Anda di halaman 1dari 38

CASE REPORT

STRUMA NODULAR NON TOKSIK

Penyaji
1.
2.
3.
4.

Saga Malela Aria Sabara, S.Ked


Raisa Lia Pratiwi, S.Ked
Risti Graharti, S.Ked
Widhi Astuti

0818011095
0818011089
0918011073
0918011087

Pembimbing
dr. Wien Wiratmoko Sp.PA

KEPANITERAAN KLINIK PATOLOGI ANATOMI


INSTALASI PATOLOGI ANATOMI RSUD. DR. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
JULI 2013

STATUS PENDERITA

I.

IDENTITAS

Nama

Ny. R

Umur

71 tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Pekerjaan

Petani

Alamat

Bumi Ratu

Masuk RSAY

19 Juli 2013

II. ANAMNESA
Autoanamnesa (19 Juli 2013)
Keluhan utama

: Benjolah di leher bagian depan sejak 1 tahun lalu

Keluhan tambahan

:-

Riwayat Penyakit Sekarang


OS datang dengan keluhan timbul benjolan pada leher sebelah kanan yang diketahui
sejak + 1 tahun yang lalu. Timbulnya benjolan tidak dirasakan pasien,baru disadari
ketika benjolan tersebut terasa ikut bergerak dan makin lama makin membesar secara
perlahan lahan. Benjolan ini menimbulkan kesulitan bergerak dan rasa berat pada
bagian leher. Adanya benjolan pada leher ini tidak disertai rasa nyeri, sulit menelan,
jantung berdebar-debar, gemetar pada saat istirahat, atau keringat berlebihan. OS juga
menyangkal adanya penurunan berat badan yang drastis. OS belum pernah berobat ke
dokter sebelumnya maka OS datang berobat ke poli bedah RSAM dan dianjurkan
untuk operasi.

Riwayat penyakit dahulu


OS mengaku tidak pernah dirawat di rumah sakit, tidak pernah mengalami penyakit
seperti ini sebelumnya, riwayat penyakit darah tinggi dan kencing manis juga ditolak.
Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga pasien tidak ada yang pernah menderita penyakit seperti ini.
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
-

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

88 x/menit

Pernafasan

28 x/menit

Suhu

36.8 C

b. Status Generalis
KEPALA
-

Bentuk

normochepal

Rambut

Hitam, bergelombang, tidak mudah dicabut

Mata

Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek


cahaya (+/+) ,eksoftalmus (-), penglihatan baik

Hidung

Simetris, tidak ada sekret, tidak ada deviasi, mukosa normal

Mulut

Bibir tidak sianosis, gusi tidak ada pendarahan, lidah tidak kotor,
faring tidak hiperemis

Telinga

LEHER

Simetris, liang lapang

Lihat status lokalis

THORAKS
-

Paru
Inspeksi

Bentuk dan pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris

Palpasi

Fremitus taktil simetris kanan-kiri

Perkusi

Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

Suara nafas vesikuler pada seluruh lapangan paru,


wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung
Inspeksi

Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi

Batas atas sela iga III garis mid klavikula kiri


Batas kanan sela iga V garis sternal kanan
Batas kiri sela iga V garis midklavikula kiri

Auskultasi

Bunyi jantung I II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN
-

Inspeksi

Perut datar simetris

Palpasi

konsistensi lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan (-), nyeri lepas (-)

Perkusi

Timpani

Auskultasi

Bising usus (+) normal

EKSTREMITAS
-

Superior

Tremor (-), oedem(-), sianosis (-)

Inferior

oedem(-), Sianosis(-)

Tidak ada kelainan

GENITALIA

c. Status Lokalis
Regio coli anterior

Inspeksi
Asimetris, Tampak benjolan 10x12x8 cm pada regio coli anterior. Batas tegas, warna
kulit benjolan sama dengan kulit sekitar, ada pendorongan pada trakea.
Palpasi
Teraba massa pada sebelah kanan trakea berukuran 10 x 12 x 8 cm, konsistensi
kistik, mobilitas terbatas, permukaan tidak rata (multinoduler), perabaan hangat,
mengikuti gerakan menelan, trakea sedikit terdorong ke arah kanan. Tidak terdapat
perbesaran KGB di regio coli.
Auskultasi
Bising tiroid (-)
V. DIAGNOSIS BANDING
Struma nodosa non toksik (adenomatus goiter)
Karsinoma tiroid
VI. PEMERIKSAAN ANJURAN
-

Pemeriksaan darah lengkap

FNAB

Kadar T3, T4, dan TSH darah

Iodium radioaktif

Rontgent regio colli

VII DIAGNOSIS KERJA


Struma nodosa non toksik (adenomatus goiter)

VII. PENATALAKSANAAN
1. Operatif : Tiroidektomi subtotal
2. edukasi mengenai etiologi, nutrisi yang baik dan penggunaan bahan makanan
kaya iodium

IX. PROGNOSA
Quo ad vitam

ad bonam

Quo ad functionam

dubia ad bonam

Quo ad sanationam

dubia ad bonam

RESUME

ANAMNESA
Seorang wanita, umur 71 tahun dengan keluhan timbul benjolan pada leher
bagian depan sejak 1 tahun yang lalu
Benjolan tidak nyeri, tidak disertai jantung berdebar, tidak gemetar, tidak sulit
menelan, tidak berkeringat berlebihan, tidak terjadi penurunan berat badan
Demam dan keluhan lain disangkal
OS sudah berobat ke poli bedah dan dianjurkan untuk operasi
OS tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya
Tidak ada keluarga OS yang memiliki penyakit seperti OS

PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
-

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

88 x/menit

Pernafasan

28 x/menit

Suhu

36.8 C

b. Status Generalis
-

Kepala

Tidak ada kelainan

Thorak

Tidak ada kelainan


6

Abdomen

Tidak ada kelainan

Ekstremitas

Tidak ada kelainan

c. Status Lokalis
Regio coli anterior
Inspeksi
Asimetris, Tampak benjolan 10x12x8 cm pada regio coli anterior. Batas tegas, warna
kulit benjolan sama dengan kulit sekitar, ada pendorongan pada trakea.

Palpasi
Teraba massa pada sebelah kanan trakea berukuran 10 x 12 x 8 cm, konsistensi
kistik, mobilitas terbatas, permukaan tidak rata (multinoduler), perabaan hangat,
mengikuti gerakan menelan, trakea sedikit terdorong ke arah kanan. Tidak terdapat
perbesaran KGB di regio coli.

DIAGNOSIS BANDING
Struma nodosa non toksik (adenomatus goiter)
Karsinoma tiroid

PEMERIKSAAN ANJURAN
-

Pemeriksaan darah lengkap

FNAB

Kadar T3, T4, dan TSH darah

Iodium radioaktif

Rontgent regio colli

DIAGNOSIS KERJA
Struma nodosa non toksik (adenomatus goiter)

PROGNOSA
Quo ad vitam

Ad bonam

Quo ad functionam :

Dubia ad bonam

Quo ad sanationam :

Dubia ad bonam

DISKUSI

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka


ditegakkan diagnosa Struma Nodosa Non Toksik Regio Coli Anterior pada pasien ini.
Kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua kelompok besar, yaitu
penyakit

yang

menyebabkan

perubahan

fungsi,

seperti

hipertiroidisme

hipotiroidisme dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk


kelenjar, seperti struma noduler.
Struma nodusa non toksik atau struma adenomatosa dapat disebabkan oleh berbagai
faktor di antaranya kekurangan yodium karena peningkatan kebutuhan yodium pada
masa pertumbuhan, kehamilan dan laktasi.

Bisa juga karena penggunaan atau

mengkonsumsi zat goitrogenik yang terdapat dalam obat iatrogenik (talbutamid,


sulfafuanidin, PAS (Struma non toksik tipe sporadik) maupun makanan dalam jangka
waktu lama.
Pasien berasal dari daerah endemik struma (daerah yang miskin yodium). Biasanya
penderita struma nodusa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme
atau hiper tiroidisme.

Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang

menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degerasi jaringan menyebabkan kista


atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur angsur, struma dapat
menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian penderita dengan
struma nodusa dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan.

Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke


depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya
bilateral sehingga terjadi ganggguan pernapasan berupa dispnea dengan stridor
inspiratoar. Juga dapat terjadi gangguan menelan (disfagi). Keluhan yang biasanya
disampaikan pasien bila strumanya besar adalah rasa berat di leher. Sewaktu menelan
trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga tiroid terasa berat karena
terfiksasi pada trakea.
Pemeriksaan penunjang yang biasanya dilakukan pada pasien dengan struma nodosa
non toksik adalah :
1. Pemerikaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat memberi gambaran
fungsi tiroid yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG dan TSH dalam plasma.
T4 total dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar tiorid.
T3 total dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis.
TSH dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk
hipotiroidisme.
Kadar zat zat tersebut dapat dalam batas normal, hal ini terjadi pada pasien ini.
2. Foto Rontgen
Untuk melihat apakah terjadi pendorongan trakea yang disebabkan oleh struma
ini.
3. Pemeriksaan penunjang lain, bila ditemukan hal hal :
Pada perabaan ditemukan massa yang keras atau padat disertai pembesaran
yang cepat maka dilakukan pemeriksaan sitologi dengan cara aspirasi biopsi
untuk menetapkan Ca / tiroiditis / fomalim.
Keraguan apakah nodul soliter atau multi maka dilakukan USG.
Diagnosa banding dalam kasus ini adalah karsinoma tiroid dan tiroiditis, tapi
keduanya disingkirkan sebagai diagnosa dengan alasan sebagai berikut :
1. Karsinoma tiroid yang terbagi atas beberapa jenis yaitu papiler, folikuler, noduler
dan anaplastik. Pada adenokarsionoma papiler, struma disertai pembesaran KGB
dilateral sisi yang sama.

Pada adenokarsionoma folikuler sifatnya unifokal,


10

secara klinik lesi kenyal, halus, tidak nyeri tekan dan berkapsul. Penyebaran
biasanya secara hematogen ke tulang dan paru. Pada adenokarsinoma meduler,
tumor berbatasa tegas dan teraba keras pada perabaan dan biasanya disertai
dengan gangguan endokrin lainnya.

Pada adenokarsinoma anaplastik sering

disertai dengan kesulitan bernapas dan menelan karena tumor yang cepat
membesar ke dalam leher, dan disertai suara serak karena infiltrasi ke

n.

rekurens akibat infiltrasi tumor yang agresif. Pada pemeriksaan menunjukkan


masa kera terfiksasi dalam kelenjar tiroid. Tanda tanda tersebut di atas tidak
ditemukan pada pasien ini, tetapi untuk lebih jelas lagi sebaiknya jaringan tumor
yang diambil diperiksakan patologi anatominya untuk mengetahui apakah
jaringan tersebut mengalami keganasan atau tidak.
2. Soft tissue tumor, selain kelainan yang ada pada tiroid, dipertimbangkan juga
bahwa massa berasal dari jaringan lunak lain.
Untuk penatalaksanaan, sikap yang diambil pada pasien ini adalah melakukan
tiroidektomi. Pembedahan harus dilakukan dengan sangat penuh hati hati karena
bisa terjadi penyulit seperti perdarahan, cedera n. laringeus rekurens, cedera pada
trakhea, esofagus atau saraf di leher, kolap trakhea karena trakeomalasia (hilangnya
cincin rawan trakhea akibat tekanan terlalu lama sehingga timbul kolaps trakhea
setelah strumektomi), sebaiknya pencabutan endotrakeal tube harus dilakukan secara
hati hati setelah pasien sadar untuk mencegah timbulnya kolaps trakhea (biasanya
terjadi pada struma yang besar), juga cedera pada esofagus.
Selain itu harus diawasi pasca bedah terhadap adanya perdarahan di leher yang dapat
menimbulkan udema atau penekanan di laring atau trakhea yang ditandai dengan
pasiennya tidur mendengkur. Setelah beberapa jam sampai beberapa hari pasca
bedah tetap harus diawasi tanda tanda hematom, infeksi luka, udem laring, paralisis
n. rekurens (ditandai dengan timbulnya suara serak) dan tanda tanda hipokalsemia
akibat terangkatnya kelenjar paratiroid (tanda kejang tetani), untuk itu harus diberikan
preparat kalsium.
11

Prognosa pasien ini baik tetapi bila hasil PA menunjukkan keganasan maka prognosa
bergantung pada tipe histopatologi, stadium klinik patologi, lamanya penyakit hingga
terdiagnosa dan diberikan pengobatan, juga usia penderita.
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang
dihubungkan oleh ismus sehingga bentukya menyerupai kupu-kupu atau huruf H, dan
menutupi cincin trakea 2 dan 3. Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram.
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada
setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah
kranial. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu
bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Pengaliran darah ke
kelenjar berasal dari a. Tiroidea superior dan a. Tiroidea inferior. Ternyata setiap
folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan
sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular. Pembuluh getah bening kelenjar
tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus
ini kearah nodus prefaring yang tepat berada diatas ismus serta ke kelenjar getah
bening pretrakealis, sebagian lagi bermuara di kelenjar getah bening brakiosefalikus.
Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang
berasal dari tiroid.
Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang juga arteri
tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya banyak dan
cabangnya beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik ipsilateral
maupun kontralateral.Arteri tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian
bercabang menjadi cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai
12

permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai permukaan lateral dan
medial. Arteri tiroid inferior mensupali basis kelenjar dan bercabang ke superior
(ascenden) dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar.

Sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan


membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

B. HISTOLOGI KELENJAR TIROID

13

Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya
santara 100 sampai 300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang
disebut koloid dan dibatasi oleh sel epitel koloid yang mengeluarkan hormonnya
ke bagian folikel itu. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin
besar, yang mengandung hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya.
Begitu hormon yang disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon itu harus
diabsorpsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebelum dapat berfungsi
dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira
lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang merupakan suplai darah
yang sama banyaknya dengan bagian lain dalam tubuh,dengan pengecualian
korteks adrenal.

14

C. FISIOLOGI KELENJAR TIROID


Kelenjar tiroid menghasilkan

hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan

metabolisme tubuh. Hormon tiroid pengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2


cara :
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk
menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang
15

terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan
lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid,
sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui
penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut
tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin.
Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin
kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :
1

Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya
memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

2.

Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk
T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke
dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun
T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid


Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian
basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan
pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat
energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida
oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa
Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.

16

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada
molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi
oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel
maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit
iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan
T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling)
sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen
tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui
iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam
tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam
koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3
dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin
serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian
iodium.
17

6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH,
lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang
menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi
darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin
(TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada
dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4
dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan
kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat
bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk
terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan
T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada
seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka
kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan
meningkat.

18

Efek Primer

Hormon Tiroid
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek
primer hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.
c) Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,

terjadi

peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan


d) peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
e) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
f) meningkatkan responsivitas emosi.
g) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
h) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel
tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroid


Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di
hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga
Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
19

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid
(TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping,
peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi
hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon
Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain
berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.
Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan
kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk
menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar
hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon
tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak
TSH.

D. DEFINISI STRUMA
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan
fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak struma terhadap
tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan
organ organ di sekitarnya.
Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma
dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara
sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak
terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila
20

pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau
tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.
E. ETIOLOGI
Etiologi SNNT terutama adalah kekurangan intake iodium. Hal ini biasa terjadi pada
daerah yang kadar airnya kekurangan iodium. Etiologi lainnya dapat berupa kelainan
metabolic congenital penggunaan obat-obatan goitrogenik.
F. PATOFISIOLOGI
Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam
pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis
mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan
sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam
folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat kekurangan
yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel
menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.
Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat
sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic
agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.
Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan
sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan
litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma
endemik).
G. KLASIFIKASI

21

1. berdasarkan fisiologis
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis
menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini
biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi
secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga
sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk
mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai
kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh
antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.25 Gejala hipotiroidisme adalah
penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit
berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi
berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.
c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai
respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam
darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang
berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa
berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh
suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar,

22

tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak
teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.
1. berdasarkan klinis
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma
nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk
anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak
diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang
secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik).
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan
tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab
tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk
tiroktosikosis

yang

paling

banyak

ditemukan

diantara

hipertiroidisme

lainnya.Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap


selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam
sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid
hiperaktif.
Meningkatnya

kadar

hormon

tiroid

cenderung

menyebabkan

peningkatan

pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai


hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan
mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan
mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya
rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan
menelan, koma dan dapat meninggal.
b. Struma Non Toksik
23

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma
diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh
kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma
endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya
kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon
oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan
hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai
membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.
Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau
hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan
akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu
penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai
rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.

H. KEGANASAN KELENJAR TIROID


I. Definisi
Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Keganasan tiroid dikelompokkan
menjadi karsinoma tiroid berdeferensiasi baik, yaitu bentuk papiler, folikuler, atau
campuran keduanya, karsinoma meduler yang berasal dari sel parafolikuler yang
mengeluarkan

kalsitonin

(APUD-oma),

dan

karsinoma

berdeferensiasi

buruk/anaplastik. Karsinoma sekunder pada kelenjar tiroid sangat jarang dijumpai.


Perubahan dari struma endemik menjadi karsinoma anaplastik dapat terjadi terutama
pada usia lanjut.
II. Prevalensi

24

Karsinoma tiroid agak jarang didapat, yaitu sekitar 3-5% dari semua tumor
maligna.Insidensnya lebih tinggi di negara dengan struma endemik, terutama jenis
folikuler jenis berdeferensiasi buruk/anaplastik. Karsinoma tiroid didapat pada segala
usia dengan puncak pada usia muda (7-20 tahun) dan usia setengah baya (40-60
tahun). Insidens pada pria adalah sekitar 3/100.000/tahun dan wanita sekitar
8/100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma nodosa. Fokus karsinoma
tampaknya muncul secara denovo di antara nodul dan bukan di dalamnya.
Radiasi daerah leher merupakan salah satu faktor risiko yang penting. Lebih kurang
25% dari mereka yang menjalani radiasi di leher pada usia muda, di kemudian hari
memperlihatkan nodul kelenjar tiroid yang berupa adenokarsinoma tiroid, terutama
tipe papiler. Risiko mendapatkan karsinoma tiroid akibat radiasi biasanya juga
tergantung pada usia penderita. Bila radiasi terjadi pada usia lebih dari 20 tahun,
kolerasi risikonya menjadi kurang bermakna.Masa laten mungkin lama sekali sampai
puluhan tahun seperti terlihat pada penduduk Hiroshima dan penderita lain yang
mengalami radiasi bentuk apa pun pada lehernya.

III. Etiologi
Karsinoma tiroid berasal dari 2 tipe sel yang berada di kelenjar tiroid. Sel tersebut
akan berdiferensiasi menjadi karsinoma papiler, karsinoma folikular, karsinoma
medular dan karsinoma anaplastik.
Pajanan dari radiasi meningkatkan resiko terjadinya keganasan pada tiroid, terutama
karsinoma papiler tiroid. Hal ini diobservasi dari anak-anak yang terpajan radiasi
setelah terjadinya bom nuklir di Hiroshima dan Nagasaki saat perang dunia ke 2.
Bukti lainnya didapatkan dari percobaan bom atom pada pulau Marshall, setelah
kecelakaan pada Chemobyl. Pasien dengan pengobatan terapi radiasi juga beresiko
tinggi terjadinya karsinoma tiroid.
Diet rendah iodin tidak membuktikan terjadinya karsinoma pada tiroid, namun pada
populasi dengan asupan rendah iodin memiliki angka tinggi terjadinya karsinoma
folikuler dan anaplastik
IV. Klasifikasi
25

a. Patologi
Karsinoma papilar
Merupakan jenis keganasan tiroid berdiferensiasi baik dan paling sering
ditemukan (60%). Merupakan karsinoma yang bersifat kronik, tumbuh lambat
dan mempunyai prognosis paling baik diantara keganasan tiroid lainnya.

Karsinoma folikular
Adenokarsinoma meliputi sekitar 25% keganasan tiroid dan didapat terutama
pada wanita setengah baya.
Merupakan jenis kedua kanker tiroid paling umum, merupakan 5-10 persen dari
karsinoma tiroid dan sekitar 15 persen dari karsinoma tiroid berdeferensiasi baik.
Lebih agresif (ganas) dari karsinoma papiler, dan terjadi lebih sering pada wanita
daripada pria dengan rasio tiga banding satu. Puncaknya onset adalah pada usia
50 tahun. Biasanya tidak menyebar ke kelenjar getah bening, tetapi dapat
menyerang vena dan arteri, dan kemudian dapat menyebar (metastasis) ke lain
organ. Paling sering metastasis ke paru-paru, tulang, otak, hati, kandung kemih,
dan kulit. Kanker ini jarang terjadi pada individu yang telah terpapar radiasi dan
lebih jarang terjadi pada anak-anak. Muncul dari sel-sel yang membuat hormon
tiroid. Survival rate tergantung pada ukuran tumor dan apakah telah menginvasi
pembuluh darah, kelangsungan hidup 10 tahun untuk tumor yang non invasif 86

persen dan untuk yang invasif 44 persen.1


Karsinoma medular
Meliputi 5-10% keganasan tiroid dari sel parafolikuler, atau sel C yang
memproduksi tirokalsitonin. Tumor berbatas tegas dan keras pada perabaan.
Tumor ini terutama ditemukan pada usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan
pada usia yang lebih muda bahkan pada anak-anak dan biasanya disertai

gangguan endokrin lainnya.


Karsinoma tidak terdiferensiasi (anaplastik)
Jarang ditemukan dibandingkan dengan karsinoma ang berdiferensiasi baik.
Tumor ini sangat ganas, terutama terdapat pada usia tua dan lebih banyak pada
wanita. Sebagian tumor terjadi pada struma nodosa yang kemudian membesar

26

dengan cepat. Tumor ini sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan

suara serak karena infiltrasi n.rekuren.


Karsinoma lainnya

b. Kalsifikasi klinis TNM karsinoma tiroid

T (Tumor primer)

T0
Tx
T1
T2
T3

tidak terbukti ada tumor


tumor tidak dapat dinilai
<1cm
2-4 cm masih terbatas pada tiroid
> 4 cm
terbatas pada tiroid atau tumor dengan ukuran berapa saja dengan ekstensi
ekstra triod yang minimal (misal ke otot sternotiroid atau jaringan lunak

T4a

peritiroid)
tumor telah berestensi keluar kapsul tiroid dan menginvasi ke tempat
berikut ; jaringan lunak subkutan, laring, trakea, esofagus, n. Laringeus

T4b

recurren atau karsinoma anaplastik terbatas pada tiroid (intra tiroid)


tumor telah menginvasi fasia prevertebra, pembuluh mediastinal atau
arteri carotis atau karsinoma anaplastik berestensi keluar kapsul (ekstra
tiroid)

N (Kelenjar getah bening regional)

Nx
N0
N1
N1a
N1b

kelenjar getah bening tidak dapat dinilai


tidak ditemukan metastasis ke kelenjar getah bening
pembesaran (dapat dipalpasi)
hanya ipsilateral
kontralateral, bilateral, garis tengah, atau mediastinum

M (Metastasis jauh

Mx

metastasi tidak dapat dinilai

M0

tidak terdapat metastasis jauh

M1

terdapat metastasis jauh

V. Gejala Klinis. 7
27

Kecurigaan klnis tiroid didasarkan pada observasi yang dikonfirmasikan dengan


pemeriksaan patologis dan dibagi dalam kecurigaan tinggi, sedang dan rendah.
1. Kecurigaan tinggi
a. Riwayat neoplasma endokrin multipel dalam keluarga
b. Pertumbuhan tumor yang cepat
c. Nodul teraba keras
d. Fiksasi daerah sekitar
e. Paralisis pita suara
f.

Pembesaran kelenjar limpa regional

g. Adanya metastasia yang jauh


2. Kecurigaan sedang
a. Usia <20 tahun atau >60 tahun
b. Adanya riwayat radiasi di leher
c. Jenis kelamin pria dengan nodul soliter
d. Tidak jelas adanya fiksasi daerah sekiar
e. Diameter lebih besar dari 4cm dan kistik
3. Kecurigaan rendah
a. Adanya benjolan di leher
b. Tidak adanya gejala seperti yang disebutkan pada kecurigaan tinggi dan sedang
VI. Pemeriksaan Penunjang
a. Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
FNAB (fine-needle aspiration biposy) adalah pemeriksaan yang paling penting untuk
mengevaluasi nodul pada tiroid. Tekhnik ini tidak mahal dan mudah dilaksanakan,
dan dengan sedikit komplikasi. Untuk melakukan FNAB, ekstensikkan leher pasien
dan palpasi nodul dengan lembut. Kulit area penusukan harus dibersihkan dengan
alkohol terlebih dahulu yang kemudian diikuti dengan penyuntikan anestesi lokal.
Peggunaan jarum juga harus dengan jarum yang besar agar spesimen yang diambil
tidak rusak.
28

Diagnosis sitologis sangat tergantung dari benar atau tidaknya proses pengambilan
sampel, sehingga disarankan untuk mengaspirasi di 3 tempat yang berbeda pada
nodul untuk kepastian spesimen
b. Laboratorium
Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup sensitif tapi tidak
spesifik. Serum Thyoid-Stimulating Hormone sangat sensitif untuk mendeteksi
hipertiroid ataupun hipotiroid. Namun pada penyakit keganasan, kadar TSH tidak
bisa menentukan apakah nodul tersebu ganas atau jinak.
Peningkatan serum kalsitonin biasanya menunjukkan karsinoma tiroid tipe medular.
Serum kalsitonin, yang biasanya menjadi tolak ukur diagnosis folikular-medular
karsinoma tiroid, sekarang digantikan dengan pemeriksaan PCR (polymerase chain
reaction) yang lebih sensitif pada mutasi RET proto-oncogene. Bagaimanapun,
kalsitonin dan pentagastrin digunakan sebagai penanda tumor untuk memantau pasien
yang menderita karsinoma tiroid medular.
c. Pencitraan

Sintigrafi tiroid
Sintigrafi tiroid keganasan hanya memberikan gambaran hipofungsi atau nodul
dingin, sehingga dikatakan tidak spesifik dan tidak diagnostik.
Sintigrafi dapat dilakukan dengan 2 macam isotop:
- Iodium radioaktif
- Techneticum pertechnetate isotop
USG
Dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul, meski USG tidak dapat
membedakan nodul jinak dari yang ganas.
CT scan dan MRI
Digunakan untuk mengevaluasi jaringan lunak yang besar dan dicurigai massa
yang terdapat pada leher, trakhea atau esofagus dan untuk melihat adanya
metastase ke kelenjar limfa di servikal.

VII.Diagnosis
a. Karsinoma tiroid berdiferensiasi baik
29

1. Karsinoma papiler

Karsinoma papiler adalah keganasan tiroid yang paling sering, sekitar 80%. Wanita
yang berumur 34-40 tahun tiga kali lebih sering terkena daripada pria. Kasus yang
muncul bisa genetik / faktor keturunan yang berhubungan dengan sindrom Gardnrer
(poliposis adenomatous familial). Terekspose radiasi terutama saat masa kanan,
berhubungan dengan pmunculnya karsinoma tiroid papiler. Tumor biasanya muncul
setelah masa laten sekitar 10-2- tahun. Bagaimanapun, angka kejadian kanker tipe ini
juga dihipotesikan berhubungan dengan tiroiditis Hashimoto. Karsinoma jenis ini
adalah tipe tumor yang tumbuh lambat karena T4 dan produksi sel folikular dari
tiroid. Sel tersebut sensitif terhadap TSH dan pengambilan iodin. Sel tersebut
memproduksi tiroglobulin yang memberi respon pada stimulasi TSH. Hal tersebut
memungkinkan menjadi dasar diagnostik dan terapeutik pada penyakit berulang
ataupun rekurensi setelah operasi eksisi.
Tumor bisa tumbuh ke arah kapsul tiroid yang kemudian menginvasi struktur di
sekelilingnya. Pertumbuhan ke arah trakhea bisa memicu terjadinya hemoptisis.
Pertumbuhan yang ekstrem bisa juga mengarag ke obstruksi jalan napas. Invasi ke
arah lain bisa juga menyebabkan pasien serak, bersuara saat bernapas sampai
disfagia.
2. Karsinoma folikular

30

Karsinoma folikular adalah kedua tersering pada keganasan tiroid, 10% dari kanker
tiroid. Kanker folikular muncul saat asupan iodin untuk tiroid rendah. Karsinoma
jenis ini juga muncul tiga kali lebih banyak pada wanita dibandingkan dengan pria.
Pasien dengan jenis ini biasanya lebih tua daripada karsinoma papiler, sekitar dekade
empat sampi enam. Sama seperti karsinoma papiler, karsinoma folikular muncul dari
sel folikuler di tiroid. Sel TSH nya pun sensitif, pada pengambilan iodin dan produksi
tiroglobulin. Tidak seperti karsinoma pailer, pada karsinoma folikuler jrang
bermetastase ke arah servikal, tapi lebih banyak bermetastase ke paru dan tulang.
b. Karsinoma sel Hrtle

Karsinoma sel Hurtle adalah tipe keganasan tiroid yang jarang, yang juga terkadang
dianggap sebagai varian dari karsinoma folikular. Biasa juga dikenal sebagai
karsinoma onkositik, Askanazy, atau sel besar. 2-3% dari keganasan yang muncul di
tiroid. Lebih sering muncul pada wanita dekade kelima. Adapun gejala klinisnya
sama dengan keganasan tiroid tipe lainnya.

31

Pada pemeriksaan patologis, sel karsinoma Hurtle, seperti karsinoma folikular,


dibedakan dengan adenoma dari adanya invasi kapsuler, invasi vaskular, atau
keduanya. Karena tumor malignan sulit untuk di identifikasi dengan elemen selular
sendiri, dan pemeriksaan FNAB dapat membedakan ganas / jinak, maka pada
penegakan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan pada spesimen.
c. Medullary thyroid carcinoma (MTC)

MTC mengambil peran sekitar 5% dari keganasan yang mungkin terjadi pada tiorid.
Tumor ini bisa berasal dari sel parafolikuler di tiroid. Sel C adalah derivat neuralcrest dan juga memproduksi kalsitonin. Sekitar 75% MTC muncul secara sporadik,
sedangkan 25% lainnya berhubungan dengan faktor familial. Kasus sporadik
biasanya bermanifestasi sebagai nodul tiroid soliter, seperti pada keganasan tiroid
lainnya. Dan juga munculnya gejala nyeri, dysphagia dan serak yang mengarah pada
invasi lokal.
d. Karsinoma anaplastik dan karsinoma lainnya.
Karsinoma jenis ini adalah yang paling jarang pada keganasan yang terjadi di tiroid,
1,6 %. Tapi walau bagaimanapun, karsinoma jenis ini memiliki tingkat keberhasilan
hidup sangat rendah dibanding yang lain. Seperti keganasan tiroid yang lainnya, pada
karsinoma anaplastik juga lebih banyak menyerang wanita dibanding pria. Biasanya
menyerang wanita pada dekade 6-7.
Karsinoma ini muncul dengan adanya benjolan pada leher yang tumbuh semakin
membesar. Suara serak dan dispnea bisa muncul karena efek invasi. Daerah yang
biasa menjadi sasaran metastase adalah paru, tulang dan otak.

32

Sebagian besar pasien dengan kanker tiroid mempunyai massa yang dapat teraba pada
leher, tumor intratiroid ataupun limpoadenopati regional yang metastase. Di beberapa
pasien, secara klinis tersamarkan, lesi tidak teraba saat palpasi dan hanya akan
dikenali jika menggunakan pemeriksaan gambar dengan resolusi tinggi saat
melakukan intervensi sebelum operasi untuk menemukan penyakit jinak pada tiroid.
Jadi, anamnesis dan pemeriksaan fisik bisa dijadikan dasar untuk menentukan
diagnosis definitif dari kanker tiroid. Diagnosis kanker tiroid memerlukan konfirmasi
sitologi atau histologi. Biopsi FNA adalah metode paling efektif untuk membedakan
tumor jinak sampai ganas pada nodul tiroid secara preoperatif. Diagnosis kanker
tiroid harus mencakup pemeriksaan patologi secara hati-hati pada jaringan tiroid.
VIII.

Penatalaksanaan

Untuk adenokarsinoma berdiferensiasi baik pada usia mudam unilateral, dengan


diameter kecil tanpa penyebaran ke kelenjar leher ( dengan kemungkinan prognosis
baik),

dapat

dipertimbangkan

untuk

dilakukan

istmolobektomi,

yaitu

hemitiroidektomi. Bila skor buruk, dianjurkan untuk tiroidektomi total. Jika telah
terdapat pembesaran kelenjar limfe leher, kemungkinan besar telah terjadi
penyebaran,maka harus dilakukan tiroidektomi total disertai diseksi kelenjar leher
pada sisi yang sama.
G. DIAGNOSTIK

33

1. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada
posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat
pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi,
ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien
diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.
2. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam
posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
3. Hormonal
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi
tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan
triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur
kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat
diukur dengan assay radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar
tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal
pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada
awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium
radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam
menangkap dan mengubah yodida.
4. Foto rontgent leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas).

34

5. FNAB
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi
jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi
kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang
kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

H. PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan
Pembedahan

menghasilkan

hipotiroidisme

permanen

yang

kurang

sering

dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien
hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat
diterapi dengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan
untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil
atau wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar
hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid yang
terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat
diketahui keadaan fungsi tiroid.
Pembedahan

dengan

mengangkat

sebagian

besar kelenjar

tiroid,

sebelum

pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3
hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin
tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan
laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan
pembedahan.
2. pemberian obat anti tiroid dan tiroksin

35

Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk
menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan
untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar
tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil
(PTU) dan metimasol/karbimasoL

DAFTAR PUSTAKA
Cobin, Rhoda H. AACE/AAES Medical/Surgical Guidelines for Clinical Practice:
Management of Thyroid Carcinoma. June 2001. Available at:
http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/thyroid_carcinoma.pdf
Darmojo, B. 2004, Geriatri, Ilmu Kesehatan Usia Lanjut, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.
Ganong, W.F. 1999, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.

36

Gardner, David G, Dolores Shoback. Lange: Basic and Clinical


Endocrinology.International Ed.8th. The McGraw-Hill. 2007. Pg.270-278
Guyton, Arthur C, John E.Hall. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. Editor: Irawati S
Ed 9 Jakarta: EGC. 1997 Hal.1188
Hazzard, R.W. 1990, Principles of Geriatric Medicine and Gerontology, 2nd ed.
McGraw-Hill, New York.
MD. Lawrence W Way : Current Surgical Diagnosis & Treatment, Edisi 9,267-272.
Setiati, S. 2004, Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004,
Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
Jakarta.
Sharma,
Pramod
K.
Thyroid
Cancer.
Jan
2010.
http://emedicine.medscape.com/article/851966-overview

Available

at:

Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2007. Hal 280
harma,
Pramod
K.
Thyroid
Cancer.
Jan
2010.
Available
http://emedicine.medscape.com/article/851968-overview

at:

Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku


Kedokteran EGC. 2005. 691-695
Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4. Vol.2.Jakarta; EGC. Juni
2006. Hal 1981
Suyono, S. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. 3, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.
.

37