MAKALAH

Trypanosoma brucei
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok Mata Kuliah
Parasitologi

Disusun Oleh :
Kelompok 2
Beti Arumsari
Ita Rohmawati
Yeti Suhaeti

FAKULTAS MATEMATIKA DAN IPA

UNIVERSITAS MATHLAUL ANWAR
BANTEN
2012

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita
berbagai macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu
membawa keberkahan, baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih lagi pada
kehidupan akhirat kelak, sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita
capai menjadi lebih mudah dan penuh manfaat.
Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Dosen Mata
Kuliah Parasitologi serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik
bantuan berupa moril maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan dalam
waktu yang telah ditentukan.
Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa
maupun dalam hal pengkonsolidasian kepada dosen serta teman-teman sekalian,
yang kadangkala hanya menturuti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami
jika ada kritik dan saran yang membangun untuk lebih menyempurnakan
makalah-makalah kami dilain waktu.
Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudah-
mudahan apa yang kami susun ini penuh manfaat, baik untuk pribadi, teman-
teman, serta orang lain yang ingin mengambil atau menyempurnakan lagi atau
mengambil hikmah dari judul ini (Trypanosoma brucei ) sebagai tambahan
dalam menambah referensi yang telah ada.

Pandeglang, November 2012

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

JUDUL . . i
KATA PENGANTAR . ii
DAFTAR ISI ... iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .. 1
B. Rumusan Masalah . 2
C. Tujuan Penulisan . 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Klasifikasi dan Deskripsi ................................. 3
B. Cara Penginfeksian............................................ 4
C. Patofisiologi......................................................... 5
D. Epidemiologi........................................................ 6
E. Gejala Klinis......................................................... 8
F. Pemeriksaan .......................................................... 9
G. Perawatan Medis.................................................... 10
H. Obat......................................................................... 11
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan 13

DAFTAR PUSTAKA 14

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Trypanosomiasis Manusia Afrika (HAT), juga disebut penyakit tidur,
adalah penyakit endemik sub-Sahara Afrika. Hal ini disebabkan oleh protozoa
menyalahiTrypanosoma brucei , yang ada dalam 2 subspesies morfologis
identik:Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrika Timur atau Rhodesian
trypanosomiasis Afrika) dan Trypanosoma gambiense brucei (Afrika Barat atau
Gambia trypanosomiasis Afrika). Kedua parasit yang ditularkan ke manusia
melalui gigitan host lalat tsetse terinfeksi ( Glossina palpalis mentransmisikan T
brucei gambiense dan Glossina morsitans mentransmisikan T brucei
rhodesiense ), yang hanya ditemukan di Afrika.
Reservoir infeksi untuk vektor ini secara eksklusif manusia di
trypanosomiasis Afrika Barat. Namun, Afrika Timur trypanosomiasis adalah
infeksi zoonosis dengan vektor hewan. Trypanosomiasis Afrika adalah berbeda
daritrypanosomiasis Amerika , yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi dan
memiliki vektor yang berbeda, manifestasi klinis, dan terapi.
Faktor utama dalam epidemiologi trypanosomiasis Afrika adalah kontak
antara manusia dan lalat tsetse. Interaksi ini dipengaruhi oleh kepadatan lalat
tsetse meningkat, mengubah kebiasaan makan, perluasan pembangunan manusia
ke tsetse lalat yang dipenuhi daerah, dan peningkatan jumlah orang imunologis
naif di daerah yang sebelumnya endemik. Wabah besar dari 1920-1950
menyebabkan pengobatan yang luas dan, tampaknya, imunitas selama 50
tahun. Sekarang, infeksi terjadi lagi sebagai populasi yang sama kehilangan
kekebalan mereka.
Trypanosomes adalah parasit dengan siklus hidup 2-host: mamalia dan
arthropoda. Siklus hidup dimulai ketika trypanosomes yang tertelan saat makan
darah oleh lalat Tsetse dari reservoir manusia di trypanosomiasis Afrika Barat
atau reservoir hewan dalam bentuk Afrika Timur. Para trypanosomes kalikan
selama 2-3 minggu di midgut lalat, kemudian, para trypanosomes bermigrasi ke

1
kelenjar ludah, di mana mereka berkembang menjadi epimastigotes. Para
trypomastigotes metacyclic menginfeksi manusia.

B. Rumusan Masalah
1. Apa Klasifikasi dan Deskripsi Trypanosoma brucei ?
2. Bagaimana Cara Penginfeksian Trypanosoma brucei ?
3. Bagaimana Patofisiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika?
4. Bagaimana Epidemiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika?
5. Apa Gejala Klinis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika?
6. Bagaimana Perawatan Medis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika?
7. Apa Obat Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika?

C. Tujuan Penulisan
1. Ingin mengetahui tentang Klasifikasi dan Deskripsi Trypanosoma brucei
2. Ingin mengetahui tentang Cara Penginfeksian Trypanosoma brucei
3. Ingin mengetahui tentang Patofisiologi Penyakit tidur trypanosomiasis
Afrika
4. Ingin mengetahui tentang Epidemiologi Penyakit tidur trypanosomiasis
Afrika
5. Ingin mengetahui tentang Gejala Klinis Penyakit tidur trypanosomiasis
Afrika
6. Ingin mengetahui tentang Perawatan Medis Penyakit tidur trypanosomiasis
Afrika
7. Ingin mengetahui tentang Obat Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Klasifikasi dan Deskripsi

Kingdom: Protista
Phylum: Euglenozoa
Class: Kinetoplastea
Order: Trypanosomatida
Genus: Trypanosoma
Species: T. brucei
Binomial name
Trypanosoma brucei
Plimmer & Bradford, 1899
Subspecies
T. b. brucei
T. b. gambiense
T. b. rhodesiense
Penyakit tidur, trypanosomiasis Afrika, adalah penyakit darah yang
mematikan yang disebabkan oleh dua variates dari Trypanosoma brucei dan
ditularkan oleh lalat Tsetse. Trypanosoma brucei rhodesiense menyebabkan
trypanosomiasis Afrika Timur. 1000 baru T. b. rhodesiense infeksi dilaporkan
Organisasi Kesehatan Dunia setiap tahunnya.Trypanosoma brucei
gambiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Barat (juga dikenal sebagai
penyakit tidur Gambia). Lebih dari 12 000 infeksi baru dilaporkan ke WHO setiap
tahun. Kedua subspesies tidak tumpang tindih dalam distribusi geografis .
Mereka menginfeksi manusia dan lalat tsetse (Glossina genus) di hutan,
sabana dan vegetasi yang lebat dan gurun Kalahari antara Sahara. Kurang dari 1%
dari lalat tsetse membawa parasit. Tb rhodesiense ditemukan di bagian timur dan
tenggara Afrika. Lebih dari 95% dari Tb rhodesiense infeksi terjadi di Malawi,
Tanzania, Uganda, dan Zambia.gambiense Tb ditemukan mayoritas di Afrika
Tengah dan di beberapa daerah di Afrika Barat. Lebih dari 95% dari Tb

3
gambiense infeksi terjadi di Angola, Republik Afrika Tengah, Chad, Uganda
utara, Sudan, Republik Demokratik Kongo dan Republik Kongo.
Trypanosoma brucei membutuhkan dua host untuk hidup dan berkembang
biak. ketika siklus hidup dimulai, ketika sebuah lalat Tsetse terinfeksi menggigit
kulit manusia.Sementara itu menghisap darah, trypomastigotes metacyclic
ditransmisikan ke kulit dari kelenjar ludah lalat. Parasit masuk ke dalam aliran
darah dengan memasukkan getah bening atau pembuluh darah. Mereka
melakukan perjalanan dalam cairan tubuh yang berbeda (seperti darah, getah
bening atau cairan tulang belakang), berubah menjadi trypomastigotes aliran
darah dan kalikan dengan pembelahan biner. Penyakit ini dapat ditularkan melalui
lalat tsetse lain yang minum darah yang terinfeksi. Di dalam fly siklus hidup
memakan waktu sekitar tiga minggu. Trypomastigotes aliran darah tertelan
berubah menjadi trypomastigotes procyclic di midgut lalat dan berkembang
biak. Mereka berubah menjadi epimastigotes, bermigrasi ke kelenjar ludah,
kemudian berubah menjadi trypomastigotes metacyclic dan kalikan sekali lagi
dengan pembelahan biner.

B. Cara Penginfeksian
Vektor serangga untuk T. brucei adalah lalat tsetse . Parasit hidup di
midgut dari lalat (bentuk procyclic), dimana itu bermigrasi ke kelenjar ludah
untuk injeksi ke host mamalia pada menggigit. Kehidupan parasit dalam aliran
darah (bentuk aliran darah) di mana ia dapat reinfect vektor lalat setelah
menggigit. Kemudian selama T. brucei infeksi parasit dapat bermigrasi ke daerah
lain dari tuan rumah. A T. brucei infeksi dapat ditransfer manusia ke manusia
melalui pertukaran cairan tubuh, terutama pemindahan darah.
Ada tiga yang berbeda sub-spesies T. brucei , yang menyebabkan berbagai
varian trypanosomiasis.
T. brucei gambiense - Penyebab trypanosomiasis onset lambat kronis pada
manusia. Paling umum di Afrika tengah dan barat, di mana manusia dianggap
primer waduk .

4
 T. brucei rhodesiense - Penyebab trypanosomiasis onset cepat akut pada
manusia. Paling umum di selatan dan timur Afrika, di mana permainan hewan
dan ternak dianggap primer waduk .
T. brucei brucei - Penyebab trypanosomiasis hewan Afrika , bersama dengan
spesies lain beberapa Trypanosoma . T. b. bruceitidak infektif manusia akibat
kerentanan terhadap lisis oleh L1 apolipoprotein manusia .
Namun, seperti berbagi banyak fitur
dengan T. b. gambiense dan T. b. rhodesiense (seperti variasi antigenik )
digunakan sebagai model untuk infeksi manusia dilaboratorium dan studi
hewan .

C. Patofisiologi
Manusia terinfeksi dengan T brucei setelah gigitan lalat, yang kadang-
kadang menyebabkan kulit chancre di situs. Ini trypomastigotes disuntikkan lebih
matang dan membagi dalam darah dan sistem limfatik, menyebabkan malaise,
demam intermiten, ruam, dan wasting. Akhirnya, invasi parasit mencapai sistem

5
saraf pusat (SSP), menyebabkan perubahan perilaku dan neurologis seperti
ensefalitis dan koma. Kematian dapat terjadi.
Parasit melarikan diri dari mekanisme pertahanan tuan rumah awal oleh
variasi antigenik luas glikoprotein permukaan parasit yang dikenal sebagai
permukaan varian utama glikoprotein (VSG). Ini penghindaran dari respon imun
humoral kontribusi untuk parasit virulensi. Selama parasitemia, sebagian besar
perubahan patologis terjadi dalam limfatik, hematologi, jantung, dan sistem saraf
pusat. Ini mungkin hasil dari reaksi imun terhadap antigen pada sel darah merah,
jaringan jantung, dan jaringan otak, mengakibatkan hemolisis, anemia,
pancarditis, dan meningoencephalitis.
Reaksi hipersensitivitas menyebabkan masalah kulit, termasuk
gigih urtikaria , pruritus, dan edema wajah. Tingkat limfosit meningkat pada
limpa dan kelenjar getah bening penuh dengan parasit menyebabkan fibrosis tapi
jarang hepatosplenomegali. Monosit, makrofag, dan sel-sel plasma menyusup
pembuluh darah, menyebabkan endarteritis dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah.
Sistem pencernaan juga dipengaruhi. Hiperplasia sel Kupffer terjadi di
hati, bersama dengan infiltrasi portal dan degenerasi lemak. Hepatomegali
jarang. Lebih umum di trypanosomiasis Afrika Timur, sebuah pancarditis
mempengaruhi lapisan jaringan jantung semua mengembangkan sekunder untuk
infiltrasi selular yang luas dan fibrosis. Aritmia atau kegagalan jantung dapat
menyebabkan kematian sebelum pengembangan manifestasi SSP. Masalah SSP
termasuk infiltrasi perivaskular ke dalam interstitium di otak dan sumsum tulang
belakang, menyebabkan meningoencephalitis dengan edema, perdarahan, dan lesi
granulomatosa.

D. Epidemiologi
Amerika Serikat
Semua kasus trypanosomiasis Afrika diimpor dari Afrika oleh wisatawan
ke daerah endemik. Infeksi di antara para pelancong jarang terjadi, dengan kurang
dari 1 kasus per tahun dilaporkan di antara AS wisatawan. Sebagian besar infeksi

6
disebabkan oleh T brucei rhodesiense dan diperoleh dalam taman permainan
Afrika Timur.
Internasional
Trypanosomiasis Afrika dibatasi ke Afrika tropis antara lintang 15 N dan
20 S, atau dari utara Afrika Selatan ke selatan Aljazair, Libya, dan Mesir.
Prevalensi trypanosomiasis Afrika bervariasi menurut negara dan
wilayah. Pada tahun 2005, wabah besar diamati di Angola, Republik Demokratik
Kongo, dan Sudan.
Di Republik Afrika Tengah, Chad, Kongo, Pantai Gading, Guinea,
Malawi, Uganda, dan Republik Tanzania, penyakit tidur tetap merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang penting.
Kurang dari 50 kasus baru per tahun yang dilaporkan di negara-negara
seperti Burkina Faso, Kamerun, Equatorial Guinea, Gabon, Kenya, Mozambik,
Nigeria, Rwanda, Zambia, dan Zimbabwe.
T brucei transmisi tampaknya telah berhenti dan tidak ada kasus baru
trypanosomiasis Afrika telah dilaporkan selama beberapa dekade di negara-negara
seperti Benin, Botswana, Burundi, Ethiopia, Gambia, Ghana, Guinea Bissau,
Liberia, Mali, Namibia, Nigeria, Senegal, Sierra Leone, Swaziland, dan Togo.
Penyakit tidur mengancam jutaan orang di 36 negara sub-Sahara
Afrika. Situasi saat ini sulit untuk menilai di negara-negara endemik banyak
karena kurangnya pengawasan dan keahlian diagnostik.
Pada tahun 1986, sebuah panel ahli yang diselenggarakan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 70 juta orang tinggal di daerah di
mana transmisi trypanosomiasis Afrika adalah mungkin. Pada tahun 1998, hampir
40.000 kasus penyakit yang dilaporkan, namun jumlah ini tidak mencerminkan
situasi yang sesungguhnya mengingat keterpencilan daerah yang terkena dampak
dan sifat fokus dari penyakit. Antara 300.000 dan 500.000 kasus lebih banyak
diperkirakan tetap tidak terdiagnosis dan tidak diobati karena.
Selama periode epidemi baru-baru ini, prevalensi penyakit tidur telah
mencapai 50% di beberapa desa di Republik Demokratik Kongo, Angola, dan
Sudan Selatan. Penyakit tidur dianggap sebagai penyebab terbesar pertama atau

7
kedua kematian di komunitas tersebut, bahkan menjelang infeksi HIV dan
AIDS. Pada tahun 2005, surveilans telah diperkuat dan jumlah kasus baru
dilaporkan di seluruh benua itu telah jauh berkurang, antara 1998 dan 2004,
angka-angka untuk kedua bentuk trypanosomiasis Afrika bersama-sama turun dari
37.991 sampai 17.616.
Perkiraan jumlah kasus saat ini antara 50.000 dan 70.000. Epidemi saat
ini, yang dimulai pada tahun 1970, diperkirakan telah difasilitasi oleh faktor-
faktor seperti penghentian program skrining, migrasi penduduk, perang saudara,
penurunan ekonomi, dan pembiayaan perawatan kesehatan berkurang.

E. Gejala Klinis
Tahap 1 (awal, atau hemolymphatic, panggung)
1. Kulit Painless chancre yang muncul sekitar 5-15 hari setelah gigitan,
menyelesaikan secara spontan setelah beberapa minggu (terlihat kurang umum
di T brucei gambiense infeksi)
2. Intermittent demam (refrakter terhadap antimalaria), umum malaise, myalgia,
arthralgia, dan sakit kepala, biasanya 3 minggu setelah gigitan
3. Limfadenopati generalisata atau regional (limfadenopati servikal posterior
[Winterbottom tanda] adalah karakteristik dari T gambiense
bruceitrypanosomiasis Afrika [penyakit tidur].)
4. Facial edema (minoritas pasien)
5. Urtikaria Transient, eritem, atau ruam makula 6-8 minggu setelah onset
6. Trypanids (tidak jelas, terpusat pucat, cepat berlalu dr ingatan, annular atau
makula eritematosa jerawat pembengkakan pada batang)
Tahap 2 (terlambat, atau SSP, panggung)
1. Persistent sakit kepala (refrakter terhadap analgesik)
2. Mengantuk di siang hari diikuti oleh malam susah tidur
3. Perilaku perubahan, perubahan suasana hati, dan, pada beberapa
pasien,depresi
4. Hilangnya nafsu makan, sindrom wasting, dan penurunan berat badan
5. Kejang pada anak-anak (jarang pada orang dewasa)

8
F. Pemeriksaan
Umum
Dalam trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur), kelainan laboratorium
yang paling signifikan termasuk anemia, hypergammaglobulinemia, tingkat
komplemen yang rendah, peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR),
trombositopenia, dan hipoalbuminemia, tetapi tidak eosinofilia atau fungsi hati
yang abnormal.
Dalam trypanosomiasis Afrika Barat, imunoglobulin M total (IgM) level
lebih tinggi terutama dalam darah dan CSF (bersama dengan protein CSF tinggi).
Diagnosis definitif infeksi memerlukan deteksi sebenarnya trypanosomes
dalam darah, kelenjar getah bening, CSF, kulit chancre aspirasi, atau sumsum
tulang. Namun, perbaikan gejala setelah pengobatan empiris adalah uji konfirmasi
yang biasa di daerah di mana studi diagnostik tidak tersedia.
Kelenjar getah bening aspirasi pada perbesaran kering tinggi (X400)
umumnya digunakan sebagai tes cepat untuk trypanosomes. Hal ini membutuhkan
pencarian langsung untuk parasit karena mereka mobile hanya 15-20 menit. Tes
ini memiliki utilitas lebih di T gambiense brucei trypanosomiasis.
Preparat
Pap basah darah tak bercacat atau Giemsa-bernoda sediaan tebal (lebih
sensitif) digunakan untuk mengevaluasi trypanosomes mobile, lagi selama 15-20
menit. Wright dan Leishman noda tidak memadai. Teknik ini adalah yang paling
sensitif dalam tahap awal penyakit, ketika jumlah parasit yang beredar adalah
tertinggi ( 5000/mL), khususnya di T rhodesiense bruceitrypanosomiasis.
Tes yang lebih baik sekarang tersedia, termasuk teknik sentrifugasi
hematokrit untuk pemeriksaan buffy coat dan teknik penukar anion miniatur
sentrifugasi (mAECT), yang menyaring sel-sel merah tapi tidak
trypanosomes. Tes ini dapat digunakan untuk mendeteksi tingkat parasitemia
serendah 5 parasit / mL; tes dapat diulang pada hari berikutnya untuk
meningkatkan hasil ketika hasilnya negatif.

9
 Lihat gambar di bawah ini.trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur).

Darah Manusia terinfeksi trypanosomes

Luka aspirasinya dapat digunakan sebagai persiapan basah, terutama di
trypanosomiasis Afrika Timur, tetapi preparat itu lebih sensitif.
Hasil aspirasi sumsum tulang mungkin positif pada beberapa pasien.
CSF assay
Pungsi lumbal harus dilakukan setiap kali trypanosomiasis
diduga.Pemeriksaan CSF membantu untuk mendiagnosa dan panggung
penyakit.Namun, hasil negatif tidak selalu mengesampingkan diagnosis.
Teknik sentrifugasi ganda adalah metode yang paling sensitif untuk
mendeteksi trypanosomes.
CSF temuan lainnya termasuk menghitung peningkatan WBC, kadar IgM
meningkat, peningkatan kadar protein total, dan peningkatan tekanan
intrakranial. Sebuah temuan karakteristik jarang adalah sel Mott, yang dianggap
besar eosinofilik plasma sel yang mengandung IgM yang telah gagal untuk
mengeluarkan antibodi mereka.
Sintesis intratekal peningkatan IgM telah ditemukan untuk menjadi
indikator yang paling sensitif keterlibatan SSP dalam trypanosomiasis Afrika.

G. Perawatan Medis
1. Perawatan pra-rumah sakit dari trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur)
berpusat pada pengelolaan gejala akut demam dan rasa tidak enak badan,
sementara memonitor status neurologis pasien.
2. Dalam gawat darurat, jika SSP gejala yang parah, maka manajemen jalan
nafas untuk mencegah aspirasi menjadi penting, bersama dengan hapusan
darah langsung, jumlah CBC, dan pungsi lumbal untuk deteksi trypanosome.

10
H. Obat
Jenis terapi obat yang digunakan tergantung pada jenis dan tahap
trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur). Tabel di bawah ini menguraikan
rekomendasi manajemen diterbitkan dalam Surat Medis Obat dan Terapi pada
Maret 2000.
Tabel 1. Obat Direkomendasikan untuk Pengobatan Trypanosomiasis Afrika

Obat
Obat
Jenis Tahap 1
Tahap 2
Trypanosomiasis (Tahap
(neurologis [SSP] Panggung)
Hemolymphatic)
Afrika Timur Suramin 100-200 mg IV Melarsoprol 2-3,6 mg / kg / d IV
trypanosomiasis dosis uji, kemudian 1 g selama 3 d, setelah 1 minggu, 3,6
(disebabkan olehT IV pada hari 1, 3, 7, 14, mg / kg / d selama 3 d, setelah
brucei rhodesiense ) 21 10-21 d, mengulangi siklus
Afrika Barat Pentamidin isetionat 4 Melarsoprol 2-3,6 mg / kg / d IV
trypanosomiasis mg / kg / d IM selama selama 3 d, setelah 1 minggu, 3,6
(disebabkan olehT 10 d atau Suramin 100- mg / kg / d selama 3 hari, setelah
brucei gambiense ) 200 mg dosis IV tes, 10-21 d, mengulangi
kemudian 1 g IV pada siklus atau Eflornithine 400 mg /
hari 1, 3, 7, 14, 21 kg / d IV dalam 4 dosis terbagi
untuk 14 d

Kombinasi terapi
Terapi kombinasi mungkin lebih efektif daripada monoterapi untuk
pengobatan tahap akhir T. brucei gambiense trypanosomiasis. Sebuah uji coba
secara acak terbuka yang melibatkan 278 pasien dibandingkan monoterapi
melarsoprol (dua rejimen dosis yang berbeda), monoterapi nifurtimox, dan
melarsoprol-nifurtimox terapi kombinasi. The 48 relaps yang dilaporkan dalam
penelitian ini terbatas pada pasien yang menerima salah satu dari 3 rejimen
monoterapi. Sidang menyimpulkan bahwa 10-hari berturut-turut dosis rendah
melarsoprol-nifurtimox kombinasi lebih efektif dibandingkan dengan rejimen
melarsoprol standar.
Sebuah percobaan yang membandingkan kemanjuran monoterapi
eflornithine untuk nifurtimox-eflornithine terapi kombinasi pada pasien dengan
stadium brucei T gambiense infeksi menemukan bahwa tingkat kesembuhan

11
adalah serupa.Namun, efek samping yang lebih umum pada pasien yang
menerima monoterapi eflornithine (25,5% vs 9,6%). Dengan demikian, kombinasi
nifurtimox-eflornithine tampaknya menjadi rejimen yang menjanjikan untuk
digunakan pada akhir tahap T brucei gambiense trypanosomiasis.

12
 BAB III
PENUTUP

A.Kesimpulan
Penyakit tidur, trypanosomiasis Afrika, adalah penyakit darah yang
mematikan yang disebabkan oleh dua variates dari Trypanosoma brucei dan
ditularkan oleh lalat Tsetse. Trypanosoma brucei rhodesiense menyebabkan
trypanosomiasis Afrika Timur.
Manusia terinfeksi dengan T brucei setelah gigitan lalat, yang kadang-
kadang menyebabkan kulit chancre di situs. Ini trypomastigotes disuntikkan lebih
matang dan membagi dalam darah dan sistem limfatik, menyebabkan malaise,
demam intermiten, ruam, dan wasting. Akhirnya, invasi parasit mencapai sistem
saraf pusat (SSP), menyebabkan perubahan perilaku dan neurologis seperti
ensefalitis dan koma. Kematian dapat terjadi

13
 DAFTAR PUSTAKA

Brown, H. W. 1969. Dasar Parasitologi Klinis. Gramedia, Jakarta.

Entjang, I. 2003. Mikrobiologi dan Parasitologi untuk Akademi Keperawatan dan

Sekolah Menengah Tenaga Kesehatan yang Sederajat. Citra Aditya
Bakti,Bandung.

Gandahusada,S.W .Pribadi dan D.I. Heryy.2000. Parasitologi

Kedokteran.Fakultas kedokteran UI, Jakarta.

Kadarsan,S. Binatang Parasit. Lembaga Biologi Nasional-LIPI, Bogor.

Kurt. 1999. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta

Neva, F.A. and H.W.Brown. 1994. Basic Clinical Parasitology. Appleton and
Lange, New York.

Noble, R.N. 1961. An Illustrated Laboratory Manual of parasitology. Burgess

publishing, Minnesota.

Tierney, L. M., S. J. McPhee, M. A. Papadakis. 2002. Current Medical Diagnosis

and Treatment. Mc Graw Hill Company, New York.

14