SKENARIO 3 :

OS perempuan 55 tahun, 2 hari panas tinggi disertai nyeri seluruh sendi, sehingga
kesulitan untuk berjalan. Pusing, mual, nafsu makan menurun, 3 hari ini sulit tidur, BAB
lancar. 3 hari sebelumnya beberapa tetangga penderita mengalami sakit serupa. Sudah minum
obat tapi belum sembuh.

KATA KUNCI :

55 tahun

Panas tinggi

Nyeri seluruh sendi

Sulit berjalan

Pusing

Mual

Nafsu makan menurun

3 hari sulit tidur

Tetangga menderita penyakit serupa

Sudah minum obat tapi belum sembuh

PERTANYAAN :
1. Jelaskan patomekanisme terjadinya nyeri seluruh sendi!
2. Jelaskan patomekanisme demam dan tipe demam!
3. Mengapa pasien sulit tidur?
4. Jelaskan patomekanisme pusing!
5. Jelaskan patomekanisme mual!
6. Mengapa pada skenario terjadi nafsu makan menurun?
7. Apakah hubungannya antara setiap gejala pada skenario?
8. Jelaskan Alur diagnosis pada skenario!
9. Jelaskan differential diagnosis pada skenario !
10. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada kasus tersebut?

KLARIFIKASI ISTILAH :

Panas tinggi (Febris) : Peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari
yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Suhu >
37,2OC).

Nyeri seluruh sendi (Artralgia) : Keterbatasan gerak sendi yang disertai

pembengkakan, nyeri saat bergerak, nyeri tekan atau rasa hangat.

Pusing (Cephalgia) : Rasa sakit di bagian kepala di atas mata atau telinga
(orbitomeatal), belakang kepala (occipital), atau di belakang leher bagian atas.

Mual (Nausea) : Suatu perasaan yang tidak nyaman di epigastrik. Kejadian ini
biasanya disertai dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi,
meningkatnya aliran darah ke mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak
jantung meningkat, dan perubahan pada ritme pernapasan.

Nafsu makan menurun (Anorexia) : Proses infeksi mengakibatkan makrofag

mengeluarkan berbagai macam pro inflamasi, salah satuya TNF, yang kemudian
menekan nafsu makan di pusatnya (lateral hipotalamus) sehingga nafsu makan
menurun.

Sulit tidur (Insomnia) : Gangguan di mana orang tidak dapat mendapatkan cukup
tidur, karena satu atau lebih faktor. Penderita insomnia sering memiliki gejala di siang
hari yang terkait dengan kurang tidur, seperti kantuk di siang hari, kelelahan, dan
penurunan kewaspadaan mental.

ARTRALGIA
Artralgia pada penyakit Chikungunya memiliki gejala sebagai berikut :

Sendi-sendi kecil di atas dan bawah tungkai dan lengan

Arthargia yang berpindah-pindah

Persendian yang lebih besar juga dapat terpengaruh (lutut, pergelangan kaki)

Nyeri lebih parah di pagi hari dan berkurang di malam hari

Persendian membengkak dan sakit bila disentuh

Beberapa pasien tidak mampu menahan rasa sakit akibat nyeri di persendian itu.

Arthritis dapat berlangsung dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan

Nyeri pada sendi terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian
menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang
dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan mikroorganisme penyebab nyeri masuk ke
dalam ruang sendi. Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi.
Setelah mencapai sinovium, mikroorganisme masuk dengan mudah dan meninggalkan sedikit
kerusakan pada sendi. Pada infeksi virus yang menyerang sendi biasanya dapat sembuh
sendiri meskipun memerlukan waktu yang cukup lama (Ginting, dr. Franciscus, Sp.PD.,
2010).
CEPHALGIA
Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata
serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang (Oleson & Bonica, 1990). Sakit
kepala dalam kasus ini disebabkan oleh sekresi mediator inflamasi seperti TNF yang
berlebih akibat dari pengaktifan makrofag oleh pirogen eksogen. Selanjutnya akan
membentuk prostaglandin dan mempengaruhi pusat simpatis di Hipothalamus posterior serta
vasokontriksi pembuluh darah pada lapisan otak sehingga menimbulkan sakit kepala.
NAUSEA
Nausea atau mual yaitu rasa ingin muntah yang disebabkan oleh impuls iritasi yang
datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bagian bawah yang
berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri.
Setelah terjadi peradangan lambung oleh karena makanan yang mengandung tinggi asam atau
karena infeksi virus maka lambung akan menjadi bengkak (edema) dan merangsang reseptor
tegangan serta hipothalamus sehingga timbul refleks mual.

Gambar 1. Mekanisme Terjadinya Mual (Sumber: Chandranita., dkk. 2009).

INSOMNIA
Keadaan jaga atau bangun sangat dipengaruhi oleh sistem ARAS (Ascending
Reticulary Activity System). Bila aktifitas ARAS ini meningkat orang tersebut dalam
keadaan tidur. Aktifitas ARAS menurun, orang tersebut akan dalam keadaan tidur. Aktifitas
ARAS ini sangat dipengaruhi oleh aktifitas neurotransmiter seperti sistem serotoninergik,
noradrenergik, kholonergik, histaminergik. Hasil serotonergik sangat dipengaruhi oleh hasil
metabolisme asam amino trypthopan. Dengan bertambahnya jumlah tryptopan, maka jumlah
serotonin yang terbentuk juga meningkat akan menyebabkan keadaan mengantuk/tidur. Bila

serotonin dari tryptopan terhambat pembentukannya, maka terjadi keadaan tidak bisa
tidur/jaga (Iskandar, Japardi. 2002).

ANOREKSIA
Selera makan dikontrol oleh pusat lapar atau pusat makan di nuklei hipotalamus
lateral (LHN), dihambat oleh pusat kenyang yang berlokasi di nuklei ventromedial (VMN)
hipotalamus. Mediator kimia yang dihasilkan oleh rangsangan vagal atau simpatetik pada
reseptor perifer dan pusat memberikan masukan pada LHN dan VMN yang akan merubah
selera makan. Rangsangan pada LHN secara langsung akan memicu perangsangan psikik
untuk makan. Sedangkan rangsangan pada VMN menyebabkan rasa kenyang, bahkan dalam
keadaan ada rangsangan yang secara normal menimbulkan lapar. Pusat kenyang dipercaya
menghambat pusat lapar. Lesi neuronal yang merusak VMN menyebabkan tidak nafsu makan
dan mengakibatkan hilangnya berat badan (weight loss) secara progresif.
Ada dua hormon yang memiliki peranan penting dalam regulasi asupan makanan
yaitu leptin dan grelin. Kedua hormon ini memiliki jalur berbeda untuk menuju otak
khususnya hipotalamus. Salah satu hormon yang berperan dalam regulasi penurunan berat
badan adalah hormon leptin. Hormon tersebut diatur secara alami dalam mengontrol berat
normal tubuh. Hormon leptin merupakan hormon yang disekresikan jaringan adiposa. Selain
di jaringan adiposa, leptin juga diproduksi di perut, mammary epithelium, plasenta dan
jantung.
Pada kasus ini, pasien mengalami demam. Demam tersebut karena adanya infeksi
oleh mikroorganisme. Sehingga akan merangsang nukleus di hipothalamus inferior yang
berdekatan dengan nukleus ventromedial. Akibatnya pusat kenyang akan ikut terangsang dan
nafsu makan berkurang.
DEMAM
Definisi demam :
Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang
berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello & Gelfand,

2005). Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan
demam adalah rectal temperature 38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary
temperature 37,2C (Kaneshiro & Zieve, 2010).
Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia
adalah suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat terjadi pada pasien dengan
infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf
pusat (Dinarello & Gelfand, 2005).
Adapun tipe-tipe demam yang sering dijumpai antara lain :
Jenis Demam

Penjelasan

Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di
atas normal pada pagi hari.
Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang
Demam Hektik
tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat
yang normal pada pagi hari
Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi
Demam Remitten
tidak pernah mencapai suhu normal
Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal
Demam Intermitten
selama beberapa jam dalam satu hari
Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang
Demam Kontinyu
tidak berbeda lebih dari satu derajat.
Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari
Demam Siklik
yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari
yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula
(Sumber: Nelwan, Demam: Tipe dan Pendekatan, 2009)
Demam Septik

Patomekanisme terjadinya demam :

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit,
dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun.
Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen
endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan
merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand,
2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat
termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari
suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan
panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai
selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan

panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut
(Sherwood, 2001).

Pirogen eksogen
menstimulasi leukosit

Pusat Termoregulasi
Hipothalamus

Mengeluarkan pirogen
endogen

Pirogen eksogen dan

Pirogen endogen

Prostaglandin

Merangsang
Hipothalamus

Meningkatkan
patokan termostat

Demam

Homeostasis tubuh

Gambar 2. Proses terjadinya demam (Sumber: Sherwood, 2001)

Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan.
Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai
dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk
memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu
fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di
titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase
penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang
berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal &

Zhukovsky, 2006).

Fase Demam

Kedinginan

Demam

Kemerahan

Gambar 3. Fase Demam (Sumber: Dalal & Zhukovsky, 2006)

PATOMEKANISME ANTAR GEJALA DALAM SKENARIO

Mikroorganisme (virus CHIKV) yang masuk ke dalam tubuh akan menghasilkan
reaksi oleh pirogen eksogen dan pirogen endogen. Yang mengakibatkan hipothalamus
mengeluarkan prostaglandin kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat
termoregulasi hipotalamus sehingga timbul demam. Virus tersebut juga dapat masuk ke
dalam lapisan sendi terutama sendi lutut (sinovium) sehingga menyebabkan penderita
mengalami artralgia. Infeksi virus tersebut juga akan merangsang nukleus di hipothalamus
inferior yang berdekatan dengan nukleus ventromedial. Akibatnya pusat kenyang akan ikut
terangsang dan timbul anoreksia. Selain itu pada hipothalamus bagian posterior juga dapat
terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga menyebabkan cephalgia.

Chikungunya
a. Definisi :
Demam Chikungunya adalah suatu penyakit virus yang ditularkan melalui nyamuk
dan dikenal pasti pertama kali di Tanzania pada tahun 1952. Nama chikungunya ini berasal
dari kata kerja dasar bahasa Makonde yang bermaksud membungkuk, mengacu pada postur
penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi hebat (arthralgia) (Powers and Logue 2007).

b. Etiologi :
Penyakit Demam Chikungunya disebabkan oleh virus Chikungunya (CHIKV) yang
termasuk keluarga Togaviridae, Genus Alphavirus dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti
dan Aedes albopictus (Kamath, S., Das, A.K., and Parikh, F.S., 2006).
Vektor utama penyakit ini sama dengan DBD yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus. Nyamuk lain mungkin bisa berperan sebagai vektor namun perlu penelitian lebih
lanjutNyamuk Aedes spp seperti juga jenis nyamuk lainnya mengalami metamorfosis
sempurna, yaitu: telur - jentik (larva) - pupa - nyamuk. Stadium telur, jentik dan pupa hidup
di dalam air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik/larva dalam waktu 2 hari
setelah telur terendam air. Stadium jentik/larva biasanya berlangsung 6-8 hari, dan stadium
kepompong (Pupa) berlangsung antara 24 hari. Pertumbuhan dari telur menjadi nyamuk
dewasa selama 9-10 hari. Umur nyamuk betina dapat mencapai 2-3 bulan (Kemenkes RI,
2012).
Cara transmisi bagi chikungunya ini adalah vector-borne yaitu melalui gigitan
nyamuk Aedes sp yang terinfeksi. Rata-rata masa inkubasi bagi Chikungunya adalah sekitar
2-12 hari tetapi umumnya 3-7 hari. Transmisi terjadi melalui darah dan CHIKV dikatakan
tidak bisa ditularkan melalui ASI (Staples, J.E., Fischer, M. and Powers, A. M , 2009).
c. Epidemiologi :
Chikungunya tersebar di daerah tropis dan subtropis yang berpenduduk padat seperti
Afrika, India, dan Asia Tenggara. Angka Insidensi di Indonesia sangat terbatas. Pertama kali,
dilaporkan terjadi demam chikungunya di Samarinda tahun 1973. Pada laporan selanjutnya
terjadi di Kuala Tungkal Jambi tahun 1980, dan Martapura, Ternate, serta Yogyakarta tahun
1983. Selama hampir 20 tahun (1983-2000) belum ada laporan berjangkitnya penyakit ini,
sampai adanya laporan KLB demam chikungunya di Muara Enim, Sumatera Selatan, dan
Aceh, dilanjutkan Bogor, Bekasi, Purworejo, dan Klaten pada tahun 2002. Pada tahun 2004,
dilaporkan KLB yang menyerang sekitar 120 orang di Semarang (Widoyono, 2005).
Penyebaran penyakit Chikungunya biasanya terjadi pada daerah endemis Demam
Berdarah Dengue. Banyaknya tempat perindukan nyamuk sering berhubungan dengan
peningkatan kejadian penyakit Chikungunya. Saat ini hampir seluruh provinsi di Indonesia
potensial untuk terjadinya KLB Chikungunya. KLB sering terjadi pada awal dan akhir musim
hujan (Kemenkes RI, 2012).

d. Gejala Klinis :
Gejala dan tanda penyakit Chikungunya menurut Kemenkes RI (2012) antara lain:
1) Demam
Pada fase akut selama 2-3 hari selanjutnya dilanjutkan dengan penurunan suhu
tubuh selama 1-2 hari kemudian naik lagi membentuk kurva Sadle back fever
(Bifasik). Bisa disertai menggigil dan muka kemerahan (flushed face). Pada
beberapa penderita mengeluh nyeri di belakang bola mata dan bisa terlihat mata
kemerahan (conjunctival injection).
2) Sakit Persendian
Nyeri persendian ini sering merupakan keluhan yang pertama muncul sebelum
timbul demam. Nyeri sendi dapat ringan (arthralgia) sampai berat menyerupai
artritis rheumathoid, terutama di sendi sendi pergelangan kaki (dapat juga nyeri
sendi tangan) sering dikeluhkan penderita. Nyeri sendi ini merupakan gejala
paling dominan, pada kasus berat terdapat tanda-tanda radang sendi, yaitu
kemerahan, kaku, dan bengkak. Sendi yang sering dikeluhkan adalah pergelangan
kaki, pergelangan tangan, siku, jari lutut, dan pinggul.
3) Nyeri Otot
Nyeri otot (fibromyalgia) bisa pada seluruh otot terutama pada otot penyangga
berat badan seperti pada otot bagian leher, daerah bahu, dan anggota gerak.
Kadang - kadang terjadi pembengkakan pada otot sekitar sendi pergelangan kaki
(achilles) atau sekitar mata kaki.
4) Bercak Kemerahan (Rush) pada Kulit
Kemerahan di kulit bisa terjadi pada seluruh tubuh berbentuk makulopapular
(viral rash), sentrifugal (mengarah ke bagian anggota gerak, telapak tangan dan
telapak kaki). Bercak kemerahan ini terjadi pada hari pertama demam, tetapi lebih
sering muncul pada hari ke 4-5 demam. Lokasi kemerahan di daerah muka,
badan, tangan dan kaki.
5) Kejang dan Penurunan Kesadaran
Kejang biasanya pada anak karena demam yang terlalu tinggi, jadi kemungkinan
bukan secara langsung oleh penyakitnya. Kadang-kadang kejang disertai
penurunan kesadaran. Pemeriksaan cairan spinal (cerebro spinal) tidak ditemukan
kelainan biokimia atau jumlah sel.
6) Manifestasi perdarahan

Tidak ditemukan perdarahan pada saat awal perjalanan penyakit walaupun pernah
dilaporkan di India terjadi perdarahan gusi pada 5 anak dari 70 anak yang
diobservasi.

e. Patomekanisme :
Virus chikungunya masuk ke dalam aliran darah (viremia) selama 4-7 hari. Kemudian
virus tersebut melakukan replikasi dan merangsang imunitas selular dan humoral. Bila pasien
mengalami imunocompromise, maka akan timbul beberapa manifestasi klinis yaitu myalgia
(nekrosis), athralgia dan demam. Fase demam terjadi ketika virus sudah masuk ke dalam
sistem peredaran darah dan merangsang termostat dalam tubuh akibat adanya respon pada
hipotalamus. Sementara athralgia dan myalgia terjadi karena kerusakan akibat peradangan
pada tulang rawan dalam bentuk nekrosis, kolagenosis dan fibrosis menyebabkan timbulnya
gejala-gejala persendian.

f. Alur Diagnosis

Gambar 3. Alur Diagnosis Penyakit Chikungunya (Sumber: ECDC Mission

Report: Chikungunya in Italy, Joint ECDC/WHO visit for a European risk assessment
17 21 September 2007)
g. Pemeriksaan Penunjang :
Deteksi dini dan diagnosis yang teratur berperan penting dalam mengontrol infeksi
virus ini secara efektif. Pemeriksaan melihat perkembangan IgM melalui enzyme linked
immunosorbent asssay (MAC-ELISA) telah menjadi pemeriksaan serologi yang major karena
teknik pemeriksaan ini sangat cepat dan reliabel. Teknik pemeriksaaan lain yang bisa
dilakukan

untuk

mendeteksi

dan

mengindentifikasi

antigen

virus

adalah

teknik

immunofluorescent antibodi secara tidak langsung. Reverse transcription polymerase chain

reaction (RT-PCR) juga telah dikenal sangat berguna dalam mendiagnosa virus chikungunya
(CHIKV) dengan cepat (Sudeep, A .B and Parashar D 2008). RT-PCR juga merupakan teknik
mendeteksi m-RNA yang paling sensitif. Dibandingkan dengan 2 teknik lain yang sering
digunakan untuk menkuantifikasi m-RNA level yaitu Northen blot analysis dan RNase
protection assay, RT-PCR dapat digunakan untuk menkuantifikasi m-RNA level dari jumlah
sampel yang kecil. Kombinasi RT- PCR dan nested PCR terbukti efisien untuk mendeteksi
secara spesifik CHIKV (Yulfi, H., 2006.).
h. Penatalaksanaan :
Saat ini pengobatan spesifik untuk penyakit chikungunya dan vaksin yang berguna
sebagai tindakan preventif juga belum ditemukan. Pengobatannya hanya bersifat simptomatis
dan supportif seperti pemberian analgesik, antipiretik, anti inflamasi (Sudeep, A.B. and
Parashar, D. 2008). Pemberian aspirin kepada penderita demam chikungunya ini tidak
dianjurkan karena dikhawatirkan efek aspirin terhadap platelet. Pemberian chloroquine
phosphate sangat efektif untuk arthritis chikungunya kronis (Abraham, A.S., and Sridharan,
G., 2007).
i. Komplikasi :
Penyebab morbiditas yang tertinggi adalah dehidrasi berat, ketidakseimbangan
elektrolit dan hipoglikemia. Beberapa komplikasi lain yang dapat terjadi meskipun jarang
berupa gangguan perdarahan, komplikasi neurologis, pneumonia dan gagal nafas (Swaroop,
A., Jain, A., Kumhar, M., Parihar, N., and Jain, S., 2007)

j. Prognosis :
Penyakit ini bersifat self limiting diseases, tidak pernah dilaporkan adanya kematian
sedangkan keluhan sendi mungkin berlangsung lama. Penelitian sebelumnya pada 107 kasus
infeksi Chikungunya menunjukkan 87,9% sembuh sempurna, 3,7% mengalami kekakuan
sendi atau mild discomfort, 2,8% mempunyai persistent residual joint stiffness tapi tidak
nyeri dan 5,6% mempunyai keluhan sendi yang persistent, kaku dan sering mengalami efusi
sendi (Mohan, A., 2006).
k. Pencegahan :
Pencegahan dapat dilakukan dengan mengendalikan nyamuk Aedes aegypti dan Ae.
albopictus yang membawa virus, untuk memutus rantai penularan. Karena vektor
chikungunya sama dengan vektor demam berdarah dengue, maka upaya pencegahan ini
berlaku juga untuk mencegah penularan demam berdarah. Pencegahan yang murah dan
efektif untuk memberantas nyamuk ini adalah dengan cara 3M yaitu menguras, menyikat dan
menutup tempat-tempat penampungan air bersih, bak mandi, vas bunga dan sebagainya,
paling tidak seminggu sekali, karena nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai
menjadi dewasa dalam kurun waktu 7-10 hari. Halaman atau kebun di sekitar rumah harus
bersih dari benda-benda yang memungkinkan menampung air bersih, terutama pada musim
hujan. Pintu dan jendela rumah sebaiknya dibuka setiap hari, mulai pagi hari sampai sore,
agar udara segar dan sinar matahari dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan
pencahayaan yang sehat (Hadi, Kusumawati Upik., 2012).

Demam Berdarah Dengue

a. Definisi
Demam Berdarah Dengue adalah Demam berdarah adalah penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus dengue, yang masuk ke peredaran darah manusia melalui gigitan
nyamuk dari genus Aedes, misalnya Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Aedes aegypti
adalah vektor yang paling banyak ditemukan menyebabkan penyakit ini. Nyamuk dapat
membawa virus dengue setelah menghisap darah orang yang telah terinfeksi virus tersebut.
Sesudah masa inkubasi virus di dalam nyamuk selama 8-10 hari, nyamuk yang terinfeksi
dapat mentransmisikan virus dengue tersebut ke manusia sehat yang digigitnya. (Kemenkes
RI, 2012).

b. Etiologi
Ada empat tipe virus yang berbeda (tipe 1-4) yang telah diisolasi dari penderita
demam berdarah (Nelson, WE., 2008).

Virus Dengue termasuk Genus Flavivirus dari

keluarga Flaviviridae. Empat serotipe virus yang kemudian di nyatakan sebagai DEN-1,
DEN-2, DEN-3, atau DEN-4. Infeksi yang terjadi dengan serotipe manapun akan memicu
imunitas seumur hidup terhadap serotipe tersebut. (WHO, 2011).
c. Epidemiologi
Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktik
penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen. Pada
keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe sering ada, dan infeksi kedua dengan
tipe heterolog sering terjadi (Nelson, WE., 2008).
Berdasarkan data yang ada, Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita
DBD setiap tahunnya. Jumlah kasus DBD meningkat di Asia Tenggara pada periode 19962006. Diperkirakan sekitar 70 % atau 1,7 miliar populasi berisiko dengue terbanyak berada di
regional Asia Tenggara-Pasifik bagian barat, seperti Indonesia, Thailand, Myanmar, Sri
Lanka dan sisanya sebanyak 30 % populasi berisiko lainnya tinggal di Benua Afrika,
Amerika Latin, dan Amerika Selatan. (WHO, 2010).
d. Patogenesis
Mekanisme tentang patofisiologi dan patogenesis demam berdarah dengue hingga
kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar menganut "the secondary
heterologous infection hypothesis" yang mengatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila
seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus
Dengue yang berlainan dalam jangka waktu yang tertentu yang diperkirakan antara 6 bulan
sampai 5 tahun. Akibat infeksi kedua oleh tipe virus Dengue yang berlainan pada seorang
penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respons antibody yang akan terjadi
dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan
menghasilkan antibodi IgG anti dengue titer tinggi. Disamping itu replikasi virus Dengue
terjadi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak.
Hal tersebut akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang
selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat antivasi C3
dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya

plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Sebab lain dari kematian pada DBD ialah
perdarahan saluran pencernaan hebat yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama
dan tidak dapat diatasi. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan
pada sebagian besar penderita DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada
masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke- 10 sejak permulaan
penyakit. Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab perdarahan pada
penderita DBD. Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar
yang fungsinya memang terbukti terganggu, juga oleh aktifasi sistem koagulasi (Siregar F.
2004. Epidemiologi dan Pemberantasan Demam Berdarah Dengue (DBD) Di Indonesia.
Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat. USU).

e. Gambaran Klinis
Menurut Depkes RI (2005) tanda-tanda dan gejala penyakit DBD adalah :
1. Demam
Penyakit DBD didahului oleh demam tinggi yang mendadak terus-menerus
berlangsung 2-7 hari, kemudianl turun secara cepat. Demam secara mendadak
disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti: anorexia, lemas, nyeri pada
tulang, sendi, punggung dan kepala.
2. Manifestasi pendarahan
Perdarahan terjadi pada semua organ umumnya timbul pada hari 2-3 setelah
demam, sebab perdarahan adalah trombositopenia. Bentuk perdarahan dapat
berupa: petechiae, purpura, echymosis, perdarahan conjunctiva, perdarahan dari
hidung (mimisan atau epistaxis), perdarahan gusi, muntah darah (hematenesis),
buang air besar berdarah (melena), kencing berdarah (hematuri). Gejala ini tidak
semua harus muncul pada setiap penderita, untuk itu diperlukan toreniquet test
dan biasanya positif pada sebagian besar penderita demam berdarah dengue.
3. Pembesaran hati (hepatomegali)
Pembesaran hati dapat diraba pada penularan demam. Derajat pembesaran hati
tidak sejajar dengan beberapa penyakit. Pembesaran hati mungkin berkaitan
dengan strain serotype virus Dengue.
4. Renjatan (syok)
Renjatan dapat terjadi pada saat demam tinggi yaitu antara hari 3-7 mulai sakit.
Renjatan terjadi karena perdarahan atau kebocoran plasma ke daerah ekstra

vaskuler melalui kapilar yang rusak. Adapun tanda-tanda perdarahan: kulit teraba
dingin pada ujung hidung, jari dan kaki; penderita menjadi gelisah; nadi cepat,
lemah, kecil sampai tas teraba; tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmHg atau
kurang); tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg
atau kurang). Renjatan yang terjadi pada saat demam, biasanya mempunyai
kemungkinan yang lebih buruk.

f. Derajat dan Klasifikasi

Menurut World Health Organization (1997), DBD diklasifikasikan menjadi 4
tingkat keparahan.
Derajat I

: Demam disertai dengan gejala konstitusional non-spesifik, satusatunya manifestasi perdarahan adalah tes torniket positif dan muntah
memar.

Derajat II

: Perdarahan spontan selain manifestasi pasien pada Derajat I, biasanya

pada bentuk perdarahan kulit atau perdarahan lain.

Derajat III

: Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta

penyempitan tekanan nadi atau hipotensi, dengan adanya kulit dingin
dan lembab serta gelisah.

Derajat IV

: Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

g. Penatalaksaan
Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan
fisiologi

berupa perembesan plasma dan

perdarahan. Perembesan

plasma dapat

mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan
plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok, perembesan
plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan
suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu
pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan
plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis danpemantauan kadar
hematokrit danjumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan
merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma, pengganti plasma,
tranfusi darah, dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat (Depkes RI, 2012).
Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu
orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/gejala yang

mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah
demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan terasa
lemah/anak tampak lesu.

h. Pencegahan
Gerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) adalah seluruh kegiatan yang
dilakukan oleh masyarakat dan pemerintah untuk mencegah penyakit DBD yang disertai
pemantauan hasilnya secara terus-menerus. Gerakan PSN DBD merupakan bagian terpenting
dari keseluruhan upaya pemberantasan penyakit DBD, dan merupakan bagian dari upaya
mewujudkan kebersihan lingkungan serta perilaku sehat dalam rangka mencapai masyarakat
dan keluarga sejahtera. Dalam membasmi jentik nyamuk penularan DBD dengan cara yang
dikenal dengan istilah 3M, yaitu :
1. Menguras bak mandi, bak penampungan air, tempat minum hewan peliharaan
minilam sekali dalam seminggu.
2. Menutup rapat tempat penampungan air sedemikian rupa sehingga tidak dapat
diterobos oleh nyamuk dewasa.
3. Mengubur barang-barang bekas yang sudah tidak terpakai, yang semuanya dapat
menampung air hujan sebagai tempat berkembangbiaknya nyamuk Aedes aegypti.

Malaria
a. Definisi
Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh
protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan
pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi
akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi

Plasmodium

yang menyerang

eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala
demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.

b. Etiologi
Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus
Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia
terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium
malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina

Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang
tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.
Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria
tertiana. P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. P.
ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum menyebabkan malaria
falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang
ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit
dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ
tubuh.

c. Patofisiologi
Gejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yang
paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF
dan interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang mungkin disebabkan oleh
bahan vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya
peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga
terjadi penurunan jumlah trombosit dan leukosit neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ
lain meningkatkan resiko terjadinya ruptur limpa.
Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh sistem
retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung dari jenis Plasmodium dan status imunitas
pejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada
eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis
berat

dapat

terjadi

hemoglobinuria

dan

hemoglobinemia.

Hiperkalemia

dan

hiperbilirubinemia juga sering ditemukan.

Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena
sel darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket, sehingga perjalanannya dalam
kapiler terganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya penonjolan
membran eritrosit. Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler
terhambat dan timbul hipoksi jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat
terjadi perembesan cairan bahkan perdarahan ke jaringan sekitarnya. Rangkaian kelainan
patologis ini dapat menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema paru,
gagal ginjal dan malabsorpsi usus.
Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang diturunkan
maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria terutama penting untuk melindungi anak

kecil atau bayi karena sifat khusus eritrosit yang relatif resisten terhadap masuk dan
berkembang- biaknya parasit malaria. Masuknya parasit tergantung pada interaksi
antara organel spesifik pada merozoit dan struktur khusus pada permukaan eritrosit.
Imunitas humoral dan seluler tehadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan.
Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi ataupun dapat
menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang. Pada individu dengan malaria dapat
dijumpai hipergamaglobulinemia poliklonal, yang merupakan suatu antibodi spesifik yang
diproduksi untuk melengkapibeberapa aktivitas opsonin terhadap eritrosit yang terinfeksi,
tetapi proteksi ini tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpa disertai infeksi
ulangan. Tendensi malaria untuk menginduksi imunosupresi, dapat diterangkan sebagian oleh
tidak adekuatnya respon ini. Antigen yang heterogen terhadap Plasmodium mungkin juga
merupakan salah satu faktor. Monosit/ makrofag merupakan

partisipan

selular

yang

terpenting dalam fagositosis eritrosit yang terinfeksi.

d. Klasifikasi
Menurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis
plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :
1. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum). Malaria tropika/ falciparum malaria
tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler,
anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa
inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Disebabkan
oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/ cincin kecil yang
berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang
memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).
2. Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae). Plasmodium Malariae mempunyai
tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih
kompak/ lebih biru. Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan
kadang-kadang mengumpul sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae
mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk
gametosit sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil.
3. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale). Malaria Ovale (Plasmodium Ovale) bentuknya
mirip Plasmodium malariae, skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa
pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah

bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan
fibriated. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria
disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode
laten sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10
kali walau pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari.
4. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax). Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
biasanya menginfeksi eritrosit muda yang diameternya lebih besar dari eritrosit
normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum, namun seiring dengan
maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24 merozoit
ovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi
seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen kuning. Gejala malaria jenis ini secara
periodik 48 jam dengan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala
4 hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam.

e. Gambaran Klinis
Secara klinis, gejala malaria infeksi tunggal pada pasienn non-imun terdiri atas
beberapa serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme), yang diselingi oleh suatu
periode (periode laten) bebas demam. Sebelum demam pasien biasanya merasa lemah,
nyeri kepala, tidak ada nafsu makan, mual atau muntah. Pada pasien dengan infeksi
majemuk/ campuran (lebih dari satu jenis Plasmodium atau satu jenis Plasmodium
tetapi infeksi berulang dalam waktu berbeda), maka serangan demam terus- menerus
(tanpa interval), sedangkan pada pejamu yang imun gejala klinisnya minimal.
Periode paroksisme biasanya terdiri dari tiga stadium yang berurutan yakni stadium
dingin (cold stage), stadium demam (hot stage) dan stadium berkeringat (sweating stage).
Paroksisme ini biasanya terlihat jelas pada orang dewasa namun jarang dijiumpai pada
usia muda. Pada anak di bawah umur lima tahun, stadium dingin seringkali bermanifestasi
sebagai kejang.

Serangan

demam

yang

pertama

didahului

oleh

masa

iinkubasi

(intrinsik). Masa inkubasi bervariasi antara 9- 30 hari t ergantung pada spesies parasit.
Masa inkubasi ini juga tergantung pada intensitas infeksi, pengobatan yang pernah didapat
sebelumnya, dan derajat imunitas pejamu. Pada malaria akibat transfusi darah, masa
inkubasi Plasmodium falciparum adalah 10 hari, Plasmodium vivax 16 hari,

dan

Plasmodium malariae 40 hari atau lebih setelah transfusi. Masa inkubasi pada penularan
secara alamiah bagi masing- masing spesies parasit, untuk Plasmodium falciparum 12 hari,

Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale 13- 17 hari, dan Plasmodium malariae 28- 30
hari. Setelah lewat masa inkubasi, pada anak besar dan orang dewasa timbul gejala demam
yang terbagi dalam tiga stadium atau trias malaria (malaria proxym), yaitu :
1. Stadium dingin
Diawali dengan gejala menggigil atau perasaan yang sangat dingin. Gigi
gemeretak, nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari- jari pucatatau sianosis, kulit
kering dan pucat, pasien mungkin muntah pada anak sering terjadi kejang.
Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium demam
Pada stadium ini pasien merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa
sangat panas seperti terbakar, nyeri kepala, mual dan muntah, nadi menjadi kuat
lagi. Biasanya pasien menjadi sangat haus dan suhu badan dapat meningkat
sampai 410

C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2- 12 jam. Demam

disebabkan oleh karena pecahnya skizon dalam sel darah merah yang telah
matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah.
3. Stadium berkeringat
Pada stadium ini pasien berkeringat banyak sekali, kemudian suhu badan
menurun dengan cepat, kadang- kadang sampai di bawah normal. Black water
fever yang merupakan komplikasi berat, adalah munculnya hemoglobin pada urin
sehingga menyebabkan warna urin berwarna tua atau hitam. Gejala lain dari
black water fever adalah ikterus dan muntah berwarna seperti empedu. Black
water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi Plasmodium
falciparum berulang dengan infeksi yang cukup berat.2

f. Diagnosis
Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti infeksi
malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic
cepat.
1. Anamnesis
a. Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit
kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

b. Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah
endemik malaria.
c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.
d. Riwayat sakit malaria.
e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.
f. Riwayat mendapat transfusi darah.
Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat
ditemukan keadaan di bawah ini:
1) Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.
2) Keadaan umum yang lemah.
3) Kejang-kejang.
4) Panas sangat tinggi.
5) Mata dan tubuh kuning.
6) Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.
7) Nafas cepat (sesak napas).
8) Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.
9) Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.
10) Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.
11) Telapak tangan sangat pucat.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Demam (37,5oC)
b. Kunjunctiva atau telapak tangan pucat
c. Pembesaran limpa
d. Pembesaran hati
Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai
berikut:
1) Temperature rectal 40oC.
2) Nadi capat dan lemah.
3) Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg pada
anak-anak.
4) Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali permenit
pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.
5) Penurunan kesadaran.
6) Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

7) Tanda-tanda dehidrasi.
8) Tanda-tanda anemia berat.
9) Sklera mata kuning.
10) Pembesaran limpa dan atau hepar.
11) Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.
12) Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan dengan mikroskopik
Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita
adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi(13).
Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:
1) Ada/tidaknya parasit malaria.
2) Spesies dan stadium Plasmodium
3) Kepadatan parasit

Semi kuantitatif:
(-)

: tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+)

: ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB
(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

Kuantitatif
Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah
tebal atau sediaan darah tipis.

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan
menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.
c. Tes serologi
Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau
pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai
alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia.
Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan positif.

g. Penatalaksanaan

Obat

anti

malaria

sulfadoksin-pirimetamin,

yang

kina,

tersedia

primakuin,

di

Indonesia

serta

antara

derivate

lain

klorokuin,

artemisin.

Klorokuin

merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan
pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria,
sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum
tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan untuk pengobatan radikal
malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina juga digunakan untuk pengobatan
malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Primakuin

digunakan

sebagai

obat

antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan radikal dan pengobatan malaria
berat. Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang
resisten multidrugs.
Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di Rumah
Sakit,

obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain, untuk

mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai
profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin, kloramfenikol,
eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan
bersama obat anti malaria yang bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain
dengan kina
1. Pengobatan malaria falciparum
a. Lini pertama
Artesunat+Amodiakuin+Primakuin
Dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB
(dosis tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).
Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan
penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Lini
kedua
Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin
Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4
mg/kgBB/hr (dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr
selama 7 hari), tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).
Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan
penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.
2. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale
a. Lini pertama

Klorokuin+Primakuin
Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria
vivax

dan

ovale.

Pemakaian

klorokuin

bertujuan

membunuh

parasit

stadium aseksual dan seksual. Pemberian primakuin selain bertujuan untuk

membunuh hipnozoit di sel hati, juga dapat membunuh parasit aseksual di
eritrosit.
Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin=
0,25 mg/kgBB/hr (selama 14 hari).
Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah
pemberian obat, ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari
keempat) dan tidak ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh.
Pengobatan tidak efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:

Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau

Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang

atau timbul kembali setelah hari ke-14.

Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara

hari ke-15 sampai hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi
baru).

Pengobatan malaria vivax yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang ditingkatkan. Dosis
klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB dan
primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari. Dosis obat juga
dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur.
Tabel Pengobatan Malaria vivax yang Relaps
Hari

Jenis obat

Jenis obat menurut kelompok golongan umur

2-11 bln

1-4 th

5-9 th

10-14 th

15 th

Klorokuin

3-4

Primakuin -

Klorokuin

3-4

Primakuin -

Klorokuin 1/8

Primakuin -

0-1 bln
1

4-14

Primakuin -

3. Pengobatan malaria malariae

Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB.
Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae.
Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan umur penderita.
4. Kemoprokfilaksis
Kemoprofilaksis

bertujuan

untuk

mengurangi

resiko

terinfeksi

malaria

sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini
ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu
yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain.
Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka
waktu yang lama, sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian
kelambu, kawat kassa, dan lain-lain.
Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi maka
kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan dengan
laporan tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin, maka
doksisiklin menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2
mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Kemoprofilaksis untuk P. vivax
dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. Obat tersebut
diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah
kembali.

Artritis Rheumatoid
a. Definisi
Artritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama.
b. Epidemiologi
DI RSUPN Ciptomangun Kusumo, kasus AR pada JAnuari s/d Juni 2007 didapatkan
203 kasus AR dari seluruh kunjungan sebanyak 1346 orang (15,1%). Prevalensi antara

perempuan dan laki-laki adalah 3:1 dan dapat terjadi pada semua golongan umur tetapi
tertinggi pada dekade ke 4 dan 5.
c. Faktor risiko
Faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan terjadinya AR antara lain jenis
kelamin perempuan, ada riwayat keluarga AR, umur lebih tua, paparan salisilat dan rokok.
Konsumsi kopi berlebih, tiga cangkir sehari, juga berisiko. Konsumsi vitamin D, teh, dan
kontrasepsi oral mengurangi risiko.
d. Patogenesis
Patogenesis AR belum sepenuhnya diketahui. Pemicu eksternal seperti infeksi atau
trauma akan memicu reaksi autoimun, yang menyebabkan hipertrofi sinovial dan inflamasi
sendi kronik, yang memungkinkan juga bermanifestasi di ekstraartikular. CD-4 sel T, fagosit
mononuklear, fibroblas, osteoklas, neutrofil berperan penting dalam patofisiologi AR,
sedangkan limfosit B menghasilkan autoantibodi, seperti faktor reumatoid.
Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial
setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah
perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi.
Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau
sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami
inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Panus merupakan jaringan granulasi
vaskular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi.
Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang.
Beberapa macam sitokin (a.l. IL-1 dan TNF-alpha), interleukin, proteinase, dan faktor
pertumbuhan dilepaskan. Sitokin IL-1 dan TNF-alpha berperan penting dengan merangsang
sel pannus menghasilkan kolagenase dan protease netral lainnya. Kedua sitokin ini juga
mengaktifkan kondrosit in situ, merangsang sel tersebut menghasilkan enzim proteolitik yang
dapat mencerna tulang rawan secara lokal sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan
komplikasi sistemik. Produksi abnormal sitokin, kemokin, dan mediator inflamasi lain seperti
TNF-alpha, IL-1, IL-6, TGF-beta, IL-8, FGF, PDGF, dapat ditemukan pada pasien AR.
IL-6 mempunyai peran sangat penting dalam proses inflamasi pada AR, reabsorpsi
tulang oleh osteoklas, dan sinovitis. IL-6 merangsang pengeluaran protein fase akut dan

berkontribusi dalam manifestasi sistemik AR melalui produksi hepsidin (anemia) dan

perubahan konsentrasi lipid (hipolipidemia). Selain itu, IL-6 juga menyumbang peran dalam
merangsang dan mempertahankan autoimunitas melalui aktivasi sel B dan diferensiasi sel
Th17.15 CD154 juga menyumbang peran dalam proses penyakit inflamasi dengan cara
memicu sekresi mediator-mediator inflamasi yang penting dan potensial dalam proses
degradasi dan kerusakan sendi.
Cedera mikrovaskuler dan peningkatan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium
tampaknya merupakan lesi paling dini pada sinovitis reumatoid. Sel yang paling banyak
terdapat dalam sebukan adalah limfosit T, sel T CD4+ lebih banyak dibanding sel T CD8+
dan sering dijumpai terletak berdekatan dengan makrofag HLA-DR+ dan sel dendritik.

Walaupun rangsangan etiologik belum diketahui, sinovitis reumatoid ditandai oleh

aktivitas imunologik yang terus menerus. Juga dijumpai bukti pengaktifan sel B di dalam
sinovium yang meradang, dan sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin dan faktor
reumatoid merupakan gambaran khas sinovitis reumatoid.

Hal-hal tersebut di atas mengisyaratkan bahwa AR adalah proses yang diperantarai

secara imunologik, walaupun stimulus awal pencetusnya belum diketahui. Bukti untuk hal ini
antara lain adalah predominansi sel T CD4+ di dalam sinovium, peningkatan reseptor IL-2
larut (suatu produk sel T aktif, di dalam darah dan cairan sinovium pasien AR aktif), dan
berkurangnya penyakit setelah pengeluaran sel T melalui drainase duktus torasikus atau
limfaferesis perifer atau penekanan fungsinya oleh iradiasi limfosit total.
e. Gambaran Klinis
Onset
2/3 penderita AR, onset terjadi secara perlahan, artritis simetris terjadi dalam
beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit.
Manifestasi articular
85% terjadi pada Metacarpophalangeal, 80% pergelangan tangan, 75% pada proximal
interphalangeal, lutut, metatarsophalangeal, dan pergelangan kaki.
Manifestasi ekstraartikular

Dapat pula terjadi Demam, anorexia, fatigue, kelemahan, limfadenopati, serta

deformitas.
f. Komplikasi
Dokter harus melakukan pemantauan terhadap adanya komplikasi yang terjadi pada
penderita AR. Penggunaan terapi glukokortikoid sering dikaitkan dengan kejadian infeksi
pada pasien AR usia lanjut. Besarnya dosis yang diberikan saat ini mempunyai pengaruh
yang kuat terhadap risiko terjadinya infeksi, tetapi pengaruh kumulatif dari pemberian
glukokortikoid pada 2-3 tahun terakhir juga berpengaruh terhadap terjadinya infeksi. Kultur
darah penting pada penderita AR yang sangat berat karena antara 5-15 persen penderita AR
menderita reaktif sistemik amiloidosis
g. Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada tes diagnostik tunggal yang definitif untuk konfirmasi diagnosis AR. The
American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis (ACRSRA)
merekomendasikan pemeriksaan laboratorium dasar untuk evaluasi antara lain :
1) Darah perifer lengkap (complete blood count)
2) Faktor reumatoid (FR)
3) Laju endap darah
4) C-reactive protein (CRP)
h. Prognosis
Perjalanan penyakit AR cukup bervariasi. Sekitar 10 persen penderita yang mendapat AR
akan mengalami kecacatan yang hebat, tergantung pada sebagian atau seluruh aktivitas
normalnya setiap hari. Ciri-ciri pasien yang cenderung mengalami hendaya adalah usia
lanjut, jenis kelamin perempuan, kelainan radiografik yang parah, dan adanya nodul
reumatoid atau peningkatan titer faktor reumatoid. Dalam 3 tahun penyakit, hampir 70
persen pasien akan memperlihatkan bukti radiografik adanya kerusakan sendi. Respon
terhadap terapi DMARD (Disease-modifying antirheumatic drugs) lebih baik pada lakilaki dibanding perempuan walaupun menggunakan terapi yang sama, sebab progresivitas
penyakit pada wanita lebih buruk.

Leptospirosis
a. Definisi

Leptospirosis adalah penyakit infeksi. Penyakit ini disebabkan oleh leptospira

patogenik dan memiliki manifestasi klinis yang luas, bervariasi mulai dari infeksi yang tiak
jelas sampai fulminan dan fatal. Pada jenis yang ringan, leptospirosis dapat muncul seperti
influenza dengan sakit kepala dan myalgia. Leptospirosis yang berat, ditandai oleh jaundice,
disfungsi renal dan diatesis hemoragik, dikenal dengan Weils syndrome.
b. Etiologi
Leptospira adalah spirochaeta yang berasal dari famili Leptospiraceae. Genus
Leptospira terdiri atas 2 spesies: L.interrogans yang patogenik dan L.biflexa yang hidup
bebas. Organisme ini panjangnya 6 sampai 20 um dan lebarnya 0,1 um; kurang berwarna
tetapi dapat dilihat dengan mikroskop dengan pemeriksaan lapangan gelap dan setelah
pewarnaan silver. Leptospirosis membutuhkan media dan kondisi khusus untuk tumbuh;
membutuhkan waktu beberapa bulan agar kultur menjadi positif.
c. Epidemiologi
Leptospirosis adalah zoonosis penting dengan penyebaran luas yang mempengaruhi
sedikitnya 160 spesies mamalia. Tikus, adalah reservoir yang paling penting, walaupun
mamalia liar yang lain yang sama

dengan hewan peliharaan dan domestic dapat juga

membawa mikroorganisme ini. Transmisi leptospira dapat terjadi melalui kontak langsung
dengan urin, darah, atau jaringan dari hewan yang terinfeksi atau paparan pada lingkungan;
transmisi antar manusia jarang terjadi. Karena leptospira diekresikan melalui urin dan dapat
bertahan dalam air selama beberapa bulan, air adalah sarana penting dalam transmisinya.
Epidemik leptospirosis dapat terjadi melalui paparan air tergenang yang terkontaminasi oleh
urin hewan yang terinfeksi.
Leptospirosis paling sering terjadi di daerah tropis karena iklimnya sesuai dengan
kondisi yang dibutuhkan pathogen untuk bertahan hidup. Pada beberapa negara berkembang,
leptospirosis tidak dianggap sebagai masalah. Pada tahun 1999, lebih dari 500.000 kasus
dilaporkan dari Cina, dengan nilai case fatality rates dari 0,9 sampai 7,9%. Di Brazil, lebih
dari 28.000 kasus dilaporkan pada tahun yang sama.
Manusia tidak sering terinfeksi leptospirosis. Ada beberapa kelompok pekerjaan
tertentu yang memiliki resiko tinggi yaitu pekerja-pekerja di sawah, pertanian, perkebunan,
peternakan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan atau orang-orang yang
mengadakan perkemahan di hutan, dokter hewan. Setiap individu dapat terkena leptospirosis

melalui paparan langsung atau kontak dengan air dan tanah yang terinfeksi. Leptospirosis
juga dapat dikenali dimana populasi tikus meningkat.
d. Patogenesis
Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran
darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas ke jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon
imunologi baik secara seluler maupun humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan
terbentuk antibodi spesifik. Walaupun demikian beberapa organisme ini masih bertahan pada
daerah

yang terisolasi

secara imunologi seperti dalam ginjal

dimana sebagian

mikroorganisme akan mencapai convoluted tubules, bertahan disana dan dilepaskan melalui
urin. Leptospira dapat dijumpai dalam air kemih sekitar 8 hari sampai beberapa minggu
setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun kemudian. Leptospira
dapat dihilangkan dengan fagositosis dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan cepat
lenyap dari darah setelah terbentuknya agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari,
mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Leptospiruria
berlangsung 1-4 minggu. Tiga mekanisme yang terlibat pada patogenese leptospirosis : invasi
bakteri langsung, factor inflamasi non spesifik, dan reaksi imunologi.
Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang
bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul
terjadi karena kerusakan pada lapisan endotel kapiler. Pada leptospirosis terdapat perbedaan
antara derajat gangguan fungsi organ dengan kerusakan secara histiologik. Pada leptospirosis
lesi histologis yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati pasien dengan kelainan fungsional
yang nyata dari organ tersebut. Perbedaan ini menunjukkan bahwa kerusakan bukan pada
struktur organ. Lesi inflamasi menunjukkan edema dan infiltrasi sel monosit, limfosit dan sel
plasma. Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler dengan perdarahan yang luas dan
disfungsi hepatoseluler dengan retensi bile. Selain di ginjal leptospira juga dapat bertahan
pada otak dan mata. Leptospira dapat masuk kedalam cairan serebrospinalis pada fase
leptospiremia. Hal ini akan menyebabkan meningitis yang merupakan gangguan neurologi
terbanyak yang terjadi sebagai komplikasi leptospirosis.
e. Gambaran Klinis
Masa inkubasi biasanya 1-2 minggu tetapi antara 2-20 hari. Leptospirosis mempunyai
2 fase penyakit yang khas yaitu fase leptospiremia akut yang diikuti fase imun. Perbedaan
kedua fase ini tidak selalu jelas, dan pada kasus-kasus ringan tidak selalu diikuti fase kedua.

Fase Leptospiremia
Fase ini ditandai dengan adanya leptospira di dalam darah dan cairan serebrospinal,
berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di frontal, rasa sakit
pada otot yang hebat terutama pada paha, betis, dan pinggang disertai nyeri tekan. Mialgia
dapat diikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai mengigil, juga didapati,
mual dengan atau tanpa muntah disertai mencret, bahkan pada sekitar 25% kasus disertai
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan keadaaan sakit berat, bradikardi relative, dan ikterus
(50%). Pada hari ke 3-4 dapat dijumpai adanya konjungtiva suffusion dan fotofobia. Pada
kulit dapat dijumpai rash yang berbentuk macular, makulopapular atau urtikaria. Kadangkadang dijumpai splenomegali, hepatomegali, serta limfadenopati. Fase ini berlangsung 4-7
hari. Jika cepat ditangani pasien akan membaik, suhu akan kembali normal, penyembuhan
organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal 3-6 minggu setelah onset. Pada
keadaaan sakit yang lebih berat, demam turun setelah 7 hari diikuti oleh bebas demam selam
1-3 hari, setelah itu terjadi demam kembali. Keadaan ini disebut fase kedua atau fase imun.
Fase imun
Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul demam yang
mencapai suhu 400C disertai mengigil dan kelemahan umum. Terdapat rasa sakit yang
menyeluruh pada leher, perut dan otot-otot kaki terutama betis. Terdapat perdarahan berupa
epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik. Perdarahan paling jelas
terlihat pada fase ikterik, purpura, petechiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan
manifestasi perdarahan yang paling sering. Conjungtiva injection dan conjungtival suffusion
dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis.
Terjadinya meningitis merupakan tanda fase ini, walaupun hanya 50% gejala dan
tanda meningitis, tetapi pleositosis pada CSS dijumpai pada 50-90% pasien. Tanda-tanda
meningeal dapat menetap dalam beberapa minggu, tetapi biasanya menghilang setelah 1-2
hari. Pada fase ini leptospira dapat dijumpai dalam urin.
f. Pemeriksaan Penunjang
Ditemukannya sedimen urin (leukosit, eritrosit, dan hyalin atau granular) dan
proteinuria ringan pada leptospirosis anikterik menjadi gagal ginjal dan azotemia pada kasus
yang berat. Jumlah sedimen eritrosit biasanya meningkat. Pada leptospirosis anikterik, jumlah
leukosit antara 3000-26000/L, dengan pergeseran ke kiri ; pada Weils sindrom, sering

ditandai oleh leukositosis. Trombositopenia yang ringan terjadi pada 50 % pasien dan
dihubungkan dengan gagal ginjal. Pada perbandingannya dengan hepatitis virus akut,
leptospirosis memiliki bilirubin dan alkalin phospatase serum yang meningkat sama dengan
peningkatan ringan dari aminotransferase serum (sampai 200/ul). Pada Weils sindrom,
protrombin time dapat memanjang tetapi dapat dikoreksi dengan vitamin K. Kreatin
phospokinase yang meningkat pada 50 % pasien dengan leptospirosis selama minggu
pertama perjalanan penyakit, dapat membantu membedakannya dengan infeksi hepatitis
virus.
Bila terjadi reaksi meningeal, awalnya terjadi predominasi leukosit polimorfonuklear
dan diikuti oleh peningkatan sel mononuklear. Konsentrasi protein pada LCS dapat
meningkat dan glukosa pada LCS normal.
Pada leptopirosis berat, lebih sering ditemukan abnormalitas gambaran radiologis
paru daripada berdasarkan pemeriksaan fisik berupa gambarab hemoragik alveolar yang
menyebar. Abnormalitas ini terjadi 3-9 hari setelah onset. Abnormalitas radiografi ini paling
sering terlihat pada lobus bawah paru.
g. Pengobatan
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan
dehidrasi, hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis. Gangguan
fungsi ginjal umumnya dengan spontan akan membaik dengan membaiknya kondisi pasien.
Namun pada beberapa pasien membutuhkan tindakan hemodialisa temporer.
Pemberian antibiotic harus dimulai secepat mungkin, biasanya pemberian dalam 4
hari setelah onset cukup efektif. Berbagai jenis antibiotic pilihan dapat dilihat pada table 4.
Untuk kasus leptospirosis berat, pemberian intra vena penicillin G, amoxicillin, ampicillin
atau eritromisin dapat diberikan. Sedangkan untuk kasus-kasus ringan dapat diberikan
antibiotika oral tetrasiklin, doksisiklin, ampisilin atau amoksisilin maupun sepalosporin.
Sampai saat ini penisilin masih merupakan antibiotika pilihan utama, namun perlu
diingat bahwa antibiotika bermanfaat jika leptospira masih di darah (fase leptospiremia).
Pada pemberian penisilin dapat muncul reaksi Jarisch Herxherimer 4 sampai 6 jam setelah
pemberian intra vena, yang menunjukkan adanaya aktifitas anti leptospira. Tindakan suportif
diberikan sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul. Keseimbangan

cairan, elektrolit dan asam basa diatur sebagaimana pada penanggulangan gagal ginjal secara
umum. Kalau terjadi azotemia/uremia berat sebaiknya dilakukan dialysis.
h. Prognosis
Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka
kematian 5% pada umur di bawah 30 tahun, dan pada usia lanjut mencapai 30-40%.
Leptospirosis selama kehamilan dapat meningkatkan mortality fetus.
i. Pencegahan
Pencegahan leptospirosis khususnya di daerah tropis sangat sulit. Banyaknya hospes
perantara dan jenis serotype sulit untuk dihapuskan. Bagi mereka yang mempunyai resiko
tinggi untuk tertular leptospirosis harus diberikan perlindungan berupa pakaian khusus yang
dapat melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah terkontaminasi dengan
kemih binatang reservoir. Pemberian doksisiklin 200 mg perminggu dikatakan bermanfaat
untuk mengurangi serangan leptospirosis bagi mereka yang mempunyai resiko tinggi dan
terpapar dalam waktu singkat. Penelitian terhadap tentara amerika di hutan panama selama 3
minggu, ternyata dapat mengurangi serangan leptospirosis dari 4-2 % menjadi 0,2%, dan
efikasi pencegahan 95%.
Vaksinasi terhadap hewan-hewan tersangka reservoir sudah lama direkomendasikan
tetapi vaksinasi terhadap manusia belum berhasil dilakukan, masih memrlukan penelitian
lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
Amir, Darwin. 2012. Mekanisme Nyeri. Bagian penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas.
Chandranita, Ida Ayu., dkk. 2009. Buku Ajar Patologi Obstetri. Jakarta : EGC.
Dalal, S., and Zhukovsky D.S., 2006. Pathophysiology and Management of Fever. J Support
Oncol.
Dinarello, C.A., and Gelfand, J.A., 2005. Fever and Hyperthermia. In: Kasper, D.L., et. al.,
ed. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Singapore: The McGraw-Hill
Company.
European Centre for Disease Prevention and Control. 2007. Mission Report: Chikungunya in
Italy. Joint ECDC/WHO visit for a European risk assessment 17 21 September 2007
Ginting, dr. Franciscus, Sp.PD., 2010. Penyakit Chikungunya. Universitas Sumatera Utara.

Hadi, Kusumawati Upik., 2012. Penyakit Tular Vektor: Penyakit Chikungunya. Bagian
Parasitologi & Entomologi Kesehatan Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian
Bogor.
Iskandar, Japardi. 2002. Gangguan Tidur. Sumatra : Bagian Bedah FK USU.

Kamath, S., Das, A.K., and Parikh, F.S., 2006. Chikungunya. Journal of Association of
Physician of India Vol.54.
Kaneshiro, N.K., and Zieve, D. 2010. Fever. University of Washington.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2012. Pedoman Pengendalian Demam
Chikungunya Edisi 2. Dirjen P2PL Kemenkes RI.
Mohan, A., 2006. Chikungunya Fever: Clinical Manifestations & Management. Indian J Med
Res.
Powers, A.M., Logue, C.H.; 2007. Changing Patterns of Chikungunya Virus: Re-emergence
of a Zoonotic Arbovirus. J Gen Virol.
Setiyohadi, Bambang., dkk., 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing
Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC.
Staples, J.E., Fischer, M. and Powers, A. M, 2009. Chikungunya. Centers for Disease Control
and Prevention.
Sudeep, A .B and Parashar D. 2008. Chikungunya : An Overview; J. Biosci.
Swaroop, A., Jain, A., Kumhar, M., Parihar, N., and Jain, S., 2007. Chikungunya Fever.
Journal Indian Academy of Clinical Medicine.
Widoyono.

2005.

Penyakit

Tropis

(Epidemiologi,

Penularan,

Pencegahan,

Pemberantasannya). Jakarta : Erlangga.

Yulfi, H., 2006. Chikungunya Virus and Vectors. Universitas Sumatera Utara.

Dan