BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Keracunan merupakan salah satu penyakit yang disebabkan oleh bahan
organik ataupun bahan anorganik yang masuk ke dalam tubuh sehingga
menyebabkan tidak normalnya mekanisme di dalam tubuh. Akibat-akibat dari
keracunan dapat menurunkan kesadaran bahkan pada kasus-kasus tertentu dapat
menyebabkan kematian jika cara penanganan yang salah. Keracunan seperti yang
diketahui masyarakat luas, hanya menyerang bagian saluran pencernaan saja.
Namun sebenarnya keracunan dapat menyerang saluran pernafasan juga. Misalnya
keracunan akibat menghirup gas beracun yang dapat menyebabkan kepala pusing,
dan mual (Yayasan Essentia 1993).
Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi
dan farmakologi susunan saraf, obat ini menduduki tempat utama diantara obat
yang bekerja secara sentral. Striknin bekerja dengan cara mengadakan
antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah
penghambatan pascasinaps. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua
bagian SSP, obat ini merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas.
Pada hewan coba, konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua
anggota gerak. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh
obat yang merangsang langsung neuron pusat.
Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang
simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran, penglihatan,
dan perabaan. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya
mempunyai medula spinalis. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis
secara langsung, atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada
medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. Gejala keracunan
striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. Setiap rangsangan
sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Pada stadium awal terjadi
gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi, akhirnya terjadi konvulsi tetanik.
Episode kejang ini terjadi berulang, frekuensi dan hebatnya kejang bertambah
dengan adanya perangsangan sensorik (Sunaryo 1995).

1.2 TUJUAN
Praktikum

ini

bertujuan

penanggulangan keracunan striknin.

untuk

mengetahui

gejala

klinis

dan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Striknin merupakan alkaloid utama dalam nux vomica, biji tanaman
Strychnos nux vomica. Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk
menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Obat ini menduduki tempat
utama diantar obat yang bekerja secara sentral. (Sunaryo, 1995). Menurut Utama
(1995), Mekanisme kerja striknin yaitu merangsang semua bagian SSP, aksi ini
dimulai pada medula spinalis, kemudian dengan meningkatnya konsentrasi
striknin dalam otak (melewati batas kritis) maka impuls akan berpencar keseluruh
SSP dan menimbulkan kejang tonik tanpa adanya fase klonik. Kejang ini pada
otot ekstensor yang simetris. Dengan dosis suprakonvulsi, bahan ini menimbulkan
atau memperlihatkan efek curariform pada neuromusculary junction. Pada
kesadaran dimana terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah. Oleh
karena rasanya pahit, maka berguna sebagai stomathicum untuk merangsang
ujung saraf pengecap untuk menambah nafsu makan, dan secara reflextoir
merangsang sekresi HCl lambung. Dan menghilangkan tahanan postsynaps
medulla spinalis dengan cara menghambat aksi Ach pada inhibitory cells.(Utama,
1995)
Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif
terhadap transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pasca
sinaps.Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP.Obat ini
merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas.Pada hewan coba
konvulsi ini berupa ekstensi tonik dari badan dan semua anggota gerak.Gambaran
konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang
langsung neuron pusat.Sifat khas lainnya darikejang striknin ialah kontraksi
ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu
pendengaran,penglihatan dan perabaan.Konvulsi seperti ini juga terjadi pada
hewan yang hanya mempunyai medula spinalis.Striknin ternyata juga merangsang
medula spinalis secara langsung.Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan
kerjnya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal
(Sunaryo,1995). Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku
ototmuka dan leher.Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan
motorik hebat.Pada sta dium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih

terkoordinasi,akhirnya terjadi konvulsi tetanik.Episode kejang ini terjadi

berulang,frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan
sensorik.Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat,dan penderita takut mati
dalam serangan berikutnya (Sunaryo,1995)

BAB III
METODE KERJA
3.1 BAHAN DAN ALAT

3.2 PROSEDUR PERCOBAAN

a) Terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan fisiologis tubuh tikus normal.
Pemeriksaan terdiri atas posisi tubuh, reflek, rasa nyeri, tonus otot, frekuensi
napas, frekuensi jantung, dan konvulsi.
b) Tikus pertama diberikan tannin secara peroral, sedangkan kedua tikus yang
lainnya tidak.
c) Sekitar 30 menit setelah pemberian tannin tikus kembali diberikan striknin
dengan dosis sub letal secara peroral. Kemudian, diamati perubahan fisiologi
tubuh yang terjadi setiap 10 menit.
d) Pada tikus kedua, setelah pemeriksaan fisiologis tubuh tikus disuntikkan
striknin dengan dosis sub letal secara subkutan. Lalu diamati perubahan
fisiologi tubuhnya setiap 10 menit.
e) Pada tikus ketiga, sama dengan perlakuan pada tikus kedua. Akan tetapi
setelah terlihat adanya gejala konvulsi, tikus langsung disuntikkan diazepam/
pentotal secara intraperitoneum. kemudian dicatat waktu tikus mulai konvulsi
dan waktu tikus relaksasi kembali.

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Data Pengamatan
A. Data Biologi Hewan Sebelum Percobaan
Data Biologi
Berat badan
Frekuensi jantung ( kali/menit)
Laju nafas ( kali/menit )
Tonus otot
Reflex
Kesadaran
Rasa nyeri
Gejala lain

Jumlah
25 gram
140/ menit
112 / menit
+++
+++
+++
+++

Salivasi

Urinasi

Defekasi

+++

Konvulsi

B. Data Biologi Hewan Sesudah Percobaan

Data Biologi
Berat badan
Frekuensi jantung ( kali/menit)
Laju nafas ( kali/menit )
Tonus otot
Reflex
Kesadaran
Rasa nyeri
Gejala lain

Jumlah
25 gram
120/ menit
132 / menit
++
++
+++
+++

Salivasi

Urinasi

Defekasi

+++

Konvulsi

4.2. Data Perhitungan

Dosis
Berat mencit : 25 gram
Dosis Strignin 0.01% (0.75 mg/kg BB)

0,00075
x 25
1000

= 1.875 X 10-5 gram

0.01 % =

1.875 X 105 x 100

0.01

= 0,1875 ml
Dosis Diazepam 10mg/20ml (5mg/kg BB)
=

5
x 25
1000

= 0.125 gram

10mg/20ml =

0.125 x 20
10

= 0.25 ml

4.3. PEMBAHASAN
Strikinin merupakan alkaloid utama dalam nux vomica, biji tanaman
Strychnos nux vomica. Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk
menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Obat ini menduduki tempat
utama diantara obat yang bekerja secara sentral (Remington 2005). Pada
praktikum kali ini dilakukan uji keracunan striknin. Sebelum melakukan
percobaan atau pengaplikasian senyawa striknin, dilakukan pemeriksaan fisiologis
normal pada mencit sebagai hewan coba pada praktikum ini. Pada pemeriksaan
fisiologis didapat hasil frekuensi napas pada setiap tikus masih dalam rentan batas
normal yaitu 71-146 kali/menit sedangkan hasil frekuensi jantung didapat hasil
yaitu 140 kali/menit. Hal tersebut dapat disebabkan ketidak tepatan praktikan
dalam menghitung jumlah deyut jantung atau dapat juga dipengaruhi oleh bobot
badan tikus.
Pada percobaan pertama yaitu pemberian larutan strignin yang telah
dihitung dosis dan didapat sebanyak 0,1875ml, dilakukan berupa intra subkutan
atau dibawah kulit, hal ini dikarenakan untuk dapat mencapai efek yang lama

terhadap mencit sehingga dapat diamati terlebih dahulu kondisi biologisnya

setelah diberikan larutan strignin berupa subkutan. Namun karena mungkin
kesalahan praktikan dalam menyuntikkan strignin melalui subkutan didapat hasil
omset kurang dari 1 detik sehingga pada saat mencit mengalami konvulsi
langsung diberikan diazepam agar tidak mengalami kejang-kejang dan mengalami
kematian pada mencit.
Perlakuan berikutnya dengan memberikan diazepam secara intraperitoneal
setelah pemberian striknin terlebih dahulu. Striknin yang bekerja dengan cara
mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu
glisin di daerah penghambatan pascasinaps, menyebabkan perangsangan pada
bagian SSP. Obat ini merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas
yaitu berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Sifat khas
lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat
oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran, penglihatan, dan perabaan. Konvulsi
seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis secara
langsung. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula
spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal.
Tanda konvulsi ditunjukkan dari tikus kelompok 1, 2, 3 dan 7 masingmasing terjadi kejang-kejang dan konvulsi pada detik ke awal dan langsung
mengalami kematian dengan badan mencit yang menjadi kaku., dimana terdapat
jangka waktu yang cukup singkat dari pemberian striknin hingga terjadi konvulsi.
Hal tersebut dapat terjadi karena pemberian striknin secara subkutan yang cara
penyuntikannya mungkin salah dan langsung menembus pembuluh darah
sehingga efeknya langsung secara cepat yang harus melalui tahapan-tahapan obat
yaitu liberasi, adsorbsi, distribusi, metabolisme, dan eksresi.. Setelah muncul
tanda-tanda konvulsi segera diberikan antidota berupa diazepam. Diazepam
memiliki daya kerja sebagai sedatif-hipnotis, antikonvulsif, dan daya relaksasi
otot, yang mengakibatkan munculnya tanda-tanda relaksasi. Mencit kelompok 4, 6
dan 8 tidak menunjukkan tanda-tanda kematian, karena telah diberikan senyawa
diazepam sebagai antidota dari keracunan striknin.

BAB V
KESIMPULAN

Pemberian striknin pada mencit akan mengakibatkan gejala konvulsi pada

mencit dan berakhir pada kematian. Hal tersebut dikarenakan striknin bersifat
stimulansia pada susunan saraf pusat yang akan mengakibatkan paralisis batang
otak karena hipoksia akibat gangguan napas dan mengakibatkan kontraksi otot
yang berlebihan. Penanggulangan keracunan striknin dapat dilakukan dengan
pemberian tannin sebagai protektiva sebelum berinteraksi dengan striknin.
Senyawa lain yang dapat digunakan sebagai antidota adalah diazepam. Obat ini
bersifat sedatif-hipnotis, antikonvulsif, dan daya relaksasi otot sehingga mampu
menetralisir efek dari striknin.

DAFTAR PUSTAKA
Louisa, M dan Hedi RD . 2007. Perangsang Susuna Saraf Pusat. Farmakologi
dan Terapi. Editor: Gunawan, S.G. Edisi ke-5. Jakarta (ID) : Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia.
Remington. 2005. Remington : The Science and Practice of Pharmacy. Lippincott
Williams & Wilkins: Philadephia
Stellman JM. 1998. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety: Guides,
indexes, directory. International Labour Organization: United State of
America
Sunaryo. 1995. Perangsang Susunan Saraf Pusat dalam Farmakologi dan Terapi
Ed.IV. Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal.223-224.
Syarif A et al. 2007.Farmakologi dan Terapi.Jakarta:Gaya Baru
[Yayasan Essentia]. 1993. Perawatan Dini Penderita Keracunan. The Committe
on Toxic: American College of Surgeon. Yogyakarta: Yayasan Essentia
Medica.
Tjay, TH dan Kirana, R. 2007. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan
Efek-Efek Sampingnya Edisi Keenam. Jakarta (ID): PT Elex Media
Komputindo Kelompok Gramedia.
Utama, Hendra., Vincent HS Gan., (1995). Antikonvulsan, dalam Farmakologi
dan Terapi Bab 12. Editor Sulistia G. Ganiswara. Edisi Keempat. Jakarta:
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 163165
Wulangi,

S.K.

1993.

Prinsip-prinsipFisiologiHewan.

Bandung. Bandung

Institute

Teknologi