyakit
lewat.
Tata laksana
Krioterapi
Laser terapi
Screening (penapisan)
o BBL 1500 gram.
o Usia gestasi 34 minggu.
o Waktu penapisan umur 4 minggu atau 32-33 post menstrual age.
o Bayi laki-laki tergantung pada keputusan klinis pediatricians/neonatologis.
Tata laksana
o Konsultasi bagian mata (pediatric of opthalmology)

425

Waktu pemeriksaan mata berdasarkan usia kehamilan saat lahir

Usia kehamilan
saat lahir
(minggu)

Usia saat pemeriksaan awal

(minggu)
Pascamenstrual

Kronologis

22

31

23

31

24

31

25

31

26

31

27

31

28

32

29

33

30

34

31

35

32

36

Follow Up :
follow up 1 minggu
o Stadium 1 atau 2 ROP: zona I
o Stadium 3 ROP: zona II
follow up 1-2 minggu
o Vaskularisasi imatur: zona I tanpa ROP
o Stadium 2 RO : zona II
o ROP regresi: zona I
follow up 2 minggu
o Stadium 1 ROP: zona I
o ROP regresi: zona II
follow up 2-3 minggu
o Vaskularisasi imatur: zona II tanpa ROP
o Stadium 1 atau 2 ROP: zona III
o ROP regresi: zona III
426

Prognosis
90% stadium I dan II mengalami regresi spontan
Kepustakaan
1. An International Committee for Classification of Retinopathy of Prematurity. The
International Classification of Retinopathy of Prematurity
Revised. Arch
ophthalmol.2005;123:991-999.
2. Section on ophthalmology American Academy of Pediatrics, American of Ophthalmology,
American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Screening examination
of premature infants for Retinopathy of Prematurity. Pediatrics 2006;117;572-576.
3. VanderVeen DK, Zupancic JAF. Retinopathy of prematurity. Dalam: Cloherty JP,
Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2008.h.640-644.

427

BAYI BERAT LAHIR RENDAH

Batasan
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram
tanpa memandang usia gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1
jam setelah lahir. BBLR dapat terjadi pada bayi kurang bulan (<37 minggu) atau pada
bayi cukup bulan (intrauterine growth restriction/IUGR).
Insiden
Sampai saat ini BBLR masih merupakan masalah diseluruh dunia, karena menjadi
salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian pada masa neonatal. Prevalens
BBLR masih cukup tinggi tertama di negara-negara dengan sosio-ekonomi rendah.
Secara statistik di seluruh dunia, 15.5% daris eluruh kelahiran adalah BBLR, 90%
kejadian BBLR didapatkan di negara berkembang dan angka kematiannya 20-35 kali
lebih tinggi dibanding pada bayi dengan berat lahir > 2500 gram. Angka kejadian di
Indonesia sangat bervariasi antara satu daerah dengan daerah lain, yang berkisar
antara 9-30%.
Etiologi
Penyebab terbanyak terjadinya BBLR adalah kelahiran prematur. Faktor ibu adalah
umur (<20 tahun atau > 40tahun), paritas, dan lain-lain. Faktor plasenta seperti
penyakit vaskular, kehamilan ganda, dan lain-lain, serta faktor janin juga merupakan
penyebab terjadinya BBLR.
Diagnosis
Anamnesis
Umur ibu
Hari pertama haid terkahir
Riwayat persalinan sebelumnya
Paritas, jarak kelahiran sebelumnya
Kenaikan berat badan selama hamil
Aktivitas, penyakit yang diderita, dan obat-obatan yang diminum selama hamil
Pemeriksaan fisis
Berat badan < 2500 gram
Tanda prematuritas (bila bayi kurang bulan)
Tanda bayi cukup bulan atau lebih bulan (bila bayi kecil untuk masa kehamilan)
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan skor Ballard.
428

 Tes kocok (shake test) dianjurkan untuk bayi kurang bulan.

Darah rutin, glukosa darah.
Bila perlu (tergantung klinis) dan fasilitas tersedia, diperiksa kadar elektrolit dan
analisa gas darah.
Foto rontgen dada diperlukan pada bayi baru lahir dengan umur kehamilan
kurang bulan dan mengalami sinfrom gangguan napas.
USG kepala terutama pada bayi dengan umur kehamilan < 35 minggu, dimulai
pada umur 3 hari dan dilanjutkan sesuai hasil yang di dapat.
Tata Laksana
Tata laksana BBLR di ruang persalinan (mengatasi asfiksia)
Perawatan pasca persalinan meliputi :
o Pemberian vitamin K1
- Injeksi 1 mg IM sekali pemberian; atau
- Per oral 2 mg 3 kali pemberian (saat lahir; umur 3-10 hari, dan umur 4-6
minggu)
o Mempertahankan suhu tubuh normal
- Gunakan salah satu cara menghangatkan dan mempertahankan suhu tubuh
bayi, seperti kontak kulit ke kulit, kangaroo mother care, pemancar panas,
inkubator, atau ruangan hangat yang tersedia di fasilitas kesehatan
setempat sesuai petunjuk.
- Jangan memandikan atau menyentuh bayi dengan tangan dingin
- Ukur suhu tubuh
o Pemberian minum
- ASI merupakan pilihan utama
- Apabila bayi mendapat ASI, pastikan bayi menerima jumlah yang cukup
dengan cara apapun, perhatikan cara pemberian ASI dan nilai kemampuan
bayi menghisap paling kurang sehari sekali.
- Apabila bayi sudah tidak mendapatkan cairan IV dan beratnya naik 20
g/hari selama 3 hari berturut-turut, timbang bayi 2 kali seminggu.
- Pemberian minum minimal 8x/hari. Apabila bayi masih menginginkan dapat
diberikan lagi (ad libitum)
- Indikasi nutrisi parenteral yaitu status kardiovaskuler dan respirasi yang
tidak stabil, fungsi usus belum berfungsi/terdapat anomali mayor saluran
cerna, NEC, IUGR berat, dan berat lahir < 1000 g.
- Pada bayi sakit, pemberian minum tidak perlu dengan segera ditingkatkan
selama tidak ditemukan tanda dehidrasi dan kadar natrium serta glukosa
normal
Panduan pemberian minum berdasarkan BB:
Berat lahir < 1000 g
429

Minum melalui pipa lambung

Pemberian minum awal: 10 mL/kg/hari
Asi perah/term formula/half-strength preterm formula
Selanjutnya minum ditingkatkan jika memberikan toleransi yang baik: tambahan
0.5-1 mL, interval 1 jam, setiap 24 jam.
Setelah 2 minggu: Asi perah + HMF (Human Milk Fortifier)/Full-strength preterm
formula sampai berat badan mencapai 2000 g.
Berat lahir 1000-1500 g
Pemberian minum melalui pipa lambung (gavage feeding)
Pemberian minum awal: 10 mL/kg/hari
ASI PERAH/term formula/half-strength preterm formula
Selanjutnya minum ditingkatkan jika memberikan toleransi yang baik: tambahan
1-2 ml, interval 2 jam, setiap 24 jam
Setelah 2 minggu: Asi perah + HMF (human milk fortifier)/full-strength preterm
formula sampai berat badan mencapai 2000 g
Berat lahir 1500-2000 g
Pemberian minum melalui pipa lambung (gavage feeding)
Pemberian minum awal: 10 ml/kg/hari
ASI/term formula/half-strength preterm formula
Selanjutnya minum ditingkatkan jika memberikan toleransi yang baik: tambahan
2-4 ml, interval 3 jam, setiap 12-24 jam
Setelah 2 minggu: ASI PERAH + HMF/full-strength preterm formula sampai berat
badan mencapai 2000 g.
Berat lahir 2000-2500 g
Apabila mampu sebaiknya diberikan minum per oral
ASI PERAH/term formula
Komplikasi
Hipotermi
Hipoglikemia
Hiperbilirubinemia
Respiratory distress syndrome (RDS)
Intracerebral and intraventricular haemorrhage (IVH)
Periventricular leucomalasia (PVL)
Infeksi bakteri
Kesulitan minum
Penyakit paru kronis (chronic lung disease)
430

NEC (necrotizing enterocolitis)

AOP (apnea of prematurity) terutama terjadi pada bayi < 1000 g
Patent ductus arteriosus (PDA) pada bayi dengan berat < 1000 g
Disabilitas mental dan fisik
o Keterlambatan perkembangan
o CP (cerebral palsy)
o Gangguan pendengaran
o Gangguan penglihatan seperti ROP (retinopathy of prematurity)

Kepustakaan
1. Rohsiswatmo R, Dewanto NEF, Dewi R. Bayi berat lahir rendah. Dalam : Pudjiadi AH, Hegar
B, Handryastuti S, Idris NH, Gandaputra EP, Harmoniati ED, editor. Pedoman pelayanan
medis IDAI. Jakarta. PP IDAI, 2010.h.23-29.
2. Ringer SA. Care of the extremely low birth weight infant. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald
EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2008.h.78-85.
3. Papageorgiou A, Pelausa E, Kovacs L. The extremely low birth weight infant. Dalam:
MacDonald MG, Seshia MMK, Mullett MD. Averys Neonatology. Pathophysiology and
management of the newborn. Edisi ke-6. Philadelphia. Lippincott Williams and
Wilkins.2005.h.459-489.

431

PENANGANAN BAYI BARU LAHIR

DARI IBU TERINFEKSI HIV
Batasan
Bayi baru lahir dengan ibu terbukti terinfeksi HIV
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Ibu atau ayah memiliki risiko untuk terinfeksi HIV dan sudah dilakukan skrining
HIV, minimal serologis
Keadaan umum dan pemantauan adanya infeksi oportunistik
Pemeriksaan penunjang
Lihat penentuan status HIV
Tata Laksana
Di kamar bersalin
o Bayi sebaiknya dilahirkan dengan cara bedah kaisar.
o Pertolongan persalinan menggunakan sesedikit mungkin prosedur invasif.
o Segera bersihkan bayi dengan mematuhi kewaspadaan universal (universal
precaution).
o Pilihan nutrisi bayi dilakukan berdasarkan konseling saat antenatal care.
Pemberian ARV profilaksis untuk bayi
o Pemberian ARV provilaksis untuk bayi adalah pemberian zidovudin selama 4
minggu (enam minggu untuk bayi prematur) dan nevirapin dosis tunggal.
Dosis ARV profilaksis untuk bayi
Obat
Dosis
Zidovudin
Bayi dengan usia gestasi 2 mg/kg berat badan/kali, setiap 6 jam,
> 35 minggu
diberikan setelah lahir (6-12 jam setelah
kelahiran).
Bayi dengan usia gestasi 2 mg/kg berat badan/kali, setiap 12 jam
30-35 minggu
(2 minggu pertama), kemudian setiap 8
jam (setelah usia 2 minggu)
Bayi dengan usia gestasi 2 mg/kg berat badan/kali, setiap 12 jam
< 30 minggu
(4 minggu pertama), kemudian setiap 8
jam (setelah usia 4 minggu)
Nevirapin
2 mg/kg berat badan, diberikan dosis
tunggal, dalam 72 jam pertama setelah
kelahiran.
432

 Pemilihan nutrisi
o Konseling pemilihan nutrisi sudah harus dilakukan sejak pada masa antenatal
care
o Pilihan susu formula akan menghindarkan bayi terhadap risiko transmisi HIV
melalui ASI.
o Perlu diperhatikan apakah pemberian susu formula tersebut memenuhi
persyaratan AFASS (acceptable/dapat diterima, feasible/layak,
affordable/terjangkau, sustainable/berkelanjutan, dan safe/aman)
Pemberian imunisasi
o Pemberian imunisasi dapat diberikan sesuai jadwal dengan pengecualian untuk
BCG
o Imunisasi BCG dapat diberikan apabila diagnosis HIV telah ditentukan.
Pemberian profilaksis untuk infeksi oportunistik
Pencegahan infeksi oporrtunistik dapat dilakukan dengan pemberian
kotrimoksazol untuk semua bayi yang lahir dari ibu HIV positif yang dimulai pada
usia 4-6 minggu sampai diagnosis HIV telah disingkirkan.
Pemantauan tumbuh kembang
Pemantauan tumbuh kembang dilakukan pada setiap kunjungan seperti kunjungan
bayi sehat lainnya.
Penentuan status HIV bayi
o Penentuan status dilakukan dengan pemeriksaan :
- PCR RNA HIV pertama pada usia 4-6 minggu
- PCR RNA HIV kedua pada usia 4-6 bulan
- Pemeriksaan antibodi HIV pada usia 18 bulan
- Pemeriksaan antibodi HIV tidak dapat digunakan sebagai perasat diagnosis
pada anak berusia kurang dari 18 bulan.
o Apabila hasil PCR RNA HIV positif maka harus segera dilakukan pemeriksaan
PCR RNA HIV kedua untuk konfirmasi. Bila hasil PCR RNA HIV kedua positif
maka anak akan ditata laksana sesuai dengan tata laksana anak dengan infeksi
HIV
Prognosis
Angka transmisi bila pasangan ibu dan anak menjalani program PMTCT lengkap
adalah kurang dari 2%

433

Kepustakaan
1. IDAI. Penanganan bayi baru lahir dari ibu terinfeksi HIV. Dalam: Dalam : Pudjiadi AH, Hegar
B, Handryastuti S, Idris NH, Gandaputra EP, Harmoniati ED, editor. Pedoman pelayanan
medis IDAI. Jakarta. PP IDAI, 2010.h.221-223.
2. Burchett SK, Dalgic N. Viral infections. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed.
Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2008.h.244-274.
3. Freij BJ, Sever JL. Viral and protozoal infection. Dalam: MacDonald MG, Seshia MMK,
Mullett MD. Averys Neonatology. Pathophysiology and management of the newborn.
Edisi ke-6. Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkins.2005.h.1274-1356.

434

SYOK NEONATUS
Batasan
Syok pada neonatus:
Sindrom akut:
o Perfusi sirkulasi yang tidak memadai O2 jaringan
o Metabolisme: aerobik (memadai) anaerobik (kurang)
o Ketidakstabilan fisiologis: disfungsi seluler kematian sel
o Curah jantung rendah: Hipotensi: < persentil ke-10
Penyebab
Hipotensi dan syok pada BBL dapat terjadi karena berbagai macam faktor, seperti:
Hipovolemik
Septik
Reaksi Obat (anfilaktik)
Kardiogenik
Neurogenik
Endokrinogenik
Etiologi
Hipovolemia
Penurunan volume sirkulasi darah adalah penyebab utama syok pada BBL.
Penurunan volume darah dapat diakibatkan oleh karena penurunan volume
whole blood, plasma dan ekstra cairan yang diakibatkan oleh berbagai hal :
o Perdarahan plasenta: plasenta previa, abrupsio, insersio velamentosa
o Transfusi feto maternal: ditegakkan dengan Tes Kleihauer-Betke pada darah
ibu yang mengandung sel darah merah bayi. Nilai normal kurang dari 1 %
o Donor fetus pada transfuse feto-fetal
o Trauma persalinan yang mengakibatkan perdarahan
o Perdarahan intracranial
o Perdarahan intraabdomial: dengan Apt Tes dapat membedakan apakah darah
yang terdapat pada saluran cerna bayi berasal dari darah ibu atau darah bayi
sendiri
o Perdarahan paru yang hebat
o PIM (Pembekuan Intravaskular menyeluruh) atau DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation) atau gangguan koagulasi lain
o Keluarnya plasma ke kompartemen ekstravaskular pada keadaan sepsis dan
hipoproteinemia
o Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan terjadi pada keadaan
dehidrasi (dari IWL/Insensible Water Loss dan diuresis yang kurang).
435

Penyebabnya: diare, muntah, paparan panas, kelainan kulit dan abnormalitas

saluran cerna.
Sepsis dan Syok Septik
Mekanisme yang pasti belum jelas. Kemungkinan kombinasi antara faktor
yang terjadi (seperti endotoksin dari bakteri, zat vasoaktip yang dikeluarkan
seperti serotonin, prostaglandin, histamine, dan endorphin) yang mengakibatkan
vasodilatasi perifer dengan hipovolemia relatip
Faktor-faktor di bawah ini meningkatkan kecurigaan sepsis pada BBL :
Koreoamnionitis, kulit ketuban pecah dini dan prematuritas
Infeksi dini grup Beta Streptokokus hemolitikus dapat merupakan salah satu
etiologi syok.
Reaksi Obat:
Beberapa obat yang dapat menurunkan tonus vascular atau obat tolitik termasuk
relaksan otot dan obat anestesi yang telah diberikan kepada ibu (magnesium
sulfat)
Obat lain yang diberikan kepada BBL seperti : fentanil, tolazolin, tubocurarine
(Curare), digitalis, barbitutat dan obat vasodilator lain yang dapat menurunkan
tekanan darah
Syok Kardiogenik
Dapat diakibatkan oleh berbagai macam penyebab, antara lain :
o Asfiksia intrapartun dapat mengakibatkan kontraktilitas jantung memburuk,
gangguan fungsi muskulus papilaris yang akan mengakibatkan penurunan
curah jantung. Di samping itu asfiksia dapat mengakibatkan gangguan
transport O2 yang disebabkan oleh karena anemia berat atau hemoglobinopati
o Kelainan metabolism (hipoglikemia, hipokalsemia) dapat mengakibatkan
penurunan curah jantung dan mengakibatkan tekanan darah menurun.
o Kelainan jantung congenital, termasuk aritmia
o Kardiomiopatia
Syok Neurogenik
Dapat disebabkan karena depresi neonatal seperti trauma kelahiran, asfiksia atau
perdarahan intrakranial
Endokrine
Dapat disebabkan karena hal-hal sebagai berikut:
o Defisiensi 21 hdroksilase komplit
o Sindrom adrenogenital atau perdarahan adrenal
436

Banyak keadaan dan gangguan patofisiologi yang berhubungan dengan syok dan
hipotensi
Pembagian penyebab syok pada BBL antara lain
Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan darah akut atau kehilangan
cairan/elektrolit
Syok distributif disebabkan oleh sepsis, vasodilator, depresi miokardium atau
jejas endotel
Syok kardiogenik disebabkan oleh kardiomiopati, gagal jantung, aritmia atau
iskemia mikardium
Syok obstruktif disebabkan oleh tension pneumothorak atau tamponade jantung.
Dapat juga disebabkan oleh obstruksi pembuluh balik vena akibat pressure
ventilation
Syok disosiatif disebabkan oleh anemia (yang sudah terjadi sebelumnya) atau
methemoglobin
Faktor Risik :
Infeksi tali pusat
Abnormalitas plasenta
Hemolisis fetal/neonatal
Perdarahan fetal/neonatal
Infeksi maternal
Anestesi/hipotensi maternal
Asfiksia intra uteri dan atau intra partum
Sepsis neonatorum
Pulmonary air leak syndrome
Over distensi paru saat ventilasi tekanan positif
Aritmia jantung

Patofisiologi
Syok terjadi karena kegagalan perfusi yang patofisiologinya dapat diterangkan
sebagai berikut :
Pada banyak kasus curah jantung menjadi rendah, pada awal syok terjadi kompensasi
berupa vasokonstriksi pembuluh darah regional (kulit, musculoskeletal, sirkulasi
splangnikus) mungkin sementara dapat memelihara tekanan darah tetap normal dan
aliran darah adekuat ke organ-organ vital. Tetapi apbila syok berlanjut mekanisme
kompensasi ini gagal dan kerusakan sel akan terjadi
Terpeliharanya perfusi jaringan yang adekuat terhgantung dari 3 faktor utama, yaitu :
Curah jantung (cardiac output = CO)
437

 Integritas dan terpeliharanya tonus vasomotor pembuluh darah setempat,

termasuk arteri, vena dan pembuluh darah kapiler
Kemampuan darah untuk membawa bahan metabolic dan membuang sisa
metabolism
Syok merupakan kelainan yang progresif, tetapi syok secara umum dapat dibagi
menjadi 3 fase : yaitu kompensasi, dekompensasi dan ireversibel. Tiap fase
mempunyai karakteristik manifestasi klinikopatologi dan hasil (outcome), tetapi pada
BBL tidak mungkin dibedakan.
Fase tersebut adalah:
Kompensasi
Pada syok yang terkompensasi, perfusi oragan vital seperti jantung, otak dn
kelenjar adrenal diatur oleh reflek simpatetis, yang meningkatkan ketahanan
arteri sistemik. Tanda vital seperti frekuensi jantung, frekuensi nafas, tekanan
darah dan suhu tidak terganggu atau terjadi gangguan minimal. Peningkatan
sekresi angiotensi dan vasopressin menyebabkan ginjal menyimpan air dan
garam, pelepasan katekolamin dan meningkatkan kontraktilitas miokardium dan
penurunan aktivitas spontan menurunkan pemakaian oksigen. Tanda klinis pada
saat ini adalah pucat, takikardi, kulit perifer lembab dan waktu pengisian kapiler
(capillary refill) memanjang. Bila mekanisme homeostatis sudah jenus atau
menjadi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan terjadi fase
dekompensasi.
Dekompensasi
Selama terjadi syok yang tidak terkompensasi, pengiriman oksigen dan nutrisi ke
jaringan menjadi sedikit atau tidak mencukupi kebutuhan. Metabolisme anaerob
menjadi sumber penghasil energi utama dan produksi asam laktat akan
berlebihan yang akan mengakibatkan asidosis metabolik sistemik. Asidosis
menurunkan kontraktilitas miokardium dan menggangu respons terhadap
katekolamin. Beberapa mediator kimia, enzim dan zat lain dilepaskan termasuk
histamine, sitokin (terutama tumor necrosis factor dan interleukin-1), xanthin
ozsidase (yang menghasilkan oksigen radikal bebas factor agregasi platelet dan
toksin bakteri pada syok septik. Urutan (cascade) dari perubahan matabolik
tersebut makin lama akan menurunkan perfusi jaringan dan fofforilasi oksidatif.
Hasil lebih lanjut dari metabolism anaerob adalah kegagalan pompa natriumkalium (yang tergantung energi), yang mempertahankan keadaan homeostatis
normal dimana sel berfungsi. Kebutuhan endotel kapiler terganggu dan protein
plasma bocor sehingga tekanan onkotik menghilang dan cairan intravaskuler
hilang keruang ekstra vaskuler
438

Aliran darah yang lambat dan perubahan kimia pada pembuluh darah kecil
menyebabkan adesi platelet dan aktivasi kaskade koagulasi, yang akhirnya akan
menyebabkan perdarahan dan pengosongan volume darah. Secara klinis
gambaran penderita syok yang tidak terkompensasi adalah tekanan darah makin
menurun, capillary refill sangat memanjang, takikardi, kulit dingin, nafas cepat
(untuk mengkompensasi asidosis metabolik) dan jumlah urin yang berkurang atau
tidak ada jika intervensi efektif tidak dilaksanakan dengan cepat, akan diikuti
terjadinya syok yang ireversibel.
Ireversibel
Diagosis syok ireversibel sebenarnya retrospektif. Organ vital utama, seperti
jantung dan otak, mengalami kerusakan yang luas sehingga kematian terjadi
daripada terjadi perbaikan sirkulasi yang adekuat. Pengenalan dini dan
penanganan efektif dari syok sangat penting.
Gambaran Klinis
Manifestasi klinis hipotensi termasuk waktu pengisian kapiler (capillary refill) yang
memanjang, takikardi, cutis mamorata (mottled skin), ekstremitas dingin, dan
penurunan jumlah urin. Beri perhatian terhadap suara jantung, denyut nadi, perifer
dan suara napas.
Pemeriksaan fisik harus menilai factor-faktor tersebut dan juga menilai tekanan
darah dengan tepat. Pengukuran tekanan darah BBL dapat secara langsung dengan
teknik invasif atau secara tidak langsung dengan teknik non invasif. Metode invasif
menggunakan manometer direk dengan kateter arteri atau dengan in-line pressure
transducer dan monitoring kontinyu metoda non invasive menggunakan teknik
manual oscillometric dan teknik Doppler otomastis korelasi yang baik terdapat pada
tekanan rata-rata dengan beberapa variasi pada tekanan sistolik dan diastolic
Selaian hipotensi dan takikardia, sindrom syok mempunyai manifestasi : pucat,
perfuisi kulit yang kurang baik, akral dingin, iritabel, letargi atau koma, penurunan
dieresis dan asidosis metabolic. Disfungsi organ akan terjadi akibat aliran darah yang
tidak adekuat dan suplai oksigen ke jaringan dan metabolism sel menjadi anaerob
dominan dengan produksi asam laktat dan asam piruvat. Konsekuensi dari disfungsi
organ dan perfusi yang tidak adekuat adalah:
Susunan Saraf Pusat (SSP): iritabel, kejang, letargi dan koma
Jantung dan kardiovaskular: penurunan curah jantung, hipotensi dan perubahan
volume darah pulmoner, hipotensi arterial sistemik, tekanan nadi kecil, hipotensi
vena sentral dengan kegagalan miokardial, CVP meninggi dan takikardi
Paru: pelepasan zat vasoaktip edema paru, penurunan komplaien paru. Asidosis
metabolic akan mengakibatkan takikardi sebagai upaya bayi untuk melakukan
kompensasi. Terdapat gejala gangguan napas seperti: takipnea, retraksi, grunting
dan apnea
439

 Saluran gastrointestinal: disfungsi mukosa, diare, sepsis, perdarahan, perdarahan

dan EKN (Enterokolitis nekrotikans)
Ginjal: menurunnya kecepatan kecepatan filtrasi glomerulus akan mengakibatkan
oliguria atau anuria, uremia dan gangguan elektrolit
Metabolik: terjadi asidosis metabolik dan hipoglikemia
Gejala lain: perpanjang waktu pengisian kapiler (capillary refill)
Diagnosis
Pemeriksaan tekanan darah
o Periksa dengan betul cara penggunaan mansetnya. Manset harus meliputi
sekitar 20-25% dari diameter ekstremitas yang digunakan. Manset yang terlalu
besar akan mengakibatkan kesalahan dengan hasil yang terlalu rendah dan
manset yang terlalu rendah akan mengakibatkan kesalahan hasil yang terlalu
tinggi.
o Pengukuran melalui jalur arteri (arterial line) hanya dapat diterima apabila
transduser yang digunakan sudah dilakukan kalibrasi dan bentuk
gelombangnya baik serta harus dipasang setinggi atrium kanan.
Pengamatan sindrom klinik syok, terdiri dari:
o Takikardi
o Perfusi yang jelek
o Kutis marmorata
o Akral dingin, tetapi suhu tubuh normal
o Denyut nadi yang lemah, dalam
o Gangguan napas : apnea, takipnea
o Asidosi metabolik
Pengukuran diuresis
Dieresis normal sekitar 2 ml/kgBB/jam sesudah 24 jam pertama. Dalam jam-jam
pertama dieresis bukan merupakan cara penilaian yang tepat untuk menentukan
keadaan syok karena dieresis 0.5-1 ml/kgBB/jam dalam jam-jam pertama masih
menggambarkan perfusi ginjal yang normal. Pada keadaan syok dieresis menurun
karena penurunan perfusi ginjal.
Tata Laksana
Penatalaksanaan awal:
Penggantian volume cairan (10-20 ml/kg):
Normal Salin atau
Larutan Ringer laktat atau
Albumin 5%: dapat menyebabkan perpindahan cairan dari kompartemen
intraseluler ke kompartemen ekstraseluler atau
Whole blood: dengan riwayat kehilangan darah
440

Vasopressor:
Dopamine (katekolamin alami):
o 0.5-2 mkg/kg/menit: vasodilatasi ginjal & mesenterik; sedikit perubahan pada
TD
o 2-10 mkg/kg/menit: 1 rec : Output jantung &TD>10 mkg/kg/menit: rec:
TD
Dobutamine: sampai dengan 20 mkg/kg/menit
Adrenalin: 0,05-0,1mkg/kg/menit
Hidrokortison: 20-40 mg/m2/hari IV/PO Q12h (1-2 mg/kg/dosis)
Penatalaksanaan umum:
Koreksi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat sebesar 1-2 mEq/kg
Mengoreksi hipoksia dan memberikan dukungan respirasi sesuai dengan
kebutuhan
Mengoreksi hipoglikemia (D10W: 2ml/Kg), hipokalsemia (Ca glukonat 10%: 1ml/Kg)
dan ketidakseimbangan elektrolit jika ada
Diet: tetap NPO sampai fungsi GI telah pulih
Mulai nutrisi parenteral total

Penatalaksanaan spesifik:
Spesifik
Syok hipovolemik
o Penggantian darah: whole blood 10-20 ml/kg atau packed PRC 5-10 ml/kg
selama 30 menit.
o Koreksi penyebab perdarahan jika mungkin.
Syok septik
o Lakukan kultur (darah, urin dan CSF)
o Memulai terapi antibiotik empirik.
o Menggunakan volume expander dan inotropik sesuai dengan kebutuhan.
Catatan: pemakaian kortikosteroid dalam syok septik masih kontroversial
Syok kardiogenik
o Mengobati penyebab yang mendasari kelainan
- Kebocoran udara : evakuasi udara segera.
- Redakan aritmia.
o Inotropik (dopamin dan dobutamin)
Catatan: inotropik merupakan kontraindikasi dalam stenosis sub aorta.

441

Prognosis
Syok merupakan kelainan yang progresif, tetapi syok secara umum dapat dibagi
emnjadi 3 fase : kompensasi, dekompensasi dan ireversibel. Tiap fase mempunyai
karakteristik manifestasi klinikopatologi dan hasil (outcome), tetapi pada BBL tidak
mungkin dibedakan.
Kepustakaan
1. Kosim MS. Syok padabayi baru lahir. Dalam: Kosim M, Yunanto A, Dewi R, Saroso GI,
Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Cetakan I. Jakarta: BP IDAI,2008.h.297-308.
2. Kourembanas S. Shock. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of
neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.h.176-180.

442

HIE
(HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY)
Batasan
Suatu abnormalitas dari status neuro behavioral yang terjadi akibat asfiksia pada bayi
baru lahir. Dimana menurut Sarnat and Sarnat diklasifikasikan menjadi:
HIE tingkat I
o Terjadi letargik, perubahan kesadaran periodik berupa iritabilitas, kesadaran
berlebihan, jitteriness.
o Gangguan minum
o Meningkatnya tonus otot, refleks tendon dalam berlebihan
o Refleks Moro spontan atau berlebihan
o Meningkatnya detak jantung, pupil: dilatasi
o Tidak ada kejang
o Gejala menghilang dalam waktu 24 jam
HIE tingkat II
o Letargi
o Gangguan minum, depresi refleks gag
o Hipotonia
o Detak jantung lambat dan konstriksi pupil menggambarkan adanya rangsangan
parasempatis.
o 50-70% neonatus mengalami kejang, biasanya dalam 24 jam pertama setelah
kelahiran
HIE tingkat III
Kelainan neurologi lainnya:
o Koma
o Lunglai
o Refleks menghilang
o Pupil: tidak bergerak, hanya bereaksi sedikit saja
o Apnea, bradikardi, hipotensi
o Kejang jarang terjadi tapi bila timbul, akan berkepanjangan

Tata Laksana
Pencegahan merupakan penatalaksanaan yang terbaik.
Waktu merupakan hal penting dan penundaan beberapa menit saja dapat
mengakibatkan kematian atau kecacatan seumur hidup.
Menjaga oksigenasi dan keseimbangan asam basa.
Memulai ventilasi mekanis jika perlu.
443

 Memantau dan menjaga suhu tubuh.

Mengoreksi dan menjaga kebutuhan kalori, cairan, elektrolit dan kadar glukosa
(D10W 60 cc/kg/hari).
Mengoreksi hipovolemia (whole blood).
Menghindari cairan berlebihan, hipertensi, hiperviskositas.
Memberikan phenobarbital untuk perawatan kejang.
Merawat kejang
o Memberikan Phenobarbital IV 20 mg/kg selama 5 menit.
o Dosis bisa ditingkatkan 5 mg/kg setiap 5 menit sampai kejang terkendali atau
hingga tercapai dosis maksimum 40 mg/kg.
o Jika tidak terkendali oleh dosis Phenobarbital maksimal yang diijinkan,
tambahkan Phenytoin IV 20 mg/kg. Pertahankan dosis 5-10 mg/kg/hari dan
diberikan setiap delapan jam dalam beberapa dosis.
o Tidak ada intervensi terapeutik lainnya yang terbukti menolong misalnya
kortikosteroid, profilaktik phenobarbital, furosemide, mannitol, dll.
Antibiotika (ampisilin + gentamisin ) sampai terbukti bukan sepsis/hasil kultur
darah negative
Kepustakaan
1. Papile LA, Adcock LM. Perinatal asphyxia. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, penyunting.
Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins.2008.h.518528.
2. Dharmasetiawani N. Asfiksia dan resusitati bayi baru lahir. Dalam: Kosim M, Yunanto A,
Dewi R, Saroso GI, Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Cetakan I. Jakarta: BP
IDAI,2008.h.103-125.
3. Gomella LC, Cunningham MD, Eyal FG. Tuttle D. Perinatal asphyxia. Dalam: Gomella LC,
Cunningham MD, Eyal FG. Tuttle D, editor. Neonatology. Management, procedures, oncall problems, diseases, and drugs. New York. Mc Graw Hill.2009.h.624-636.

444

DIARE PADA NEONATUS

Batasan
Bertambahnya frekuensi defikasi lebih dari biasanya yang disertai perubahan
konsistensi tinja lebih cair, dengan atau tanpa darah dan atau lendir, yang dapat
menyebabkan terjadinya dehidrasi.
Etiologi
Maternal diet
Formula feeding intolerans
Overfeeding
Infeksi, viral, protozoa, bakteri
Laktosa intolerans
Steatorrhoea
Mekanisme Patologi
Osmotik, sekretori dan proses inflamasi
Diagnosis
Berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium penunjang
Tata Laksana
Dehidrasi ringan:
Cairan Dextrose 5%, NS 175 ml/kg/hari, diberikan:
o nya diberikan per oral yaitu ASI dan oralit selang-seling
o per IVFD
Dehidrasi sedang:
200 cc/kgBB/hari, IVFD dengan Dextrose 5%, NaCl 0,225%
Dehidrasi berat:
250 CC/kgBB/hari, IVFD dengan Dextrose 5%, NaCl 0,225%
o 4 jam I diberikan nya
o 20 jam berikutnya diberikan nya
Dipantau tiap 4-6 jam, jika sudah terdehidrasi kembali ke cairan rumatan, sesuai
kebutuhan.
Derajat dehidrasi berdasarkan kriteria WHO
Identifikasi penyebab dengan pemeriksaan tinja lengkap atau analisis tinja.

445

Kepustakaan
1. Newel SJ. Diarrhoea. Dalam: Rennie JM, penyunting. Robertons Textbook of Neonatologi.
Edisi ke-4. Philadelphia: Elsever, 2005: 694-702.
2. Levene MI, Tudehope DI, Sinha S. Gastrointestinal disorder. Dalam: Levene MI, Tudehope
DI, Sinha S, penyunting. Essential Neonatal Medicine. Edisi ke -4. Victoria: Blackwell
Publishing, 2008. h.58 - 59.
3. Anderson MS, Wood LL, Keller J, Hay WW. Enteral Nutrition. Dalam: Merenstein GB,
Gardner SL, penyunting. Handbook of Neonatal Intensive Care. Edisi ke- 6. St Louis: Mosby
Elsever, 2006.h. 216.

446

TOXOPLASMOSIS
Batasan
Infeksi intrauterin yang disebabkan oleh Toxoplasmosis gondii
Insiden
1/1000-1/10.000 kelahiran
Etiologi
Toxoplasma gondii
Faktor risiko
kontak dengan feses kucing
susu yang tidak dipasteurisasi
kontak dengan daging (babi) yang tidak dimasak
prematur
Patofisiologi
Organisme oocyst diekskresikan dalam feses kucing makanan terkontaminasi
kotoran kucing yang mengandung oocyst mukosa saluran cerna sporozoit
sirkulasi takizoit plasenta hematogen fetus
Transmisi terjadi pada:
17 % trimester I menyebabkan abortus, lahir mati, penyakit berat dan
teratogenik
25% trimester II subklinis
65% trimester III subklinis
Gambaran klinis
Trias toxoplasmosis (hidrosefalus obstruktif, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis),
jarang terlihat pada pemeriksaan bayi baru lahir. Sebanyak 90% bayi tidak
menunjukkan manifestasi klinis yang nyata saat lahir.
Gejala lain yang sering ada: anemia, panas, muntah, kuning, kejang, hipotermi,
perdarahan, diare,hepatosplenomegali, limfadenopati, katarak, glaukoma, rash,
pneumonitis, eosinofilia, hiperbilirubinemia direk, abnormal pada CSF (protein
meningkat)
Kasus subklinis sering terjadi lihat tes serologi

447

Diagnosis
Diagnosia pranatal
Hampir 100% kasus toksoplasmosis kongenital terjadi dari ibu yang mengalami
infeksi primer dalam kandungan. Cara terbaik diqgnosis pranatal adalah dengan
pemeriksaan ibu sebelum hamil. Bila sebelum hamil ibu sudah menunjukkan IgG yang
positif terhadap Toksoplasma, boleh dikatakan hampir 100% bayi akan bebas dari
Toksoplasmosis kongenital. Apabila pemeriksaan serologis baru dilakukan pada saat
hamil, bila IgG positif sedangkan IgM negatif dianggap infeksi lama, dan ibu hamil
dengan infeksi lama tidak perlu mendapat terapi kecuali ia mengalami gangguan
kekebalan, atau terjadi reinfeksi yang ditandai dengan meningkatnya IgG 4 kali lipat,
IgM dan/atau IgA yang menjadi positif kembali. Bila titer negatif pada awal kehamilan
bukan berarti terbebas dari infeksi kongenital. Pada ibu ini harus dilakukan
pemeriksaan ulang setiap 2-3 bulanuntuk mendeteksi serokonversi, yaitu IgM dan
IgG yang menjadi positif.
Pemeriksaan lain berupa PCR, sample dari cairan amnion, serta pemeriksaan
D5-IgM EIA dan ISAGA mendeteksi Ig M toxoplasma > 75-80% bayi dengan infeksi
kongenital
Diagnosis pascanatal
Bayi baru lahir dari ibu yang diketahui mengalami serokonversi, harus dilakukan
pemeriksaan secermat mungkin, meliputi:
anamnesis faktor risiko
Pemeriksaan fisik (sesuai dengan gambaran klinis)
Isolasi organisme dari cairan / jaringan tubuh seperti darah, plasenta
Cairan serebrospinalis: santokrom, pleositosis (mononuklear), protein meningkat
Pencitraan
o USG / CT skan kepala: kalsifikasi intrakranial
o Foto tulang kepala (Long bone film) abnormal: garis kalsifikasi ireguler pada
epifiseal plate tanpa reaksi periosteal
Pemeriksaan mata: koreoretinitis
Serologi:
Pemeriksaan serologi baku adalah IgG dan IgM darah tali pusat. Bila IgM positif
berarti bayi terinfeksi. IgG ibu dapat menembus plasenta sehingga semua bayi
yang lahir dari ibu dengan IgG positif akan menunjukkan IgG positif pula. Apabila
hanya IgG positif, harus dilakukan pemeriksaan serial untuk menilai apakah ada
penurunan IgG tanpa pembentukan IgM yang berarti bayi tidak terinfeksi dan
hanya menunjukkan IgG ibu. Bila pada pemeriksaaan ulangan ditemukan IgM
disertai IgG yang menetap atau meningkat berarti bayi terinfeksi.
Antibodi IgA ditemukan > 95% pada infeksi akut
Antibodi IgE spesifik toxoplasma ditemukan pada hampir semua wanita yang
serokonversi selama hamil
448

Tata laksana
Pyrimetamin 2 mg/kgBB/hari selama 2 hari, dilanjutkan dengan 1 mg/kgBB/hari +
sulfadiazin 100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis + asam folat 1 mg/kgBB/hari dibagi 3
dosis yang diberikan selama 1 tahun.
Pengobatan lain:
Pemasangan VP-shunt pada kasus yang mengalami hidrosefalus
Kortikosteroid (prednison) 1 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis sampai penurunan kadar
protein LCS atau perbaikan koreoretinitis.
Kepustakaan
1. Volve JJ. Viral, protozoan, and related intracranial infections. Dalam: Volve JJ, ed.
Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001. h. 717773.
2. Naglie R. Infectious diseases. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG, Zenk KE, ed.
Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-5.
New York: The McGraw-Hill companies, 2004. h.434-466.
3. Pusponegoro HD. Toksoplasmosis dan infeksi cytomegalovirus kongenital. Dalam:
Firmansyah A, Sastroasmoro S, Trihono PP, Pujiadi A, Tridjaja B, Mulya GD, dkk, editor.
Buku naskah lengkap Konika XI Jakarta 4-7 Juli 1999. Jakarta: PP IDAI, 1999. h.559-569.
4. Remington JS, McMelon R, Thulliez P, Desmonts G. Toxoplasmosis. Dalam: Remington JS,
Klein JO. Infectious disease of the fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: W.B.
Saunders company, 2001. h.205-346.

449

RUBELA
Batasan
Infeksi virus rubela yang menyebabkan infeksi kronis intrauterin dan kerusakan
perkembangan fetus
Insiden
Risiko infeksi fetus dan anomali kongenital menurun dengan meningkatnya umur
kehamilan.
Etiologi
Virus Rubella, termasuk famili Togavirus
Patofisiologi
Maternal viremia infeksi plasenta infeksi fetus dapat terjadi : resorbsi fetus,
abortus spontan, lahir mati, infeksi fetus multi sistim, anomali kongenital,
Manusia merupakan satu-satunya host
Masa inkubasi sampai dengan 18 hari setelah kontak
Gambaran klinis
Efek teratogenik
Pertumbuhan janin terhambat, penyakit jantung kongenital (PDA, PS), gangguan
pendengaran neurosensoris, katarak/glaukoma, purpura neonatal, kelainan kulit
Gejala sistemik
Adenitis, hepatitis, kuning, anemia, trombositopenia, hepatosplenomegali,
miokarditis, ensefalitis, meningitis, pnemonia
Gejala yang muncul kemudian (late), dimana saat lahir normal, kemudian terjadi
gangguan.
Diskrasias imunologis, gangguan pendengaran, autism, DM, penyakit tiroid,
sindroma otak : SSPE
Laboratorium
Kultur: swab nasofaring, urin, hapusan konjungtiva, cairan serebrospinal
Pemeriksaan caoran serebrospinalis: sesuai dengan gambaran ensefalitis
Serologi: antibodi Ig M dan Ig G spesifik rubella
Radiologi
o Photo tulang panjang: radiolusen
o Photo metafiseal: osteoporosis metafise oleh karena virus menghambat
mitosis sel-sel pembentuk tulang
450

Tata laksana
Tidak ada pengobatan spesifik
Pencegahan
Imunisasi rubela umur 12 bulan atau lebih
Kepustakaan
1. Cooper LZ, Alford CA. Rubella. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed. Infectious disease of the
fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001. h.347388.
2. Volve JJ. Viral, protozoan, and related intracranial infections. Dalam: Volve JJ, ed.
Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001. h. 717773.
3. Naglie R. Infectious diseases. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG, Zenk KE, ed.
Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-5.
New York: The McGraw-Hill companies, 2004. h.434-466.

451

SITOMEGALOVIRUS
Batasan
Infeksi kongenital yang disebabkan oleh sitomegalovirus
Insiden
0,5-1,5% dari seluruh kelahiran hidup
Etiologi
Sitomegalovirus, suatu DNA virus termasuk kelompok Herpes virus
Faktor risiko
ibu sosial ekonomi rendah
ibu penyalahgunaan obat
ibu seksual aktif
Patofisiologi
Virus sitomegalo, ditularkan melalui cairan : saliva, air mata, semen, urin, servikal,
darah, ASI, plasenta fetus target organ : otak, hepar, mata, paru, ginjal
Bila infeksi primer terjadi selama hamil, kemungkinan virus ditularkan ke bayi sekitar
35%
Gambaran klinis
Subklinis (10 kali dari klinis positif)
Gejala klasik
o pertumbuhan janin terhambat
o hepatosplenomegali
o kuning
o purpura
o koreoritinitis
o gangguan pendengaran sensorineural
o pneumonitis
o gangguan otak: mikrosefali, kalsifikasi di subepindemal
Skuelae (late)
o Retardasi mental
o Gangguan belajar
o Gangguan pendengaran
Laboratorium
452

 Darah: trombositopenia, anemia hemolitik

LFT : peningkatan kadar transaminase hepar, kadar bilirubin direk meningkat
(hiperbilirubinemia hari pertama)
Kultur: dapat diambil dari urine, saliva, darah (gold standard) positif dalam 4872 jam
Serologi
o Penentuan titer antibodi serum untuk sitomegalovirus terbatas
penggunaannya pada neonatus
o Bayi yang tidak terinfeksi biasanya menunjukkan penurunan IgG dalam 1 bulan
dan titernya tidak terdeteksi sampai 4-9 bulan
o Bayi yang terinfeksi terus memproduksi IgG pada periode tersebut
o Bila IgG pada ibu dan bayi negatif berrti tidak ada infeksi pada bayi
o IgG positif pada bayi sering dikacaukan oleh adanya transfer transplasenta IgG
dari ibu
o antibodi IgM kutang sensitif dan false positifnya tinggi
Radiologi: photo kepala, CT skan kepala ditemukan kalsifikasi intrakranial
Tata laksana
Antivirus : gansiklovir 5-6 mg/kgBB intra vena setiap 12 jam selama 6 minggu
Pencegahan
vaksinasi
mencuci tangan
Kepustakaan
1. Stagno S. Cytomegalovirus. Dalam: Remington JS, Klein JO, Klein JO, ed. Infectious disease
of the fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: W. B. Saunders company, 2001.
h.389-424.
2. Naglie R. Infectious diseases. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG, Zenk KE, ed.
Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-5.
New York: The McGraw-Hill companies, 2004. h.434-466.
3. Volve JJ. Viral, protozoan, and related intracranial infections. Dalam: Volve JJ, ed.
Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001. h. 717773.
4. Baley JE, Goldfard J. Neonatal infections. Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the
high-risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: W. B. Saunders company, 2001. h.363-392.

453

HERPES SIMPLEKS
Batasan
Infeksi virus Herpes simpleks pada neonatus
Insiden
1/1000-1/3000 kelahiran
Etiologi
Virus Herpes simpleks
Faktor risiko
ibu sosial ekonomi rendah
seksual aktif
Pathofisiologi
Infeksi virus dapat melalui:
intra uterin
intra partum (80%)
post natal
Gambaran klinis
Masa inkubasi 2-20 hari
Gejala klinis meliputi gejala lokal dan sistemik
Gejala lokal : dapat mengenai kulit, rongga mulut berupa suatu vesikel sampai
bula. Pada mata berupa keratokonjungtivitis, koreoretinitis. Gejala lokal ini
merupakan 40% dari herpes neonatal.
Gejala sistemik : anoreksia, muntah, letargi, panas, kuning, purpura, rash, apnea,
perdarahan sampai syok, ensefalitis. Herpes simpleks sistemik prognosisnya buruk
dan skuelae jangka panjang (+).
Laboratorium
Kultur virus dari konjungtiva, tenggorokan, urin, nasofaring, cairan serebrospinal
Sitologi, dari vesikel dengan pengecatan Giemza dan Wright ditemukan Giant cell
dan eosinofilic (Tzanck cell) sensitifitas 50%
Serologi: HSV IgM tidak membantu
PCR HSV DNA sensitivitas 100%
ELISA monoklonal anti HSV antibodi 80-90% sensitif
454

 LP, dikerjakan pada semua tersangka terdapat peningkatan eritrosit dan

leukosit
CT skan kepala, dicari adanya kelainan pada CNS
Tata laksana
Antepartum
o Jika tidak terdapat lesi pada vagina pada saat persalinan, persalinan dapat
dilaksanakan pervagina
o Bila klinis positif gejala infeksi HSV, persalinan dilaksanakan SC
Neonatal
o Isolasi
o Asiklovir: 60 mg/kgBB/hari selama 21 hari
o ASI tetap diberikan dengan catatan : ibu mencuci tangan yang baik sebelum
menyusui, bila ibu dengan herpes orolabialis memakai masker dan jangan
mencium bayi.
Kepustakaan
1. Arvin AM, Whitley RJ. Herpes simplex virus infections. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed.
Infectious disease of the fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: W. B.
Saunders company, 2001. h.425-446.
2. Naglie R. Infectious diseases. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG, Zenk KE, ed.
Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-5.
New York: The McGraw-Hill companies, 2004. h.434-466.
3. Baley JE, Goldfard J. Neonatal infections. Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the
high-risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: W. B. Saunders company, 2001. h.363-392.
4. Cole FS. Viral infections of the fetus and newborn. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed.
Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: W. B. Saunders company, 1998.
h.467-489.

455

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

PEDIATRI
GAWAT DARURAT

456

GAGAL NAPAS
Batasan
Gagal napas adalah suatu keadaan dimana terjadi kegagalan pertukaran gas dalam
paru, ditandai dengan turunnya kadar oksigen (hipoksemia) atau naiknya kadar
karbondioksida (hiperkarbia) atau kombinasi keduanya dalam darah.
Patofiologi
Mekanisme terjadinya gagal napas:
Hipoventilasi: suatu keadaan berkurangnya udara yang mencapai
alveolus/ventilasi alveolus menurun
Gangguan difusi: akibat penebalan membran alveolus. Kapasitas difusi karbondioksida lebih besar dari kapasitas difusi oksigen sehingga gejala yang pertama
timbul adalah hipoksemia.
Pintasan intra pulmoner: darah yang memperfusi paru tidak mengalami
pertukaran gas karena alveolusnya tidak terventilasi, misalnya pada atelektasis.
Etiologi
Obstruksi jalan napas akibat dari:
Hipersekresi
Spasme bronkus (asma, bronkhiolitis, emfisema).
Aspirasi benda asing,
Pneumo/hematothoraks,
Infeksi (sepsis),
Metabolik asidosis.
Gejala Klinis
Sianosis, perubahan pola napas (dispnoe, hiperpnoe), retraksi otot pernapasan,
terganggunya tingkat kesadaran dan adanya grunting pada saat ekspirasi.
Diagnosis
Pemeriksaan analisis darah : PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg.
Tata Laksana
Pengobatan spesiifik.
Pengobatan ini ditujukan kepada etiologi, pengobatan yang diberikan sesuai
dengan etiologinya.
Pengobatan non spesifik.

457

Pengobatan ini harus segera dilakukan untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul
agar tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk.
o Terapi oksigen
Cara pemberian oksigen dapat dipakai cara :
Alat
Konsentrasi O2 (%)
Kateter nasal
30 - 40
Sungkup muka
35 - 65
Ventilator
21 - 100
Inkubator
30 40
o Perbaikan jalan napas
- Obstruksi jalan napas bagian atas : hiperekstensi kepala (mencegah lidah
jatuh ke posterior menutup jalan napas).
- Pemasangan pipa naso-orofaringeal (Guedel).
- Bantuan ventilasi : bantuan napas mulut ke mulut/hidung.
- Ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing): pasien bernapas
melalui sungkup yang dihubungkan dengan ventilator.
- Tidak ada perbaikan : ventilasi kendali (ventilasi pasien sepenuhnya
dikendalikan oleh ventilator).
o Fisioterapi dada
Untuk membersihkan jalan napas spontan, dengan melakukan tepukantepukan pada dada, punggung. Kadang-kadang diperlukan obat-obatan seperti
mukolitik.
Daftar Pustaka.
1. Muhardi, Tampubolon OE. Gagal napas akut. Dalam. Muhardi, penyunting.
Penatalaksanaan pasien di Intensive Care Unit. Jakarta, FKUI, 1989.h.1-9.
2. Kal Marek RM, Stoller JK. Principles of respiratory care. Dalam: Ayres SM, Grenvik A,
Holbroek PR, Shoemaker WC, penyunting. Textbook of criticalmLare. WB Saunders,
1995.h.688-96.
3. Moore GC. Acute respiratory failure; Dalam: Levin DZ, Morris FC, Moore GC, penyunting. A
practical guide to pediatric intensive care. The CV Mosby, 1984.h.58,62.
4. Hughes M. Upper airway emergencies. Dalam: Reisdorf EJ, penyunting. Pediatric
emergency medicine. WB Saunders, 1993.h.260-70.

458

RESUSITASI JANTUNG PARU

Batasan
Resusitasi adalah segala bentuk usaha yang dilakukan terhadap pasien yang ada
dalam keadaan darurat untuk mencegah terjadinya kematian.
Secara klinis merupakan segala usaha untuk mengembalikan fungsi sistem
pernapasan, peredaran darah dan saraf yang berhenti atau terganggu sehingga bisa
kembali berfungsi nomal.
Patofisiologi
Terhentinya denyut jantung dan peredaran darah secara mendadak merupakan
keadaan darurat yang paling gawat. Keadaan ini biasanya diikuti pula dengan
berhentinya fungsi pernapasan, hilangnya kesadaran dan reflek-reflek.
Etiologi
Penyumbatan jalan napas
o Aspirasi benda asing, aspirasi cairan getah lambung
o Cairan yang terdapat di jalan napas/sekresi lendir yang banyak
o Spasme saluran pernapasan atas/bawah.
Depresi susunan saraf pusat
o Obat-obatan
o Rudapaksa
o Hipoksia yang berat, penyakit susunan saraf (ensefalitis).
Terganggunya fungsi sistem saraf terjadi sebagai akibat dari terganggunya sistim
pernapasan dan peredaran darah. Dalam susunan saraf terjadi iskemia, asidosis,
hipoglikemia yang mengakibatkan terganggunya metabolisme otak.
Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support)
Tunjangan hidup dasar terdiri dari usaha yang segera harus dilakukan untuk
menunjang terjaminnya: jalan napas (Airway) tetap terbuka dan lancar, pernapasan
buatan dan oksigenasi yang mencukupi (Breathing) dan mengembalikan peredaran
darah (Circulation).
Jalan napas (Airway)
o Pembersihan jalan napas dengan alat penghisap (suction asparatus)
o Sniffing position : dilakukan dengan mengganjal bahu penderita yang
ditidurkan terlentang, kemudian kepala ditarik ke belakang sehingga leher
pasien dalam keadaan ekstensi.
o Jalan napas buatan dapat dilakukan dengan memasang tube nasofaringeal
(Guedel)
459

o Intubasi endotrakeal.
Pernapasan (Breathing)
Melakukan pemberian tekanan positif secara intermiten ke dalam paru.
Beberapa cara pernapasan buatan:
o Pernapasan mulut ke mulut/hidung
o Pernapasan mulut ke alat penghubung
o Pernapasan dengan balon ke masker
o Pernapasan dengan ventilator otomatik manual
o Pernapasan dengan ventilator otomatik terkendali.
o Pada penderita yang telah menunjukkan pernapasan spontan, selanjutnya
dapat diberikan bantuan inhalasi oksigen (kateter hidung/masker).
Peredaran darah (Circulation)
Pertama kali si penolong harus memberikan dahulu pernapasan buatan 3-5 kali,
baru memeriksa apakah masih ada gangguan peredaran darah. Apabila peredaran
darah berhenti, segera berikan bantuan sirkulasi dengan tetap mempertahankan
posisi dengan cara kompresi jantung dari luar dengan tangan (manual-external
cardiac compression).
Penekanan dilakukan pada sternum agar benar-benar efektif dan tidak
menyebabkan luka atau patah tulang iga. Kompresi dilakukan dengan tetap
memperhatikan jalan napas yang tetap terbuka. Kompresi jantung dilakukan terus
menerus diselingi dengan pernapasan buatan. Apabila si penolong hanya sendiri,
maka kompresi dilakukan 15 kali diikuti dengan pernapasan buatan 2-3 kali.
Selama resusitasi ini penderita diletakkan terlentang pada dasar yang keras.
Obat-obatan
Dalam keadaan darurat, pemberian obat-obatan dianjurkan secara intermiten.
o Epinefrin (larutan 1:10.000)
- Diberikan 0,1 mL/kgBB
- Setelah 2-5 menit dosis dapat diulangi.
o Atropin: 0,1 mg/mL.
- Dosis: 0,2 mL/kgBB
o Natrium Bikarbonat
Asidosis metabolik yang terjadi pada henti jantung diikuti dengan pemberian
alkali.
- Dosis: 1-2 mEqq/kgBB.
o Kalsium
Kalsium hanya diberikan apabila terbukti dengan pemberian epinefrin saja
kontraksi jantung masih belum mencukupi.
Dosis Kalsium klorida 10%
: 20 mg/kgBB
460

Kalsium glukonas 10%

: 60 mg/kgBB.
o Glukosa (10-40%)
Hipoglikemia sering terjadi karena peningkatan metabolisme yang hebat di
otak dan jantung. Dosis : 0,5 g/kgBB.
Daftar Pustaka
1. Ludwig S, Kettrick RG. Resuscitation. Dalam: Fleisher GR, Ludwig S, penyunting. Synopsis of
pediatric emergency medicine. Williams & Wilkins, 1996. h. 1-17.
2. Mc. Crecy JH, Down CE. Resuscitation of the child. Dalam: Holbrook PR, penyunting.
Textbook of critical Care. WB Saunders, 1993. h. 71-83.
3. Jackson RE. Basic pediatric resuscitation. Dalam: Reisdorff EJ, penyunting. Pediatric
emergency medicine. WB Saunders, 1993. h. 28-33.
4. Morris FC. Resuscitation of vital organ systems following cardiopulmonary arrest. Dalam:
Levin DL, Morris FC, Moore GE, penyunting. A practical guide to pediatric intensive care.
The CV Mosby, 1984. h. 17-19.
5. Melker RJ, Burchfield DJ. Pediatric resuscitation. Dalam: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook
PR, Shoemaker WC, penyunting. Textbook of critical care. WB Saunders, 1995. h. 48-50.
6. Muhardi, Sudarsono, Tampubolon OE, Susiolo. Resusitasi jantung paru. Dalam: Muhardi,
penyunting. Penatalaksanaan pasien di Intensive Care Unit. FKUI, 1980;109-19.

461

KERACUNAN PADA ANAK

Keracunan pada anak dalam garis besarnya dapat dibagi atas 2 hal :
Keracunan makanan
o Makanan mengandung racun
o Makanan tercemar bakteri yang mengeluarkan racun (eksotoksin)
o Makanan mengandung logam berat
Makan/minum zat kimia [tidak sengaja (kecelakaan) atau sengaja (bunuh diri)]

KERACUNAN MAKANAN
MAKANAN MENGANDUNG RACUN (secara alami makanan mengandung racun)
O KERACUNAN SIANIDA (SINGKONG, KACANG KARA)
Sianida yang terlarut sangat mudah diserap oleh kulit, selaput lendir usus
maupun paru-paru, tetapi bentuk alkalinya hanya dapat diserap melalui
saluran pencernaan.
Dosis lethal 200 - 300 mg atau bila kadar dalam darah mencapai 0,26 - 3,00
mg/dl.
Gejala Klinis
Pusing, sakit kepala, hiperpneu, sianosis, palpitasi, kesadaran menurun, koma,
kejang, kaku rahang bawah, opistotonus, paralise dan dilatasi pupil, jantung
ireguler dan kegagalan pernapasan.
Diagnosis
Anamnesis adanya keracunan bahan-bahan tersebut di atas dicocokkan
dengan gejala klinisnya.
Tata Laksana
- Cuci lambung dengan permanganas kalikus 1 : 10.000 bilamana
diperkirakan racun belum lewat pilorus
- Antidote : tiosulfas natrikus 10%, 10 mL i.v. pemberian dapat diulang setiap
10 - 15 menit sampai anak sadar.
- Napas buatan : bila penderita apnea
- O2
- Transfusi tukar bila kadar metHb melebihi 50%.
O KERACUNAN BONGKREK
Bongkrek adalah sejenis tempe yang dibuat dari campuran ampas kelapa dan
kacang tanah, dan pada proses pembuatannya sering terkontaminasi oleh
kuman Clostridium botulinum dan Bacterium cocovenans.
Clostridium botulinum menghasilkan eksotoksin yang merupakan protein yang
tahan panas. Eksotoksin ini terbentuk pada pH di atas 4,6 dan suhu diatas 30C.
Kondisi ini biasanya terdapat pada makanan yang tidak dipanaskan dengan
baik atau makanan kaleng yang tidak diasamkan (non acid canned food).
462

Eksotoksin ini juga bersifat proteolitik sehingga makanan akan bau dan basi.
Pada makanan/minuman yang mengandung toksin ini, gas yang terbentuk
menyebabkan kemasan (kaleng/dus) menggelembung. Oleh karena itu
makanan/minuman yang kemasannya telah menggelembung harus dibuang
(tidak perlu dicicipi dulu).
Gejala Klinis
Timbul 12-48 jam setelah makan bongkrek, biasanya seluruh keluarga terkena.
Gejala
Anoreksia, malese, paralisis otot sebagai akibat dari hambatan impuls saraf
pada motor end plate, ptosis, strabismus, kesukaran menelan, bicara dan
napas. Kongesti dan perdarahan pada organ tubuh terutama SSP. Perubahan
degeneratif pada hati dan ginjal.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis, atau ditemukan
eksotoksin pada makanan, tinja, darah dan isi perut (muntahan), atau dalam
jaringan.
Tata Laksana
- Eliminasi racun.
Kumbah lambung dengan Nabik.
Katarsis dan enema
- Antidote
Berikan ABE botulinum antitoksin 1 vial setiap 4 jam sampai toksin hilang
dari darah
- Simptomatis
Napas buatan bila terjadi kegagalan pernapasan
Guanethidin HCl 15-40 mg/kgBB/hari per os untuk mengatasi neuro
muscular block.
Prognosis
Fatality rate 50%.
O KERACUNAN JENGKOL
Jengkol (Pithecolobium lobatum) di beberapa daerah di Indonesia dimakan
sebagai sayuran. Biji jengkol mengandung 2% asam jengkolat yang dapat
menimbulkan keracunan.
Di Jakarta keracunan jengkol menempati urutan ke 2 dari kasus keracunan.
Anak laki-laki lebih banyak terkena daripada anak perempuan. Terbanyak pada
umur 4-7 tahun.
Manifestasi Klinis
Timbulnya gejala keracunan tergantung dari kerentanan seseorang pada
jengkol. Gejala timbul 5-12 jam setelah makan jengkol, disebabkan oleh
tersumbatnya saluran kencing oleh kristal asam jengkol.
463

Gejala
- Sakit perut, kolik, muntah, disuria, hematuria, oliguria sampai anuria.
- Bau jengkol yang khas tercium dari napas, mulut dan kencing penderita.
- Timbul infiltrat/abses pada penis, skrotum, perineum dan sekitarnya
sebagai akibat sumbatan asam jengkol pada uretra.
- Pada pemeriksaan urine dapat ditemukan kristal jengkol yang berbentuk
roset. Ureum darah meningkat.
Tata Laksana
- Keracunan ringan (muntah, sakit perut/pinggang)
Tidak dirawat
Advis banyak minum
Berikan tablet Natrium bikarbonat.
- Keracunan berat
Rawat di rumah sakit/puskesmas
IVFD glukosa 5% + Nabik 2,5% selama 4-8 jam
Antibiotika (bila perlu)
Pencegahan
Melarang makan jengkol atau jengkol dicuci dalam air mengalir dan diolah
dengan baik (rebus, goreng, bakar)
Prognosis
Umumnya baik, tapi bila berat dapat terjadi kematian karena gagal ginjal akut.
O KERACUNAN JAMUR
Sangat sulit membedakan jamur yang beracun dan tidak, oleh karena itu
jangan memakan jamur yang tidak biasa dikonsumsi, atau tanyakan kepada
penduduk pribumi di sekitarnya, apakah jamur tersebut beracun atau tidak,
atau perhatikan tanda-tanda jamur beracun.
Tanda-tanda jamur beracun
- Tangkai panjang, di bagian atas terdapat cincin
- Bau tajam/menyengat
- Kalau dipotong berlendir dan mengeluarkan cairan kekuning-kuningan
- Hidup di bangkai atau kotoran ternak (sami, ayam dll).
Gejala yang terjadi tergantung dari spesies jamur, banyaknya dan interval
mengonsumsi jamur, terjadi 6 20 jam setelah mengonsumsi jamur. Racun
yang paling mematikan (90%) berasal dari Amanita phaloides, racun tidak
rusak oleh pemanasan.
Gejala
Gejala muskarinik (salivasi, muntah, diare, tenesmus, miosis dan dispnea),
koma, kejang-kejang, halusinasi, hemolisis dan gagal hati dan ginjal.
Tata Laksana
- Jika masih dini, usahakan agar pasien muntah
- Jika terdapat gejala muskarinik :
464

 Atropin 0,025 mg/kgBB i.m., kemudian berikan setiap 30 menit sampai

terjadi atropinisasi
- Jika keadaan umum memburuk (toksis) atau diduga makan A phaloides,
lakukan dialisis.
O IKAN LAUT
Ikan laut seperti ikan buntal, ubur-ubur, beberapa jenis kerang mengandung
racun dalam dagingnya yang berasal dari plankton yang menjadi makanan ikan
tersebut. Racun dalam ikan tersebut sangat toksis, dinamai sesuai dengan sifat
racun tersebut :
- Paralytical poisoning : Merusak susunan saraf pusat menyebabkan paralisis.
- Diarrhetic poisoning (asam Okada dan toksin dinofisis) : menyebabkan diare
yang hebat karena kerusakan pada tr. gastrointestinalis
- Amnesic poisoning (asam dominoicik) : menyebabkan amnesia
- Neurotoxic phenomenons.
- Tetrodotoxin (Sodium chanel blocking) pada susunan saraf pusat.
Pencegahan
Jangan memakan ikan yang belum dikenal atau yang belum biasa di
konsumsi.
MAKANAN TERCEMAR BAKTERI YANG MENGELUARKAN ENTEROTOKSIN
Bakteri tersering yang mencemari makanan adalah Stafilokokus aureus. Sumber
pencemaran adalah juru masak dan alat-alat. Bakteri ini mengeluarkan eksotoksin
yang secara serologis disebut toksin A, B, C1, C2, D, E dan F. yang stabil pada
pemanasan. Toksin A dan B paling stabil, tidak rusak pada proses pemasakan
dengan suhu 1000 selama 30 menit, sehingga pada pemeriksaan kultur sering
tidak ditemukan bakteri karena sudah bakteri mati, sedangkan toksin masih tetap
aktif. Makanan yang terkontaminasi tidak berubah rasa dan baunya..
Gejala Klinis
Gejala akut (1 6 jam setelah makan), tiba-tiba nyeri perut, mual, pusing,
muntah-muntah (mungkin berisi darah) dan diare.
Tata Laksana
Simptomatis
Diagnosis
o Keracunan oleh toksin S aureus ini dapat dicurigai jika dalam waktu yang sama
terdapat pasien dalam jumlah besar setelah mengonsumsi suatu makanan (di
sekolah atau pada kenduri).
o Pemeriksaan bakteriologis terhadap muntahan dan sisa makanan.

465

 KERACUNAN LOGAM BERAT

o ARSEN
Sejumlah sumber makanan yang berasal dari laut seperti ikan, kerang dan
rumput laut dapat terkontaminasi arsen, sebagai akibat pembuangan limbah
industri ke laut.
Patologi
Arsen yang masuk ke dalam tubuh akan mengakibatkan kerusakan berbagai
jaringan melalui beberapa mekanisme.
- Arsen akan berikatan dengan gugus sulfhidril, sehingga kerja fungsi enzim
pada jaringan tubuh akan terganggu.
- Arsen berikatan dengan enzim pada siklus Krebs, sehingga proses oksidasi
fosforilasasi tidak terjadi.
- Efek langsung pada jaringan menyebabkan nekrosis pada lambung, tr.
gastrointestinalis, kerusakan pembuluh darah, degenerasi ginjal dan hati.
Gejala
- Akut
Rasa terbakar pada tenggorokan, sukar menelan, mual, muntah, diare
serta nyeri perut yang hebat, dehidrasi
Darah : hemolisis
Sistem kardiorespirasi : sukar bernapas, sianosis, hipotensi, syok akibat
kebocoran pembuluh darah
Sistem saraf : penurunan kesadaran, kejang, koma
Ginjal : gagal ginjal mendadak.
Dapat menyebabkan kematian mendadak.
- Kronis

Anoreksia, kelemahan umum, pusing, perasaan mabuk, kolik, nyeri

perut, polineuritis, perubahan pada kuku, alopesia dan anemia.
Tata Laksana
- Keracunan akut
Dimerkaprol (BAL) 2,5 mg/kgBB i.m. berikan segera, kemudian
dilanjutkan dengan dosis 2 mg/kgBB i.m. setiap 4 jam. Setelah diberikan
4 8 suntikan, dimerkaprol diberikan 2x sehari selama 5 10 hari.
Analgetika (morfin) jika diperlukan
Jika memungkinkan, hemodialisis harus dikerjakan sedini mungkin
- Keracunan kronik
Dimerkaprol 2 mg/kgBB 2x sehari selama 5 10 hari (periksa kadar arsen
dalam urin).
o RAKSA (MERCURY)

Keracunan raksa dapat terjadi kalau makan ikan dari perairan yang
tercemar limbah industri yang mengandung raksa.
Penyakit Minamata
466

Keracunan raksa organik (methyl mercury) yang terkenal terjadi di teluk

Minamata, Jepang, yang disebabkan karena penduduk mengonsumsi ikan yang
mengandung metil merkuri sebagai akibat pencemaran limbah industri
Gejala
Khas gangguan saraf, meliputi gangguan saraf perioral dan perifer, gangguan
pendengaran, lapangan penglihatan menyempit, gangguan bicara, tremor,
refleks tendon dalam hilang. Pada fase akhir terjadi serebelar ataksia,
paraplegia spastik, kontraktur dan mental retardasi.
Tata Laksana
- Arang aktif
- Demulsen dan analgetik sesuai indikasi
- Koreksi cairan dan elektrolit
- Penisilinamin oral
- Hemodialisis bila terjadi gagal ginjal
- Dimerkaprol tidak efektif untuk pengobatan keracunan raksa organik.
MINUM/BAHAN ZAT KIMIA
KERACUNAN HIDROKARBON (minyak tanah, bensin, solar dll)
Keracunan yang terbanyak dijumpai di Denpasar dan juga di Indonesia umumnya.
Racun masuk ke dalam tubuh secara tidak disengaja, terminum oleh anak, lalu
menimbulkan iritasi pada selaput lendir saluran pencernaan. Dari saluran
pencernaan racun ini dapat mencapai organ tubuh yang lain melalui saluran darah
dan mencapai paru-paru karena aspirasi. Gejala klinis sudah dapat terjadi jika
anak menelan 10 mL minyak tanah, dosis lethal adalah 84 mL/kgBB.
Gejala Klinis
o Gejala saluran pencernaan sebagai akibat iritasi, berupa mual-mual, muntah,
diare berdarah dan nek.
o Gejala sistemik berupa batuk, batuk darah, sesak napas, sianosis, udem paru,
pneumonia dan atelektasis.
o Takhikardia terjadi karena terbentuknya metHb dan kardiomiopatia.
o Dapat terjadi kerusakan hepar dan ginjal.
Diagnosis
Berdasarkan anamnesis, diperkuat dengan bau minyak dari mulut anak dan gejala
klinis yang didapatkan pada pemeriksaan.
Tata Laksana
o Merangsang muntah merupakan kontraindikasi oleh karena dapat
menimbulkan aspirasi.
o Antidote tidak ada.
o Sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit untuk menentukan adanya
komplikasi (pneumonia Ro foto toraks).
o Pengobatan bersifat simptomatis :
467

o O2 bila sesak,
o Kompres dingin atau antipiretika bila panas,
o Transfusi darah bila terbentuk metHb,
o Infus bila koma,
o Antibiotika bila ada infeksi.
Komplikasi
Pneumotoraks, pneumatokel, pleuritis, emfisema dan empiema.
KERACUNAN NITRIT/NITRAT
Senyawa nitrit/nitrat yang sering dijumpai di rumah tangga adalah : amilnitrit,
nitrogliserin, peritrate, sodium nitrit, nitrobenzena dll. Bahan-bahan ini di dalam
tubuh akan menyebabkan terbentuknya met-hemoglobin.
Gejala
Mual, muntah, vertigo, sianosis, abdominal cramp, nyeri abdominal, takhikardia,
kardiovaskuler kolaps, koma, syok, kejang dan berakhir dengan kematian.
Tata Laksana
o Kumbah lambung
o Methylene blue 1% 0,2 mL/kgBB, bila kadar met-Hb > 40%
o Transfusi darah (bila perlu)
o Napas buatan (bila perlu)
KERACUNAN INSEKTISIDA GOL. CHLORINATED HYDROCARBON (CH)
Yang termasuk gol. chlorinated hydrocarbon (CH) : deldrin, DDT, endrin,
chlordane, aldrin dsb. Racun dapat masuk ke dalam tubuh melalui kulit, saluran
pencernaan dan saluran napas, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui
peredaran darah. Racun ini sangat toksis terhadap SSP (batang otak, serebelum,
korteks serebri). Diduga racun ini dapat menghambat kerja enzim ATP-ase pada
ujung saraf.
Gejala Klinis
o Gejala stimulasi SSP
: gelisah, tremor, ataksia, kejang
o Gejala depresi SSP
: koma sampai mati
o Kardiovaskuler
: fibrilasi jantung
Diagnosis
Adanya riwayat keracunan yang jelas, terutama pada keluarga petani, atau
ditemukan DDT dalam darah penderita, atau 2,2 bis/para chlorophenyl acetic acid
dalam urine dan disokong oleh gejala klinis.
Tata Laksana
o Eliminasi racun
- kumbah lambung dengan air 20-40 kali, terutama bila keracunan belum 4
jam
- pencahar : MgSO4
o Simptomatis/suportif
- napas buatan bila terjadi gagal napas
468

- antikonvulsan : diazepam 0,1 - 0,3 mg/kgBB. iv bila kejang

KERACUNAN INSEKTISIDA GOLONGAN ORGANOFOSFAT (OP)
Yang termasuk golongan ini adalah : parathion (paling toksis), diasinon, malathion
(obat anti tinggi dan vektor DHF), TEPP, sumathion, EPN, systox, schradan,
dimefox.
Racun golongan ini dapat menghambat enzim kholiesterase sehingga aktifitas
asetilkholin menngkat.
Gejala Klinis
o Mual, muntah, lemas, sakit kepala dengan gangguan penglihatan, biasanya
timbul beberapa menit sampai 2 jam setelah exposure.
o Setelah itu barulah timbul gejala yang khas berupa hiperaktifitas asetilkholin :
hipersalivasi, rhinitis, miosis, kolik, diare, hipersekresi bronkhus, bradikardia.
o Gejala SSP berupa : ataksia, refleks menurun, sukar bicara, depresi pernapasan,
sianosis.
o Kematian dapat terjadi akibat obstruksi jalan napas oleh karena sekret yang
berlebihan.
Diagnosis
Anamnesis yang jelas adanya riwayat makan racun ini, disokong oleh gejala klinis
dan penentuan peningkatan aktifitas kholinesterase dalam darah.
Tata Laksana
o Eliminasi racun
- Cuci kulit atau rambut dengan air mengalir
- Cuci lambung/pencahar
o Simptomatis
- Isap lendir
- Napas buatan
- Antikonvulsi
o Antidote
- Atropin
Untuk menetralisir efek asetilkholin
Dosis : 0,015-0,05/kgBB. setiap 5-10 menit iv sampai timbul gejala
atropinisasi berupa : muka merah, kulit kering, takikardia (140x/menit),
bising usus berkurang, mulut kering dan midriasis.
- Pralidoxim (Protopam)
Merupakan kholinesterase reaktivator
Sangat baik untuk mengembalikan fungsi otot pernapasan
Dosis : 25-50 mg/kgBB iv dan dapt diulang setelah 1 jam.

469

Daftar Pustaka
1. Leikin JB. Arsenic. Dalam: Strange GR, Ahrens WR, Lelyveld S, Schafermeyer RW,
penyunting. Pediatric emergency medicine. McGraw-Hill, 2002. h. 586-588.
2. Erickson T. Fish Poisoning. Dalam : Strange GR, Ahrens WR, Lelyveld S, Schafermeyer RW,
penyunting. Pediatric emergency medicine. McGraw-Hill, 2002. h. 613-620.
3. Osterhoudt KC, Ewald MB, Shannon M, Henretig FM. Toxicologic emergencies. Dalam:
Fleisher GR, Ludwig S, penyunting. Textbook of pediatric emergency medicine.
LippincottWilliams & Wilkins, 2010. h. 1171-1223.

4. Baer A, Kirk MA, Holstege C. Organophosphates, carbamates, pesticides, and herbisides.

Dalam: Erickson TB, penyunting. Pediatric toxicology: diagnosis dan management of the
poisoned child. McGraw-Hill Professional, 2005. h. 352-358.

470

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

RESPIROLOGI

471

INFEKSI RESPIRATORIK AKUT BAGIAN ATAS

Batasan
Infeksi respiratorik akut bagian atas (IRA-A) adalah radang pada saluran respiratorik
di atas laring yang berlangsung maksimal 14 hari. Penyakit ini mencakup rinitis,
sinusitis, faringitis, tonsillitis, dan otitis media.
RINITIS
Sinonim: Common Cold, Coryza
Batasan
Rinitis adalah penyakit yang sebagian besar penyebabnya adalah virus, ditandai oleh
rinore, hidung tersumbat, dan gejala-gejala sistemik seperti demam dan artralgia.
Etiologi
Terbanyak adalah rhinovirus. Virus lainnya sebagai penyebab antara lain Respiratory
syncytial virus (RSV), parainfluenxa virus, coronavirus, adenovirus, coxsackiivirus,
influenza virus, reovirus, dan herpes virus. Penyebab lainnya adalah alergi.
Epidemiologi
Dapat terjadi sepanjang tahun. Di negara dengan 4 musim banyak terjadi pada
musim gugur sampai awal musim semi, sedangkan di Indonesia banyak terjadi pada
musim hujan. Anak usia muda dapat mengalami 6-7 episode per tahun (10-15% anak
mengalami 12 episode per tahun). Anak yang dititip di tempat penitipan anak (TPA)
50% lebih sering daripada anak yang tidak dititip di TPA.

472

Patogenesis
Inhalasi/inokulasi virus pada
mukosa nasal

Sel epitel terinfeksi

Penyebaran
lokal

Peningkatan jumlah virus di

epitel dan lamina propia

Udem dan vasodilatasi submukosa

Sekresi nasal
meningkat

Deskuamasi epitel dan

leukosit PMN

Perubahan
sel epitel
bersilia

Infiltrasi mononuklear yang

dalam 1-2 hari menjadi PMN

Discharge mukopurulen

Transpor
mukosilier
berkurang/
terganggu

Gambar 1. Patogenesis rinitis.

Diagnosis
Anamnesis: bersin, pilek, hidung tersumbat, iritasi tenggorok, nyeri kepala, bisa
dengan demam atau tanpa demam, nyeri otot, dan lelah.
Pemeriksaan fisik: demam 38-39C (fase demam beberapa jamhari, bayi lebih muda
biasanya tidak demam), gelisah, lemah, bersin, muntah, diare, mukosa hiperemik dan
udem. Pada rinitis alergika disertai mukus yang encer. Anak kecil tampak
manifestasinya lebih berat daripada anak yang lebih tua. Pada anak lebih tua,
awalnya tampak kekeringan dan iritasi pada hidung serta faring.
Penatalaksanaan
Suportif dan simtomatis:
Masukan cairan dan makanan yang cukup.
Antipiretik (jangan golongan salisilat).

473

Irigasi dengan larutan normal salin.

Nasal dekongestan, antihistamin, dan antitusif: tidak ada bukti bermanfaat.
Antiviral spesifik untuk rhinovirus belum tersedia.
Antibiotik tidak direkomendasikan (meta-analisis: tidak ada manfaat pemberian
antibiotik pada rinitis).

Komplikasi
Otitis media akut (OMA): 5-30%.
Sinusitis: 5-13%.
Eksaserbasi asma.
Pencegahan
Cara terbaik untuk pencegahan adalah mencuci tangan.
Prognosis
Dapat sembuh sendiri (self limiting disease).
Daftar Pustaka
1. Naning R, Triasih R, Setyati A. Rinitis. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB,
penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi ke-1. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 278-87.
2. Cheery JD. The common cold. Dalam: Feigin RD, Chery JD, penyunting. Textbook of
pediatric infectious disease. Philadelphia: WB Saunders; 1998. h. 176-9.
3. Eccles R. Understanding the symptoms of the common cold and influenza. Lancet Infect
Dis. 2005;5:718-25.
4. Hutton N, Wilson MH, Mellits ED. Effectiveness of an antihistamine-decongestan
combination for young children with common cold: a randomized, controlled clinical trial.
J Pediatric. 1991;181:125-30.
5. Clemens CJ, Taylor JA, Almquist JR, Quinn HC, Mehta A, Naylor GS. Is an antihistaminedecongestant combination effective in temporarily relieving symptoms of the common
cold in preschool children? J Pediatric. 1997;130:463-6.

474

TONSILOFARINGITIS
Batasan
Faringitis adalah peradangan membran mukosa tonsil serta faring dan struktur lain di
sekitarnya. Jarang hanya mengenai tonsil atau faring saja. Secara luas mencakup
rinofaringitis atau rinotonsilofaringitis.
Etiologi
Penyebab terbanyak: virus.
o Sering : adenovirus, influenza virus tipe A dan B, parainfluenza virus
tipe 1-4, enterovirus, dan Epstein-Bar virus.
o Jarang : RSV,rinovirus, rotavirus, herpes simpleks virus.
Penyebab bakteri:
o Sering: Streptococcus pyogenes (A beta-hemolytic Streptococcus
=ABHS).
o Jarang: H. influenzae, C. diphtheriae.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat terjadi 30 juta kasus per tahun. Penyakit ini terjadi pada semua
kelompok umur, jarang pada usia < 1 tahun, puncak pada usia 4-7 tahun. Kasus
faringitis oleh karena Streptococcus tertinggi pada usia 5-18 tahun, jarang pada usia <
3 tahun. Pada tahun 1999 kasus faringitis oleh karena Streptococcus didapat sbb:
Banglades 2,2% dari seluruh faringitis, Israel 15%, Italia 26%, di sebagian negara <
30%, sedangkan di Indonesia belum ada data tentang penyakit ini.
Patogenesis
Bakteri/virus

invasi ke mukosa faring/tonsil

Peradangan yang juga melibatkan nasofaring, uvula,

dan palatum mole
Manifestasi klinis
Awal sakit didapatkan demam, sakit tenggorok, anoreksia. Bisa didapatkan nyeri
kepala, mual, muntah, kelemahan, dan nyeri perut. Sebelumnya ada riwayat kontak
dengan penderita faringitis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan infeksi nasal atau

475

konjungtivitis (bila penyebabnya virus), pembesaran limfonodi leher yang lunak,

eritema pada tonsil dan faring, folikel, ulkus, petekie pada palatum mole, dan
eksudat tonsiler.

Pemeriksaan penunjang
Biakan usap tenggorok
Rapid antigen detection test
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan secara klinis.
Kita mencurigai penyebabnya adalah ABHS bila memenuhi kriteria Centor seperti
pada tabel berikut (Tabel 1).
Tabel 1. Skor validasi Streptococcus pada dewasa atau anak (kriteria Centor)
Manifestasi klinis
Skor
Demam (subjektif atau objektif)
1
Tidak batuk
1
Adenopati servikal anterior lunak
1
Pembengkakkan tonsil atau eksudat
1
Usia:
< 15 tahun
1
15-45 tahun
0
> 45 tahun
-1
Interpretasi:
Skor total:
0-1: infeksi Streptococcus dapat disingkirkan.
2-3: lakukan rapid test, kemudian obati sesuai dengan
hasil.
4-5: kemungkinan infeksi Streptococcus, berikan
antibiotik secara empiris.

Penatalaksanaan
Suportif dan simtomatis:
o Asupan makanan atau cairan yang cukup.
o Antipiretik.
o Kumur larutan salin hangat.
o Irigasi dengan larutan normal salin.
o Preparat semprot anestesia dan lozenges dapat memberikan
perbaikan lokal.

476

 Antibiotik:
o Diberikan bila penyebabnya ABHS:
- Tujuan utama mencegah demam rematik dan glomerulonefritis akut pascastreptococcus (GNAPS).
- Mempercepat perbaikan klinis.
o Jenis antibiotik:
- Pilihan pertama penisilin V dosis 25-30 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis.
- Bila alergi penisilin, diberi golongan makrolid.
- Untuk yang resisten penisilin, diberi sefalosporin.
- Klindamisin.
Terapi antiviral spesifik belum tersedia.
Terapi simtomatis yang tidak spesifik berperan penting dalam keseluruhan
penanganan, misal: analgetik antipiretik, berkumur dengan garam hangat,
preparat semprot anestesia, dan lozinges.
Tonsilektomi
Indikasi:
o Children Hospital of Pittsburgh Study:
- 7 episode infeksi tenggorokan yang memerlukan terapi antibiotik pada
tahun sebelumnya.
- 5 episode infeksi tenggorokan yang memerlukan terapi antibiotik per
tahun selama 2 tahun sebelumnya.
- 3 episode infeksi tenggorokan yang memerlukan terapi antibiotik per
tahun selama 3 tahun sebelumnya.
o American Academic Otolaryngology and Head Neck Surgery:
- 3 episode infeksi tenggorokan yang memerlukan terapi antibiotik dalam
setahun.
o Lain-lain: Obstructive sleep apnoea sebagai akibat hipertrofi tonsil.

Komplikasi
Otitis media akut (OMA).
Supuratif: abses para faringeal.
Nonsupuratif: demam reumatik, GNAPS.
Nyeri telan persisten.
Tonsilolitiasis.
Pneumonia.

477

Daftar Pustaka
1. Naning R, Triasih R, Setyayti A. Tonsilofaringitis. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
2.
3.
4.
5.

Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi ke-1. Jakarta: BP IDAI; 2008. h.
288-95.
Rimoin WA, Hamza SH, Vince A. Evaluation of the WHO clinical decision rule for
streptococcal pharyngitis. Arch dis childhood. 2005;90:1066-70.
Scwartz B, Marcy M, Phillip WR. Pharyngitis-principal of judicious use of antimicrobial
agents. Pediatrcis. 1998;101:S171-4.
Morozumi M, Nakayama E, Iwata S. Acute pharyngitis. NEJM. 2001;344:205-11.
Berman S. Sore throat/Pharyngitis/Tonsilitis. Dalam: Berman S, penyunting. Pediatric
Decision Making. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby; 2003. h. 724-9.

478

CROUP
Batasan
Sebuah sindrom yang ditandai oleh berbagai derajat stridor, batuk menggonggong,
dan suara serak.
Etiologi
Parainfluenza virus tipe 1 and 3 (65%).
Respiratory syncytial virus (RSV).
Parainfluenza virus tipe 2.
Influenza virus tipe A.
Mycoplasma pneumonia.
Influenza virus tipe B.
Other miscellaneous viruses.
Epidemiologi
Croup merupakan salah satu penyebab terbanyak stridor. Prevalensinya bifasik
sepanjang tahun di negara 4 musim, puncak pertama terjadi pada musim gugur,
puncak kedua terjadi pada awal musim dingin. Kejadian pada laki: perempuan=1.43 :
1. Insidens 3 per 100 anak, banyak pada usia 6 bulan-6 tahun (puncak pada tahun
kedua kehidupan), serta jarang terjadi reinfeksi.
Manifestasi klinis
Diawali oleh infeksi saluran respiratorik atas. Bisa disertai demam. Batuk
menggonggong, serak, dan stridor tampak 1-2 hari kemudian. Gejala croup
puncaknya pada hari ketiga-keempat dari sakit (hari pertama-kedua dari gejala
croup). Gejala biasanya menghilang dalam seminggu. Gejala biasanya memburuk
pada malam hari atau bila pasien gelisah. Manifestasi klinis tergantung pada
beratnya obstruksi saluran respiratorik. Obstruksi disebabkan oleh inflamasi pada
area subglotis. Pada kasus ringan dijumpai batuk menggonggong dan stridor bila
agitasi atau gelisah. Pada kasus berat ditemukan stridor yang bifasik. Ditemukan
retraksi suprasternal dan/ atau interkostal. Derajat gawat napas antara lain dapat
ditentukan dengan skor dari Westley (Tabel 1).
Beratnya obstruksi dapat ditentukan antara lain dengan:
Skor Westley

479

Tabel 1. Sistem skor croup oleh Westley

Gejala
Skor
Tingkat kesadaran
0
Normal
5
Disorientasi
Stridor
0
Tidak ada
1
Bila agitasi
2
Saat istirahat
Rettraksi
0
Tidak ada
1
Ringan
2
Sedang
3
Berat
Interpretasi:
Skor total 2 : ringan.
Skor total 3-6 : sedang.
Skor total 7-17 : berat.

Gejala
Udara yang masuk (air entry)
Normal
Menurun
Jjlas menurun
Sianosis saat bernapas dengan
udara ruangan
Tidak ada
Bila agitasi
Saat istirahat

Skor
0
1
2

0
4
5

Cara lain menentukan beratnya obstruksi

o Ringan; ditandai dengan adanya batuk keras menggonggong yang kadangkadang muncul, stridor tidak terdengar ketika pasien beristirahat/tidak
beraktivitas, dan retraksi ringan dinding dada.
o Sedang; ditandai dengan batuk menggonggong yang sering timbul, stridor
yang mudah terdengar ketika pasien beristirahat/tidak beraktivitas, retraksi
dinding dada sedikit lebih jelas tetapi tidak ada gawat napas.
o Berat; ditandai dengan batuk menggonggong yang sering timbul, stridor
inspirasi terdengar jelas ketika pasien beristirahat, kadang-kadang disertai
stridor ekspirasi, retraksi dinding dada sangat jelas, dan gawat napas.
o Gagal napas mengancam; batuk kadang-kadang tidak jelas, terdengar stridor
(kadang-kadang sangat jelas ketika pasien beristirahat), gangguan kesadaran,
dan letargi.
Diagnosis
Berdasarkan manifestasi klinik.
Radiograf berguna untuk menyingkirkan diagnosis lain, jarang bermanfaat untuk
membuat diagnosis. Foto leher pada posisi A-P dan lateral tampak menyempitan
area subglotik sehingga tampak seperti menara (steeple sign).

480

Diagnosis banding
Benda asing.
Epiglotitis.
Trakeitis bakterial.
Croup spasmodik.
Abses peritonsiler.
Uvulitis.
Hemangioma.
Neoplasma.
Benda asing:
Anamnesis: ada riwayat tersedak.
Pemeriksaan radiologi dan laringoskopi.
Perbedaan antara epiglotitis, croup, trakeitis bakterial, dan croup spasmodik dapat
dilihat pada Tabel 2.
Penatalaksanaan
Rawat inap bila derajat obstruksi sedang atau yang lebih berat.
Uap dingin (cold mist) akan melembabkan, meringankan inflamasi, dan
mengencerkan lendir saluran respiratori.
Oksigen untuk obstruksi sedang atau berat.
Epinefrin rasemik atau epinefrin-L. Karena epinefrin rasemik tidak tersedia maka
dipakai epinefrin-L dengan dosis 0,5 ml/kgBB/dosis larutan 1:1.000, diencerkan
dalam 3 ml NaCl 0,9%, dengan dosis maksimal 2,5 ml/dosis untuk usia 4 tahun
dan 5 ml/dosis untuk usia > 4 tahun.
Kortikosteroid: deksametason 0,6 mg/kgBB/dosis PO/IV/IM, bisa diulang dalam 624 jam. Dapat juga diberikan budesonid 2-4 mg secara nebulisasi, dan dapat
diulang dalam 12-48 jam pertama.
Antibiotik tidak diperlukan kecuali disertai infeksi bakteri.
Pada obstruksi berat, intubasi endotrakeal merupakan terapi alternatif selain
trakeostomi. Pada keadaan ini perlu konsul dengan bagian THT.
Komplikasi
Sekitar 15% kasus terjadi otitis media, dehidrasi, dan pneumonia. Dapat juga terjadi
gagal napas dan gagal jantung.
Prognosis
Umumnya baik (sembuh dalam 2-5 hari)

481

 Kasus berat: sembuh dalam waktu > 2 minggu

Trakeostomi: 3%.
Tabel 2. Perbedaan epiglotitis, croup, trakeitis bakterial, dan croup spasmodik
Variabel
Epiglotitis
Croup
Trakeitis
Croup
bakterial
spasmodik
Usia
2-6
0-5
0-6
6 bl-3 th
(tahun)
(puncak 1-2)
Etiologi

Hib

Virus

Hib, S. aureus

Virus? Alergi?

Musim

Sepanjang
tahun

Musim gugur
dan awal
musim dingin

Sepanjang
tahun

Sepanjang
tahun

Awitan

Mendadak

Perlahan-lahan

Lambat/
mendadak

Mendadak

Foto leher

Epiglotis
membesar

Subglotis
menyempit

Subglotis
menyempit

Subglotis
menyempit

Kambuh

Jarang

Kadangkadang
Manifesta- Demam tinggi,
Demam tidak
si klinik
toksik, berliur,
tinggi, tidak
batuk tidak
toksik, batuk
menggonggong, menggongsuara
gong, stridor,
bergumam,
serak
nyeri menelan,
duduk condong
ke depan

Jarang

Sering

Demam tinggi,
toksik, batuk
menggonggong, stridor,
serak

Tidak demam,
tidak toksik,
batuk
menggonggong,
stridor, serak

Temuan
endoskopik

Epiglotis merah cherry,

aritenoepiglotis
bengkak

Mukosa merah
padam,
pembengkakan
sub-glotis

Mukosa merah
padam, sekresi
trakea
berlebihan

Mukosa pucat,
sub-glotis
bengkak

Darah tepi

Leukositosis
nyata
(bandemia)

Leukositosis
ringan, limfoSitosis

N-leukositosis
ringan
(bandemia
nyata)

Normal

482

Daftar Pustaka
1. Yangtjik K, Dadiyanto DW. Croup. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB,
penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi ke-1. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 320-9.

2. Balfour-Lynn IM, Davies JC. Acute Infections Producing Upper Airway Obsturction. Dalam:
3.
4.
5.
6.

Chernick V, Boat TF, Wilmott RW, Bush A, penyunting. Kendigs Disorder of the Respiratory
Tract in Children. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders; 2006. h. 404-15
Fitzgerald DA, Kilham HA. Croup: assessment and evidence-based management. MJA.
2003;179:372-7.
Knutson D, Aring A.Viral croup (diakses 19 Juni 2006). Diunduh dari:
http://www.aafp.org/afp/20040201/535.html
NSW Health Department. Acute management of infant and children with croup: clinical
practice
guidelines
(diakses
21
Desember
2004.
(Diunduh
dari:
http//www.health.nsw.gov.au
Lee C, PharmD, Custer JW, Rau RE. Drug Doses. Dalam: Custer JW, Rau RE, penyunting. The
Harriet Lane Handbook. A Manual for Pediatric House Officers. Edisi ke-18. Philadelphia:
Elsevier Mosby; 2009. H. 697-1030.

483

BRONKIOLITIS
Batasan
Bronkiolitis adalah inflamasi pada bronkiolus terminalis yang umumnya disebabkan
oleh infeksi virus dengan karakteristik adanya mengi.
Etiologi
Penyebab terbanyak adalah Respiratory syncytial virus (RSV). Penyebab lainnya
adalah human metapneumovirus (HMPV), parainfluenza virus, adenovirus, rhinovirus,
influenza virus, dan M. pneumoniae.
Epidemiologi
Umumnya mengenai usia < 2 tahun (puncak uisia 2-6 bulan), 69%(75%) terjadi pd
usia < 1tahun, 95% terjadi pd usia < 2 tahun, 2,2 kasus per 100 anak/tahun, 1% dari
anak yang rawat inap pada usia 1 tahun. Laki > perempuan (1,25:1 sampai 1,5:1).
Dapat terjadi sepanjang tahun (puncak musim dingin, musim gugur, musim hujan).
Terutama menular melalui kontak langsung dengan sekret nasal. Aman bila jarak
dengan penderita > 6 kaki. RSV dapat hidup pada area terkontaminasi sampai 6 jam
sehingga meningkatkan kejadian nosokomial. Setelah kontak dengan penderita, cuci
tangan merupakan hal yang sangat penting. Pada pasien, virus dapat bertahan
sampai 10 hari. Kejadiannya sering pada bayi yang tidak mendapat ASI. Penyebaran
lebih mudah pada ruangan yang tertutup atau lingkungan yang padat.
Patofisiologi
Virus

Kolonisasi dan replikasi di mukosa bronkiolus terminalis

Nekrosis epitel bersilia

Proliferasi sel-sel tidak bersilia (limfosit, sel plasma, makrofag) di daerah peribronkial
Udem dan kongesti sub-mukosa
Plugging bronkiolus oleh mukus dan debris seluler
Gangguan klirens mukosilia

484

Penyempitan saluran respiratori

Kapasitas residu fungsional meningkat
Complience paru menurun, tahanan saluran respiratorik meningkat
Dead space meningkat, pirau meningkat

Usaha napas meningkat

Perubahan pertukaran gas

O2 menurun, CO2 meningkat

Manifestasi klinis
Gejala:
Satu sampai empat hari sebelumnya didapat pilek encer, hidung tersumbat.
Demam sub-febril (kecuali infeksi sekunder oleh bakteri).
Puncak gejala pada hari ke-5 sakit: batuk, sesak napas, takipne, mengi, minum
menurun, apne, sianosis.
Tanda-tanda:
Napas cuping hidung .
Penggunaan otot bantu napas.
Sesak napas, takipne, apne.
Hiperinflasi dada.
Retraksi, expiratory effort.
Ronki pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi.
Ekspirasi memanjang, mengi.
Hepar atau limpa dapat teraba.
Derajat beratnya penyakit
Ringan
o Frekuensi respirasi masih di bawah ambang batas
dan
o Pertukaran udara masih baik
dan

485

o Tanpa retraksi atau retraksi minimal

dan
o Tidak ada tanda-tanda dehidrasi.
Sedang
o Frekuensi respirasi di atas ambang batas,
atau
o Retraksi sedang,
atau
o Pemanjangan fase ekspirasi dengan penurunan pertukaran udara.
Berat
o Pasien risiko tinggi,
atau
o Frekuensi respirasi > 70x /menit,
atau
o Retraksi yang nyata,
atau
o Peertukaran udara yang minimal atau jelek,
atau
o Merintih,
atau
o Saturasi O2 <94% (untuk area setinggi permukaan laut) atau <90% (untuk area
setinggi 5000 kaki di atas permukaan laut,
atau
o Terdapat dehidrasi atau tampak toksik.
Sangat berat
o Apne atau henti napas,
atau
o Tetap sianosis dengan pemberian O2,
atau
o Tidak mampu mempertahankan PaO2 > 50 mmHg dengan FiO2>80%,
atau
o Tidak mampu mempertahankan PaCO2 < 55 mmHg,
atau
o Terdapat tanda-tanda syok.

486

Diagnosis
Awal berdasarkan klinis.
Pemeriksaan penunjang dapat mengkorfimasi diagnosis dan memprediksi
perjalanan penyakit:
Baku emas: usapan nasofaring untuk biakan RSV.
Rapid RSV test: Elisa, direct fluorescent antibody staining
(sensitivitas dan spesifisitas 90%).
Serologi: terbatas karena perlu waktu 7-10 hari untuk serokonversi setelah
inokulasi.
Pulse oxymetri: dapat membantu menentukan derajat hipoksia dan respon
terhadap terapi O2.
Analisis gas darah untuk menilai beratnya gawat napas dan ancaman gagal napas.
Pemeriksaan darah tepi: tidak khas.
Foto dada:
o Hiperinflasi, penebalan peribronkial, infiltrat interstisial, atelektasis.
o Sepuluh persen (10%) normal.
o Tidak ada korelasi antara beratnya klinis dengan temuan foto dada.
Beberapa variabel yang dapat memprediksi terjadinya penyakit yang berat
Tampak toksik.
Saturasi O2 < 95%.
Usia kehamilan < 34 minggu.
Laju napas >70x/menit.
Foto dada: atelektasis.
Usia < 3 bulan.
Diagnosis Banding
Asma bronkiale.
Pneumonia.
Gagal jantung.
Aspirasi benda asing.
Bronkomalasia.
Vascular ring.
Fibrosis kistik.
Penatalaksanaan
Suportif, oksigenasi, dan hidrasi yang adekuat, memantau komplikasi.
1. Oksigen:
o Untuk mengurangi hipoksemia.
o Nasal prongs, facemask.

487

 Bronkodilator (masih kontroversi):

o Penelitian awal: tidak efektif (sampel sedikit).
o Meta-analisis: memperbaiki keadaan klinis [RR 0,76 (IK 95% 0,60;0,95)], tidak
mengurangi rawat inap.
o Albuterol + ipratropium bromid vs albuterol: tidak berbeda.
o Epinefrin rasemik vs salin: perbaikan klinis (+), aman dan efektif pada usia < 18
bulan.
o Epinefrin rasemik vs salbutamol, pada menit ke-30: perbaikan klinis (+) pada
epinefrin resemik, pd salbutamol perbaikan (-).
o Epinefrin rasemik vs albuterol: epinefrin rasemik aman dan perbaikan klinis
lebih cepat, hendaknya digunakan sebagai terapi pilihan pertama.
o Walaupun masih kontroversi, di Sub-Bagian Respirologi diberikan salbutamol
dengan dosis 0,05-0,1 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam.
Glukokortikoid:
o Teori: mengurangi inflamasi sehingga respon 2-adrenergik baik.
o Hasil: masih kontroversi.
- RCT: deksametason PO/IM tidak bermanfaat.
- RCT: deksametason PO 0,5 mg/kg saat MRS, diikuti 0,3 mg/kg/hari pada 2
hari berikutnya tidak berbeda dengan kontrol.
- Meta-analisis: penurunan skor gejala klinis dan lama perawatan di rumah
sakit.
o Walaupun masih kontroversi, di Sub-Bagian Respirologi diberikan
deksametason dengan dosis bolus 1 mg/kgBB, diikuti dengan dosis 0,5-1
mg/kgBB/hari diberikan setiap 8 jam.
Antibiotik ( masih kontroversi):
o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari setiap 6 jam.
Perjalanan penyakit dan prognosis
Empat puluh delapan-72 jam pertama setelah awitan batuk atau sesak, ada risiko
gagal napas.
Mortalitas 1-4% (oleh karena apne, asidosis respiratorik yang tidak terkompensasi,
atau dehidrasi berat).
Bila ada komorbiditas seperti penyakit jantung bawaan, displasia
bronkopulmoner, penyakit neuromuskular, atau defisiensi imun, maka penyakit
cendrung lebih berat sehingga mortalitasnya meningkat.
Dapat mengalami mengi berulang dan hiperreaktivitas saluran respiratorik.

488

Pencegahan
Cuci tangan.
Daftar Pustaka
1. Zains MS. Bronkiolitis. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku
Ajar Respirologi Anak. Edisi ke-1. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 333-49..

2. Wohl MEB. Bronchiolitis. Dalam: Chernick V, Boat TF, Wilmott RW, Bush A, penyunting.
3.
4.
5.
6.

Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders;
2006. h. 423-40.
Eichner JM, Berman S.Brochiolitis. Dalam: Berman S, penyunting. Pediatric Decision
Making. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby; 2003. h. 748-51.
Watt KD, Goodman DM. Wheezing in infant: brochiolitis. Dalam: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson Textbook of pediatrics. Edisi ke-18.
Philadelphia: WB Saunders; 2007. h. 1773-7.
Zorc JJ, Hall CB. Bronchiolitis: Recent evidence on diagnosis and management. Pediatrics.
2010;125:342-9.
Setyanto DB, Suardi AU, Setiawati L, Triasih R, Yani FF. Bronkiolitis. Dalam: Pudjiadi AH,
Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, pemyunting. Pedoman
Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: BP IDAI; 2010. h. 30-2.

489

PNEUMONIA
Batasan
Pneumonia adalah inflamasi parenkim paru yang dihubungkan dengan konsolidasi
ruang alveoli.
Pneumonitis adalah istilah umum untuk inflamasi paru, dengan atau tanpa
konsolidasi.
Bronkopneumonia adalah inflamasi paru yang berpusat di bronkiolus dan
berperan terhadap produksi eksudat yang mukopurulen yang menyumbat saluran
respiratorik kecil dan menyebabkan konsolidasi patchy dari lobulus yang
berbatasan.
Pneumonitis interstisial adalah inflamasi interstisial yang terdiri dari dinding
alveoli, duktus dan sakus alveolaris, dan bronkiolus.
Community Acquired Pneumonia (CAP) adalah pneumonia yang terjadi di
komunitas pada pasien yang tidak pernah rawat inap dalam 14 hari sebelum
awitan gejala atau rawat inap < 4 hari sebelum awitan gejala.
Etiologi
Predominan bakteri dan virus. Di negara berkembang: bakteri > virus, sedangkan
di negara maju: virus > bakteri.
Usia < 3 bulan:
o Sering: RSV, streptococcus grup B, parainfluenza virus, C. trachomatis, B.
pertussis.
o Jarang: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, bakteri enterik Gram (-).
Usia 3 bulan5 tahun:
RSV, S. pneumoniae, H. influenzae, M.catarrhalis, rhinovirus, adenovirus,
parainfluenza virus, influenza virus, S. aureus, S. pyogenes.
Usia > 5 tahun:
M. pneumoniae, C. pneumoniae.
Epidemiologi
Penyakit ini masih merupakan masalah, baik dalam hal angka kesakitan maupun
angka kematian.2 Insiden di negara berkembang 10 kali lebih tinggi dari negara maju
dengan angka kematian pada balita sekitar 5 juta pertahun.3 Pada tahun 2005, di
Indonesia didapatkan 600.720 kasus pneumonia dengan kematian pada balita
sebesar 204 orang.4

490

Pembagian
Berdasarkan anatomi:
o Pneumonia lobaris.
o Pneumonia lobularis (bronkopneumonia).
o Pneumonia interstitial.
o Pleuropneumonia.
Berdasarkan etiologi: Virus, Pneumokokus, Streptokokus, aspirasi, hipostatik, dll.
Faktor risiko
Penyakit paru: asma, fibrosis kistik.
Kelainan anatomi: fistula trakeoesofageal.
Refluks gastroesofageal.
Kelainan neurologik yang mempengaruhi proteksi saluran respiratorik.
Penyakit yang mempengaruhi sistem imun: AIDS, Hb-pati.
Malnutrisi, ASI kurang, defisiensi vitamin A, BBLR, usia muda, imunisasi kurang,
terpapar tembakau, penghuni rumah yang padat (crowding).
Patologi dan patogenesis
Stadium kongesti:
o Udem karena reaksi jaringan.
o Mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitar.
Stadium hepatisasi merah:
o Konsolidasi (sebukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan udem, dan kuman di
alveoli).
Stadium hepatisasi kelabu:
o Terjadi deposisi fibrin ke permukaan pleura.
o Terdapat fibrin dan PMN di alveoli.
o Terjadi proses fagositosis yang cepat.
Stadium resolusi:
o Makrofag di alveoli meningkat
o Sel degenerasi, fibrin menipis.
o Kuman dan debris menghilang.
Antibiotik dapat memotong perjalanan penyakit sehingga stadium yang khas tidak
dijumpai. Beberapa bakteri tertentu lebih sering dengan kelainan tertentu dibanding
bakteri lainnya, misal:
S. pneumoniae:
o Pada anak kecil terjadi bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan
paru (bronkopneumonia).
o Pada anak besar/remaja, terjadi konsolidasi satu lobus (pneumonia lobaris).

491

o Efusi pleura.
S. aureus :
o Sering terjadi pneumatokel, abses, efusi pleura
o Terjadi karena memiliki hemilisin, leukosidin, stafilokinase, dan koagulase.
M. pneumoniae:
o Metabolisme membentuk H202 yang dapat merusak mukosa saluran
respiratorik (deskuamasi, ulserasi, udem), sekret memenuhi saluran
respiratorik dan alveoli.
Manifestasi klinis
Manifestasi nonspesifik:
o Demam, sakit kepala, iritabel, malaise, nafsu makan menurun, keluhan saluran
cerna, gelisah, dll.
Manifestasi umum IRA-bawah:
o Batuk, takipne, ekpektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas,
merintih, air hunger, sulit minum, sianosis, kejang, distensi abdomen, hepar
mungkin teraba.
o Tanda pneumonia: retraksi dinding dada, fremitus melemah, pekak pada
perkusi, suara napas melemah, dan terdengar ronki basah halus (kadangkadang terdengar mengi). Dapat dijumpai anggukkan kepala, kaku kuduk
(meningismus), nyeri dada, friction rub, dan nyeri abdomen.
Derajat penyakit berdasarkan klinik (WHO):
Bukan pneumonia
Pneumonia (tidak berat):
o Batuk atau sesak napas dan napas cepat.
Napas cepat:
- Usia < 2 bulan : 60 x/menit.
- Usia 212 bulan: 50 x/menit.
- Usia 15 tahun: 40 x/menit.
- Usia 5-8 tahun : 30 x/menit.
o Auskultasi: ronki(+), suara napas menurun, suara napas bronkial.
Pneumonia berat:
o Batuk/sesak napas disertai salah satu di bawah ini:
- retraksi dinding dada.
- napas cuping hidung.
- grunting (merintih).
o Auskultasi: ronki (+), suara napas menurun, suara napas bronkial.
Pneumonia sangat berat:
o Batuk/sesak napas disertai salah satu di bawah ini:
- Sianosis sentral.

492

- Tidak bisa minum.

- Muntah.
- Kejang, letargi, kesadaran menurun.
- Anggukkan kepala.
o Auskultasi: ronki, suara napas menurun, suara napas bronkial.
Pemeriksaan penunjang
Darah :
Bakteri :
o leukositosis (dominan PMN).
o bila terdapat leukopenia maka prognosisnya buruk.
Mikrobiologik:
o Usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus, sputum, aspirasi trakea,
pungsi pleura, aspirasi paru, darah.
Foto dada (AP/PA dan lateral):
o Infiltrat lobar/segmental: bakteri
o Adanya infiltrat lobar atau infiltrat alveoli dengan diameter >2,5 cm atau
infiltrasi pleura diklasifikasikan sebagai penyebab bakteri; sedangkan infiltrasi
lainnya diklasifikasikan sebagai penyebab virus.
o Infiltrat patchy (bronkopneumonia): bakteri/virus
o Infiltrat interstisial: virus
o Pneumatokel, abses: S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, bakteri enterik
Gram (-).
o Efusi pleura: S. aureus, S. pneumoniae, M. pneumoniae, kadang bakteri lainnya.
o Perbaikan klinis biasanya mendahului perbaikan radiologik.
Secara kasar, perbedaan pneumonia bakteri dan virus dapat dilihat pada tabel di
bawah.

Tabel 1. Perbedaan pneumonia oleh karena bakteri dan virus secara kasar
Variabel
Klinis

Virus
Mengi, stridor, demam
tidak tinggi.

Bakteri
Demam tinggi, menggigil,
suara napas menurun,
redup.

Leukosit

Sering tidak meningkat

Meningkat (neutrofil).

493

(limfosit).
Foto dada

Diffuse, streaky infiltrate

Konsolidasi lobar, efusi

pleura.

Diagnosis
Manifestasi klinik.
Pemeriksaan penunjang.
Diagnosis banding
Bronkiolitis akut.
Penatalaksanaan
Pneumonia berat/sangat berat: rawat inap.
o Suportif: O2, nutrisi enteral/parenteral.
o Antibiotik diberikan secara empiris (sebelumnya dilakukan biakan kuman dan
tes sensitivitas):
- Usia < 3 bulan: ampisilin + gentamisin.
- Usia 3 bulan5 tahun: ampisilin + kloramfenikol, tambahkan makrolid jika
tidak berespon dengan ampisilin + kloramfenikol.
- Usia 5 tahun: makrolid, tambahkan golongan -laktam bila tidak berespon
dengan makrolid.
Pada kasus sangat berat/empiema, diberi sefalosporin. Antibiotik parenteral
diberi sampai 48-72 jam bebas demam, lalu ganti PO (total 7-10 hari). Bila
diduga oleh karena S. aureus, beri kloksasilin atau vankomisin. Bila alergi
penisilin, beri klindamisin atau vankomisin.
Jika dalam 48-72 jam respon (-)
Tambahkan antibiotik lain

Respon (-)

Respon (+)

Obat sesuai
hasil biakan

Obat lanjut

494

o Bedah umumnya tidak diperlukan

pneumomediastinum atau efusi pleura.

kecuali

terjadi

pneumotoraks,

Komplikasi
Efusi pleura empiema.
Pneumotoraks, pneumomediastinum.
Piopneumotoraks.
Meningitis.
Gagal napas.
Perikarditis.
Artritis supuratif.
Osteomielitis
Prognosis
Umumnya baik.
Radiologik normal dalam 68 minggu.
Bila ada penyakit yang mendasari sembuh dalam waktu > 1 bulan atau
pneumonia berulang.
Mortalitas: 6/1000.
Daftar Pustaka
1. Said M. Pneumonia. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku
Ajar Respirologi Anak. Edisi ke-1. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 350-65.
2. Berman S, Eichner JM. Pneumonia. Dalam: Berman S, penyunting. Pediatric Decision
Making. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby; 2003. h. 758-63.
3. Crowe JE. Viral pneumonia. Dalam: Chernick V, Boat TF, Wilmott RW, Bush A, penyunting.
Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders;
2006. h. 433-40.
4. Stein RT, Marostica PJC. Community-Acquired Bacterial Pneumonia. Dalam: Chernick V,
Boat TF, Wilmott RW, Bush A, penyunting. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in
Children. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders; 2006. h. 441-52.
5. Bryce J, Boschi-Pinto C, Shibuya K, Black RE. WHO child health epidemiology reference
group. WHO estimates of the causes of the death in children. Lancet.
2005;365(9465):1147-52.
6. William JD, Christopher S. Pneumonia. Pediatr Rev. 2008;29:147-60.
7. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2005. Jakarta:
Departemen Kesehatan; 2007.
8. Cherian T, Mulholland EK, Carlin JB, Ostensen H, Amin R, de Campo M, dkk. Standardized
interpretation of paediatric chest radiograph for the diagnosis of pneumonia in
epidemiological studies. Bull World Health Organ. 2005;83:353-9.

495

9. Setyanto DB, Suardi AU, Setiawati L, Triasih R, Yani FF. Pneumonia. Dalam: Pudjiadi AH,
Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, pemyunting. Pedoman
Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: BP IDAI; 2010. h. 250-5.
10. Ostapchuk M, Roberts DM, Haddy R. Community-Acquired Pneumonia in Infants and
Children. Am Fam Physician 2004;70:899-08.
11. Woods CR. Acute Bacterial Pneumonia in Childhood in the Currrent Era. PEDIATRIC
ANNALS 2008:37:694-02.

496

ASMA
Batasan
Asma adalah mengi dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut: timbul
secara episodik dan/atau kronik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal),
musiman, adanya faktor pencetus di antaranya aktivitas fisik, dan bersifat reversibel
baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta terdapat riwayat asma atau
atopi lain pada pasien atau keluarganya, sedangkan sebab-sebab lain sudah
disingkirkan.
Etiologi
Faktor genetik (keturunan) yang multipel.
Faktor lingkungan:
o Inducers: Indoors allergen, alternaria, dll.
o Enhancers: rhinovirus, ozon, agonis-2.
o Triggers: olah raga, udara dingin, histamin, metakolin.
Epidemiologi
Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada
anak). Terdapat perbedaan prevalensi antar negara maupun daerah. Angka
kejadiannya meningkat yang tidak bisa dijelaskan secara genetik semata sehingga
muncul dugaan adanya peranan faktor lingkungan. Faktor risiko asma antara lain
jenis kelamin, usia, riwayat atopi, lingkungan, ras, asap rokok, polusi, dan infeksi
respiratorik.
Patogenesis
Konsep terkini patogenesis asma adalah inflamasi kronik yang khas, melibatkan
dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan
reaktivitas saluran respiratorik. Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadinya
penyempitan saluran respiratorik sebagai respon terhadap berbagai macam
rangsang. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi
eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran
respiratorik. Perubahan ini dapat terjadi meskipun asma tidak bergejala secara klinis.
Pemunculan sel-sel tersebut berhubungan secara luas dengan derajat beratnya
penyakit secara klinis. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel
bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan
perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik
yang dikenal dengan istilah remodeling saluran respiratorik. Remodeling ini
berlangsung paralel dengan inflamasi, bahkan telah terjadi 4 tahun sebelum awitan
asma tampak.

497

Patofisioliologi
Patofisiologi asma dapat dilihat pada Gambar 1.
Genetically predisposed population
Inducer (I)
Indoors allergens
Alternaria, etc

? Avoidance

Immune response
Th2, IgE, IgG4, IgG1
Enhacer (E)
Rhinovirus
Ozone
-2 agonist

Avoidance
Anti-inflammatories
Immunotherapy?

Inflammation
Th2, Mast cells,
Eosinophils

Trigger*
Exercise/cold air
Histamine/methacolin
e

BHR

2-agonist
Wheezing

*: Baik inducers dan enhacers dapat berperan sebagai triggers

Gambar 1. Patofisiologi asma.

Diagnosis
Diagnosis asma pada anak ditegakkan berdasarkan alur diagnosis di bawah ini.

498

Batuk dan/atau mengi

Riwayat penyakit
Pemeriksaan fisis
Uji tuberkulin

Patut diduga asma:

Episodik dan/atau kronik

Noktural / morning dip

Musiman

Pajanan terhadap pencetus

Riwayat atopi pasien/ keluarga

Periksa peak flow meter atau spirometer

untuk menilai:

Reversibilitas (15%)

Variabilitas (>15%)

Berikan bronkodilator

Tidak
berhasil

Berhasil

Diagnosis kerja: Asma

Tidak jelas asma:

Timbul sejak masa neonatus

Gagal tumbuh

Infeksi kronik

Muntah /tersedak

Kelainan fokal paru

Kelainan sistem kardiovaskular

Pertimbangan pemeriksaan :

Foto dada & sinus

Uji faal paru

Respons terhadap bronkodilator

Uji provokasi bronkus

Uji keringat

Uji imunologis

Pemeriksaan motilitas silia

Pemeriksaan refluks GE

Tidak mendukung
diagnosis lain

Mendukung
diagnosis lain

Diagnosis & pengobatan penyakit lain

Berikan obat antiasma
Tidak berhasil nilai ulang diagnosis dan
ketaatan berobat

Pertimbangkan asma disertai

penyakit lain

Bukan
asma

Gambar 2. Alur diagnosis asma anak.

499

Bila diagnosis kerja asma (termasuk beratnya serangan asma seperti pada Tabel 1)
telah tegak, selanjutnya kita menentukan derajat penyakit asma. Derajat penyakit
asma dibagi menjadi asma episodik jarang, asma episodik sering, dan asma persisten
seperti yang terlihat pada Tabel 2. Dalam membuat diagnosis asma, diagnosis harus
mencakup derajat penyakit asma dan beratnya serangan asma, misalnya, asma
episodik jarang serangan ringan, asma episodik jarang serangan berat, asma episodik
sering serangan berat, asma persisten serangan ringan, atau yang lainnya.
Tabel 1. Penilaian derajat serangan asma
Parameter

Ringan

Sedang

Berat

Sesak

Berjalan
Bayi:
menangis
keras

Istirahat
Bayi: tidak mau
minum/makan

Posisi

Bisa berbaring

Berbicara
Bayi: tangis
pendek dan
lemah, sulit
menyusu/makan
Lebih suka duduk

Bicara
Kesadaran

Kalimat
Mungkin
irritable
Tidak ada
Sedang, sering
hanya akhir
inspirasi

Penggal kalimat
Biasanya irritable

Biasanya tidak

Biasanya ya

Dangkal,
interkostal

Sedang, ditambah
suprasternal

Sianosis
Mengi

Penggunaan otot
bantu respiratorik
Retraksi

Frekuensi napas

Frekuensi nadi

Pulsus paradoksus

PEER atau FEV1

*Pra-bronkodilator

Takipne
Usia
< 2 bulan
2-12 bulan
1-5 tahun
6-8 tahun
Normal
Usia
2-12 bulan
1-2 tahun
3-8 tahun
Tidak ada
( < 10 mmHg)

>60%

Tidak ada
Nyaring,
sepanjang
inspirasi inspirasi

Duduk bertopang
lengan
Kata-kata
Biasanya irritable
Ada
Sangat nyaring,
terdengar tanpa
stetoskop sepanjang ekspirasi dan
inspirasi
Ya

Dalam, ditambah
napas cuping
hidung
Takipne
Takipne
Frekuensi napas normal
< 60 x/menit
< 50 x/menit
< 40 x/menit
< 30 x/menit
Takikardi
Takikardi
Frekuensi nadi normal
< 160 x/menit
< 120 x/menit
< 110 x/menit
Ada (10-20 mmHg) Ada ( > 20 mmHg)

40-60%

Ancaman gagal
napas

Kebingungan
Nyata
Sulit/tidak
terdengar

Gerakan paradoks
torako-abdominal
Dangkal/hilang

Bradipne

Bradikardi

Tidak ada, tanda

kelelahan otot
respiratorik

<40%

500

*Pasca-bronkodilator
SaO2
PaO2

PaCO2

>80%
>95%
Normal
(biasanya
tidak perlu
diperiksa)
<45 mmHg

60-80%
91-95%
>60 mmHG

<60%
90%
<60 mmHg

<45 mmHg

>45 mmHg

Tabel 2. Pembagian derajat penyakit asma pada anak menurut Pedoman Nasional
Asma Anak
No

Parameter

Asma episodik sering

Asma persisten

Frekuensi serangan
Lama serangan

Asma episodik
jarang
< 1 X/bulan
< 1 minggu

1
2

>1x/minggu
1 minggu

Di antara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Tidur dan aktivitas

Sering terganggu

Pemeriksaan fisik di luar

serangan
Obat pengendali

Tidak
terganggu
Normal

Sering
Hampir sepanjang
tahun, tidak ada
remisi
Gejala siang dan
malam
Sangat terganggu

Tidak perlu

Steroid hirupan dosis

rendah
PEF/FEV1 60-80%

6
7

Uji faal paru di luar

serangan*

PEF/FEV1
> 80%

Variabilitas faal paru (bila

ada serangan)*

Variabilitas
> 15%

Mungkin terganggu

Variabilitas > 30%

Tidak pernah
normal
Steroid hirupan
/oral
PEF/FEV1
< 60%
Variabilitas 2030%
Variabilitas > 50%

*: jika tersedia fasilitas

Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan asma dibedakan menjadi penatalaksanaan jangka pendek
untuk mengatasi serangan asma dan penatalaksanaan jangka panjang untuk
mencegah serangan asma.
Tata laksana serangan asma
GINA merekomendasikan pemberian agonis 2 kerja cepat dengan penambahan
garam fisiologis secara nebulisasi yang dapat diulang dengan selang 20 menit. Bila
tidak ada perbaikan maka nebulisasi ketiga menggunakan obat antikolinergik. Tata
laksana awal ini sekaligus sebagai penapis derajat serangan karena penilaian derajat
secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas (Gambar 3).

501

Tata laksana jangka panjang

Yang terpenting pada penatalaksanaan jangka panjang adalah penghindaran
terhadap pencetus. Bila dengan penghindaran yang optimal asma masih sering
kambuh maka penatalaksanaannya seperti yang tampak pada Gambar 4.

Nilai derajat serangan asma

Tata laksana awal1,2

Nebulisasi agonis-2 1-2x selang 20 menit. Nebulisasi kedua ditambah antikolinergik. Jika serangan
sedang/berat, nebulisasi langsung dengan agonis-2+ antikolinergik.

Serangan ringan
(nebulisasi 1x, respon baik)
Observasi 1-2 jam (Jika efek
bertahan, boleh pulang; jika gejala
timbul lagi, perlakukan sebagai
serangan sedang

Serangan sedang
(nebulisasi 2-3x, respons parsial)
3
Berikan oksigen
Nilai kembali derajat
serangan, jika sesuai dengan
serangan sedang, observasi di
Ruang Rawat Sehari
Pasang jalur parenteral

Boleh pulang
Bekali obat agonis-2
(hirupan/oral)
Jika sudah ada obat pengendali,
teruskan
Jika infeksi virus sebagai
pencetus, dapat diberi steroid
oral
Dalam 24-48 jam, kontrol ke klinik
rawat jalan.

Ruang Rawat Sehari

Oksigen teruskan
Berikan steroid oral
Nebulisasi tiap 2 jam
Bila dalam 12 jam, perbaikan
klinis stabil, boleh pulang
Jika dalam 12 jam klinis tetap
belum membaik, alih rawat ke
Ruang Rawat Inap

Catatan :
1. Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi langsung dengan
agonis 2 + antikolinergik
2. Jika alat tidak tersedia, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin
subkutan 0,01 ml/kgBB/kali maksimal 0,3 ml/kali.
3. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit
diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi.
4. Jka terdapat ancaman henti napas, segera ke Ruang Rawat Intensif.

Serangan berat
(nebulisasi 3x, respons
buruk)
Sejak awal berikan O2
saat/di luar nebulisasi3
Pasang jalur parenteral
Nilai ulang klinisnya,
jika sesuai dengan
serangan berat, rawat
di Ruang Rawat Inap
Foto dada

Ruang Rawat Inap

Oksigen teruskan
Atasi dehidrasi dan
asidosis jika ada
Steroid IV tiap 6-8 jam
Nebulisasi tiap 1-2 jam
Aminofilin IV awal,
lanjutkan rumatan
Jika membaik dalam 46x nebulisasi, interval
jadi 4-6 jam
Jika dalam 24 jam
perbaikan klinis stabil,
boleh pulang
Jika dengan steroid dan
aminofilin parenteral
tidak membaik, bahkan
timbul ancaman henti
napas, alih rawat ke
Ruang Rawat Intensif 4

Gambar 3. Alur tata laksana serangan asma pada anak.

502

Tata laksana jangka panjang

Asma episodik jarang

Obat pereda agonis- 2 (hirupan atau oral) atau teofilin bila perlu

6-8 minggu, >3x

3x
dosis/minggu dosis/mimggu

Asma episodik sering

P
E

Tambahkan obat pengendali : steroid hirupan dosis rendah *

N
6-8 minggu, respon: (-)

(+)

Asma persisten

Pertimbangkan penambahan salah satu obat :

Agonis- 2 kerja panjang (LABA)

Teofilin lepas lambat

Antileukotrien

I
N
D

Atau dosis steroid hirupan ditingkatkan (medium)

A
R

6-8 minggu, respon:

(-)

(+)
A
N

Steroid dosis medium ditambahkan salah satu obat:

Agonis- 2 kerja panjang( LABA)

Teofilin lepas lambat

Antileukotrien
Atau dosis steroid hirupan ditingkatkan (tinggi)

6-8 minggu, respon:

(-)

(+)

Obat steroid oral

Gambar 4. Algoritme tata laksana jangka panjang asma.

503

Daftar pustaka
1. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta: UKK
Pulmonologi PP IDAI; 2004.
2. Kartasasmita CB. Epidemiologi asma anak. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB,
penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 71-84.
3. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan patofisiologi asma anak. Dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta:
BP IDAI; 2008. h. 85-97.
4. Makmuri MS. Patofisiologi asma. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB,
penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 98-103.
5. Nata prawira HMD. Diagnosis asma anak. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB,
penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 104-119.
6. Supriyatno B, Makmuri MS. Serangan asma akut. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI;
2008. h. 120-133.
7. Rahajoe N. Tata laksana jangka panjang asma pada anak. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno
B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI;
2008. h. 134-47.
8. Suardi AU, Sudarwati S. Asma dengan masalah khusus. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI;
2008. h. 148-57.
9. Rosmayudi O, Supriyatno B. Pencegahan asma. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI;
2008. h. 158-61.

504

TUBERKULOSIS PADA ANAK

Batasan
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi kuman M. tuberculosis yang bersifat
sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, terbanyak mengenai
paru.
Etiologi
M. tuberculosis.
Epidemiologi
Tuberkulosis merupakan salah satu re-emerging disease akibat perubahan strategi
pengendalian, tingginya infeksi HIV, dan pertumbuhan populasi yang cepat. Sejak
akhir tahun 1990 WHO memperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi
oleh M. tuberculosis. Angka kejadiannya tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin.
TB pada anak per tahun diperkirakan 5-6% dari total kasus TB. Menurut WHO(1994),
Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0,4 juta kasus)
setelah Cina (1,1 juta kasus) dan India (2,1 juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh
kasus terjadi pada anak usia di bawah 15 tahun.
Faktor risiko infeksi TB pada anak antara lain adalah kontak dengan orang dewasa
yang menderita TB aktif (paling penting dan utama), tinggal daerah endemis,
kemiskinan, tempat penampungan umum, dan lingkungan yang tidak sehat.
Faktor risiko sakit TB adalah usia. Pada bayi yang terinfeksi TB, 43% nya akan
menjadi sakit TB, usia 1-5 tahun 24%, remaja 15%, dan dewasa 5-10%. Anak balita
memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (TB milier dan meningitis TB).
Faktor risiko lain adalah konversi uji tuberkulin dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi,
imunokompromais (infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ, pengobatan
imunosupresi), diabetes mellitus, dan gagal ginjal kronik.
Patogenesis
Karena ukurannya sangat kecil (<5m), M. tuberculosis dalam percik renik dapat
mencapai alveolus. Infeksi akan terjadi bila kuman TB dapat lolos dari fagositosis,
bereplikasi dalam makrofag dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya
kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang disebut fokus primer Ghon. Dari
fokus primer ini, kuman menyebar melalui saluran limfe ke kelenjar limfe regional.
Penyebaran ini menyebabkan inflamasi pada saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar
limfe (limfadenitis). Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis
disebut kompleks primer. Waktu sejak masuknya kuman hingga terbentuk kompleks
primer disebut masa inkubasi, dapat berlangsung antara 2-12 minggu (biasanya 4-8
minggu). Pada masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Infeksi primer TB
dikatakan telah terjadi saat terbentuknya kompleks primer yang ditandai dengan

505

hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap

uji tuberkulin. Hal ini menandakan adanya imunitas seluler tubuh terhadap kuman
TB. Umumnya bila sistem imunitas seluler baik, fokus primer di paru akan mengalami
resolusi sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami
nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami
fibrosis dan enkapsulasi, tetapi tidak sesempurna fokus primer. Kuman TB dalam
kelenjar limfe dapat hidup dan menetap bertahun-tahun tetapi tidak menimbulkan
gejala sakit TB.
Bila sistem imunitas seluler tidak baik, maka fokus primer di paru maupun kelenjar
limfe dapat mengalami komplikasi. Fokus primer di paru dapat berkembang menjadi
pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkejuan berat, bagian tengah
lesi akan mencair dan ke luar melalui bronkus sehingga meninggalkan kavitas dalam
jaringan paru. Fokus primer di kelenjar limfe dapat membesar karena inflamasi yang
berlanjut sehingga menyebabkan obstruksi bronkus. Obstruksi parsial pada bronkus
akibat tekanan eksternal akan menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru,
sedangkan bila obstruksi total akan menimbulkan atelektasis.
Selama masa inkubasi (sebelum terbentuk imunitas seluler) dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen sehingga menimbulkan infeksi sistemik, paling
sering berupa penyebaran hematogenik tersamar. Organ yang dituju biasanya
memiliki vaskularisasi baik seperti apeks paru, limpa, kelenjar limfe superfisial, otak,
hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Sarang di apeks paru disebut fokus Simon, yang
dikemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB di apeks paru saat
dewasa.
Diagnosis
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya M. tuberculosis pada sputum,
cairan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi jaringan. Pada anak
hal ini sulit dilakukan karena jumlah kuman sedikit (paucibacillary) dan sulitnya
pengambilan sputum. Oleh karena itu diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan
gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin, foto dada, dan
pemeriksaan laboratorium. Adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa BTA
positif, uji tuberkulin positif, gejala dan tanda serta foto dada sugestif TB merupakan
dasar untuk menyatakan anak sakit TB.
Gambaran klinis umum pada TB anak antara lain nafsu makan menurun, berat
badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi yang adekuat, demam subfebris berkepanjangan (2 minggu)
dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, pembesaran kelenjar getah bening, batuk
>3 minggu, malaise, dan diare persisten. Gejala/tanda spesifik sesuai organ yang
terkena antara lain gibbus, gejala SSP, tuberculous chancre, skrofuloderma,
pembesaran kelenjar limfe superfisial, dan flikten pada mata.
Pemeriksaan penunjang :

506

 Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 mL tuberkulin

PPD RT-23 2TU atau PPD S 5TU intrakutan di volar lengan dengan arah suntikan
memanjang lengan. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan.
Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, tepi
indurasi ditandai dengan pulpen, kemudian diukur diameter transversal indurasi
yang dinyatakan dalam milimeter (mm).
Interpretasi :
Diameter <5 mm: negatif; 5-9 mm: meragukan (perlu diulang); 10 mm: positif.
Pada pasien imunokompromais, hasil positif bila diameter indurasi 5 mm.
Reaksi ini tetap positif bertahun-tahun sehingga tidak dipakai untuk
pemantauan pengobatan.
Uji tuberkulin positif dijumpai pada:
o Infeksi TB alamiah: infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten), infeksi TB dan
sakit TB, TB yang telah sembuh.
o Imunisasi BCG (infeksi TB buatan).
o Infeksi mikobakterium atipik.
Uji tuberkulin negatif dijumpai pada:
o Tidak ada infeksi TB.
o Masa inkubasi infeksi TB.
o Anergi.
Foto dada antero-posterior dan lateral kanan. Sugestif TB bila terdapat gambaran
pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan atau tanpa infiltrat,
konsolidasi segmen/lobus paru, milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis,
tuberkuloma, atau kalsifikasi dengan infiltrat.
Pemeriksaan mikrobiologik. Diagnosis pasti ditegakkan bila ditemukan kuman TB
pada pemeriksaan mikrobiologi.
Pemeriksaan patologi anatomi (PA kelenjar limfe, kulit atau jaringan lain yang
dicurigai TB. Diagnosis PA dapat ditegakkan dengan ditemukannya perkijuan atau
nekrosis kaseosa, sel epiteloid, limfosit, dan sel datia Langhans. Kadang-kadang
dapat juga ditemukan BTA.
Funduskopi pada TB miliar dan meningitis TB.
Pungsi lumbal pada TB miliar untuk menyingkirkan meningitis TB.
Foto tulang dan pungsi pleura bila ada indikasi.
Penegakkan diagnosis kerja TB anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak
terutama dengan pasien TB dewasa aktif/baru, kumpulan manifestasi klinis, uji
tuberkulin, dan foto dada sugestif TB. Diagnosis pasti ditegakkan bila ditemukan
kuman TB pada pemeriksaan hapusan langsung dan/atau biakan yang merupakan
pemeriksaan baku emas, atau gambaran PA TB. Bila ditemukan skrofuloderma atau
gibbus maka diagnosis TB sudah dapat ditegakkan. Gambaran milier pada foto dada
menandakan sangat besar kemungkinan TB.

507

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Terapi TB terdiri dari 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai
fase lanjutan. Pada fase intensif diberikan minimal 3 macam obat antituberkulosis
(OAT), dan dilanjutkan dengan 2 macam OAT pada fase lanjutan selama 4 bulan atau
lebih. Pada TB berat baik pulmonal maupun ekstrapulmonal, pada fase intensif
diberikan minimal 4 macam OAT (rifampisin, INH, pirazinamid, dan etambutol atau
streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Pada
kasus TB tertentu seperti TB milier, meningitis TB, efusi pleura, perikarditis TB, TB
endobronkial, dan peritonitis TB, pada fase intensif ditambahkan prednison 2-4
mg/kgBB selama 2-4 minggu kemudian tapering-off selama 2-4 minggu.
Dosis OAT:
o INH
: 10 (10-15) mg /kgBB/hari,maksimal 300 mg/hari.
o Rifampisin
: 15 (10-20) mg/kgBB/hari, maksimal 600 mg/hari.
o Pirazinamid
: 35 (15-30) mg/kgBB/hari, maksimal 2000 mg/hari.
o Etambutol
: 20 (15-25) mg/kgBB/hari, maksimal 1250 mg/hari.
o Streptomisin
: 15 (12-18) mg/kgBB/hari, maksimal 1000 mg/hari.
Pada kombinasi INH dengan rifampisin, dosis INH tidak boleh melebihi 10
mg/kgBB/hari dan rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari. Rifampisin tidak boleh
diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas
rifampisin. Bila selama pengobatan terjadi peningkatan enzim transaminase 5 kali
tanpa gejala atau 3 kali batas atas normal disertai gejala, maka semua OAT
dihentikan, kemudian kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu
penghentian. OAT diberikan kembali bila nilai laboratorium telah normal, diberikan
rifampisin dan INH dengan dosis yang dinaikkan bertahap, dan dilakukan
pemantauan klinis serta laboratorium dengan cermat.
Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama 2
minggu. Sikap selanjutnya tergantung pada evaluasi klinis saat pasien datang
kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan, dan berapa lama obat telah
terputus.
Non-medikamentosa
Pendekatan directly observed treatment shortcourse (DOTS) atau pengawasan minum
obat (PMO) telah direkomendasikan oleh WHO untuk menjamin keteraturan minum
OAT. Strategi ini dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.
Di samping itu perlu dicari sumber penularan yaitu orang dewasa yang menderita
TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut (pelacakan sentrifetal). Bila telah
ditemukan sumbernya, perlu dilakukan pelacakan sentrifugal yaitu mencari anak lain
di sekitarnya yang mungkin tertular dengan cara uji tuberkulin. Penanganan gizi

508

pasien serta edukasi kepada pasien dan keluarganya juga merupakan hal yang
penting dilakukan.
Pencegahan
Imunisasi BCG
Imunisasi BCG memberikan perlindungan antara 0-80% terutama untuk mencegah TB
milier, meningitis TB, TB sistem skeletal, dan kavitas.
Kemoprofilkasis
Di samping terapeutik, ada juga medikamentosa kemoprofilaksis antara lain berupa:
o Kemoprofilaksis primer yang bertujuan untuk mencegah infeksi TB (dibuktikan
dengan uji tuberkulin negatif) pada anak yang kontak erat dengan pasien TB
dewasa dengan BTA positif.
o Kemoprofilaksis sekunder bertujuan untuk mencegah sakit TB pada anak yang
telah terinfeksi TB (uji tuberkulin positif) tetapi klinis dan radiologis normal.
Walaupun konsep kemoprofilaksis primer dan sekunder berbeda, tetapi obatnya
sama yaitu INH 5-10 mg/kgBB/hari. Kemoprofilaksis primer diberikan selama kontak
masih ada, minimal 3 bulan. Pada akhir bulan ketiga, dilakukan uji tuberkulin ulang.
Bila hasil negatif dan kontak sudah tidak ada, maka profilaksis dihentikan. Bila terjadi
konversi, evaluasi ulang apakah anak benar hanya terinfeksi atau sudah sakit TB.
Kemoprofilaksis sekunder diberikan kepada anak yang berisiko tinggi untuk
berkembang sakit TB misalnya usia balita, menderita morbili, varisela, pertusis,
mendapat obat imunosupresi yang lama, usia remaja, dan infeksiTB baru (konversi uji
tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan). Kemoprofilaksis sekunder diberikan
selama 6-12 bulan yang merupakan waktu tertinggi terjadinya sakit TB pada anak
yang terinfeksi TB. Untuk mempermudah pemahaman mengenai konsep infeksi TB
dan sakit TB, dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 1. Konsep infeksi dan sakit TB
Kelas

Infeksi
(uji tuberkulin
positif)

0
1
2

Pajanan
(kontak
dengan pasien
TB aktif)
+
+

Sakit
(uji tuberkulin,
klinis, dan
penunjang positif)
-

Penatalaksanaan

Profilaksis primer
Profilkasis sukunder
(pada kasus risiko tinggi)
OAT

509

Daftar pustaka
1. Rahajoe NN, Basir D, Makmuri MS, Kartasasmita CB. Pedoman nasional TB anak. Edisi ke-2
(revisi). Jakarta: BP IDAI; 2008.
2. Kartasasmita CB, Basir D. Tuberkulosis: epidemiologi. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI;
2008. h. 162-8.
3. Rahajoe NN, Setyanto DB. Patogenesis dan perjalanan alamiah TB. Dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta:
BP IDAI; 2008. h. 169-77.
4. Chandra Kusuma HMS, Setiawati L. Imunologi infeksi Mycobacterium tuberculosis. Dalam:
Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi
pertama. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 178-93.
5. Rahajoe NN, Setyanto DB. Diagnosis tuberkulosis pada anak. Dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta:
BP IDAI; 2008. h. 194-213.
6. Rahajoe NN, Setiawati L. Tata laksana TB. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB,
penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI; 2008. h. 214-27.
7. Basir D, Yani FF. Tuberkulosis pada keadaan khusus. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: BP IDAI;
2008. h. 228-45.
8. Jones C, Whittaker E, Bamford A, Kampmann B. Immunology and pathogenesis of
childhood TB. Paediatrics Respiratory Review. 2011;12:3-8.
9. Graham SM. Treatment of paediatric TB: revised WHO guidelines. Paediatric Respiratory
Review. 2011;12:22-26.
10. Fischer GB, Andrade CF, Lima JB. Pleural tuberculoisis in children. Paediatric Respiratory
Review. 2011;12:27-30.

=========

510

PEDOMAN
Pelayanan Medis :
Kesehatan Anak

TUMBUH KEMBANG
PEDIATRI SOSIAL

511

SKRINING PERKEMBANGAN DENVER II

Batasan
Perkembangan (development) adalah bertambahnya kemampuan (skill) dalam
struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam pola yang teratur dan dapat
diramalkan, sebagai hasil dari proses pematangan. Skrining perkembangan
merupakan prosedur rutin dalam pemeriksaan tumbuh kembang untuk mengetahui
kelainan perkembangan anak secara dini.
Langkah persiapan
Formulir Denver II
Alat-alat
Benang
Kismis
Kerincingan dengan gagang yang kecil
Balok-balok berwarna luas 10 inci
Botol kaca kecil dengan lubang 5/8 inci
Bel kecil
Bola tenis
Pinsil merah
Boneka kecil dengan botol susu
Cangkir plastik dengan gagang/pegangan
Kertas kosong
Langkah pelaksanaan
Deteksi dini penyimpangan perkembangan anak umur < 6 th, berisi 125 gugus tugas
yang disusun dalam formulir menjadi 4 sektor untuk menjaring fungsi berikut;
Personal social (sosial personal)
Penyesuaian diri dengan masyarakat dan perhatian terhadap kebutuhan
perorangan
Fine motor adaptive (motor halus adaptif)
Koordinasi mata tangan, memainkan, menggunakan benda-benda kecil.
Language (bahasa)
Mendengar, mengerti, dan menggunakan bahasa.
Gross motor (motor kasar)
Duduk, jalan, melompat, dan gerakan umum otot besar

Langkah persiapan

512

 Persiapan tempat
Persiapan alat
Persiapan formulir
Langkah pelaksanaan
Sapa orangtua/pengasuh dan anak dengan ramah
Menjelaskan kepada orangtua/pengasuh tujuan dilakukan tes perkembangan,
jelaskan bahwa tes ini bukan untuk mengetahui IQ anak
Membuat komunikasi yang baik dengan anak
Menghitung umur anak dengan benar
Ditanyakan apakah anak lahir prematur
Tanggal pemeriksaan ditulis di atas garis umur
Garis umur digambarkan dengan benar
Melakukan tugas perkembangan untuk tiap sektor minimal 3 tugas sebelah kiri
garis umur dan bila lulus diteruskan sampai menembus garis umur serta sebelah
kanan sampai anak gagal pada 3 tugas perkembangan. Beri skor penilaian dengan
tepat.
Selama penilaian orangtua/pengasuh ditanyakan adanya perilaku yang khas pada
anak.
Langkah mengambil kesimpulan
Mengambil kesimpulan dengan benar
Menjelaskan hasil penilaian, mengucapkan terima kasih, dan salam perpisahan.
Skor penilaian
Skor dari tiap ujicoba pada kotak segi empat.
Uji coba dekat tanda garis 50%
P
: Pass/lewat. Anak melakukan uji coba dengan baik, atau ibu/pengasuh anak
memberi laporan (tepat/dapat dipercaya bahwa anak dapat
melakukannya).
F
: Fail/gagal. Anak tidak dapat melakukan uji coba dengan baik atau
ibu/pengasuh
anak memberi laporan (tepat) bahwa anak tidak dapat melakukannya
dengan baik.
NO
: No opportunity/tidak ada kesempatan. Anak tidak mempunyai kesempatan
untuk melakukan uji coba karena ada hambatan. Skor ini hanya boleh
dipakai pada uji coba dengan tanda R.
R
: Refusal/menolak. Anak menolak untuk melakukan uji coba. Penolakan
dapat dikurangi dengan mengatakan kepada anak apa yang harus
dilakukan, jika tidak menanyakan kepada anak apakah dapat

513

melakukannya (uji coba yang dilaporkan oleh ibu/pengasuh anak tidak

diskor sebagai penolakan).
Interpretasi penilaian individual
Lebih (advanced)
Bila seorang anak lewat pada ujicoba yang terletak di kanan garis umur,
dinyatakan perkembangan anak lebih pada ujicoba tersebut.
Normal
Bila seorang anak gagal atau menolak melakukan ujicoba di sebelah kanan garis
umur.
Caution/peringatan
Bila seorang anak gagal atau menolak ujicoba, garis umur terletak pada atau
antara persentil 75 dan 90 skornya.
Delayed/keterlambatan
Bila seorang anak gagal atau menolak melakukan ujicoba yang terletak lengkap di
sebelah kiri garis umur.
Opportunity/tidak ada kesempatan ujicoba yang dilaporkan orangtua.

Interpretasi Denver II
Normal
Bila tidak ada keterlambatan dan atau paling banyak satu caution
Lakukan ulangan pada kontrol berikutnya
Suspek
Bila didapatkan 2 caution dan/atau 1 keterlambatan
Lakukan uji ulang dalam 1-2 minggu untuk menghilangkan faktor sesaat seperti
rasa takut, keadaan sakit, atau kelelahan.
Tidak dapat diuji
Bila ada skor menolak pada 1 ujicoba terletak di sebelah kiri garis umur atau
menolak pada >1 uji coba yang ditembus garis umur pada daerah 75-90%. Uji
ulang hasil pemeriksaan didapatkan suspek atau tidak dapat diuji, maka dipikirkan
untuk dirujuk (refferal consideration).
Tata Laksana
Bila didapatkan hasil skrining perkembangan suspek maka pada anak dilakukan
tes diagnostik kelainan perkembangan yaitu dengan menggunakan Mullens scale
test. Bila terbukti terdapat gangguan perkembangan dilakukan intervensi sesuai
dengan kelainan yang ditemukan.

514

Daftar Pustaka
1. Frakenburg WK, Dodds J, Archer P, dkk. Denver II: Screening Manual. Denver, CO: Denver
Developmental Materials; 1990.

515

SKRINING PERKEMBANGAN DENGAN DIAGRAM TATA LAKSANA

ANAK DENGAN GANGGUAN BICARA
Batasan dan Uraian Umum
Gangguan perkembangan bicara dan bahasa merupakan gangguan perkembangan
yang sering terjadi pada anak umur 3-16 tahun. Gangguan bicara sering merupakan
komorbid dari penyakit/kelainan tertentu (sekitar 50%) seperti retardasi mental,
gangguan pendengaran, kelainan bahasa ekspresif, deprivasi psikososial, autisme,
mutism elektif, afasia reseptif, dan palsi serebral. Angka kejadian gangguan bicara
dan bahasa berkisar antara 1-32% dari populasi normal.
Patogenesis
Penyebab gangguan bicara dan bahasa bermacam-macam, yang melibatkan berbagai
faktor yang saling memengaruhi, seperti lingkungan, kemampuan pendengaran,
kognitif, fungsi saraf, emosi psikologis, dan lain sebagainya.
Alur skrining dan tata laksana
Untuk alur skrining dan tata laksana gangguan bicara pada anak, dapat dilihat pada
algoritme. Sedangkan hal-hal yang harus diperhatikan pada alur algoritme, dapat
dilihat pada penjelasan di bawah ini.
Anamnesis
Pengambilan anamnesis harus mencakup masalah yang dikemukakan oleh
orangtua mengenai perkembangan bahasa anaknya. Keluhan orangtua tersebut
harus ditanggapi sebagai masalah yang serius, walaupun nantinya diagnosis yang
tidak sesuai dengan keluhan tersebut.
Ditanyakan riwayat perkembangan bahasa dan kognitif dalam keluarganya,
keadaan sosial ekonomi, lingkungan sekitarnya, riwayat perkembangan pada
umumnya (bahasa, motorik, sosial, kognitif).
Ditanyakan pula faktor risiko seperti penyakit ibu selama hamil, riwayat perinatal,
penyakit-penyakit yang pernah sebelumnya, penggunaan obat-obatan, riwayat
psikososial, dan sebagainya.
Kecurigaan adanya gangguan tingkah laku perlu dipertimbangkan, bila dijumpai
gangguan bicara dan tingkah laku secara bersamaan.
Kesulitan tidur dan makan sering dikeluhkan orang tua pada awal gangguan
autisme. Pertanyaan bagaimana anak bermain dengan temannya dapat
membantu mengungkap tabir tingkah laku. Anak dengan autisme lebih senang
bermain sendiri dengan huruf balok atau magnetik dalam waktu yang lama,

516

mereka kadang-kadang dapat bermain dengan anak sebaya tetapi hanya dalam
waktu singkat lalu menarik diri.
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan fisis dapat digunakan untuk mengungkapkan penyebab lain dari
gangguan bahasa.
Apakah ada mikrosefali, anomali telinga luar, otitis media yang berulang, sindrom
Down, palsi serebral, celah palatum, dan lain-lain.
Gangguan oromotor dapat diperiksa dengan menyuruh anak menirukan gerakan
mengunyah, menjulurkan lidah, dan mengulang suku kata PA, TA, PA-TA, PA-TAKA. Gangguan kemampuan oromotor terdapat pada verbal apraksia.
Mangamati anak bermain dengan alat permainan yang sesuai dengan umurnya,
sangat membantu dalam mengidentifikasi gangguan tingkah laku. Dengan
surveilans perkembangan ini akan dapat menemukan kelainan-kelainan yang
bermakna atau red flag gangguan bicara dan bahasa. Idealnya pemeriksa juga ikut
bermain dengan anaknya, tetapi ini tidak praktis dilakukan di ruangan yang ramai.
Pengamatan terhadap anak pada saat pengambilan anamnesis dengan
orangtuanya lebih mudah dilaksanakan. Anak yang memperlakukan mainannya
sebagai obyek saja atau hanya sebagai satu titik pusat perhatian saja, dapat
merupakan petunjuk adanya kelainan tingkah laku.

Instrumen penyaring
Selain anamnesis yang teliti, disarankan digunakan instrumen penyaring untuk
menilai gangguan perkembangan bahasa. Denver II dapat digunakan untuk skrining
awal untuk penyimpangan perkembangan melalui 4 sektor perkembangan termasuk
bahasa, tetapi tidak dianjurkan untuk menilai secara khusus gangguan bicara atau
bahasa.
Menemukan penyakit atau kelainan yang mendasari:
Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes (Tahap A, B, C), perlu
dilanjutkan ke tahap berikutnya.
Harus dicari dan diobati bila terdapat: kelainan neurologik, kelainan
genetik/sindrom, penyakit metabolik, kelainan endokrin, masalah mental, dan
deprivasi sosial, sebab seringkali gangguan bicara dan bahasa tersebut sebagai
komorbid dari suatu penyakit tertentu. Contoh, bila ditemukan perkembangan
yang mengalami kemunduran maka diperlukan pemeriksaan untuk penyakit
metabolik. Riwayat adanya kejang atau gerakan yang tidak biasa, diperlukan
pemeriksaan Electroencephalography (EEG).
Dicurigai adanya penelantaran dan penganiayaan pada anak, perlu anamnesis
yang komprehensif terhadap keluarga.

517

 Pemeriksaan laboraorium lainnya dimaksudkan untuk membuat diagnosis

banding.
Bila terdapat gangguan pertumbuhan, mikrosefali, makrosefali, terdapat gejalagejala dari suatu sindrom perlu dilakukan CT-Scan atau MRI untuk mengetahui
adanya kelainan. Pada anak laki-laki dengan autisme dan perkembangan yang
sangat lambat, skrining kromosom untuk fragile-X mungkin diperlukan.
Pemeriksaan dan psikolog/neuropsikiater anak diperlukan ika ada gangguan
bahasa dan tingkah laku. Pemeriksaan ini meliputi riwayat dan tes bahasa,
kemampuan kognitif, dan tingkah laku. Tes intelegensia dapat dipakai untuk
mengetahui fungsi kognitif anak tersebut. Masalah tingkah laku dapat diperiksa
lebih lanjut dengan menggunakan instrumen seperti Vineland Social Adaptive
Scale Revised. Konsultasi ke psikiater anak dilakukan bila ada gangguan tingkah
laku yang berat.
Ahli patologi wicara akan mengevaluasi cara pengobatan anak dengan gangguan
bicara. Anak akan diperiksa apakah ada masalah anatomi yang memengaruhi
produksi suara.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan audiologi.
Bayi atau anak dengan gangguan bicara dan bahasa berat dengan auditory brainstem
responses (BERA) dan/atau otoacoustic emissions (OAE). Pemeriksaan audiologi
dapat diketahui adanya ketulian atau pendengarannya normal. Bila ada
ketulian,tentukan apakah itu tuli konduksi atau sensorineural.
Tata Laksana
Bila terdapat gangguan bicara pada anak yang disebabkan oleh gangguan
fonologi, verbal dispraksia atau gagap, maka rujuk ke ahli terapi wicara.
Bila terdapat gangguan kelancaran bicara yang tidak menetap (transient
dysfluency) maka perlu diobservasi dan kontrol kembali.
Bila ditemukan kelainan majemuk pada beberapa sektor perkembangan, maka
rujuk ke Spesialis Anak Ahli Tumbuh Kembang atau mengikuti Program Intervensi
Dini. Rujukan diperlukan untuk intervensi, pendidikan, dan latihan terapi wicara
yang penting untuk anak dengan global delays, autism, serta gangguan bicara dan
bahasa
Intervensi atau terapi sesuai dengan masalah atau kelaian yang diderita anak.
Intervensi diperlukan untuk mengoptimalkan kemampuan komunikasi yang kelak
dapat memengaruhi kualitas hidup anak.
Pada anak yang mengalami deprivasi berat, diperlukan penelusuran riwayat sosial
dan rujukan untuk mendapatkan pelayanan sosial, kesehatan mental, dan tumbuh
kembang yang memadai.

518

 Pada anak dengan gangguan bicara dan bahasa yang ternyata normal dalam
pemeriksaan, harus tetap dilakukan surveilans untuk meyakinkan bahwa
masalahnya tidak bertambah.
Pada anak dengan keterlambatan atau kelainan bahasa, harus dipantau terus
menerus selain untuk menilai kelainannya, juga untuk menilai apakah ada
gangguan di sektor perkembangan lainnya.
Daftar Pustaka
1. Busari JO, Wegglear NM. How to investigate and manage the child who is slow to speak.
BMJ. 2004;328:272-6.
2. Soetjiningsih. Gangguan bicara dan bahasa pada anak. Dalam: ranuh IGN, penyunting.
Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: Penerbit EGC; 1995. h. 237-48.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta:Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.
4. Feldman HM. Language disorders. Dalam: Berman S, penyunting. Pediatric Decision
Making. Edisi ke-4. Philadelpia: Mosby Inc. ; 2003. h. 94

519

Gambar 1. Diagram alur penelusuran anak dengan gangguan bicara

520

GANGGUAN PEMUSATAN PERHATIAN DAN HIPERAKTIVITAS

(GPPH)
Batasan
Gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas (GPPH) merupakan gangguan
psikiatrik yang paling banyak dijumpai pada anak usia sekolah dasar. Berdasarkan
studi kepustakaan, prevalens gangguan ini di berbagai negara di dunia adalah sekitar
3-11%. Prevalensnya di Jakarta Pusat adalah sekitar 4,2%. Pada penelitian yang
dilakukan di Denpasar, prevalensi GPPH pada Klinik Tumbuh Kembang poliklinik anak
rawat jalan di RSUP Sanglah sebesar 45,9% dari keluhan anak yang datang . GPPH
menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th edition (DSM IV)
mendefinisikan kurangnya pemusatan perhatian (inatensi) dan hiperaktivitasimpulsivitas sebagai batasan inti dari gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas.
Patogenesis
Etiologi GPPH sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Namun dalam tahuntahun terakhir ini banyak penelitian yang mengemukakan keterlibatan
neurotransmisi dopaminergik pada area fronto-striatokortikal sebagai salah satu
sistem yang banyak berperan terhadap terjadinya GPPH. Hal ini didasarkan pada
pemahaman bahwa area korteks prefrontal dan basal ganglia merupakan dua area
yang mempunyai keterlibatan besar dalam mengontrol emosi, fungsi kognitif, fungsi
eksekutif, dan perilaku seseorang, demikian pula tidak terkecuali pada anak.
Manifestasi Klinis
Awitan GPPH dapat dimulai sejak masa bayi di bawah usia tiga tahun (batita), dan
seringkali kondisi ini tidak disadari dan dikenali oleh orangtua. Orangtua baru
menyadari kondisi ini setelah anak mereka mengalami kesulitan di sekolah, dan
umumnya diagnosis baru ditegakkan setelah anak berada di usia sekolah dasar.
Gejala klinis utama GPPH bersifat heterogen yang mencakup tiga aspek
perilaku anak yaitu: hiperaktivitas, impulsivitas, dan kesulitan untuk memusatkan
perhatian. Kondisi ini membuat anak menjadi kesulitan mengikuti pelajaran di kelas
walaupun mereka mempunyai taraf intelektual yang memadai. Mereka tampak
banyak bergerak, tidak mau duduk diam, sangat ceroboh, banyak melamun, respon
emosi sangat labil, dan iritabel. Anak dengan GPPH juga tampak tidak sabar dalam
segala aktivitas misalnya menunggu giliran, mengantri, dan juga dalam bermain,
serta menunda kepuasan. Pemeriksaan fisik dan neurologis untuk mendukung
diagnosis jarang didapatkan kelainan.

521

Diagnosis
Diagnosis GPPH dibuat berdasarkan wawancara mendalam dengan orangtua, anak,
dan juga guru. Observasi yang seksama terhadap perilaku dan sikap anak di ruang
pemeriksaan juga merupakan salah satu pendekatan yang dapat membantu
penegakan diagnosis.
Kriteria diagnostik GPPH berdasarkan kriteria DSM IV yaitu:
A. Salah satu (1) atau (2)
1. Terdapat minimal enam atau lebih gejala-gejala tidak dapat memusatkan
perhatian yang menetap selama paling sedikit 6 bulan sampai derajat
terjadinya maladaptif dan tidak sesuai dengan tingkat perkembangan:
a. Tidak dapat memusatkan perhatian
b. Sering gagal memusatkan perhatian pada hal-hal kecil atau membuat
kesalahan yang tidak hati-hati pada pekerjaan sekolah, pekerjaan
atau aktivitas lain.
c. Sering sukar mempertahankan perhatian pada tugas atau aktivitas
bermain
d. Sering tampak seperti tidak mendengarkan bila diajak berbicara
langsung
e. Sering tidak mengikuti petunjuk dan gagal menyelesaikan pekerjaan
sekolah, tugas atau kewajiban di tempat kerja (tidak karena perilaku
menentang atau kegagalan untuk memahami petunjuk).
f. Sering menghindari, tidak suka atau enggan terikat pada tugas yang
membutuhkan dukungan mental yang terus menerus (sepertti
pekerjaan sekolah atau pekerjaan rumah).
g. Sering menghilangkan benda-benda yang dibutuhkan dalam tugas
atau aktivitas (misalnya mainan, tugas sekolah, pensil, buku, atau
alat-alat lain).
h. Sering mudah terganggu oleh rangsang dari luar.
i. Sering lupa dalam aktivitas sehari-hari.
2. Terdapat enam atau lebih gejala hiperaktivitas-impulsivitas yang
menetap selama paling sedikit 6 bulan sampai derajat terjadinya
maladaptif dan tidak sesuai dengan tingkat perkembangannya:
Hiperaktivitas
a. Sering tampak gelisah dengan tangan atau kaki atau menggeliatgeliat di tempat duduk
b. Sering meninggalkan tempat duduk di dalam kelas atau tempat lain
dimana situasinya sedang diharapkan untuk tetap duduk
c. Sering berlari dan memanjat berlebihan dalam situasi dimana hal
tersebut tidak sesuai (pada remaja atau orang dewasa, mungkin
terbatas pada perasaan kegelisahan yang subyektif).

522

d. Sering mengalami kesulitan bila bermain atau menggunakan waktu

luang dengan aktivitas yang tenang.
e. Sering bergerak terus atau sering berperilaku seperti digerakkan
oleh mesin.
f. Sering berbicara berlebihan.
Impulsivitas
a. Sering menjawab tanpa berpikir sebelum pertanyaan selesai diajukan
b. Sering sulit menunggu giliran
c. Sering menyela dan memaksakan kehendaknya pada orang lain
(misalnya memotong pembicaraan atau permainan).
B. Beberapa gejala hiperaktivitas-impulsivitas atau sukar memusatkan
perhatian yang menimbulkan gangguan telah ada sebelum usia 7 tahun.
C. Beberapa gejala di atas dapat muncul dalam dua atau lebih keadaan
(misalnya di sekolah atau tempat kerja dan di rumah).
D. Harus jelas bukti adanya gangguan secara klinis dalam fungsi sosial,
akademik, atau pekerjaan.
E. Gejala-gejala ini tidak terjadi semata-mata bagian dari gangguan
perkembangan pervasif, skizoprenia, atau gangguan psikotik lain dan tidak
lebih baik bersama-sama dengan gangguan mental yang lain (misalnya
gangguan afektif, gangguan cemas, gangguan disosiatif, atau suatu gangguan
kepribadian).
Penulisan kode didasarkan pada tipe gangguan, seperti:
1. Gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas, tipe kombinasi: bila kedua
kriteria A1 san A2 ditemukan selama 6 bulan terakhir.
2. Gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas, tipe dominan kesulitan
memusatkan perhatian: bila kriteria A1 ditemukan tetapi kriteria A2 tidak
ditemukan selama 6 bulan terakhir.
3. Gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas, tipe dominan hiperkativitasimpulsivitas: bila kriteria A2 ditemukan tetapi kriteria A1 tidak ditemukan
selama 6 bulan terakhir.

Pemeriksaan Penunjang
Sampai saat ini belum ada pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk
membantu menetapkan diagnosis GPPH tersebut.

Tata Laksana
Penanganan anak dengan GPPH yang terbaik adalah dengan pendekatan
komprehensif berdasarkan prinsip pendekatan yang multidisiplin. Melalui
pendekatan ini maka anak selain mendapatkan terapi obat, juga diberi terapi

523

perilaku, terapi kognitif, dan latihan keterampilan sosial. Tujuan utama penanganan
anak dengan GPPH adalah:
Memperbaiki pola perilaku dan sikap anak dalam menjalankan fungsinya seharihari terutama dengan memperbaiki fungsi pengendalian diri.
Memperbaiki pola adaptasi dan penyesuaian sosial anak sehingga terbentuk suatu
kemampuan adaptasi yang lebih baik dan matang sesuai dengan tingkat
perkembangan anak.
Terapi psikofarmaka pada anak dengan GPPH
Obat yang merupakan pilihan pertama adalah obat golongan psikostimulan.
Farmakokinetik golongan metilfenidat hidroklorida (satu-satunya yang yang dapat
ditemukan di Indonesia) ditampilkan pada Tabel 1.
Tabel 1. Pilihan obat pada anak dengan GPPH
Jenis obat
Metilfenidat
(sediaan tablet
10 mg, dan 20
mg).

Dosis
0,3-0,7
mg/kgBB/hari.
Biasanya dimulai
dengan 5
mg/hari pada
pagi hari. Dosis
maksimal adalah
60 mg/hari

Efek samping
Insomnia,
penurunan
nafsu makan,
penurunan
berat badan,
sakit kepala,
iritabel

Metilfenidat
(slow release,
20 mg)

Dosis dimulai
dengan 20 mg
pada pagi hari
dan dapat
ditingkatkan
dengan dosis
0,3-0,7
mg/kgBB/hari.
Kadang-kadang
perlu
ditambahkan 510 mg
metilfenidat
pada pagi hari
agar
mendapatkan
efek awal yang

Insomnia,
penurunan
nafsu makan,
penurunan
berat badan,
sakit kepala,
iritabel

Lama kerja
Untuk jenis
intermediate
release (IR)
maka lama kerja
obat adalah 3-4
jam. Mula kerja
obat ini cepat
(30-60 menit).
Efektif untuk
70% kasus,
keamanan
cukup terjamin.
Untuk jenis slow
release (SR),
sekitar 7 jam.
Terutama
berguna untuk
remaja dengan
GPPH sehingga
dapat
menghindari
pemberian obat
siang hari

Perhatian
Tidak
dianjurkan pada
pasien dengan
kecemasan
tinggi, tics
motorik, dan
riwayat
keluarga
dengan sindrom
Tourettes

Awitan kerja
lambat (1-2 jam
setelah
pemberian
oral); tidak
dianjurkan pada
pasien dengan
kecemasan
tinggi, tics
motorik, dan
riwayat
keluarga
dengan sindrom
Tourettes

524

lebih cepat.
Dosis maksimal
60 mg/hari.

Beberapa obat lain yang dapat digunakan untuk mengobati gejala GPPH adalah:
o Obat antidepresan golongan trisiklik, misalnya amitriptilin.
o Obat antidepresan golongan selective serotonine reuptake inhibitors (SSRI)
misalnya fluoxetin.
o Obat antidepresan golongan monoamine oxidase (MAOI) misalnya
moclobomide.
o Obat antipsikotik atipikal, misalnya risperidone, aripriprazole.
o Obat golongan antikonvulsan, misalnya asam valproat.
Pendekatan psikososial pada penanganan anak dengan GPPH
Berikut ini adalah pendekatan psikososial pada anak dengan GPPH:
Pelatihan keterampilan sosial bagi anak dengan GPPH dengan tujuan agar anak
dengan GPPH dapat lebih mengerti norma-norma sosial yang berlaku sehingga
mereka dapat berperilaku serta bereaksi sesuai dengan norma yang ada dan
dapat berinteraksi dengan lebih optimal.
Edukasi bagi orangtua agar orangtua dapat mengerti latar belakang gejala GPPH
yang ada pada anak mereka sehingga mereka dapat bereaksi dengan lebih sesuai
dan memberikan respons yang lebih adekuat.
Edukasi dan pelatihan bagi guru, pelatihan, dan edukasi ini bertujuan:
o Mengurangi terjadinya stigmatisasi pada anak dengan GPPH di sekolah.
o Meningkatkan kemampuan guru dalam berempati terhadap perilaku dan
reaksi emosi anak didik mereka yang mengalami GPPH.
Kebutuhan akan kelompok dukungan keluarga (family support group).
Pemantauan perkembangan tata laksana anak dengan GPPH
Setiap anak dengan GPPH harus dilakukan evaluasi terhadap perkembangan tata
laksananya dan dinilai apakah memerlukan penyesuaian.Panduan evaluasi dalam tata
laksana anak dengan GPPH yaitu:
Pengamatan mulai dilakukan sejak awal pemberian medikasi psikofarmaka
dan/non-psikofarmaka. Jika dalam waktu satu bulan evaluasi ternyata tidak
menunjukkan adanya perbaikan yang berarti maka sebaiknya kasus dirujuk ke
ahlinya. Bila disertai komorbiditas dengan gangguan jiwa lainnya maka sebaiknya
kasus dirujuk ke ahlinya.
Pemberian obat psikofarmaka selalu dimulai dengan dosis rendah, dan perlahanlahan dinaikkan sambil dilihat kemajuan yang telah dicapai dan efek samping yang
ada.

525

 Dosis dan bentuk sediaan obat dengan mempertimbangkan situasi yang mungkin
dan tidak mungkin terjadi. Jika kesadaran minum obat anak tidak ada sebaiknya
memberikan obat yang mempunyai efek jangka panjang yang hanya siminum satu
kali sehari di pagi hari.
Gunakan berbagai indikator untuk menilai hasil kemajuan tata laksana, seperti
prestasi belajar, interaksi dengan lingkungannya, baik di sekolah maupun di
rumah, motivasi belajar, dan sebagainya.
Daftar Pustaka
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta:Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.
2. Wiguna T. Apakah anak dengan gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas (GPPH)
memerlukan obat? Dalam: Pusponegoro HD, Widodo DP, Mangunatmadja I, penyunting. A
Journey to Child Neurodevelopment: Application in Daily Practice. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2010, h. 137-47.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
th
4 ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.
4. Indriyani SAK, Soetjiningsih, Ardjana IGAE, Windiani IGAT. Prevalensi dan Faktor-Faktor
Risiko Gangguan Pemusatan Perhatian Anak dan Hiperaktivitas di Klinik Tumbuh Kembang
RSUP Sanglah Denpasar. Sari Pediatri. 2008;9(5):335-41.

526

GANGGUAN AUTISTIK
Batasan
Gangguan autistik (autism spestrum disorders) merupakan suatu gangguan
perkembangan psikologis yatu gangguan neuropsikiatrik yang didapatkan pada anak
sejak usia dini dengan karakteristik utama didapatkannya keterlambatan dan
penyimpangan perkembangan sosial, komunikasi, dan keterampilan kognitif.
Patogenesis
Gangguan autistik disebabkan oleh gangguan multifaktor, meliputi penyebab genetik
atau biologik dan penyebab lingkungan.
Manifestasi klinis
Pada anamnesis digali riwayat perkembangan anak secara mendetail mengenai
perkembangan motorik kasar, motorik halus, perkembangan sosial, dan komunikasi
verbal dan non verbal. Pada pemeriksaan fifis yang menyeluruh, dicatat mengenai
lingkar kepala, adanya gambaran dismorfik, menilai bagaimana fungsi penglihatan
dan pendengaran, dan lakukan pemeriksaan neurologis yang berhati-hati untuk
mengidentifikasi adanya suatu gangguan neurologis.
Bila gangguan autistik dicurigai maka alat skrining autisme yang digunakan
yaitu: The Checklist for Autism in Toddlers (CHAT) untuk anak usia kurang dari 18
bulan. Alat skrining ini memiliki sensitivitas yang baik, namun tidak sensitif untuk
bentuk gangguan autistik yang ringan. The Pervasive Developmental Disorders
Screening Test (PDDST) digunakan sebagai alat skrining untuk anak sampai usia 36
bulan.
Diagnosis
Kriteria diagnosis gangguan autistik berdasarkan Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders 4th edition (DSM IV):
Harus ada 6 gejala atau lebih dari 1, 2, dan 3 di bawah ini:
o Gangguan kualitatif dari interaksi sosial (minimal 2 gejala)
- Terdapat kelainan dalam berbagai perilaku non-verbal, seperti kontak mata,
ekspresi wajah, sikap, dan isyarat tubuh dalam melakukan interaksi sosial.
- Tidak mampu bermain dengan teman sebaya.
- Tidak mampu berbagi secara spontan dengan orang lain dalam hal
kesenangan, minat, dan prestasi (misalnya anak tidak mampu
memperlihatkan, membawa, atau menunjuk benda yang diinginkan).
- Tidak mampu melakukan hubungan sosial dan emosional timbal balik.
o Adanya suatu pola yang dipertahankan dan diulang-ulang dari perilaku, minat,
dan aktifitas (minimal 1 gejala):

527

- Asyik dengan satu kegiatan atau lebih yang berbatas dan diulang-ulang,
yang abnormal baik dalam intensitas maupun yang menjadi pusat
perhatiannya.
- Terpaku pada satu kegiatan yang ritualistik atau rutinitas yang tidak ada
gunanya.
- Terdapat gerakan motorik yang diulang-ulang (misal tepuk tangan,
memutar-mutar tangan/jari, atau gerakan-gerakan tubuh yang lebih
kompleks).
- Sangat asyik dengan bagian-bagian dari benda tertentu.
o Gangguan kualitatif dari komunikasi (minimal 1 gejala):
- Perkembangan bicara terlambat atau sama sekali tidak berkembang, tidak
ada usaha anak untuk berkomunikasi dengan cara lain (sikap tubuh,
ekspresi wajah, dll.).
- Bila anak sudah dapat bicara, maka tidak dapat digunakan kemampuannya
tersebut untuk komunikasi.
- Menggunakan bahasa atau bahasa aneh yang diulang-ulang.
- Cara bermain yang tidak bervariasi, kurang spontan atau tidak dapat
bermain imitasi sesuai dengan tingkat perkembangannya.
Keterlambatan atau fungsi yang abnormal tersebut sebelum umur 3 tahun,
dengan adanya gangguan dalam 3 bidang yaitu: interaksi sosial, penggunaan
bahasa untuk komunikasi sosial, bermain simbol atau imajinasi.
Kelainan tersebut bukan disebabkan oleh penyakit Rett atau gangguan
disintegratif (sindrom Heller).

Pemeriksaan Penunjang
Semua anak yang dicurigai menderita gangguan autistik harus menjalani penilaian
fungsi pendengaran oleh seorang ahli THT. Pencitraan kepala tidak direkomendasikan
kecuali ditemukan suatu temuan neurologis spesifik yang mengarah pada kelainan
struktural neurologis.
Manajemen
Manajemen pada gangguan autistik dilakukan secara komprehensif dan terpadu,
meliputi semua disiplin ilmu yang terkait: tenaga medis (dokter anak, psikiater, ahli
rehabilitasi medik), dan non-medis (psikolog, ahli terapi wicara/okupasi/fisik, tenaga
pendidik, dan pekerja sosial).
Tujuan terapi pada gangguan autistik adalah:
Mengurangi masalah perilaku.
Meningkatkan kemampuan belajar dan perkembangannya terutama dalam
penguasaan bahasa.

528

 Dengan deteksi sedini mungkin dan dilakukan manajemen multidisiplin yang

sesuai dan tepat waktu diharapkan dapat tercapai hasil yang optimal dari
perkembangan anak dengan gangguan autistik.
Manajemen multidisiplin dapat dibagi menjadi 2 yaitu:
Manajemen non-medikamentosa
Terapi edukasi
Metode ini merupakan suatu program terstruktur yang mengintegrasikan metode
klasikal yang individual, metode pengajaran yang sistematik, terjadwal, dan dalam
ruang kelas yang ditata khusus.
Terapi perilaku
Intervensi terapi perilaku dilakukan sesegera mungkin setelah diagnosis
ditegakkan dan dilakukan seintensif mungkin.
Terapi wicara
Intervensi terapi wicara dilakukan karena seperti diketahui tidak semua individu
dengan gangguan autistik akan dapat berkomunikasi secara verbal. Terapi harus
diberikan sejak dini dan dengan intensif bersama terapi lain.
Terapi okupasi/fisik
Terapi okupasi/fisik diperlukan untuk mengintervensi anak dengan gangguan
autistik yang sering mengalami gangguan keterampilan motorik sehingga anak
diharapkan dapat melakukan gerakan-gerakan yang terkontrol dan teratur sesuai
dengan kebutuhan saat itu.
Intervensi keluarga
Dukungan kepada keluarga anak karena pengaruh yang besar keluarga terhadap
pengasuhan anak, Keluarga yang dapat berinteraksi positif dan saling mendukung
sangat diperlukan dalam kaitannya dengan manajemen terapi sangat penting,
karena tanpa dukungan keluarga akan sangat sulit sekali melaksanakan terapi
apapun pada individu dengan gangguan autistik.
Manajemen dengan medikamentosa
Individu dengan gangguan autistik mempunyai variasi perilaku yang mengganggu.
Pemberian terapi medikamentosa sebaiknya diberikan bersama-sama dengan
intervensi edukasional, perilaku, dan sosial.
Agresi, temper tantrum, impulsivitas, hiperaktivitas: manajemen terbaik adalah
dengan memberikan obat antipsikotik/neuroleptik dosis rendah berupa:
o Neuroleptik atipikal: Risperidone, clozapine, olanzapine
Risperidone dipakai dalam dosis yang direkomendasikan: 0,5-3 mg/hari dibagi
dalam 2-3 kali sehari, yang dapat dinaikkan 0,25 mg setiap 3-5 hari sampai
dosis inisial tercapai 1-2 mg/hari dalam 4-6 minggu yang diamati berupa
perbaikan pada hubungan sosial, perhatian, dan gejala obsesif.
o Neuroleptik tipikal potensi rendah: thioridazine dapat menurunkan agresivitas
dan agitasi. Dosis 0,5-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-3 kali/hari.

529

o Neuroleptik tipikal potensi tinggi: haloperidol. Dalam dosis kecil 0,25-3

mg/hari, dapat menurunkan agresivitas, hiperaktivitas, iritabilitas, dan
stereotipik.
Perilaku stereotipik seperti perilaku melukai diri sendiri, resisten terhadap
perubahan hal-hal rutin, ritual obsesif dapat diatasi dengan neuroleptik seperti
risperidone atau selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI). Kedua jenis
medikamentosa dapat dipakai secara efektif dala bentuk kombinasi masingmasing dalam dosis rendah. SSRI yang banyak dipakai yaitu: fluoxetine dengan
dosis mulai 5-10 mg pagi hari dan secara bertahap dinaikkan dosisnya sampai
mencapai dosis terapeutik.
Gangguan pemusatan perhatian merupakan satu gejala yang dapat mengganggu
proses belajar. Pada gejala ini dapat diberikan stimulan: metilfenidat dengan dosis
rendah 0,3 mg/kgB/hari.
Gangguan tidur yang sering terjadi pada gangguan autistik dapat diatasi dengan
intervensi farmakologis yang dapat diberikan untuk waktu yang tidak terlalu lama
sekitar 4-6 minggu dengan difenhidramin, dosis 12,5-50 mg setengah jam sebelum
tidur, Juga bisa diberikan neuroleptik thioridazine 10-25 mg menjelang waktu
tidur.
Daftar Pustaka
1. Widyawati I. Manajemen multidisiplin pada individu dengan Autistic Spectrum Disorders
dalam Makalah Lengkap Konferensi Nasional Autisme I Towards a better life for autistic
individual. Jakarta; 2003.
2. Reiff MI, Cowan CA. Autism Spectrum Disorders. Dalam: Berman S, penyunting. Pediatric
Decision Making. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Inc; 2003. h. 70-73.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
th
4 ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.

530

SINDROM DOWN
Batasan
Sindrom Down merupakan kelainan kromosom autosomal yang paling banyak terjadi
pada manusia. John Langdon Haydon Down pada 1866 pertama kali mendeskripsikan
gambaran fisik dan masalah kesehatan yang sesuai dengan gambaran sindrom Down.
Lejeune dan Jacobs pada 1959 pertama kali menemukan bahwa kelainan ini
disebabkan oleh Trisomi 21. Diperkirakan angka kejadiannya terakhir adalah 1,0-1,2
per 1000 kelahiran hidup. Sindrom yang meliputi kelainan multi organ ini
membutuhkan penanganan komprehensif multifaktorial yang melibatkan berbagai
bidang untuk mengatasi baik kelainan organik maupun fungsional kompleks yang
ditimbulkannya.
Patogenesis
Kelainan sindrom Down ini disebabkan oleh Trisomi 21. Trisomi ini memiliki 3 jenis
tipe. Pertama adalah nondisjunction atau kegagalan pemisahan saat oosit miosis yang
merupakan kelainan terbanyak (94%) pada sindrom Down. Kedua adalah translokasi
dimana sebagian atau seluruh kromosom ekstra 21 bergabung dengan kromosom
lainnya (kromosom 14, atau 15, atau 21, atau 22) yang merupakan 3,5% kasus. Ketiga
adalah mosaik (campuran diploid normal dan sel yang mengalami trisomi 21) dimana
terjadi nondisjunction selama mitosis pada awal embriogenesis yang merupakan
2,5% kelainan. Tipe pertama sangat berhubungan dengan meningkatnya umur ibu
saat terjadinya konsepsi terutama bila lebih dari 30 tahun dimana risikonya menjadi
1:800 bahkan menjadi 1:32 pada usia 45 tahun. Pada tipe kedua, yaitu translokasi,
pengaruh umur tidak ditemukan. Translokasi 75% terjadi secara de novo dan sekitar
25% terjadi secara familial atau diturunkan. Bila pada anak ditemukan adanya
translokasi, translokasi seimbang dieksklusi dari orang tuanya. Bila terdapat
translokasi pada kedua orang tua, maka sebaiknya dilakukan studi familial tambahan
dan konseling untuk menentukan adanya karier atau tidak. Kalau orang tuanya
terdapat karier maka anggota keluarga lainnya juga harus diperiksa sehingga akan
teridentifikasi risiko sindrom Down. Pada tipe ke tiga yaitu mosaik, biasanya, secara
fenotip mempunyai gambaran fenotip yang sedikit lebih baik dibanding orang dengan
trisomi 21 atau translokasi kromosom 21, namun kondisi mereka secara umum sama
dalam semua semua aspek.
Manifestasi Klinis
Anak dengan sindrom Down memiliki berbagai kelainan mental dan malformasi
karena adanya bahan ekstra genetik dari kromosom 21. Fenotipnya bervariasi,
umumnya didapat gambaran konstitusional yang cukup bagi klinisi yang
berpengalaman untuk menduga sindrom Down. Kumpulan manifestasi klinis ini dapat
dilihat pada tabel 1. Derajat gangguan mental bervariasi, antara ringan (IQ: 50-70),

531

sedang (IQ: 35-50), dan kadang berat (IQ: 20-35). Peningkatan risiko kelainan jantung
kongenital (50%); leukemia (<1%); kehilangan pendengaran (75%); otitis media (50%70%); penyakit Hirschprung (<1%); atresia saluran cerna (12%); penyakit mata (60%)
(antara lain: katarak(15%) dan gangguan refraksi berat (50%)); dislokasi pinggang
dapatan (6%); apnea obstruktif (50%-75%), dan gangguan hormon tiroid (15%). Anak
dengan Sindrom Down sering lebih baik dalam fungsi sosialnya daripada kecerdasan
intelegensianya.

Tabel 1. Karakteristik fisik yang sering ditemui pada sindrom Down.

Karakterstik
Brakisefali
Fisura palpebralis miring
Celah antara jari kaki pertama dan kedua
Kulit berlebih pada pangkal leher
Hiperfleksibilitas
Abnormalitas telinga (letak rendah, terlipat, stenosis meatus)
Protrusi lidah akibat palatum kecil dan sempit
Batang hidung datar
Hipotoni otot
Lipatan epikantus
Bintik Brushfield (cincin bintik-bintik pada iris)
Jar ke lima pendek
Jari ke lima bengkok ke dalam
Tangan pendek dan lebar
Lengkung palatum tinggi
Garis transversal tunggal pada telapak tangan
Defek jantung kongenital (50% berupa defek kanalis atrioventrikularis)*
Transient myelodysplasia of newborn
Atresia duodenum

Rentang kejadian
(%)
63-98
70-98
44-97
17-94
47-92
28-91
32-89
57-87
21-85
28-79
35-78
51-77
43-77
38-75
59-74
42-64
40-50
Sekitar 10
5-8

*Sangat spesifik untuk sindrom Down

Diagnosis
Sebelum lahir
Sindrom Down banyak ditemukan pada usia ibu 30 tahun; makin tua usia ibu makin
besar kemungkinan memperoleh anak dengan sindrom Down. Jika seluruh wanita
hamil berusia 35 tahun dilakukan amniosentesis, sekitar 30% kehamilan dengan
trisomi 21 dapat dideteksi. Alfa-fetoprotein (AFP), estriol tidak terkonyugasi dan
human chorionic gonadotropin (hCG) merupakan petanda serum umum yang

532

digunakan untuk skrining sindrom Down. Kombinasi pemeriksaan ini dikenal sebagai
triple screen.
Konsultasi dengan ahli genetik medik atau penasehat genetik harus dilakukan
bila terdapat riwayat kehamilan yang bermasalah akibat abnormalitas kromosom
atau jika salah satu orang tua diketahui karier translokasi.Jika hasil uji diagnostik
menunjukkan trisomi 21, orang tua harus dibekali informasi terkini dan akurat
mengenai sindrom Down dan didampingi saat memutuskan tindakan.
Setelah lahir
Diagnosis sindrom Down ditegakkan berdasarkan adanya kumpulan gambaran fisik
dan dipastikan dengan kariotip genetik. Ekspresi fisis sindrom ini sangat bervariasi
sehingga tidak semua bayi dengan trisomi 21 memiliki seluruh gambaran wajah khas
sindrom Down. Hipotoni sering merupakan karakteristik pertama ditemukan pada
sindrom Down, yang meningkatkan kecurigaan dan membutuhkan evaluasi lebih
lanjut.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan kromosom untuk memastikan kariotip genetik.
Evaluasi sesuai kelainan yang dicurigai dilakukan terhadap:
o Masalah penglihatan. Strabismus, katarak, dan nistagmus saat lahir atau saat
berusia 6 bulan untuk skrining. Segera konsultasi ke ahli mata jika refleks retina
tidak terlihat.
o Masalah telinga hidung tenggorok (THT). Antisipasi kemungkinan otitis media.
Kehilangan pendengaran kongenital diperiksa dengan tes obyektif, seperti
respon rangsang auditori batang otak (BERA (Brainstem Evoked Response
Audiometry), dan/atau emisi otoakustik (otoacoustic emission (OAE)) saat lahir
atau saat mencapai usia 3 bulan.
o Masalah kardiovaskuler. Kemungkinan terjadinya defek jantung dengan
konsultasi dengan ahli jantung yang berpengalaman dengan pasien anak dan
dilakukan ekokardiografi.
o Masalah gastrointestinal. Pemeriksaan kemungkinan adanya gejala obstruksi
fungsional maupun organik gastrointestinal (konstipasi, duodenal web atau
atresia, or Hirschsprung disease) dengan ultrasonografi (USG).
o Masalah hematologi. Pemeriksaan klinis dan darah lengkap untuk mengetahui
kemungkinan adanaya polisitemia dan trombositopenia akibat gangguan
mieloproliferasi; serta leukemia.
o Masalah endokrin. Penelusuran kemungkinan adanya hipotiroid kongenital
dengan melakukan pemeriksaan tes fungsi tiroid (TSH, T4).

533

Tata Laksana
Intervensi dini, termasuk terapi fisik, terapi okupasi, dan bicara, dalam program
sebelum masa sekolah dan mendiskusikan penempatan sekolah dan performa
masa depan. Tekankan kembali pentingnya keahlian merawat diri sendiri (sisiran,
berpakaian, dan penggunaan uang).6
Perencanaan kehamilan dimasa depan, risiko berulangnya sindrom Down, dan
diagnosis pranatal.
Menata perilaku anak dan mendiskusikan manajemen perilaku, hubungan dengan
saudara kandung, sosialisasi, dan kemampuan rekreasional.
Memotivasi keluarga untuk menyediakan pola diet optimal dan olahraga fisik.
Prognosis
Empat puluh empat persen kasus dengan sindrom Down hidup sampai 60 tahun, dan
14% sampai umur 68 tahun. Berbagai faktor berpengaruh terhadap harapan hidup
penderita sindrom Down, yang terpenting adalah tingginya angka kejadian penyakit
jantung bawaan yang mengakibatkan 80% kematian, terutama pada 1 tahun pertama
kehidupan.
Keadaan lain yang lebih sedikit pengaruhnya terhadap harapan hidup adalah
meningkatnya kejadian leukemia, sekitar 15 kali dari populasi yang normal.
Timbulnya Alzheimer yang lebih dini pada kasus ini akan menurunkan harapan hidup
setelah umur 44 tahun. Anak dengan sindrom Down juga rentan terhadap infeksi.

Daftar Pustaka
1. Tarek M. The baby with Down syndrome. ASJOG. 2005;2:362-5.
2. American academy of pediatrics. Health supervision for children with down syndrome.
american academy of pediatrics committee on genetics. Pediatrics. 2001;107(2):442-9.
3. American academy of pediatrics. Health supervision for children with down syndrome.
american academy of pediatrics committee on genetics. Pediatrics. 1994;93:885-9.
4. Hoey HMCV, MurphyJ. Guidelines medical management of children & adolescents with
Down syndrome in Ireland. Dublin: Department of Paediatrics University of Dublin, Trinity
College The National Childrens Hospital, AMNCH, Tallaght, 2001: h. 1-26.
5. Soetjiningsih. Sindrom Down. Dalam: Ranuh IGNG, penyunting. Tumbuh kembang anak.
Jakarta: EGC; 1995.h.211-21.
6. Cohen WI. Down syndrome Preventive Medical Checklist. Down Syndrome Quarterly.
1999;4(3):1-15.
7. Ferencz C, Neill CA, Boughman JA, dkk. Congenital cardiovascular malformations
associated with chromosome abnormalities: An epidemiologic study. J Pediatr
1989;114:79-86.
8. Torda TJ. The Applications and Potential of RNA Interference for Down Syndrome
Research and Therapy. Down Syndrome Quarterly. 2007;9(3):1-3.

534

535