Skenario B Blok 13 2014 FIX

I.
Skenario B Blok 13 :
Adi, anak laki-laki, berusia 5 tahun, merupakan anak keempat dari enam bersaudara.
Ayah Adi bekerja sebagai tukang becak dan ibunya adalah buruh cuci pakaian. Selagi ibunya
bekerja, Adi dibiarkan bermain disekitar rumah. Karena tidak ada yang mengawasi, Adi
sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Sehari-hari Adi sekeluarga hanya makan
dengan nasi dan kecap, sesekali dengan tambahan telur atau tempe.
Adi dibawa ibunya ke puskesmas karena wajahnya terlihat pucat sejak sebulan yang
lalu. Adi juga tampak lesu dan mudah lelah serta terengah-engah saat bermain. Dokter
kemudian melakukan beberapa pemeriksaan.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum
: pucat, lemah
HR
: 90x/ menit
RR : 22x/menit Temperatur
Konjungtiva palpebral anemis (+/+)
Cheilitis positif
Lidah : atropi papil
Koilonychia positif
Abdomen
: hepar dan lien tidak teraba
Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening
: 36,6C TD : 120/80 mmHg
Laboratorium :
Hb: 7,6 g/dL Ht: 22 vol% RBC : 3.055.000 / mm3 WBC: 7.400/mm3, Trombosit :
386.000/mm3, Diff. count : 0/8/5/55/28/4 MCV : 72 fL MCH: 25pg MCHC : 34% LED
40mm/jam
Besi serum 30g/L TIBC 560g/dL Feritin 5ng/mL
Gambaran apusan darah tepi
Eritrosit
: mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell, pencil cell
Leukosit
: jumlah cukup, eosinophilia, morfologi normal
Trombosit
: jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal
Kesan : anemia mikrositik hipokrom disertai eosinophilia suspek defisiensi besi
Feses
Darah samar : positif
Telur cacing tambang : positif
II.
Klarifikasi Istilah
Cheilitis
suatu istilah yang luas yang menggambarkan peradangan pada

permukaan yang mempunyai ciri-ciri bibir kering dan pecah
pecah.
Atropi papil
Merupakan degenerasi saraf yang tampak sebagai papil

berwarna pucat.
Koilonychia
kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical dan

menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.
MCV
mean corpuscular volume, adalah volume corpuscular rata-rata

yaitu ukuran dari volume sel darah merah yang dilaporkan
sebagai bagian dari hitung darh lengkap standar.
MCH
mean corpuscular hemoglobin adalah ukuran dari masa

hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah. Ukuran
ini sebagai hitung darah lengkap standar yang berkurang pada
anemia mikrositik dan meningkat pada anemia makrositik.
MCHC
mean cospuscular hemoglobin consetration, adalah konsentrasi

hemoglobin rata-rata sel hidup yang dilaporkan sebagai bagian
dari hitung darah lengkap standar. Angka ini digunakan untuk
menulai kemungkinan dari berbagai jenis anemia
Ferritin
tempat penyimpanan protein zat besi yang memainkan peran

penting dalam mengatur kadar zat besi dalam tubuh manusia
TIBC
pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui jumlah trasferin

yang berada dalam sirkulasi darah
Besi serum
diperlukan untuk pembuatan hemoglobin. Berasal atau diserap

dari makanan kemudian diikat dan diangkut keseluruh tubuh
oleh transferin
Mikrositik
eritrosit yang ukurannya mengecil dan warna menjadi pucat,
hipokrom
akibat gangguan sintesis hemoglobin karena inadekuat Fe
Anisopoikilositosis
eritosit yang ukurannya berbeda beda dan bentuknya abnormal

dalam darah
2
Cigar shaped cell RBC yang berbentuk seperti rokok atau silinder
Pencil cell
RBC yang berbentuk seperti pensil
Eosinophilia
keadaan dimana jumlah eusinofil dalam leukosit diatas normal

(normal :1-3%)
III. Identifikasi Masalah

1. Adi, anak laki-laki, berusia 5 tahun, merupakan anak keempat dari enam
bersaudara. Ayah Adi bekerja sebagai tukang becak dan ibunya adalah buruh cuci
pakaian. (vvv)
2. Selagi ibunya bekerja, Adi dibiarkan bermain disekitar rumah. Karena tidak ada
yang mengawasi, Adi sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Sehari-hari
Adi sekeluarga hanya makan dengan nasi dan kecap, sesekali dengan tambahan
telur atau tempe. (vvvv)
3. Adi dibawa ibunya ke puskesmas karena wajahnya terlihat pucat sejak
sebulan yang lalu. Adi juga tampak lesu dan mudah lelah serta terengahengah saat bermain. Dokter kemudian melakukan beberapa pemeriksaan.
(vvvvv)
4. Pemeriksaan Fisik : (v)
Keadaan umum : pucat, lemah
HR
: 90x/ menit
RR
: 22x/menit
Temperatur
120/80 mmHg
Cheilitis positif
Koilonychia positif
Abdomen : hepar dan lien tidak teraba
: 36,6C TD :
5. Laboratorium : (v)
386.000/mm3, Diff. count : 0/8/5/55/28/4 MCV : 72 fL MCH: 25pg MCHC : 34%
LED 40mm/jam
Besi serum 30mg/L TIBC 560mg/dL Feritin 5ng/mL

Eritrosit
:mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell,
pencil cell
Leukosit
Trombosit
Feses
IV. Analisis masalah

1. Adi, anak laki-laki, berusia 5 tahun, merupakan anak keempat dari enam
bersaudara. Ayah Adi bekerja sebagai tukang becak dan ibunya adalah buruh cuci
pakaian.
a. Apa hubungan status social dengan keluhan Adi pada kasus?
Status sosial sangat erat kaitannya dengan ekonomi. Infeksi cacing tambang
juga berhubungan dengan kemiskinan. Menurut Peter Hotez (2008), semakin
parah tingkat kemiskinan masyarakat akan semakin berpeluang untuk
mengalami infeksi cacing tambang. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan
dalam menjaga higiene perorangan dan sanitasi lingkungan tempat tinggal.
b. Apa hubungan umur, jenis kelamin pada kasus?
Umur : berkaitan dengan aktivitas sehari-hari, dan pengetahuan akan
sanitasi
lingkungan
kurang
sehingga
besarkemungkinan
terinfeksi
mikroorganisme dan parasit. Umur 5-8 tahunbesar kemungkinan kejadian

anemia defisiensi besi 5,5%
2. Selagi ibunya bekerja, Adi dibiarkan bermain disekitar rumah. Karena tidak ada
yang mengawasi, Adi sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Sehari-hari
Adi sekeluarga hanya makan dengan nasi dan kecap, sesekali dengan tambahan
telur atau tempe.
a. Apa akibat bermain disekitar rumah tanpa mengenakan alas kaki?

Terjadinya infeksi pada telur cacing melalui pori kulit atau sering disebut
Creeping eruption (cacingan).
b. Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Adi?

Nama Bahan Makanan : Nasi
Nama Lain / Alternatif : Nasi (Menu Pgln)
Banyaknya Nasi yang diteliti (Food Weight) = 100 gr
Bagian Nasi yang dapat dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 100 %
Jumlah Kandungan Energi Nasi = 176 kkal
Jumlah Kandungan Protein Nasi = 3,3 gr
Jumlah Kandungan Lemak Nasi = 0 gr
Jumlah Kandungan Karbohidrat Nasi = 0 gr
Jumlah Kandungan Kalsium Nasi = 4,9 mg
Jumlah Kandungan Fosfor Nasi = 0 mg
Jumlah Kandungan Zat Besi Nasi = 0 mg
Jumlah Kandungan Vitamin A Nasi = 0 IU
Jumlah Kandungan Vitamin B1 Nasi = 0 mg
Jumlah Kandungan Vitamin C Nasi = 0 mg
Khasiat / Manfaat Nasi : - (Belum Tersedia)
Sumber Informasi Gizi : Berbagai publikasi Kementerian Kesehatan Republik

Indonesia serta sumber lainnya.
Kandungan Gizi Telur

Nama Bahan Makanan : Telur Ayam
Banyaknya Telur Ayam yang diteliti (Food Weight) = 100 gr
Bagian Telur Ayam yang dapat dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 90 %
Jumlah Kandungan Energi Telur Ayam = 162 kkal
5
Jumlah Kandungan Protein Telur Ayam = 12,8 gr

Jumlah Kandungan Lemak Telur Ayam = 11,5 gr
Jumlah Kandungan Karbohidrat Telur Ayam = 0,7 gr
Jumlah Kandungan Kalsium Telur Ayam = 54 mg
Jumlah Kandungan Fosfor Telur Ayam = 180 mg
Jumlah Kandungan Zat Besi Telur Ayam = 3 mg
Jumlah Kandungan Vitamin A Telur Ayam = 900 IU
Jumlah Kandungan Vitamin B1 Telur Ayam = 0,1 mg
Jumlah Kandungan Vitamin C Telur Ayam = 0 mg

Indonesia serta sumber lainnya.
Kandungan gizi tempe

Dalam 100 gram tempe mengandung protein 20,8 gram, lemak 8,8 gram,
serat 1,4 gram, kalsium 155 miligram, fosfor 326 miligram, zat besi 4
miligram, vitamin B1 0,19 miligram, karoten 34 mikrogram.
Nama Bahan Makanan: Kecap

Banyaknya Kecap yang Diteliti (Food Weight) = 100 gr
Bagian Kecap yang Dapat Dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 100%
Jumlah Kandungan Energi Kecap = 46 kkal
Jumlah Kandungan Protein Kecap = 5,7 gr
Jumlah Kandungan Lemak Kecap = 1,3 gr
Jumlah Kandungan Karbohidrat Kecap = 9 gr
Jumlah Kandungan Kalsium Kecap = 123 mg
Jumlah Kandungan Fosfor Kecap = 96 mg
Jumlah Kandungan Zat Besi Kecap = 6 mg
Jumlah Kandungan Vitamin A Kecap = 0 IU
Jumlah Kandungan Vitamin B1 Kecap = 0 mg
Jumlah Kandungan Vitamin C Kecap = 0 mg
Indonesia
c. Bagaimana kecukupan gizi untuk anak umur 5 tahun?

Energi
Balita membutuhkan energi (sebagai kalori) untuk memungkinkan mereka

untuk beraktifitas serta untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh
mereka
Tubuh mendapatkan energi terutama dari lemak dan karbohidrat tetapi

juga beberapa dari protein
Protein
Protein diperlukan untuk pertumbuhan dan pemeliharaan dan perbaikan

jaringan tubuh, serta untuk membuat enzim pencernaan dan zat kekebalan
yang bekerja unutkmelindungi tubuh si kecil.
Kebutuhan protein secara proporsional lebih tinggi untuk anak-anak

daripada orang dewasa.
Lemak
Beberapa lemak dalam makanan sangat penting dan menyediakan asam

lemak esensial, yaitu jenis lemak yang tidak tersedia di dalam tubuh
Lemak dalam makanan juga berfungsi untuk melarukan vitamin larut

lemak seperti vitamin A, D, E dan K.
Anak-anak membutuhkan lebih banyak lemak dibandingkan orang dewasa

karena tubuh mereka menggunakan energi yang lebih secara proposional
selama masa pertumbuhan dan perkembangan mereka. Namun, Anjuran
makanan sehat untuk anak usia lebih dari 5 tahun adalah asupan lemak
total sebaiknya tidak lebih dari 35% dari total energi.
Sumber lemak dalam dalam makanan bisa di dapat dalam : mentega, susu,
daging, ikan, minyak nabati.
Karbohidrat
Karbohidrat merupakan pati dan gula dari makanan
Pati merupakan komponen utama dari sereal, kacang-kacangan, bijibijian dan sayuran akar
Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi anak. Hampir separuh

dari energi yang dibutuhkan seorang anak sebaiknya berasal dari sumber
makanan kaya karbahidrat seperti roti, seral, nasi, mi, kentang.
7
Anjuran konsumsi karbohidrat sehari bagi anak usia 1 tahun keatas

antara 50-60%
Anak-anak tidak memerlukan gula pasir sebagai energy serta madu

harus dibatasi.
Serat
Serat adalah bagian dari karbohidrat dan protein nabati yang tidak
dipecah dalam usus kecil dan penting untuk mencegah sembelit serta
gangguan usus lainnya.
Serat dapat membuat perut anak menjadi cepat penuh dan terasa kenyang,
menyisakan ruang untuk makanan lainnya sehinga sebaiknya tidak
diberikan berlebih
Vitamin dan Mineral
Vitamin adalah zat organik kompleks yang dibutuhkan dalam jumlah yang
sangat kecil untuk banyak proses penting yang dilakukan dalam tubuh
Mineral adalah zat anorganik yang dibutuhkan oleh tubuh untuk berbagai
fungsi
Makanan yang berbeda memberikan vitamin dan mineral yang berbeda

dan memiliki diet yang bervariasi dan seimbang . Ini penting untuk
menyediakan jumlah yang cukup dari semua zat gizi
Ada beberapa pertimbangan pemberian zat gizi untuk diingat, seperti

pentingnya zat besi dan pemberian vitamin dalam bentuk suplemen.
Memenuhi Kebutuhan Zat Gizi Anak-Anak
Anak-anak harus makan berbagai macam makanan dari setiap kelompok

makanan untuk memenuhi kebutuhan gizi mereka
Susu pertumbuhan anak diformulasikan secara khusus untuk melengkapi

makanan balita yang diperkaya dengan zat besi serta vitamin dan mineral.
Susu juga berguna sebagai nutrisi tambahan untuk anak.
d. Apa dampak dari kekurangan gizi?

Gizi buruk: adalah keadaan kurang gizi tingkat berat pada anak berdasarkan
indeks berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) <-3 SD dan atau ditemukan
tanda-tanda klinis marasmus, kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.
8
Marasmus: adalah keadaan gizi buruk yang ditandai dengan tampak sangat
kurus, iga gambang, perut cekung, wajah seperti orang tua dan kulit keriput
Kwashiorkor: adalah keadaan gizi buruk yang ditandai dengan edema seluruh
tubuh terutama di punggung kaki, wajah membulat dan sembab, perut buncit,
otot mengecil, pandangan mata sayu dan rambut tipis/kemerahan.
Marasmus-Kwashiorkor: adalah keadaan gizi buruk dengan tanda-tanda
gabungan dari marasmus dan kwashiorkor
e. Bagaimana hubungan kekurangan gizi dengan keluhan Adi?

Defisiensi zat besi yang disebabkan oleh intake yang kurang merupakan
penyebab anemia pada kasus ini. Pada anemia suplai oksigen berkurang yang
disebabkan oleh penurunan hemoglobin yang menyebabkan pucat, lesu mudah
lelah serta terengah-engah.
f. Apa saja mikroorganisme yang bisa masuk bila tidak memakai alas kaki?
Ascaris
lumbricoides.
Necator
americanus
enterobius
permicularis.
Trichiusus trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang

termasuk genus cestodas dan trematodas mungkin di dapat
g. Apa dampak dari masuknya mikroorganisme tersebut?

Biasanya seseorang yang terinfeksi cacing akan mengalami kekurangan
hemoglobin (Hb) hingga 12 gr persen, dan akan berdampak terhadap
kemampuan darah membawa oksigen ke berbagai jaringan tubuh, termasuk ke
otak.
Akibatnya, penderita cacingan terserang penurunan daya tahan tubuh serta
metabolisme jaringan otak. Bahkan, dalam jangka panjang, penderita akan
mengalami kelemahan fisik dan intelektualitas. Kategori infeksi cacing
ditentukan dari jumlah cacing yang dikandungnya. Jika anak-anak itu sudah
terinfeksi cacing, biasanya akan menunjukkan gejala keterlambatan fisik,
mental dan seksual.
Meski demikian cacingan jarang merenggut nyawa korbannya, namun
cacingan bisa menimbulkan gangguan gizi serta anemia defisiensi zat besi.
Karenanya meskipun tidak menyebabkan kematian, tapi jangan sepelekan
masalah infeksi cacing ini, sebab dapat menurunkan kualitas penderitanya
9
baik anak-anak maupun orang dewasa. Sedangkan pada remaja yang

mengalami anemia akibat cacingan telah menunjukkan penurunan prestasi
belajarnya.
3. Adi dibawa ibunya ke puskesmas karena wajahnya terlihat pucat sejak sebulan
yang lalu. Adi juga tampak lesu dan mudah lelah serta terengah-engah saat
bermain. Dokter kemudian melakukan beberapa pemeriksaan
a. Apa penyebab pucat pada kasus?
Faktor menjadi pendukung timbulnya pucat pada pasien anemia yaitu,
penurunan konsentrasi hemoglobin darah yang diperfusi dalam kulit dan
selaput lendir. Hemoglobinisasi yang tidak adekuat menyebabkan central
pallor di tengah eritrosit berwarna pucat berlebihan yang lebih dari sepertiga
diameternya. Juga, darah dipintaskan jauh dari kulit dan jaringan perifer
lain, sehingga meningkatkan aliran darah ke organ vital. Perubahan
penyebaran aliran darah merupakan cara penting untuk mengkompensasi
anemia.
b. Apa penyebab lesu dan mudah lelah serta terengah-engah pada kasus?
Salah satu dari gejala anemia yaitu berupa intoleransi terhadap latihan
sehingga terjadi penurunan aktivitas kerja seperti lelah, terengah-engah yang
disebabkan oleh kelainan non hematologi akibat kekurangan besi. Zat besi
(Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).Kekurangan Fe
mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun,
tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul
anemia hipokromik mikrositik. Akibat nya jaringan kekurangan pasokan
oksigen yang menyebabkan sel tidak dapat bermetabolisme secara aerob dan
menimbulkan kelelahan.
Kekurangan energy ini akan menyebabkan tubuh lemas karena energi untuk
kontraksi otot berkurang. Selain kekurangan oksigen keadaan kekurangan
besi juga dapat menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena
penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang
akan menyebabkan glikolisis terganggu sehingga adanya penumpukan asam
laktat, menyebabkan lemas.
10
c. Bagaimana hubungan pucat, lelah serta terengah-engah pada kasus?

Sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi
apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan
lemah,
lesu, cepat
lelah,
mata berkunang-kunang, serta telinga
mendenging. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat,

terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku (Bakta, 2006).
Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl
maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.
d. Mengapa pucat terjadi sejak sebulan yang lalu?

Telur keluar bersama tinja, dalam waktu 1 2 hari telur akan berubah
menjadi larva rabditiform (menetas ditanah yang basah dengan temperatur
yang optimal untuk tumbuhnya telur adalah 23300C. Larva rabditiform
makan zat organisme dalam tanah dalam waktu 58 hari membesar sampai 2x
lipat menjadi larva filariform, dapat tahan diluar sampai 2 minggu, bila
dalam waktu tersebut tidak segera menemukan host, maka larva akan mati.
Larva filariform masuk kedalam tubuh host melalui pembuluh darah balik
atau pembuluh darah limfa, dan larva akan sampai ke jantung kanan. Dari
jantung kanan, melalui ductus thoracicus darah dipompa, dan bermuara pada
vena subclavia kiri. Darah menuju ke paruparu, kemudian alveoli ke
broncus, ke trakea dan apabila manusia tersedak maka larva akan masuk ke
oesophagus lalu ke usus halus (siklus ini berlangsung kurang lebih dalam
waktu dua minggu).
Peristiwa ini disebut infeksi aktif. Di dalam usus, larva menjadi cacing
dewasa yang siap menghisap darah dengan menginfeksi usus sehingga
penderita bisa terkena Anemia .Setiap ekor cacing Necator americanus akan
menghilangkan 0,005-1 cc darah per hari, Sedangkan setiap ekor cacing
Ancylostoma duodenale akan menyebabkan manusia kehilangan 0,08-0,34 cc
per hari.
Ada kalanya, saat larva cacing tambang tidak dapat bermigrasi ke dalam
aliran darah dan terperangkap pada jaringan kutan, dan menimbulkan
tonjolan seperti ular pada kulit yang disebut dengan creeping eruption.
11
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum
HR
: 90x/ menit
: pucat, lemah
RR
: 22x/menit
Temperatur
: 36,6C TD :
120/80
mmHg
Cheilitis positif
Koilonychia positif
Abdomen
: hepar dan lien tidak teraba
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

HR : 90x/menit = normal
Nilai normal : 60-100
RR: 22x/menit = normal
Nilai normal : 16-24x/menit
Temperatur : 36,6 = normal
Nilai normal : 35,7-37,2
TD : 120/80 = normal
Liver dan limpa tidak teraba = normal
Keadaan umum : pucat dan sangat kelelahan = tidak normal
Cheilitis : positif = tidak normal
Lidah : atrofi papil = tidak normal
Koilonychia : positif = tidak normal
Tidak di temukan pembesaran kgb = normal
b. Bagaimana mekanisme dan penyebab pucat dan lemah?

Pertama-tama diawali anemia yang ditandai penurunan eritrosit dan
hemoglobin yang mengakibatkan pucat dan penurunan pengangkatan oksigen.
Penurunan pengangkutan oksigen mengakibatkan penurunan sel metabolisme
sehungga energi juga ikut menurun, akibatnya terjadi kelemahan. Penurunan
pengangkutan oksigen mempengaruhi anaerobic metabolisme, yang dimana
akan terjadi kekurangan ATP atau energi sehingga mengakibatkan kelemahan
12
juga. Serta akan terjadi penimbunan asam laktat di otot yang mengakibatkan
kita
merasa
lelah.
Penurunan
pengangkutan
oksigen
dapat
juga
mengakibatkan hipoksia otak atau berkurangnya pengangkutan oksigen ke

otak sehingga terjadi rasa pusing kepala atau sakit kepala pada penderita
anemia.
c. Bagaimana mekanisme dan penyebab konjungtiva palpebral anemis?

Pucatnya konjungtiva palpebral merupakan salah satu tanda dari anemia.
Kojungtiva anemis diakibatkan karena kurangnya suplai O2.
13
d. Bagaimana mekanisme dan penyebab cheilitis?

Mekanisme : manifestasi oral akibat defisiensi nutrisi (fe) menyebabkan
gangguan fungsi epitel pada lidah sehingga lidah menjadi licin.
Penyebab : kekurangan gizi, anorexia nervosa dan bulmia nervosa, sering
muntah, kehilangan gigi.
e. Bagaimana mekanisme dan penyebab atrofi papil?

Atrofi dari papilla filiformis dan papilla fungiformis. Papilla circum valata
dan foliata tidak mengalami atrofi.
Etiologi : gangguan satu / lebih enzim sistem oksidasi
Misalnya :
Devic vit Fe
Devict vit B2
karena gangguan enzim cytochrom

gangguan co enzim Warburgs
Devic nicotinic Acid
gangguan co enzim dan co enzim II
Lidah karena devisiensi :

1.
Defisiensi vit B2 :
Warna lidah merah ungu
Papilla Fungiformis atrofi, membesar dan oedem
Papilla Fungiformis bergranul
14
Ada identasi lidah
2.
Defisiensi Nicotinic Acid
Lidah atrofi
Merah, licin
Edentasi
3.
Penyakit sistemik
4.
Penderita alcoholism
f. Bagaimana mekanisme dan penyebab koilonychia?

Mekanisme : tubuh berkompensasi untuk meningkatkan vol plasma dengan
menarik
cairan-cairan
sela-sela
jaringan
dari
sehingga
kuku menjadi tipis dan cekung

dan tepi meninggi
Penyebab
anemia,
kekurangan zat besi
15
Pemeriksaan Laboratorium :
386.000/mm3, Diff. count : 0/8/5/55/28/4 MCV : 72 fL MCH: 25pg MCHC : 34%
LED 40mm/jam
Besi serum 30mg/L TIBC 560mg/dL Feritin 5ng/mL
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?

HB : menurun
Ht: menurun
RBC: menurun
WBC normal
Trombosit : normal
Diff count : eusinofil : meningkat
MCH MCHC MCV : menurun
LED : meningkat
Besi serum : menurun
TIBC : meningkat
Ferritin : menurun
16
Apusan Darah Tepi : anemia mikrositik hipokrom disertai eusinofilia suspek

defisiensi besi
Feses : Darah samar (+) Necator Amerikanus (+) abnormal
b. Bagaimana mekanisme dan penyebab penurunan Hb?

Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.
Karena itu kurangnya konsumsi makanan yang mengandung zat besi
mengakibatkan rendahnya kadar hemoglobin.
Cacing tambang : pendarahan terus menerus pada usus yang menghasilkan
enzim hemoglobinase yang
mengikat hemoglobin lebih banyak dan
mengeluarkan anti koagulan akibatnya hilangnya zat besi pada tubuh.
c. Apakah ada hubungan dari penurunan Hb dan Ht?

Penurunan kadar Hb pada kasus mengindikasikan penyakit anemia. Raut
wajah akan terlihat pucat dan kuyu. Tubuh pun menjadi lemas, tidak
bertenaga dan mudah lelah.
Pengukuran Ht ini bisa dihubungkan dengan tingkat kekentalan darah.
Semakin tinggi presentasenya berarti semakin tinggi kekentalan darahnya,
atau sebaliknya.Penurunan kadar hematokrit dan hemoglobin pada kasus
biasanya dikaitkan dengan derajat anemia yang diderita.
d. Bagaimana mekanisme dan penyebab penurunan RBC?

Infestasi dari cacing tambang dapat menyebabkan pendarahan pada usus
sehingga terjadilah penurunan kadar eritrosit.
e. Bagaimana mekanisme dan penyebab MCV dan MCH MCHC turun?

MCV turun dikarenakan kadar Hb dalam darag menurun. Akibat dari anemia
yang diderita Adi. Yang menyebabkan perubahan ukuran sel lebih kecil dari
normalnya. MCH dan MCHC turun diakibatkan dari kadar Ht yang menurun
akibat dari infestasi cacing tambang pada tubuh Adi yang menghisap darah
17
dari usus menyebabkan anemia. Sehingga warna sel menjadi pucat

(hipokrom).
f. Bagaimana mekanisme dan penyebab peningkatan LED?
Disebabkan oleh pendarahan terus menerus dari infestasi cacing Necator
Americanus sehingga menurunkan jumlah eritrosit dan meningkat plasma
darah.
g. Mengapa TIBC meningkat dan kadar besi serum menurun pada anemia?
TIBC (total iron binding capacity) meningkat merupakan salah satu tanda
kelainan yang terjadi pada anemia defesiensi besi yaitu anemia yang timbul
akibat kosongnya cadangan besi dalam tubuh sehingga penyediaan
eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan HB berkurang.
Kelainan tanda lainnya yaitu di ikuti dengan anemia mikrositik hipokrom, besi
serum menurun, saturasi transferin menurun, feritin serum menurun.
Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang
negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai
oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus,
serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi
berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan
besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada
bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut
sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang
dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc
protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas
ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta
peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi
terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar
hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik,
disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).
h. Bagaimana mekanisme dan penyebab dari penurunan kadar ferritin?

Mekanisme : normalnya besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan
yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam
lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL).
18
Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh
alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa
feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein
(transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin.
Namun, pada kasus ini kurangnya intake zat besi menyebabkan penurunan
dari ferritin yang disimpan didalam tubuh.
Penyebab : anemia defisiensi besi

o Eritrosit
:mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell, pencil cell
o Leukosit
o Trombosit

a. Bagaimana cara membuat apusan darah tepi?
Persiapan dan langkah pembuatannya adalah sebagai berikut :
Yang digunakan adalah teknik slide dorong (push slide) yang pertama kali
diperkenalkan oleh Maxwell Wintrobe dan menjadi metoda standar untuk
sedian apus darah tepi.
Langkah 1.
Letakkan tetes kecil darah vena/kapiler pada kaca objek glass(sebaiknya
menggunakan pipet kapiler)
Langkah 2.
Dengan kaca objek yang lain/ spreader bentuklah sudut 30-45,lalu geser
hingga menyentuh tetesan darah
Langkah 3.
Tunggu tetesan darah menyebar pada spreader
Langkah 4.
Dorong spreader ke depan yang akan menghasilkan lapisan tipis darah di
belakangnya
Langkah 5.
Sediaan darah hampir selesai. Kering anginkan preparat tersebut.
Langkah 6.
19
Hasil akhir lapisan tipis pada kaca objek. Setelah dikeringkan selama
10menit, kemudian dapat di warnai dengan pengecatan yang sesuai.
b. Bagaimana interpretasi dari gambaran apusan darah tepi?

Pemeriksaan Laboratorium
Interpretasi dan Penjelasan
1. Eritrosit
a. Mikrositik
Tidak normal. Mikrositik berarti ukuran eritrosit lebih kecil

dari normal. Hal ini dapat disebabkan adanya defek pada
pembentukan hemoglobin. Biasanya khas ditemukan pada
anemia defisiensi besi dan thalasemia.
Tidak normal. Hipokrom berarti warna eritrosit terlihat pucat.

b. Hipokrom
Dapat disebabkan:
Konsentrasi Hb
: Kegagalan pembentukan heme pada
anemia defisiensi Fe dan anemia sideroblastik
Kegagalan pembentukan globin pada thalassemia
Anisositosis adalah variasi abnormal dalam ukuran eritrosit.
20
Poikilositosis adalah bentuk eritrosit yang bermacam-macam.

Jadi, anisopoikilositosis adalah variasi abnormal ukuran dan
c. Anisopoikilositosis
bentuk eritrosit.
Disebut juga sebagai Elliptocyte dan ovalocyte, yaitu sel

darah merah yang berbentuk elips atau lonjong. Biasanya
terjadi pada elliptositosis herediter dan anemia defiseiensi
besi.
d. cigar-shaped cell
Merupakan subtype dari cigar-shape cell. Memiliki bentuk

elips dan oval juga.
e. pencil cell
2. Leukosit
Jumlah cukup
Morfologi normal
3. Trombosit
Jumlah cukup
Penyebaran merata
21
Morfologi normal
c. Bagaimana mekanisme dari anemia mikrositik hipokrom?

Perdarahan
menahun
yang
menyebabkan
kehilangan
besi
atau
kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga

cadangan besi makin menurun.
Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat
besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan
ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi
besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif.
Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi
kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang
sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia

secara klinis
belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron
deficient erythropoiesis. Pada
fase
ini kelainan pertama yang
dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

protophorphyrin
dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan
kapasitas
besi
ikat
total (total
iron binding capacity = TIBC)
meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila

penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu
sehingga kadar hemoglobin mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya
timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi
besi (iron deficiency anemia).
d. Apa dampak dari deffisiensi besi?

Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral)
Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan
terhadap Penyakit infeksi. Seseorang yang menderita defisiensi besi (terutama
balita) lebih mudah terserang mikroorganisme, karena kekurangan zat besi
berhubungan erat dengan kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme
kekebalan tubuh yang penting untuk menahan masuknya penyakit infeksi.
Imunitas humoral
22
Peranan sirkulasi antibodi sampai sekarang dianggap merupakan pertahanan

utama terhadap infeksi, dan hal ini dapat didemonstrasikan pada manusia.
Pada manusi kemampuan pertahanan tubuh ini berkurang pada orang-orang
yang menderita defisiensi besi.
Imunitas sel mediated
Invitro responsif dari limfosit dalam darah tepi dari pasien defisiensi besi
terhadap berbagai mitogen dan antigen merupakan topik hangat yang saling
kontraversial. Bhaskaram dan Reddy menemukan bahwa terdapat reduksi
yang nyata jumlah sel T pada 9 anak yang menderita defisiensi besi. Sesudah
pemberian Suplemen besi selama empat minggu, jumlah sel T naik bermakna.
Fagositosis
Faktor penting lainnya dalam aspek defisiensi besi adalah aktivitas fungsional
sel fagositosis. Dalam hal ini, defisiensi besi dapat mengganggu sintesa asam
nukleat
mekanisme seluler yang membutuhkan metaloenzim yang mengandung Fe.
Schrimshaw melaporkan bahwa sel-sel sumsum tulang dari penderita kurang
besi mengandung asam nukleat yang sedikit dan laju inkorporasi (3H)
thymidin menjadi DNA menurun.
Kerusakan ini dapat dinormalkan dengan terapi besi. Sebagai tambahan,
kurang tersedianya zat besi untuk enzim nyeloperoksidase menyebabkan
kemampuan sel ini membunuh bakteri menurun.
Anak-anak yang menderita defisiensi besi menyebabkan persentase limfosit T

menurun, dan keadaan ini dapat diperbaiki dengan suplementasi besi.
Menurunnya produksi makrofag juga dilaporkan oleh beberapa peneliti.
Secara umum sel T, di mana limfosit berasal, berkurang pada hewan dan
orang yang menderita defisiensi besi. Terjadi penurunan produksi limfosit
dalam respons terhadap mitogen, dan ribonucleotide reductase juga menurun.
Semuanya ini dapat kembali normal setelah diberikan suplemen besi.
KELUHAN DAN GEJALA ANEMIA GIZI

Rasa lemah, letih, hilang nafsu makan, menurunya daya konsentras dan sakit
kepala atau pening adalah gejala awal anemia. Pada kasus yang lebih parah,
sesak nafas disertai gejala lemah jantung dapat terjadi. Untuk memastikan,
23
diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, diantaranya dilakukan

penentuan kadar hemoglobin atau hematokrit dalam darah
e. Bagaimana klasifikasi anemia?

Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.
No
Morfologi Sel
Keterangan
1.
Anemia
Bentuk eritrosit yang besar-
makrositik
normokromik
- dengan
Jenis Anemia
konsentrasi
hemoglobin yang normal
Anemia
Pernisiosa
Anemia
defisiensi
folat
2.
Anemia
mikrositik
hipokromik
Bentuk eritrosit yang kecil- dengan
konsentrasi
hemoglobin yang menurun
Anemia
defisiensi
besi
Anemia
sideroblastik
3.
Anemia
normositik
normokromik
Penghancuran
atau-
Anemia
- penurunan jumlah eritrosit
aplastik
tanpa
bentuk
disertai
dan
kelainankonsentrasi
hemoglobin
Anemia
hemolitik
Anemia
Sickle Cell
Feses
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan feses?
Darah Samar positif menunjukkan adalah seperti dibawah:
Positif + hijau
Telur cacing tambang postif menunjukkan adalah seperti dibawah :
Telur dan jentik cacing
24
Ascaris
lumbricoides.
Necator
americanus
enterobius
permicularis.
Trichiusus trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang

termasuk genus cestodas dan trematodas mungkin di dapat
b. Bagaimana cara pemeriksaan feses?

Cara dengan Benzidine Basa
1. Buatlah emulsi tinja dengan air atau dengan larutan garam kira-kira 10
ml dan panasilah hingga mendidih.
2. Saringlah emulsi yang masih panas itu dan biarkan filtrate sampai
menjadi dingin kembali.
3. Ke dalam tabung reaksi lain dimasukkan benzidine basa sebanyak
sepucuk pisau.
4. Tambahkan 3ml asam acetat glacial, kcoklah sampai benzidine itu larut
dengan meninggalkan beberapa Kristal.
5. Bubuhilah 2ml filtrate emulsi tinja, campur.
6. Berilah 1ml larutan hydrogen peroksida 3 %, campur.
7. Hasil dibaca dalam waktu 5 menit ( jangan lebih lama ).
Catatan :
Hasil dinilai dengan cara :
Negative
tidak ada perubahan warna atau samar-samar hijau
Positif
hijau
Positif 2
biru bercampur hijau
Positif 3
biru
Positif 4
biru tua
Cara dengan Benzidine Dihidrochlorida

Jika hendak memakai benzidine dihirochlorida sebagai pengganti benzidine
basa dengan maksud mengurangi hasil positif palsu, maka caranya sama.
Cara Guajac
1. Buatlah emulsi tinja sebanyak 5ml dalam tabung reaksi dan tambahkan 1ml
asam acetat glacial, campur.
2. Dalam tabung reaksi lain dimasukkan sepucuk pisau serbuk guajac dan 2ml
alcohol 95 %, campur.
25
3. Tuang hati-hati isi tabung kedua dalam tabung yang berisi emulsi tinja
sehingga kedua jenis campuran tetap sebagai lapisan terpisah.
4. Hasil positif kelihatan dari warna biru yang terjadi pada batas kedua
lapisan itu. Derajat kepositifan dinilai dari warna itu.
c. Bagaimana mekanisme masuknya cacing tambang ke tubuh?

Larva biasa menembus kulit telapak kaki ataupun kulit tangan yang kontak
dengan tanah yang mengandung larva. Transmisi larva ke kulit terjadi pada
kontak tanah yang mengandung larva hidup dengan kulit paling sedikit 5
menit. Penetrasi larva pada kulit menimbulkan rasa gatal.
Larva menembus kulit dengan membuat lubang kecil dan menembus dinding
pembuluh darah sehingga terbawa melalui peredaran darah ke jantung lalu
ke paru-paru. Migrasi larva pada paru-paru lalu naik ke atas hingga pangkal
tenggorokan dapat menyebabkan refleks batuk dan larva tertelan ke saluran
cerna. Di saluran cerna larva tumbuh menjadi cacing dewasa di usus halus
walaupun ada beberapa larva yang tetap dormant (tidak aktif) dan tidak
tumbuh menjadi cacing dewasa. Di usus halus inilah mereka menempel pada
selaput lendir usus dan makan dari pembuluh darah kecil yang terdapat pada
selaput lendir usus. Hal ini menyebabkan anemia bila jumlah cacing banyak.
Cacing betina dewasa menghasilkan telur dalam waktu kurang lebih 5 minggu
setelah cacing menembus kulit. Kebanyakan cacing dewasa hidup 1-2 tahun
tetapi ada juga yang dapat hidup beberapa tahun.
d. Bagaimana siklus hidup cacing tambang didalam tubuh?

Cacing tambang memiliki alat pengait seperti gunting yang membantu
melekatkan dirinya pada mukosa dan submukosa jaringan intestinal. Setelah
terjadi pelekatan, otot esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang
menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat
kaitan ini terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan.
Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat kerusaka

pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi berbagai antikoagulan
termasuk diantaranya inhibitor faktor VIIa (tissue inhibitory factor).
26
Cacing ini kemudian mencerna sebagian darah yang dihisapnya dengan

bantuan enzim hemoglobinase, sedangkan sebagian lagi dari darah tersebut
akan keluar melalui saluran cerna.28) Masa inkubasi mulai dari bentuk
dewasa pada usus sampai dengan timbulnya gejala klinis seperti nyeri perut,
berkisar antara 1-3 bulan. Untuk meyebabkan anemia diperlukan kurang
lebih 500 cacing dewasa. Padanfeksi yang berat dapat terjadi kehilangan
darah sampai 200 ml/hari, meskipun pada umumnya didapatkan perdarahan
intestinal kronik yang terjadi perlahanlahan.
Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang tergantung

pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya infeksi (jumlah cacing dalam
usus penderita), serta spesies cacing tambang dalam usus. Infeksi
A.duodenale menyebabkan perdarahan yang lebih banyak dibandingkan
N.americanus.28)
Gejala klinis nekatoriasis dan ankilostomosis ditimbulkan oleh adanya larva
maupun cacing dewasa. Apabila larva menembus kulit dalam jumlah banyak,
akan menimbulkan rasa gatal-gatal dan kemungkinan terjadi infeksi sekunder.
Gejala klinik yang disebabkan oleh cacing tambang dewasa dapat berupa
nekrosis jaringan usus, gangguan gizi dan gangguan darah.
e. Apakah kasus ini termasuk penyakit kronis atau akut? Apa penyebabnya?
Kronis
Penyebab : Dikarenakan infestasi dari cacing yang menyebabkan pendarahan
terus-menerus dalam waktu yang lama.
f. Apa hubungan masuknya cacing tambang ketubuh dengan anemia mikrositik

hipokrom?
Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus. Selain mengisap darah,
cacing tambang juga menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas
tempat isapan. Infeksi oleh cacing tambang menyebabkan kehilangan darah
secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami kekurangan darah
(anemia) akibatnya dapat menurunkan gairah kerja serta menurunkan
27
produktifitas. Kekurangan darah akibat cacingan sering terlupakan karena

adanya penyebab lain yang lebih terfokus.
28
V.
Keterkaitan Antar Masalah

Adi, Anak laki-laki
Berusia 5 tahun
Gizi Kurang
Tidak memakai alas kaki saat

bermain
Status sosial kurang

baik
Mengeluh lemah, pucat, mudah

lelah serta terengah-engah
Dibawah ke puskesmas
Pemeriksaan Fisik:
Pucat, lemah
Konjungtiva
palpebra
anemis
Chelitis
Atrofi papil
Koilonychia
Terinfeksi cacing
tambang
HB : menurun
Ht: menurun
RBC: menurun
WBC normal
Trombosit : normal
Diff count : eusinofil :
meningkat
MCH MCHC MCV :
menurun
LED : meningkat
Besi serum : menurun
TIBC : meningkat
Ferritin : menurun
Apusan Darah Tepi : anemia mikrositik
hipokrom disertai eusinofilia suspek
defisiensi besi
Feses : Darah samar (+) Necator
Amerikanus (+)
29
VI.
I.
Learning Issues
ANEMIA
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

1. Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi
besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.
2. Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.
3. Anemia hemoragik
Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
4. Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat
intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis
kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas
golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis
(keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan
pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).
Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin
berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.
Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan
sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan
biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika
karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat
diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah,
splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.
I.
Anemia Defisiensi
30
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan
untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin
dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi
menjadi 3 golongan :
1. a. Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL).
Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC
kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan
kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari
semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia.
Anemia Defisiensi Besi

merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan
dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi
dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa
eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma
0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena
31
pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila
terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung
dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam
lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh
alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian
lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan
kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan
sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau
fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan
metabolisme besi :
Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang
untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk
makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan
terjadinya hemokromatosis.
Cadangan besi dalam tubuh
Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan
Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang
terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan
32
pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam
iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang
normal :
Bayi
0,3 0,4 mg.hari
Anak 4-12 tahun
0,4 1 mg/hari
Laki-laki dewasa
1 1,5 mg/hari
Wanita dewasa
1 2,5 mg/hari
Wanita hamil
2,7 mg/hari
Etiologi
menurut patogenesisnya :
Masukan kurang
: MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.
Absorpsi kurang
: MEP, diare kronis
Sintesis kurang : transferin kurang

Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat
Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip
berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa
suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama
kehamilan
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang
(enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena
divertikulum meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan
Gejala klinis
-
Lemas, pucat dan cepat lelah
Sering berdebar-debar
Sakit kepala dan iritabel
Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.
33
Jantung dapat takikardi
Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly
Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata,
mudah patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium
Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
MCV <80, MCHC <32 %
Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
SI menurun, IBC meningkat
Terapi
Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena
konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi
B12 dan atau asam folat.
1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam
tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari
hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum
bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa
adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.
Berikut metabolisme asam folat :
34
etiologi
kekurangan masukan asam folat
gangguan absorpsi
kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
infeksi parasit
penyakit usus dan keganasan
obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat
gejala klinis
pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan
laboratorium
Hb menurun, MCV >96 fL
Retikulosit biasanya berkurang
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik
Terapi
Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi
35
1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber
hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel
darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan
karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum
terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu
makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan
suplementasi vitamin B12.
1. c. Anemia Dimorfik
Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya
disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan :
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
IBC agak menurun
SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat
II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah
atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan
hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat
dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22
tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional
aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti
36
mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi

kulit.
1. Didapat
disebabkan oleh :
radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
Individual seperti alergi
Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
Yang paling sering bersifat idiopatik
Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
Sesak napas karena gagal jantung
Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
Anemia karena eritropoetik menurun
retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun

Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun
trombositopenia
netropenia
Bersifat berat dan serius

Gejala klinis
Laboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong
Terapi
Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Transfusi darah bila perlu
Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
37
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk
pasien tua.
III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120
hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat
menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan
sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif
eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit
meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini
berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan
pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit
sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat.
Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak
gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat
menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam
keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3
tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)
50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak
seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah
Defisisnsi vitamin E
38
1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

Defisiensi G6PD
akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam
keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi,
terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih
nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal,
sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala
klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar.
Untuk terapi bersifat kausal.
Defisiensi glutation reduktase
Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.
Defisiensi glutation
Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.
Defisiensi piruvat kinase
Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas
dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis
bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah
tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi heksokinase
Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan
biokimia.
1. 3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan
HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari
hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun
sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar
gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS
dan lain-lain.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
39
TALASEMIA
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anakanaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara
golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan
atas :
Talasemia (gangguan pembentukan rantai )
Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )
Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
Talasemia mayor (bentuk homozigot)
Memberikan gejala klinis yang jelas
Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis
Gejala klinis dan laboratorium
Kelaian darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit
meningkat dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa
hepatomegali
splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.
tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang
tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa
pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat
menyebabkan dekomp kordis.
Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan
anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi
dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang
tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE,
penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor.
Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah
tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.
Komplikasi
40
Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses
hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam
berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur
kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.
Pengobatan
Saat diagnosis (baru)

-
Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12
g/dL
Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri

oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada
infeksi beri antibiotik.
Lengkapi antropometri
Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb,
rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan DNA
Imunisasi hepatitis B
Tindak lanjut (pasien lama)

-
kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu
pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)
jika kadar feritin 2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin
<2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
-
pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan
splenektomi
pemeriksaan IQ
atasi komplikasi
untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral
IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan
transfusi, dosteral biasa.
Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.
Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah
diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak
mengeluh tidak mau makan dan lemah
Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent
41
yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.

-
Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda

hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.
1. b. Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor
yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :
1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn)
streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa
juga karena reaksi autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau
hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
IV. Anemia Post Hemoragik
Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena
kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
1. a. Kehilangan darah mendadak
1.
1. Pengaruh yang timbul segera
kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi
kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak,
ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).
Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
Kehilangan darah >20% : syok reversibel
Terapi : transfusi darah dan plasma
1. 2. Pengaruh lambat
pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik
meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.
Terapi dapat diberikan PRC
42
1. b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.
ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

DEFINISI
Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki zat besi
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah karena
kurangnya zat besi.
Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang
ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang
rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun
ETIOLOGI
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen tersebut
melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat besi jika bukan pada anemia
yang nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan remaja dimana merupakan masa terbanyak
penggunaan zat besi untuk pertumbuhan. Neonatal yang lahir dari perempuan dengan
defisiensi besi jarang sekali anemis tetapi memang memiliki cadangan zat besi yang rendah.
Bayi ini tidak memiliki cadangan yang diperlukan untuk pertumbuhan setelah lahir. ASI
merupakan sumber zat besi yang adekuat secara marginal.
Berdasarkan data dari the third National Health and Nutrition Examination Survey (
NHANES III ), defisiensi besi ditentukan oleh ukuran yang abnormal dari serum ferritin,
transferring saturation, dan/atau erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat
tinggi pada laki-laki dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, massa otot
dan myoglobin. Pada wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat tinggi karena
jumblah darah yang hilang, rata-rata 20mg zat besi tiap bulan, akan tetapi pada beberapa
individu ada yang mencapai 58mg. Penggunaan obat kontrasepsi oral menurunkan jumblah
darah yang hilang selama menstruasi, sementara itu alat-alat intrauterin meningkatkan
jumblah darah yang hilang selama menstruasi. Tambahan beban akibat kehilangan darah
karena parasit seperti cacing tambang menjadikan defisiensi zat besi suatu masalah dengan
proporsi yang mengejutkan.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan klinis. Setelah gastrektomi
parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan terganggu, terutama akibat peningkatan
motilitas dan by pass usus halus proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat besi.
43
Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus halus juga dapat menderita defisiensi zat
besi, terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia
defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical ( celiac sprue ).
Kehilangan zat besi, dapat terjadi secara fisiologis atau patologis;
Fisiologis:
Menstruasi
Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 900mg zat besi hilang dari ibu kepada
fetus, plasenta dan perdarahan pada waktu partus.
Patologis:
Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan selanjutnya anemia
defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu dapat juga karena cacing tambang,
pasien dengan telangiektasis herediter sehingga mudah berdarah, perdarahan traktus
gastrourinarius, perdarahan paru akibat bronkiektasis atau hemosiderosis paru idiopatik.
Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
Wanita menstruasi
Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi
Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat
Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging
dan telur selama bertahun-tahun.
Menderita penyakit maag.
Penggunaan aspirin jangka panjang
Colon cancer
Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli
dan bayam.
Stadium dalam perkembangan defisiensi zat besi

Normal
Hemoglobin
Ringan
150 g/L
130 g/L
Sedang
Berat
100 g/L
50 g/L
MCV
MCHC
Ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Cadangan zat
besi sum-sum
44
Fe/TIBC
1000/3000
-750/3000
-500/4500
-250/6000
serum, g/L
Catatan: MCV=volume korpuskula rata-rata; MCHC=konsentrasi hemoglobin
korpuskula rata-rata; TIBC=total kapasitas ikat besi
Patogenesis
Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat
akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006).
Gambar 2.5. Distribusi Besi Dalam Tubuh Dewasa (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of iron
metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).
Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu
tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum,
peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila
kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia
secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini
kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc
protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron
binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila
45
penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin
mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia
defisiensi besi (iron deficiency anemia).
Tabel 2.1. Distribusi normal komponen besi pada pria dan wanita (mg/kg)
Tabel 2.2. Perbandingan tahap keseimbangan zat besi yang negatif
Sumber: Centers for Disease Control and Prevention, 1998. Recommendations to Prevent and
Control Iron Deficiency in the United States. Morb Mortal Wkly Rep; 47: 1-36.
GEJALA KLINIK
Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan
apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya
antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas
pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).
Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari
sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala
anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini:
Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara
sporadis.
Stomatitis angular ; erosi, kerapuhan dan bengkak di susut mulut.
Atrofi lambung dengan aklorhidria ; jarang
Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi

jangka panjang.
Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan

kuku.
Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.

46
Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica, dimana
pasien memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti
tepung (amilofagia), es (pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan ini,
misalnya tanah liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makanan, sehingga
memperburuk defisiensi. Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi
timbal oleh usus halus sehingga dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit
sebagian karena gangguan sintesis heme dalam jaringan saraf, proses yang didukung oleh
defisiensi zat besi.
DIAGNOSIS BANDING
Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama adalah
anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal, dan anemia
sideroblastik.
Diagnosis banding anemia mikrositik hipokrom
Anemia
Turunan
defisiensi besi
talasemia
Anemia karena
Anemia
penyakit kronik sideroblastik
Zat besi
TIBC
Feritin serum
atau N
Protoporfirin
sel darah
HbA2
TERAPI
Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral seperti garam besi
(misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus).
Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan
zat besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi
peningkatan jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan
penggunaan elemen zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita
anemia.
47
II.
CACING TAMBANG
Morfologi dan Daur Hidup

Necator americanus dan Ancylostoma duodenale adalah dua spesies cacing tambang yang
dewasa di manusia. Habitatnya ada di rongga usus halus. Cacing betina menghasilkan 9.00010.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai panjang sekitar 1 cm, cacing jantan kirakira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S atau C dan di dalam mulutnya ada
sepasang gigi.
Daur hidup cacing tambang adalah sebagai berikut, telur cacing akan keluar bersama tinja,
setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam
waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan
dapat bertahan hidup 7-8 minggu di tanah.
Telur cacing tambang yang besarnya kira-kira 60x40 mikron, berbentuk bujur dan
mempunyai dinding tipis. Di dalamnya terdapat beberapa sel, larva rabditiform panjangnya
kurang lebih 250 mikron, sedangkan larva filriform panjangnya kurang lebih 600 mikron.
Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru. Di paru
larvanya menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu ke trachea dan laring. Dari
laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing dewasa. Infeksi
48
terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan (Menteri
Kesehatan , 2006).
Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus. Selain mengisap darah, cacing tambang juga
menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh cacing tambang
menyebabkan kehilangan darah secara perlahanlahan sehingga penderita mengalami
kekurangan darah (anemia) akibatnya dapat menurunkan gairah kerja serta menurunkan
produktifitas. Kekurangan darah akibat cacingan sering terlupakan karena adanya penyebab
lain yang lebih terfokus (Menteri Kesehatan, 2006)
Gejala Klinik dan Diagnosis

Lesu, tidak bergairah, konsentrasi belajar kurang, pucat, rentan terhadap penyakit, prestasi
kerja menurun, dan anemia merupakan manifestasi klinis yang sering terjadi. Di samping itu
juga terdapat eosinofilia (Menteri Kesehatan, 2006)
Epidemiologi
Insiden ankilostomiasis di Indonesia sering ditemukan pada penduduk yang bertempat tinggal
di perkebunan atau pertambangan. Cacing ini menghisap darah hanya sedikit namun lukaluka gigitan yang berdarah akan berlangsung lama, setelah gigitan dilepaskan dapat
menyebabkan anemia yang lebih berat. Kebiasaan buang air besar di tanah dan pemakaian
tinja sebagai pupuk kebun sangat penting dalam penyebaran infeksi penyakit ini
(Gandahusada, 2000). Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva adalah tanah gembur (pasir,
humus) dengan suhu optimum 32C-38C. Untuk menghindari infeksi dapat dicegah dengan
memakai sandal atau sepatu bila keluar rumah.
Pengaruh infeksi cacing tambang
Infeksi cacing tambang pada manusia disebabkan oleh Necator americanus dan Ancylostoma
duodenale. Manusia merupakan tuan rumah utama infeksi cacing tambang. Cacing dewasa
hidup di sepertiga bagian atas usus halus, melekat pada mukosa usus,13 dan dapat bertahan
selama 7 tahun atau lebih.3,12 Cacing tambang menghisap lebih banyak darah bila
dibandingkan dengan Trichuris trichiura. Seekor Ancylostoma duodenale menghisap 0,160,34 ml darah per hari, sedangkan seekor Necator americanus menghisap 0.03 - 0,05 ml darah
per hari.3,26,27 Luka yang diakibatkan gigitan Ancylostoma duodenale lebih berat
dibandingkan kerusakan yang diakibatkan Necator americanus, selaiN itu diduga
Ancylostoma duodenale memproduksi zat antikoagulan yang lebih kuat dibanding Necator
americanus. Cacing ini menyebabkan laserasi pada kapiler villi usus halus dan menyebabkan
49
perdarahan lokal pada usus. Sebagian dari darah akan ditelan oleh cacing dan sebagian keluar
bersama dengan tinja. Pada infeksi sedang (angka telur pergram tinja lebih dari 5000)
kehilangan darah dapat dideteksi dalam tinja rata rata 8 ml per hari, sehingga menimbulkan
gejala anemia dan defisiensi besi.22 Gejala klinis yang terjadi tergantung pada derajat infeksi,
makin berat infeksi manifestasi klinis yang terjadi semakin mencolok, berupa, anoreksia,
mual, muntah, diare, kelelahan, sakit kepala, sesak napas, palpitasi, dispepsia, nyeri disekitar
duodenum, jejenum dan ileum. Juga bisa ditemukan ditemukan protein plasma yang rendah
(hypoalbuminemia), kelainan absorpsi nitrogen dan vitamin B12, tetapi yang tetap paling
menonjol adalah berkurangnya zat besi.2,26,27 Besi dalam tubuh manusia diperlukan untuk
pembelahan sel, berperan dalam proses respirasi sel, yaitu sebagai kofaktor bagi enzim yang
terlibat dalam reaksi oksidasi reduksi. Di dalam tiap sel, besi bekerjasama dengan rantai
protein pengangkut elektron, yang berperan dalam langkah akhir metabolisme energi. Besi
juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh, kekurangan besi akan menyebabkan sel darah
putih tidak dapat bekerja secara efektif dan berkurangnya pembentukan limfosit T. Diduga
penurunan pembentukan sel limfosit ini terjadi karena berkurangnya sintesis DNA akibat
gangguan pada enzim reduktase ribonukleotida. Enzim ini membutuhkan zat besi untuk dapat
berfungsi. Sehingga akibat infeksi kronik Cacing tambang akan dapat menyebabkan
gangguan pembentukan sel dan kekebalan tubuh, gangguan penyembuhan luka. Keadaan ini
secara tidak langsung akan mempengaruhi pertumbuhan anak.
Dari uraian di atas dapat diketahui pengaruh infeksi cacing usus terhadap pemasukan,
pencernaan, penyerapan, serta metabolisme makanan. Infeksi cacing yang ditularkan melalui
tanah termasuk penyakit yang berjalan kronis. Dapat berakibat hilangnya protein,
karbohidrat, lemak, vitamin dan darah dalam jumlah yang besar, disamping itu dapat
menimbulkan berbagai gejala penyakit seperti, diare, sindroma disentri dan defisiensi besi.
Adanya cacing yang hidup pada usus anak secara terus menerus dapat menyebabkan aktifasi
kronik respon imun dan ketidak seimbangan status imun. Borkow dkk,28 mendapatkan hasil,
aktivasi kronik imun ini menyebabkan hyperesponsiveness dan anergi, menyebabkan
penderita gampang terserang penyakit infeksi, dan secara tidak langsung menganggu tingkat
pertumbuhan dan perkembangan anak. Karena itu mudah dimengerti pengaruh infeksi cacing
usus terhadap gangguan pertumbuhan fisik anak. Namun dari berbagai literature dan hasil
berbagai penelitian masih banyak perbedaan pendapat mengenai pengaruh infeksi cacing usus
terhadap pertumbuhan. Pada satu literatur disebutkan akibat infeksi Ascaris lumbricoides
terhadap status gizi lebih dipengaruhi status ekonomi dan latar belakang nutrisi daripada
pengaruh infeksi cacing ini secara langsung.14 Lai Karen PF. dkk,29 pada penelitiannya
50
mendapatkan Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura tidak memberikan kontribusi

terhadap gangguan pertumbuhan pada anak usia sekolah dasar. Dari penelitian tersebut
diketahui tidak ada perbedaan bermakna terhadap parameter pertumbuhan setelah diikuti
selama dua tahun. Mereka berasumsi efek infeksi cacing usus terhadap pertumbuhan lebih
dipengaruhi infeksi cacing tambang. Sehingga mereka merekomendasikan pada program
yang ditujukan untuk memperbaiki status gizi anak, harus lebih dikonsentrasikan pada
pemberian nutrisi yang adekuat, bukan hanya pengobatan infeksi cacing. Dari satu
metaanalisis disimpulkan pengobatan rutin terhadap infeksi cacing usus pada anak usia
sekolah dasar secara umum memberi efek pada perbaikan berat badan, tapi hasilnya tidak
konsisten pada tiap penelitian dan hanya didapatkan sedikit fakta yang mendukung bahwa
penggunaan antelmintik secara rutin dapat memperbaiki pertumbuhan dan performa kognitif
pada anak di negara negara berkembang.30 Penelitian lain mendapatkan, infeksi cacing usus,
dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Anak yang menderita askariasis, biasanya
kehilangan nafsu makan, masukan makanan akan berkurang, sehingga berakibat gangguan
gizi pada penderita tersebut. Pasaribu S,19 pada penelitiannya terhadap murid sekolah dasar
di daerah Kabupaten Karo Sumatera Utara, mendapatkan bahwa pemberian albendazole dosis
tunggal tiap 3 bulan, 6 bulan dan 12 bulan menyebabkan perbaikan status gizi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi penularan infeksi STH.
Menurut Hotes (2003) mengemukakan bahwa faktor-faktor risiko yang dapat mempengaruhi
terjadinya penyakit cacingan yang penyebarannya melalui tanah antara lain :
Lingkungan: Penyakit cacingan biasanya terjadi di lingkungan yang kumuh terutama di
daerah kota atau daerah pinggiran (Hotes, 2003). Sedangkan menurut Phiri (2000) yang
dikutip Hotes (2003) bahwa jumlah prevalensi Ascaris lumbricoides banyak ditemukan di
daerah perkotaan. Sedangkan menurut Albonico yang dikutip Hotes (2003) bahwa jumlah
prevalensi tertinggi ditemukan di daerah pinggiran atau pedesaan yang masyarakat sebagian
besar masih hidup dalam kekurangan.
Tanah: Penyebaran penyakit cacingan dapat melalui terkontaminasinya tanah dengan tinja
yang mengandung telur Trichuris trichiura, telur tumbuh dalam tanah liat yang lembab dan
tanah dengan suhu optimal 30C (Depkes R.I, 2004:18). Tanah liat dengan kelembapan
tinggi dan suhu yang berkisar antara25C-30C sangat baik untuk berkembangnya telur
Ascaris
lumbricoides
sampai
menjadi
bentuk
infektif
(Srisasi
Gandahusada,
2000:11).Sedangkan untuk pertumbuhan larva Necator americanus yaitu memerlukan suhu

optimum 28C-32C dan tanah gembur seperti pasir atau humus, dan untuk Ancylostoma
duodenale lebih rendah yaitu 23C-25C tetapi umumnya lebih kuat (Gandahusada, 2000).
51
Iklim: Penyebaran Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura yaitu di daerah tropis karena
tingkat kelembabannya cukup tinggi. Sedangkan untuk Necator americanus dan Ancylostoma
duodenale penyebaran ini paling banyak di daerah panas dan lembab. Lingkungan yang
paling cocok sebagai habitat dengan suhu dan kelembapan yang tinggi terutama di daerah
perkebunan dan pertambangan (Onggowaluyo, 2002).
Perilaku: Perilaku mempengaruhi terjadinya infeksi cacingan yaitu yang ditularkan lewat
tanah (Peter J. Hotes, 2003:21). Anak-anak paling sering terserang penyakit cacingan karena
biasanya jari-jari tangan mereka dimasukkan ke dalam mulut, atau makan nasi tanpa cuci
tangan (Oswari, 1991). Universitas Sumatera Utara
Sosial Ekonomi: Sosial ekonomi mempengaruhi terjadinya cacingan menurut Tshikuka
(1995) dikutip Hotes (2003) yaitu faktor sanitasi yang buruk berhubungan dengan sosial
ekonomi yang rendah.
Status Gizi: Cacingan dapat mempengaruhi pemasukan (intake), pencernaan (digestif),
penyerapan (absorbsi), dan metabolisme makanan. Secara keseluruhan (kumulatif), infeksi
cacingan dapat menimbulkan kekurangan zat gizi berupa kalori dan dapat menyebabkan
kekurangan protein serta kehilangan darah. Selain dapat menghambat perkembangan
fisik,anemia, kecerdasan dan produktifitas kerja, juga berpengaruh besar dapat menurunkan
ketahanan tubuh sehinggamudah terkena penyakit lainnya (Depkes R.I, 2006).
52
III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik
Tingkat Kesadaran
Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan
dari lingkungan, tingkat kesadarankesadaran dibedakan menjadi :
1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriakteriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga
tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan
dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya
aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.
Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau sistem
aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan
peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas (kematian).
Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis pasien. Tingkat kesadaran
ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital sign.
Penyebab Penurunan Kesadaran
Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat
menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah
53
(seperti pada keadaan syok); penyakit metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis)
; pada keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan,
alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia; peningkatan tekanan intrakranial (karena
perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi (encephalitis); epilepsi.
Mengukur Tingkat Kesadaran
Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin adalah
menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera
kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil pengukuran
dijumlahkan jika kurang dari 13, makan dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang
menunjukan adanya penurunan kesadaran.
Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik
(alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau
pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri
(unresponsive).
Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS dengan hasil yang kurang
lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik
(alertness), bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon
(unresponsiveness).
Pemeriksaan GCS
GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran
pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien
terhadap rangsangan yang diberikan.
Kesadaran
adalah
derajat
hubungan
antara Hemispherium
Cerebridengan Reticular
Activating System (di bagian atas batang otak).

Kesadaran mempunyai dua komponen:
Fungsi mental keseluruhan. Komponen ini berhubungan denganHemispherium
Cerebri.
Derajat awas-waspada. Komponen ini berhubungan denganReticular Activating
System (=Ascending Reticular System).

Penilaian kualitatif tingkat kesadaran, secara klinis dan umum digunakan adalah:
54
Compos mentis
: sadar penuh
Apatis
: perhatian berkurang
Somnolens
: mudah tertidur walaupun sedang diajak bicara
Soporus
: dengan rangsangan kuat masih memberikan

respon gerakan
Soporo-comatous
: hanya tinggal reflek cornea (sentuhan ujung
kapas pada cornea, akan menutup kelopak mata).
Coma
: tidak memberi respon sama sekali.
Ada tiga hal yang dinilai dalam penilaian kuantitatif kesadaran yang menggunakan
Skala Coma Glasgow, yakni:
Respon motorik
Respon bicara
Pembukaan mata
Ketiga hal di atas masing-masing diberi angka. Keadaan coma, tidak ada respon sama sekali
dan tidak membuka mata.
Bila dijumlahkan, menjadi:
Score yang kurang atau sama dengan 7 disebut coma.
Score yang lebih atau sama dengan 9 disebut tidak coma.
Keadaan Umum
A. RINGAN
Terdiri dari :
- Kesadaran penuh
- Tanda-tanda vital (TTV) stabil
- Pemenuhan kebutuhan mandiri
B. SEDANG
Memiliki minimal 3 (tiga) poin di bawah
Terdiri dari :
- Kesadaran penuh s/d apatis

- Tanda-tanda vital (TTV) stabil
- Memerlukan tindakan medis & perlukaan (diluar obs) minimal 3 (tiga)

- Memerlukan observasi
- Pemenuhan kebutuhan di bantu sebagian s/d seluruhnya
55
tindakan perhari
C. BERAT
Memiliki minimal 2 (dua) poin di bawah
Terdiri dari :
- Kesadaran penuh s/d samnolent

- Tanda-tanda vital (TTV) tidak stabil
- Memakai alat bantu organ vital
- Memerlukan tindakan pengobatan & perawatan yang intensif
- Memerlukan observasi yang ketat
- Pemenuhan kebutuhan di bantu seluruhnya
Rumus IMT
Rumus
Legenda
IMT: Indeks massa tubuh (kg/m2)
BB: Berat badan (kg)
TB: Tinggi badan (m)
Klasifikasi IMT dan Diagnosis Banding

IMT
Klasifikasi
Diagnosis Banding
< 20
Gizi kurang (underweight)
20 25
Gizi cukup (normoweight)
> 25 30 Gizi lebih (overweight)
> 30
Obesitas (obese)
Tak ada kelainan

Skizofrenia
Tak ada kelainan
Tak ada kelainan
Diabetes melitus (DM)
Hiperlipidemia
Sindrom koroner akut
56
Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)

TERMASUK:
1. SUHU TUBUH
2. NADI
3. PERNAFASAN
4. TEKANAN DARAH
Normal vital signs berubah dipengaruhi oleh : umur, sex, berat badan, Aktivitas, dan kondisi
(sehat/sakit)
Pengukuran TTV
Sesuai permintaan, untuk melengkapi data dasar pengkajian
Sesuai permintaan dokter
Sekali sehari klien stabil
Setiap 4 jam 1 /> TTV abnormal
Setiap 5 15mnt klien tidak stabil atau resiko perubahan fisiologi secara cepat post op
Ketika kondisi klien tampakberubah
Setiap menit atau lebih sering, bila ada perubahan signifikan dari hasil pengukuran
sebelumnya
Ketika klien merasa tidak seperti biasa
Sebelum,selama dan setelah transfusi
Sebelum pemberian obat efek perubahan TTV

SUHU TUBUH
Panas tubuh
Suhu tubuh mencerminkan keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas, dan
diukur dalam unit panas yang disebut derajat.
Ada 2 macam suhu tubuh:
A. Suhu inti jaringan dalam tubuh: rongga abdomen dan rongga pelvic Relatif
konstan
B. Suhu permukaan suhu kulit, SC, dan lemak SC naik dan turun merespon thd
lingkungan
SUHU TUBUH NORMAL
Permukaan : 36,8o 37,4o C (96,6o 99,3o F)
Suhu inti
: 36,4o 38o C (97,5o 100,4o F)

57
PENGUKURAN SUHU
1. ORAL
Termometer diletakkan di dibawah lidah sublingual artery
- biasanya hasil pengukuran 0,5 0,8 C dibawah suhu inti
KONTRA INDIKASI PENGUKURAN SUHU DI ORAL:
1. Klien tidak kooperatif
2. Bayi atau toodler
3. Tidak sadar
4. Dalam keadaan menggigil
5. orang yang biasa bernafas dengan mulut
6. Pembedahan pada mulut
7. Pasien tidak bisa menutup mulut
8. 2. Rektal
Berbeda 0,1C dengan suhu inti
Kontraindikasi
Diare
Pembedahan rektal
Hemorrhoids
3. Aksila
Hasil pengukuran 0,6C lebih rendah dibandingkan suhu oral
Paling sering dilakukan mudah, nyaman
PENINGKATAN SUHU TUBUH
1. Pyrexia : istilah yang digunakan untuk menggambarkan suhu tubuh lebih tinggi dari set
point normal
2. Fever (demam) : suhu tubuh > 37,4C, tanda dan gejala:
-
Kulit kemerahan
Gelisah,
irratibilitas (lekas marah)
Tidak nafsu makan
Pandangan menurun dan sensitif terhadap cahaya
Banyak Keringat
Sakit kepala
58
Nadi dan RR meningkat
Disorientasi dan bingung (jika suhu terlalu tinggi)
Kejang pada infantdan anak-anak
3. Hiperthermi : suhu tubuh > 40,6C

sangat beriko terjadi kerusakan otak bahkan kematian kerusakan pusat pernafasan
NADI
Nadi adalah denyutan atau dorongan yang dirasakan dari proses pemompaan jantung.
Nadiadalah sensasi denyutan seperti gelombang yang dapat dirasakan/ dipalpasi di arteri
perifer, terjadi karena gerakan atau aliran darah ketika konstraksi jantung
Nadi adalah gelombang darah yang dibuat oleh kontraksi ventrikel kiri jantung
Pada orang dewasa kontraksi jantung 60 100 x/mnt saat istirahat

Nadi Perifer; nadi yang berada jauh dari jantung, ex: kaki, radialis, leher
Nadi apical; nadi central, lokasinya di apex jantung
KECEPATAN NADI (PULSE RATE)
Pulse Rate (jumlah denyutan perifer yang dirasakan selama 1 menit) dihitung dengan
menekan arteri perifer dengan menggunakan ujung jari
Tachycardia: nadi >100 -150 x/mnt jantung overwork oksigenasi sel tidak adequat
Palpitasi : perasaan berdebar-debar, sering menyertai tachycardi
Bradycardia : denyut nadi < 60 x/mnt kejadian lebih sedikit dibandingkan tachycardia
Denyut Nadi sangat fluktuatif dan meningkat dengan :
1. exercise,
2. illness,
3. injury
4. emotions.
FACTOR YANG MEMPENGARUHI NADI
1. Usia; peningkatan usia, nadi berangsur-angsur menurun
2. Jenis Kelamin; pria sedikit lebih rendah daripada wanita (P=60-65 x/mnt ketika
istirahat, W=7-8 x/mnt lebih cepat)
3. Circadian rhythm; rata-rata menurun pada pagi hari dan meningkat pada siang dan
sore hari
4. Bentuk tubuh; tinggi, langsing biasanya denyut jantung lebih pelan dan nadi lebih
sedikit dibandingkan orang gemuk
59
5. Aktivitas dan exercise; nadi akan meningkat dengan aktivitas dan exercise dan
menurun dengan istirahat
6. Stres dan emosi; rangsangan syaraf simpatis dan emosi seperti cemas, takut, gembira
meningkatkan denyut jantung dan nadi. Nyeri, adalah stressor yang dapat memacu
nadi lebih cepat
7. Suhu Tubuh; setiap peningkatan 1F nadi meningkat 10x/mnt, peningkatan 1C
nadi meningkat 15x/mnt. Sebaliknya bila terjadi penurunan suhu tubuh maka nadi
akan menurun
8. Volume darah; kehilanngan darah yang berlebihan akan menyebabkan peningkatan
nadi
9. Obat-obatan; beberapa obat dapat menurunkan atau meningkatkan kontraksi
jantung. Golongan digitalisdan sedatifmenurunkan HR, Caffeine, nicotine,cocaine,
hormon tyroid, adrenalin meningkatkan HR
Respiration Rate (RR)
Adalah jumlah frekuensi pernafasan seseorang selama satu menit
Frekuensi pernafasan dihitung setiap satu gerakan inhalasi dan ekshalasi

Respiratory Rate
Normal respiration rates at rest range from 15 to 20 breaths per minute. In the cardiopulmonary illness, it can be a very reliable marker of disease activity.
Faktor yang menaikan RR:
Exercise
Increase metabolism
Stress
Increased environmental temperature
Lowered oxygen concentration

Factors decrease respiration rate:
Decreased environmental temperature
Certain medications such as narcotics
Increased intra cranial pressure
Blood pressure
60
Preparation for measurement

PENILAIAN KESADARAN
Penilaian kesadaran menggunakan GCS
GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat
kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon
pasien terhadap rangsangan yang diberikan.
GCS terdiri atas penilaian respon klien berupa:
Respon Membuka Mata (E) >> 4
Respon Verbal (V) >> 5
Respon Motorik (M) >> 6

Eye (Respon membuka mata)
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan
nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon

Verbal (Respon verbal)
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan
waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu
kalimat. Misalnya aduh, bapak)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
Motorik (respon motorik)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi
rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat
diberi rangsang nyeri).
61
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal
& kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
KELAINAN-KELAINAN PADA LIDAH
Lidah
1.
Muskulus ekstrinsik lidah :

m. hyoglossus
m. styloglossus
m. geniolossus
Melekat longgar dengan :

m. palatoglossus
m. glossorpharyngeus
2.
Mulkulus intrinsik lidah :

m. superior lingualis
m. transversal
m. verticalis
m. inferior
Fungsi lidah :
Memegang / memasukkan makanan dan minuman
Menelan
Persepsi : peka temperatur, rasa, sakit
Fonasi
Respirasi : tonus
Perkembangan rahang
Fungsi papila :
-
Mengatur tekanan pada lidah
Mengontrol aliran darah
Pengecapan
Papila Filiformis
62
Jumlah paling banyak
Terdapat diseluruh permukaan
Epitel mengalami keratinasi
Atrofi papila karena gangguan proses oksidasi intra seluler (gangguan

sistemik)
Papila fungiformis
Terdapat pada apex
Terdapat diantara papila filiformis
Mengalami atrofi
Papila circum valata
Tersusun berbentuk V yaitu di posterior
Jumlah 8-12 buah
Tidak mengalami atrofi bila ada penyakit sistemik
Papila foliate
Terdapat diposterior lidah
Hanya syaraf pengecap
- Tidak mengalami atrofi

Tongue coating
Lapisan terdiri dari :
a. P. filiformis yang atrofi
b. P. fungiformis yang atrofi
c. Sisa makanan
d. Sel spitel yang mati
e. Bakteri
f. Air ludah
Cara pemeriksaan lidah :
1.
2.
Pemeriksaan bentuk dan warna lidah
Penderita membuka mulut tanpa menjulurkan lidah
Doperiksa warna pada malam hari
Pemeriksaan banyaknya dan distribusi papila lidah

o
Penderita diminta menjulurkan lidah
Diselidiki lapisan lidah. Atrofi papila & peradangan
Pembagian keadaan lidah menurut Palma :

63
Lidah normal
: jumlah dan struktur papila normal
Lidah desquamasi
: jumlah P.Filiformis berkurang
o
o
o
jumlah P.Fungiformis normal

Lidah atrofi
: P.Filiformis tidak ada
P.Fungiformis berkurang
64
IV. Pemeriksaan Laboratorium

A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif
tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Pada pemeriksaan dan
pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli.
2. Penentuan Indeks Eritrosit

Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan
rumus:
a. Mean Corpusculer Volume (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi
semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator
kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis
disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai
normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.
b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah.
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah
merah. Nilai normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.
c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung
dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 3035% dan hipokrom < 30%.
3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan
pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah
merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfology flag.
4. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW)

Luas distribusi seldarah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relative baru,
dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia.
65
RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis
yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal
dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum,jenuh transferin, ataupun serum
feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah
pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit
protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 %.
5. Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes
darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut
kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan
jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam
survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang.
6. Besi Serum (Serum Iron= SI)

Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun
setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum
karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah
ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok,
pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Besi serum dipakai kombinasi dengan
parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik.
7. Serum Transferin (Tf)

Transferin adalah protein tranport besidan diukur bersama-sama
dengan besi serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat
menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan
keganasan.
8. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin)
Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan
indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan jenuh
transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan
terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferindapat menurun pada penyakit
peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan
66
indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin
sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur
dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC),
yaitu jumlah besi yang bisa
diikat secara khusus oleh plasma.
9. Serum Feritin
Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif
untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam
praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk
kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat
dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin
menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya
kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari
serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia
dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria,
yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat
pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada
wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti
pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan
melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l
selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi.
Serum feritin adalah reaktan
fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati,
alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris(IRMA),
Radioimmunoassay (RIA), atau Essay immunoabsorben (Elisa).
FESES
Feses umumnya berwarna Kuning di karenakan Bilirubin (sel darah merah yang
mati, yang
juga
merupakan
zat
pemberi
warna
pada
feses
dan
urin).
Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di
dalam hati (liver). Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses.
Fungsinya
untuk
memberikan
warna
67
kuning
kecoklatan
pada
feses.
Pemeriksaan Feses
Untuk pemeriksaan feses sebaiknya yang berasal dari defekasi spontan jika
pemeriksaan sangat di perlukan,boleh juga sempel feses di ambil dengan jari
bersarung dari rectum. Untuk pemeriksaan bisa dipakai feses sewaktu,jarang di
perlukan feses 24 jam untuk pemeriksaan tertentu.
Feses hendaknya di periksa dalam keadaan segar, kalau di biarkan mungkin sekali
unsur-unsur dalam feses itu menjadi rusak.bahan ini selalu harus di anggap bahan
yang mungkin mendatangkan inpeksi, berhati-hati lah bekerja.
Untuk mengirim feses wadah yang sebaiknya ialah yang terbuat dari kaca atau dari
bahan lain yang tidak dapat di tembus seperti plastik. Kalau konsistensi tinja keras,dos
korton brlapis parafin juga boleh di pakai. Wadah harus bermulut lebar. Pemeriksaan
penting dalam feses ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam
keadaan tertentu adalah test terhadap darah samar.
Jika akan memeriksa feses, pilihlah selalu sebagian dari feses itu yang memberi
kemungkinan sebesar-besarnya untuk menemui kelainan, umpamanya: bagian yang
bercampur darah atau lendir, dan sebagainya.oleh karna unsur-unsur patologi
biasanya tidak terdapat merata, maka hasil peeriksaan mikroskopi tidak dapat di nilai
derajat kepositifannya dengan tepat,cukup di beri tanda (negatif), +, + + atau + + +
saja.
Nilai Normal Pemeriksaan Tinja

No.
Jenis pemeriksaan
A.
Makroskopis
1.
Warna
Nilai normal
Keterangan
Kuning kehijauan
Tergantung makanan /obat

yang dikonsumsi
Bau busuk, asam, dan tengik
2.
Bau
Bau
indol,scatol menunjukan adanya proses
dan asam butirat
pembusukan makanan atau

gangguan pencernaan.
3.
Konsistensi
4.
Volume
Agak lunak dan

berbentuk
100-300
gr/hari,70%
air
68
dan
30%
sisa
makanan
Lendir
banyak
ada
rangsangan.
Lendir dibagian luar tinja:
5.
Lendir
iritasi usus besar
Tidak ada
Lendir
bercampur
tinja:
iritasi pada usus halus

Lendir tanpa tinja: disentri,
intususepsi atau ileokolitis.
6.
Darah
B.
Mikroskopis
1.
Sel epitel
2.
3.
4.
Lekosit
Tidak ada
Ditemukan sedikit
dan
makrophag
Darah(tesben
sidin)
Telur dan jentik
cacing
Ditemukan sedikit
Ditemukan
banyak
peradangan
Negative
Negative
5.
Protozoa
Negative
6.
Bilirubin
Negative
7.
Urobilin
Positif
+ : diare atau gangguan flora

usus
-
: obstruksi empedu
2.2 MAKROSKOPIS
Analisa makroskopis tinja
No. Makroskopis Tinja
Kemungkinan penyabab
1.
Kostipsi
2.
Berbutir kecil,keras,warna tua

Volume
besar,berbau,mengembang
Malabsorpsi lemak atau protein

karena penyebab dari usus pancreas
atau empedu
69
3.
Rapuh dengan lendir tanpa darah Sindroma pada usus besar
4.
Rapuh dengan darah dan lendir Radang

(darah,lebih
terlihat
daripada besar,tipoid,amubiasis,tumor ganas
lendir)
5.
usus
pada usus
Hitam,mudah melekat seperti

ter,volume besar,cair ada sisa Kholero,E.coli keracunan
padat sedikit
6.
Rapuh, ada nanah dan jaringan Devertikulitis,abses

nekrotik,agak lunak berwarna usus,tumor
sedikit putih abu-abu
1.
pada
usus,parasit,obstruksi
saluran
Warna
Warna feses yang di biarkan pada udara menjadi lebih tua karna terbentuknya lebih banyak
urobilin dari urobilinogen yang diexkresikan lewat usus. Urobilinogen tidak berwarna
sedangkan urobilin berwarna coklat tua.selain urobilin yang normal ada, warna feses di
pengaruhi oleh jenis makanan, oleh kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obat yang di
berikan.
Warna kuning bertalian dengan susu, jagung, obat santonin atau bilirubin yang belum
berubah. Hijau biasanya oleh makanan yang mengandung banyak sayur mayur jarang oleh
biliverdin yang belum berubah. Warna abu-abu mungkin di sebabkan oleh karena tidak ada
urobilin dalam saluran makanan dan hal itu didapat pada ikterus obstroktip (tinja acholik )
dan juga setelah di pakai garam barium pada pemeriksaan radiologik. Warna abu-abu itupun
mungkin terjadi kalau makanan mengandung banyak lemak yang tidak di cernakan karna
depisiensi enzim pancreas. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar dibagian distal:
mungkin pula makanan seperti bit. Warna coklat di pertalikan dengan perdarahan proximal
atau dengan makanan coklat, kopi dan seterusnya. Warna hitam oleh carbo medicinalis, oleh
obat-obatan mengandung besi dan mungkin juga oleh melena.
Analisa tinja berdasarkan warnanya
Penyebab patoligis
Penyebab
No.
Warna tinja
1.
Coklat tua agak Tak ada
-warna
kuning
empedu
patologis
-banyak
70
tak
pigmen
makan
daging
2.
Hitam
Perdarahan
saluran Banyak makan Fe
empedu
3.
Abu-abu muda
(saren) atau bismuth
Obstruksi
saluran Banyak
empedu
4.
5.
coklat atau kokoa
Hijau atau kuning Tidak ada
Bnyak
kehijauan
sayuran
Merah
makan
Perdarahan
saluran Terlalu
usus bagian distal
makan
banyak
makanan
lobak
merah atau biet
2.
Baunya
Bau normal feses di sebabkan oleh indol, skatol dan asam butirat. Bau itu menjadi bau busuk
jika dalam usus terjadi pembusukan isinya, yaitu protein yang tidak dicernakan dan di
rombak oleh kuman-kuman. Reaksi feses menjadi lindi pembusukan semacam itu. Ada
kemungkinan juga feses berbau asam : keadaan itu disebabkan oleh peragian (fermentesai)
zat-zat gula yang tidak di cerna karna umpamanya diare. Reaksi feses dalam hal itu menjadi
asam. Bau tengik dalam feses di sebabkan oleh perombakan zat lemak pelepasan asam-asam
lemak.
3.
Konsistensi
Feses normal agak lunak dengan mempunyai bentuk. Pada diare konsistensi menjadi
sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya pada konstipasi di daat feses keras peragian
karbon hidrat dalam usus menghasilkan feses yang lunak dan bercampur gas (CO2).
4.
Lendir
Adanya lendir berarti rangsangan atau radang ding-ding usus. Kalau lendir itu hanya di
dapat di bagian luar feses, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar : kalau bercampur baur
dengan feses mungkin sekali usus kecil. Pada dysenteri, intususepsi dan ileocilitis mungkin di
dapat lendir saja tanpa feses. Kalau lendir berisi banyak leukosit terjadi nanah.
5.
Darah
Perhatikanlah apa darah itu segar (merah muda), coklat atau hitam dan apakah bercampu
baur atau hanya di bagian luar feses saja. Makin proximal terjadinya pendarahan, makin
bercampurlah darah dengan feses dan makin hitamlah warnanya. Jumlah darah yang besar
mungkin disebabkan oleh ulcus, varices dalam oesophagus atau hemorhoid.
71
Analisa keberadaan darah pada tinja

No.
1.
Keadaan
darah
pada
tinja/perdarahan
Samar-samar sampai kuat di sertai Ulkus peptikum (lambung

rasa nyeri perut
2.
Kemungkinan penyabab
dan duodenum)
Ringan,kadang-kadang
menjadi Gastritis erosive
berat
3.
Perdarahan berat dan sekonyong- Pecahnya varices oesophagus

konyong
atau Hipertensi portal pada

serosis hepatis
4.
Perdarahan
ringan
tetapi
tanpa - peminum alcohol
nyeri terus menerus
- sindroma mallori weiss

- hernia hiatus
5.
Perdaraha
sedang,tinja
warna - Devertikulum
merah atau sawp matang

6.
- Ulkus peptikum
Perdarahan ringan berselang-seling Polip usus

kadang-kadang disertai diare dan
lender
7.
Perdarahan
ringan
berat,disertai
diare,nyeri
sampai - Amubiasis
perut, - infeksi shigelia
berat badan turun
- infeksi usus besar (kolisis)
8.
Perdarahan ringan dan berselubung
Devertikulitis
9.
Perdarahan berat,terselubung dan Karsinoma usus distal

pada orng tua
10.
Perdarahan ringan warna merah Hemoroid

muda,konstipasi dan dengan atau
tanpa nyeri pada orang dewasa atau
tua
6.
Parasit
Cacing ascaris, ancylostoma, dan lain-lain mungkin terlihat.

2.3 Mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis tinja
72
No Jenis pemeriksaan
1.
Tujuan pemeriksaan
Pemeriksaan parasit (diambil tinja Untuk melihat keberadaan parasit

segar pada bagian yang ada darah (telur) dari cacing dan amuba
atau lendir)
2.
Sisa makanan
- melihat proses pencernaan

- gangguan
proteolisis
(kberadaan serat otot atau bergaris

)
- gangguan
malabsorpsi
(missal:lemak,protein,dll)
3
Seluler
Sel epithel: iritasi mukosa
Loekosit:proses
inflamasi
usus
-
Eritrosit:perdarahan usus
Pemeriksaan mikroskpis secara langsung

Pemeriksaan sederhana dan paling sering dilakukan. Infeksi parasit dapat dilihat dengan
pemeriksaan langsung. Untuk pemeriksaan secara mikroskopis, sejumlah kecil feses atau
bahan yang akan diperiksa diletakan diatas objek glass, bila feses sangat padat dapat
ditambahkan sedikit air selanjutnya ditutup dengan deck glass, buat dua atau lebih sediaan.
Pada pemeriksaan mikroskopis usaha mencari protozoa dan telur cacing merupakan maksud
terpenting. Untuk mencari protozoa sering dipakai larutan eosin 1-2% sebagai bahan
pengencer feses atau juga larutan Lugol 1-2%. Selain itu larutan asam acetat 10% dipakai
untuk melihat leukosit lebih jelas, sedangkan untuk melihat unsur-unsur lain larutan garam
0,9% yang sebaiknya dipakai untuk pemeriksaan rutin.
Sediaan hendaknya tipis, agar unsur-unsur jelas terlihat dan dapat dikenal; meskipunbegitu
selalu akan dijumpai unsur-unsur yang telah ruksak sehingga identifikasi tidak mungkin lagi.
A. Sel epitel
Beberapa sel epitel, yaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal dapat ditemukan
dalam keadaan normal. Kalau sel epitel berasal dari bagian yang lebih proximal, sel-sel itu
sebagian atau seluruhnya ruksak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan
atau peradangan dinding usus itu.
73
B. Makrofag
Sel-sel besar berinti satu memiliki daya fagositosis; dalam plasmanya sering dilihat
sel-sel lain (leukosi, eritrosit) atau benda-benda lain. Dalam preparat natif sel-sel itu
menyerupai ameba; perbedaanya ialah sel ini tidak dapat bergerak.
C. Leukosit
Lebih jelas terlihat kalau feses dicampur dengan beberapa tetes larutan asam acetat
10%. Kalau hanya dilihat beberapa dalam seluruh sediaan, tidak ada artinya. Pada dysentri
basiler, colitis ulcerosa dan peradangan lain-lain, jumlahnya menjadi besar.
D. Eritrosit
Hanya dilihat kalau lesi mempunyai lokalisasi colon, rectum, atau anus. Pendapat ini
selalu abnormal.
E. Kristal-kristal
Pada umumnya tidak banyak artinya. Apapun dalam feses normal mungkin terlihat
kristal-kristal tripelfosfat, celciumoxalat dan asam lemak. Sebagai kelainan mungkin
dijumpai kristal chacot-leyden adan kristal hematoidin.
F.
Sisa makanan
Hampir seluruh dapat ditemukan juga; bukanlah adanya, melainkan jumlahnya yang
dalam keadaan tertentu dipertalikan dengan sesuatu hal yang abnormal.sisa makanan itu
sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi makanan berasal dari hewan,
seperti serat otot, serat elestik, dan lain-lain.
Untuk isentifikasi lebih lanjut emulsi tunja dicampur dengan larutan lugol: pati (amylum)
yang tidak sempurna dicerna nampak seperti butir-butir biru atau merah. Larutan jenuh sudan
III atau sudan IV dalam alkohol 70% juga dipakai: lemak netral menjadi tetes-tetes merah
atau jingga
G. Sel ragi
Khusus glastocystis hominis tidak jarang didapat. Pentingnya mengenal strukturnya
ialah supaya jangan kista ameba.
H. Telur dan jentik cacing
Ascaris lumbricoides. Necator americanus enterobius permicularis. Trichiusus
trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang termasuk genus cestodas dan
trematodas mungkin di dapat
2.4 Darah Samar
Tes terhadap darh samar penting sekali untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yahng
tidak dapat dinyatakan secara makroskopi atau mikroskopi. Banyak prosedur tes yang dipakai
74
semuanya mempunyai keterbatasan ada yang sangat sensiitif ada yang kurang sensitif dan
selalu nonspesifik. Yang paling sering dipakai addalah tes guaiac, yang mempunyai reasksi
palsu kecil. Stetes kecil feses diapus di atas kertas-kertas saring selanjutnya di tambaahkan 1
tetes larutan guaiac, 1 tetes asam aselat glasial dan 1 tetes hidrogen peroksida, tes positif bila
dalam waktu 30 detik timbul warna biru atau hijau gelap, bila timbul warna lain atau timbul
setelah 30 detik reaksi dinyatakan negatif.
A. Cara dengan benzidine basa
1.
Buatlah emulise tinja dengan air atau dengan larutan garam kira-kira 10ml dan panasilah
hingga mendidih.
2.
Saringlah emulise yang masih panas itu dan biarkan filtrat sampai menjadi dingain
kembali.
3.
Kedalam tabung reaksi lain dimasukan benzidine basa sebnayak sepicuk pisau.
4.
Tambahkan 3ml asam acetat glacial,kocoklah sampai benzidine itu larut dengan
meninggalkan beberapa kristal

5.
Bubuhilah 2ml fitrat emulsi tinja, campur.
6.
Berilah 1ml larutan hidrogen peroxida 3%,campur.
7.
Hasil di baca dalam waktu 5 menit ( jangan lebih lama)
Catatan
Hasil dinilai dengan cara seperti telah diterangkan dulu:
Negatif tidak perubahan warna atau warna yang samar-samar hijau
Positif + hijau
Positif 2 + biru bercampurr hijau
Positif 3 + biru
Positif 4 + biru tua
Pesien yang tinjanya akan diperiksa terhadap darah samar janganlah dikenakan hukuman
seperti peraturan tidak boleh menyikat gigi selama beberapa hari sebelum pemeriksaan ,
biasanya tidak perlu untuk melarang makanan daging. Bahwa tinja seorang normal biasanya
bereaksi negatif dengan tes ini agaknya mengusangkan peraturan itu, apalagi tes ini
hendaknya jangan hanya di lakukan sekali saja untuk mendapat hasil yang bermakna.
B. Cara dengan benzidine dihidrochlorida
Jika hendak memakai benzidine dihidrochorida sebagai pengganti benzidine basa dengan
maksud supaya tes menjadi kurang peka dan kurang menghasilkan yang positif palsu, maka
caranya sama juga seperti diterangkan diatas.
Catatan
75
Lihat juga apa yang sudah diterangkan mengenai pemakaian benzidine dlam laboratorium.
C. Cara dengan guajac
1.
Buatlah emulsi tinja sebanyak 5 ml dalam tabung reaksi dan tambahlah 1 ml asam acetat
glaseal: campur
2.
Dalam tabung reaksi reaksi lain dimasukan sepucuk pisau serbuk guajac dan 2ml alkohol
95%: campur
3.
Tuanglah berhati-hati isi tabung kedua kedalam tabung yang berisi emulsi tinja sehingga
kedua jenis campuran tetap sebagai lapisan terpisah.

4.
Hasil positif kelihatan dari warna biru yang terjadi pada batas kedua lapisan itu. Derajat
kepositipan dinilai dari warna itu

D.
Urolobin
Cara
1.
Taruhlah beberapa gram tinja dalam sebuah mortir dan campurlah dengan larutan
mercurichlorida 10% yang volumenya kira-kira sama banyak dengan tinja itu.
2.
Campurlah baik-baik dengan memakai alunya
3.
Tuanglah bahan itu kedalam cawan datar agar lebih mudah menguap dan biarkan selama
6 sampai 24 jam
4.
Adanya urobilin nyata oleh timbul warna merah
Catatan
Dalam tinja normal selalu ada urobilin, hasil tes ini yang merah berarti fositip, jumlah
urobil berkurang pada ikterus obsruktif, jika obstruksi total, hasil tes menjadi negatif.
Tes terhadap urobilin ini sangat inferiur jika dibandingkan dengan penetapan kuantitatif
urobilin nogen dalam tinja. Penetapan kuantitatif itu dapat menjelaskan dengan angka mutlak
jumlah urobilinnogen yang diekresikan per 24 jam sehingga permakna dalam keadaan seperti
anemia himolitik, ikterus obstruktif dan ikterus hepatoseluler.
Apusan Darah Tepi
Sedian apus darah tepi (A peripheral blood smear / peripheral blood film) merupakan slide
untuk mikroskop (kaca objek) yang pada salah satu sisinya di lapisi dengan lapisan tipis
darah vena yang diwarnai dengan pewarnaan (biasanya Giemsa, Wright) dan diperiksa di
bawah/ dengan menggunakan mikroskop.
Prinsip pemeriksaan sediaan apus ini adalah dengan meneteskan darah lalu dipaparkan di atas
objek glass, kemudian dilakukan pengecatan dan diperiksa dibawah mikroskop.
Guna pemeriksaan apusan darah:
1. Evaluasi morfologi dari sel darah tepi (eritrosit, trombosit, dan leukosit)
76
2. Memperkirakan jumlah leukosit dan trombosit

3. Identifikasi parasit (misal : malaria. Microfilaria, dan Trypanosoma).
Pewarnaan Giemsa (Giemsa Stain) adalah teknik pewarnaan untuk pemeriksaan mikroskopis
yang namanya diambil dari seorang peneliti malaria yaitu Gustav Giemsa. Pewarnaan ini
digunakan untuk pemeriksaan sitogenetik dan untuk diagnosis histopatologis parasit malaria
dan juga parasit jenis lainnya. (Jason and Frances, 2010 ) Dasar dari pewarnaan Giemsa
adalah presipitasi hitam yang terbentuk dari penambahan larutan metilen biru dan eosin yang
dilarutkan di dalam metanol. Yaitu dua zat warna yang berbeda yaitu Azur B ( Trimetiltionin
)
yang bersifat basa dan eosin y ( tetrabromoflurescin ) yang bersifat asam seperti kromatin,
DNA dan RNA. Sedangkan eosin y akan mewarnai komponen sel yang bersifat basa seperti
granula, eosinofili dan hemoglobin. Ikatan eosin y pada azur B yang beragregasi dapat
menimbulkan warna ungu, dan keadaan ini dikenal sebagai efek Romanowsky giemsa. Efek
ini terjadi
sangat nyata pada DNA tetapi tidak terjadi pada RNA sehingga akan menimbulkan kontras
antara inti yang berwarna dengan sitoplasma yang berwarna biru. ( Arjatmo Tjokronegoro,
1996)
Pewarnaan giemsa adalah teknik pewarnaan yang paling bagus dan sering digunakan untuk
mengidentifikasi parasit yang ada di dalam darah ( blood-borne parasite ). ( Ronald dan
Richard , 2004 )
Bahan pemeriksaan yang terbaik adalah darah segar yang berasal dari kapiler atau vena, yang
dihapuskan pada kaca obyek. Pada keadaan tertentu dapat pula digunakan EDTA (Arjatmo
Tjokronegoro, 1996)
Jenis apusan darah :
1. Sediaan darah tipis
Ciri- ciri apusan sediaan darah tipis yaitu lebih sedikit membutuhkan darah untuk
pemeriksaan dibandingkan dengan sediaan apus darah tebal, morfologinya lebih jelas. bentuk
parasit plasmodium berada dalam eritrosit sehingga didapatkan bentuk parasit yang utuh dan
morfologinya sempurna. Serta lebih mudah untuk menentukan spesies dan stadium parasit
dan
perubahan pada eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dilihat jelas.
2. Sediaan darah tebal
Ciri- ciri apusan sediaan darah tebal yaitu membutuhkan darah lebih banyak untuk
pemeriksaan dibanding dengan apusan darah tipis, sehingga jumlah parasit yang ditemukan
77
lebih banyak dalam satu lapang pandang, sehingga pada infeksi ringan lebih mudah
ditemukan. Sediaan ini
mempunyai bentuk parasit yang kurang utuh dan kurang begitu lengkap morfologinya.
(Sandjaja, 2007)
Ciri-ciri sediaan yang baik :

Sediaan yang dibuat harus bersih yaitu sediaan tanpa endapan zat pewarnaan. Sediaan juga
tidak terlalu tebal, ukuran ketebalan dapat dinilai dengan meletakkan sediaan darah tebal di
atas arloji. Bila jarum arloji masih dapat dilihat samar-samar menunjukkan ketebalan yang
tepat. Selain
menggunakan arloji dapat juga dengan cara meletakkan sediaan darah tebal di atas koran,
kalau tulisan di bawah koran sediaan masih terbaca, berarti tetesan tadi cukup baik. (Sandjaja,
2007)
Persiapan dan langkah pembuatannya adalah sebagai berikut :
Yang digunakan adalah teknik slide dorong (push slide) yang pertama kali diperkenalkan
oleh Maxwell Wintrobe dan menjadi metoda standar untuk sedian apus darah tepi.
Langkah
1.
Letakkan tetes kecil darah vena/kapiler pada kaca objek glass(sebaiknya menggunakan pipet
kapiler)
Langkah
2.
Dengan kaca objek yang lain/ spreader bentuklah sudut 30-45,lalu geser hingga menyentuh
tetesan
darah
Langkah
Tunggu
3.
tetesan
darah
menyebar
pada
Langkah
spreader
4.
Dorong spreader ke depan yang akan menghasilkan lapisan tipis darah di belakangnya
Langkah
Sediaan
5.
darah
hampir
selesai.
Kering
Langkah
anginkan
preparat
tersebut.
6.
Hasil akhir lapisan tipis pada kaca objek. Setelah dikeringkan selama 10menit, kemudian
dapat di warnai dengan pengecatan yang sesuai.
78
79
V.
KANDUNGAN GIZI
Makanan merupakan kebutuhan yang harus dipenuhi setiap hari . Oleh karena itu, kita
memerlukan makanan yang dapat memenuhi semua kebutuhan. Mkanan sangat
berperan penting untuk tubuh karena makanan sebagai sumber tenaga dan energi.
Makanan yang mengandung semua zat yang dibutuhkan tubuh disebut makanan
bergizi.
Makanan bergizi tidak harus mahal dan lezat, tapi cukup mengandung zat-zat yang
diperlukan tubuh. Dan cara pemasakan yang terlalu lama akan membuat kandungan
gizi didalam sayuran akan hilang. Beberapa zat yang diperlukan oleh tubuh, antara lain
karbogidrat, lemak, protein, air, mineral, vitaman,dan banyak lagi. Oleh karena itu,
makanan yang dibutuhkan tidak hanya mengenyangkan tetapi harus mensehatkan.
Karbohidrat ialah sebatian organik besar terdiri dari pada unsur-unsur karbon,
hydrogen, dan oksigen. Karbohidrat disebut juga hidrat arang. Karbohidrat dibentuk
oleh tumbuhan hijau melalui fotosintetis. Fungsi utama karbohidrat dalam organisme
adalah membekalakn tenaga/ menhasilakn energi. Karbohidrat diperlukan untuk
menjaga kehangatan badan, menghasilkan energi, dan memberi rasa kenyang. Tiga
kumpulan karbohidrat ialah minosakarida, disakarida,dan polisakarida. Monosakarida
manis dan larut dalam air. Ia terdiri dari pada glukosa, fruktosa, dan galaktosa.
Disakarida terdiri dari pada maltosa, sukrosa, dan laktosa . Ia manis dan larit dalam air.
Polisakarida tidak larut dalam air kecuali glikogen yang larut didalam air.Ia terasa
manis. Contoh polisakarida ialah kanji, selulosa, dan glikogen. Bhan makanan yang
mengandung korbohidrat antara lain beras, jagung, gandum, umbi-umbian, kentang,
dan lainnya. Energi yang dihasilakan karbohidrat digunakan untuk beraktiviats, baik
untuk aktivitas di luar tubuh maupun didalam tubuh kita. Contoh aktiviats di luar tubuh
adalah berlari, bekerja, belajar, dan lainnya. Contoh aktivitas didalm tubuh adalah
mencerna makanan, mengedarkan darah, bernafas, dan lainnya.
Protein terdiri dari pada unsur-unsur karbon, hidrogen, oksigen, dan nitrogen. Monomer
bagi protein adalah asid amino. Dua kelas asid amino perlu dan asid amino tidak perlu.
Asid amino perlu adalah asid amino yang tidak dapat disintetiskan dalam sel,
contohnya leusenia, dan lisina. Asid amino yang tidak perlu adalah asid amino yang
boleh disintetisakn dalam sel. Ia tidak perlu diperolehi dari gizi makanan. Contohnya
alaninia. Dua kelas protein ialah protein kelas pertama, dan protein kelas kedua. Protein
kelas pertama adalah protein yang mengandung semua 10 jenis asid amino yang
diperlukan oleh tibuh kita. Ia terdapat pada daging, ikan, susu, dan telur. Protein kelas
80
kedua pula merupakan protein yang tidak mengandung semua asid amino yang tidak
perlu. Ia terdapat dalam protein tumbuhan separti sayuran, kacang-kacangan, dan buahbuahan. Protein ada nabati dan protein hewani. Protein nabati conohnya kacangkacangan (kacang panjang, kedelai), buncis,. Protein hewani contohnya susu, keju,
telur, ikan, udang, dagibg, dan lainnya. Protein disebut juga dengan zat putih telur.
Makanan yang mengandung protein biasanya cepat busuk. Dan makanan yang sudah
busuk biasanya mberubah menjadi racun. Untuk mengatasi hal itu, bahan makanan
sumber protein sebaikanya dikonsumsi dalam keadaan segar.
Lemak didalam tubuh kita, berfungsi sebagai energi, melarutkan vitamin A, D, E, dan
K, pelumas persandian tubuh, menghaluskan kulit, dan cadanga makanan. Adadua jenis
lemak, yaitu lemak nabati dan lemak hewani. Lemak nabati merupakan lemak yang
berasal dari tumbuhan, misalnya kacang-kacangan, kedelai, kacang tanah, kelapa, dan
minyak kelapa. Ada pun lemak hewani merupan lemak yang berasal dari hewan,
misalnya susu, dagaing, telur. Lmek sering disebut dengan hewan gemuk. Jika banyak
menkonsumsi
lemak
secara
berlebihan,
maka
badan
kita
akan
menjadi
gemuk. Kelebihan lemak disimpan dibawah kulit kita.

Air sangat kita butuhkan setiap hari. Lebih dari 60% tubuh kita terdiri atas air. Air didalam
tubuh kita sangat berguna untuk melarutkan zat-zat makanan, melancarkan pencernaan
makanan, dan menstabilkan suhu tubh. Jika tubuh kita kekurangatn air, tubuh kita akan
lemas, tidak bertenaga, dan terasa kekeringan air. Setiap hari tubuh kita memperlukan air.
Air kelur dari tubuh kita melalui air seni, keringat, feses, dan uap air sisa pernafasan.
Setiap hari kita kehilangan air. Oleh karena itu, kita harus mengganti kehiangan air dengan
cara minum secukupnya / minum-minuman yang mengandung penambah ion. Air yang
kita minum hendaknya air bersih dan harus matang. Pda kondisi normal, tubuh kiya
memerlukan air sekitar 2,5 liter setiap hari. Kita juga bias memperoleh air dari buahbuahan serta sayur-sayuran. Beberapa buah dan sayur yang mrngandunga air didalamnya
adalah papaya, semangka, jeruk, dan sawi.
Mineral diperluka oleh tubuh dalam jumlah sedikit. Walaupun demikain, mineral harus
selalu ada dalam makanan kita makan. Di dalam tubuh, mineral berfungsi sebagai zat
pembentuk (pembangun) dan penatur. Jika kekurangan mineral, kesehatan dalam tubuh
akan terganggu. Beberapa mineral yang dibutuhkan oleh tubuh kita, antara lain
1. zat besi berguna untuk sel-sel darah merah. Zat besi banyak terkandung dalam daging,
hati, kuningan telur, kedelai, dan sayuran hijau. Kekurangan zat besi mengakibatkan
penyakit kurang darah.
81
2. Zat kapur digunakan untuk membentuk tulang dan gigi. Selain itu, zat kapur juga
diperlukan dalam proses pembekuan darah pada saat terluka. Zat kapur banyak terkandung
dalam susu, ikan, dan telur. Zat kapur juga disebut kalsium.
3. Zat foafor digunakan untuk pembentukan tulang dan sel-sel tubuh. Kekurangan zat
fosfor mengakibatkan pertubuhan badan terganggu.Zat fosfor banyak terkandung dalam
daging, susu, telur, sayur-sayuran, dan biji-bijian.
4. Zat yodium berguna untuk mencegah penyakit gondok. Kekurangan zat yodium
mengakibatkan penyakit gondok. Zat yodium terdapat pada garam beryodium, sayuran,
dan ikan laut.
5. Zat fluor berguna untuk menjaga kesehatan gigi. Kekurangan mengakibatkan gigi
berwarna coklat dan rapuh. Zat fluor banyak terdapat di kunung telur, susu, dan otak.
Vitamin merupakan sekumpulan zat yang berasal dari luar tubuh yang diperlukan tubuh
kita agar tetap sehat. Vitamin bukan merupakan sumber tenaga, tetapi mengatur proses di
dalam tubuh. Meskipun demikian, vitamin sangat besar peranannya. Kekurangan vitamin
biasanya mengakibatkan seseorang mudah terserang penyakit. Penyakit yang disebabkan
kekurangan vitamin disebut Avitaminosis. Kelebihan vitamin juga tidak baik untuk tubuh,
kelebihan vitamin disebut Hipervitaminosis.
Macam-macam vitamin yang diperlukan olah tubuh antara lain :
1. Vitamin A berguna untuk menjaga kesehatan mata, menjaga kesehatan kulit, dan
mempertinggi daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kekurangan vitamin A mengakibatkan
penyakit rabun senja. Vitamin A banyak terkandung pada sayuran dan buah-buahan yang
berwarna merah atau jingga, misalnya papaya, wortel , dan tomat. Selain itu, vitamin A
juga terdapat dalam susu, ikan, dan hati.
2. Vitamin B mempunyai beberapa jenis vitamin B1 berfungsi membantu metabolisme
karbohidrat dan mengatur keseimbangan air dalam jaringan tubuh. kekurangan vitamin B1
mengakibatkan penyakit beri-beri. Vitamin B1 terdapat pada kulit ari beras, kacang hijau,
sayuran, otak, dan susu.Vitamin B2 banyak terdapt pad ragi, telur, susu, dan hati.
Kekurangan vitamin B mengakibatkan penyakit Katarak, Dermatitis, dan lainya. Vitamin
B6 berfungsi untuk memnbantu tubuh dalam metabolisme pritein. Kekurangan vitamin B6
mengakibatkan Pelagran. VitaminB6 terdapat pada telur, daging, susu, kentang, kubis.
3. Vitamin C berfungsi untuk pembentukan dan pemeliharaan zat perakat tubuh (serat
kolagen)
yang
menikat
sel-sel
tubuh.
Kekurangan
vitamin
menyebabkan
penyakit Skorbut.Skorbut ditandai dengan pendarahan gusi, gigi mudah goyah,. Vitamin C
terdapat pada jeruk, nanas, papaya, pisang.
82
4. Vitamin D terdapat pada sinar matahari, minyak ikan, mentega, susu, kuningan telur,
berfunsi sebagai mengatur kadar zat kapur, dan fosfor dalam darah.
5. Vitamin E berperan dalam system reproduksi, yaitu mencegah kemandulan, mencegah
pendarahan pada wanita hamil. Vitamin E banyak terdapat pada kecambah, telur, susu,
nmentega, biji-bijian, dan sayuran hujau.
6. Vitamin K berperan dalam pembentukan protrobin didalam hati. Vitamin K terdapat
pada hati, biji-bijian, dan sayuran hijau .Kekurangan vitamin K menyebabkan peredaran
dan darah sukar membeku.
Gizi terdapat pada makanan yang kita makan setiap hari, seperti nasi, jagung, kentang,
ikan, daging ayam, sapi, telur, tempe, tahu, sayuran (kangkung, bayam, kol, wortel,
kacang pajang, dan lainnya), jeruk, pepaya, mangga, dan susu, itu semua makanan yang
disebut dengan Empat Sehat Lima Sempurna. Makanan itu berfungsi untuk membantu
pertumbuhan tubuh, perkembangan otak, untuk berfikir, untuk melakukan aktivitas. Maka
dari itu para orang tua balita mulailah dari sekarang pilihlah makanan yang banyak
mengandung gizi dan janganlah memilih makanan yang siap saji karena makanan itu
mengandung bahan pengawet yang sangat berbahaya untuk tubuih.
83
VII.
Kerangka Konsep
84
VIII. Simpulan
Adi anak laki-laki 5 tahun menderita anemia defisiensi zat besi dikarenakan
infestasi dari Necator Americanus dan intake zat besi, nutrisi yang kurang.
85
IX.
Daftar Pustaka
Chandra RK and Kumari S. 1994. Nutrition and immunity: An overview. J Nutr
Depari AA. Epidemiologi soil transmitted helminthiases di Indonesia. Disampaikan pada

simposium sehari peran serta masyarakat dalam usaha penanggulangan penyakit
kecacingan. Medan, 26 November, 1994
Lubis CP, Pasaribu S. Askariasis. Dalam: Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS,
penyunting. Buku ajar ilmu kesehatan anak infeksi dan penyakit tropis. Edisi pertama.
Jakarta: Balai penerbit FKUI, 2002. h. 407-12.
Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000
Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC.

Jakarta. 1995
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002
Soetjiningsih. Tumbuh kembang anak. Dalam: Gde Ranuh IGN, penyunting. Tumbuh
kembang anak. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC, 1998. h. 1-32.
Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit edisi 6 volume 1. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.
http://www.organisasi.org/1970/01/isi-kandungan-gizi-nasi-komposisi-nutrisi-bahanmakanan.html ( diakses pada tanggal 19 November 2014)
https://m.wyethnutrition.co.id/know-how/balita/perkembangan-balita/nutrisi-untukbalita/informasi ( diakses pada tanggal 19 November 2014)

86
http://m2nkners.com/kandungan-gizi-makanan/ ( diakses pada tanggal 19 November

2014)
87

Skenario B Blok 13 2014 FIX

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario B Blok 13 2014 FIX

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

I.

: 36,6C TD : 120/80 mmHg

suatu istilah yang luas yang menggambarkan peradangan pada

Merupakan degenerasi saraf yang tampak sebagai papil

kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical dan

mean corpuscular volume, adalah volume corpuscular rata-rata

mean corpuscular hemoglobin adalah ukuran dari masa

mean cospuscular hemoglobin consetration, adalah konsentrasi

tempat penyimpanan protein zat besi yang memainkan peran

pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui jumlah trasferin

diperlukan untuk pembuatan hemoglobin. Berasal atau diserap

eritrosit yang ukurannya mengecil dan warna menjadi pucat,

akibat gangguan sintesis hemoglobin karena inadekuat Fe

eritosit yang ukurannya berbeda beda dan bentuknya abnormal

RBC yang berbentuk seperti pensil

keadaan dimana jumlah eusinofil dalam leukosit diatas normal

III. Identifikasi Masalah

Gambaran apusan darah tepi

:mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell,

: jumlah cukup, eosinophilia, morfologi normal

: jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal

Kesan : anemia mikrositik hipokrom disertai eosinophilia suspek defisiensi besi

IV. Analisis masalah

mikroorganisme dan parasit. Umur 5-8 tahunbesar kemungkinan kejadian

a. Apa akibat bermain disekitar rumah tanpa mengenakan alas kaki?

b. Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Adi?

Sumber Informasi Gizi : Berbagai publikasi Kementerian Kesehatan Republik

Kandungan Gizi Telur

Jumlah Kandungan Protein Telur Ayam = 12,8 gr

Sumber Informasi Gizi : Berbagai publikasi Kementerian Kesehatan Republik

Kandungan gizi tempe

Nama Bahan Makanan: Kecap

c. Bagaimana kecukupan gizi untuk anak umur 5 tahun?

Balita membutuhkan energi (sebagai kalori) untuk memungkinkan mereka

Tubuh mendapatkan energi terutama dari lemak dan karbohidrat tetapi

Protein diperlukan untuk pertumbuhan dan pemeliharaan dan perbaikan

Kebutuhan protein secara proporsional lebih tinggi untuk anak-anak

Beberapa lemak dalam makanan sangat penting dan menyediakan asam

Lemak dalam makanan juga berfungsi untuk melarukan vitamin larut

Anak-anak membutuhkan lebih banyak lemak dibandingkan orang dewasa

Karbohidrat merupakan pati dan gula dari makanan

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi anak. Hampir separuh

Anjuran konsumsi karbohidrat sehari bagi anak usia 1 tahun keatas

Anak-anak tidak memerlukan gula pasir sebagai energy serta madu

Vitamin dan Mineral

Makanan yang berbeda memberikan vitamin dan mineral yang berbeda

Ada beberapa pertimbangan pemberian zat gizi untuk diingat, seperti

Memenuhi Kebutuhan Zat Gizi Anak-Anak

Anak-anak harus makan berbagai macam makanan dari setiap kelompok

Susu pertumbuhan anak diformulasikan secara khusus untuk melengkapi

d. Apa dampak dari kekurangan gizi?

e. Bagaimana hubungan kekurangan gizi dengan keluhan Adi?

Trichiusus trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang

g. Apa dampak dari masuknya mikroorganisme tersebut?

baik anak-anak maupun orang dewasa. Sedangkan pada remaja yang

c. Bagaimana hubungan pucat, lelah serta terengah-engah pada kasus?

mata berkunang-kunang, serta telinga

mendenging. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat,

d. Mengapa pucat terjadi sejak sebulan yang lalu?

: hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

b. Bagaimana mekanisme dan penyebab pucat dan lemah?

mengakibatkan hipoksia otak atau berkurangnya pengangkutan oksigen ke