Gerd Plewig
Thomas Jansen
Ringkasan
Dermatitis Seboroik
1
EPIDEMIOLOGI
Dermatitis seboroik memiliki dua puncak usia, yang pertama dalam masa
3 bulan pertama kehidupan dan yang kedua sekitar dekade keempat sampai
ketujuh kehidupan. Tidak terdapat data yang tepat mengenai insiden dari
dermatitis seboroik pada bayi, namun gangguan ini sering terjadi. Pada orang
dewasa penyakit ini diyakini lebih sering daripada psoriasis, misalnya, dialami
setidaknya 3% - 5% dari populasi di Amerika Serikat. 3 Pria lebih sering terkena
daripada wanita pada semua kelompok umur. Tidak terdapat predileksi rasial.
Dermatitis seboroik ditemukan hingga 85% pada pasien dengan infeksi HIV dan
AIDS.2
SEBORRHEA
Seborrhea dikaitkan dengan kulit tampak berminyak (seborrhea oleosa),
meskipun produksi sebum yang meningkat tidak selalu terdapat pada pasien ini. 4
Meskipun jika seborrhea suatu predisposisi, dermatitis seboroik bukanlah
penyakit kelenjar sebasea. Tingginya insiden dermatitis seboroik pada bayi baru
lahir sesuai dengan ukuran dan aktivitas kelenjar sebaceous pada usia ini.
Telah terbukti bahwa bayi yang baru lahir memiliki kelenjar sebasea yang
besar dengan tingkat sekresi sebum yang tinggi mirip dengan orang dewasa. Di
masa kecil, produksi sebum dan dermatitis seboroik berhubungan erat. Pada usia
dewasa, bagaimanapun, seperti puncak aktivitas kelenjar sebasea pada pubertas
dini dan dapat terjadi dermatitis seboroik beberapa dekade kemudian.
Predileksi di muka, telinga, kulit kepala, dan badan bagian atas sangat
kaya folikel sebasea. Dua penyakit yang lazim di daerah ini: dermatitis seboroik
dan jerawat. Pada pasien dengan dermatitis seboroik, kelenjar sebasea seringkali
sangat besar pada spesimen histologis cross-sectional. Pada satu studi, lipid
permukaan kulit tidak meningkat tetapi komposisi lipid ditandai oleh peningkatan
2
proporsi kolesterol, trigliserida, dan parafin, dan penurunan squalene, asam lemak
bebas, dan ester lilin.6 Namun, kelainan ringan dalam lipid permukaan kulit juga
dapat mengakibatkan dari keratinisasi yang tidak efektif, yang sering dibuktikan
secara histopatologi. Dermatitis seboroik tampaknya lebih sering pada pasien
dengan parkinson dan gangguan neurologis lainnya, di antaranya sekresi sebum
meningkat. Demikian pula, setelah pengurangan produksi sebum yang disebabkan
oleh levodopa dan dengan promestriene, dermatitis seboroik dapat meningkat
Sinonim eksim flannelaire berasal dari gagasan bahwa retensi lipid pada
permukaan kulit oleh pakaian dan tekstil kasar yang bergesekan pada kulit
(flanel), atau pakaian sintetis memicu atau memperburuk dermatitis seboroik.
EFEK MIKROBIAL
Unna dan Sabouraud, merupakan yang pertama menggambarkan penyakit,
mengarahkan etiologi yang melibatkan bakteri, jamur, atau keduanya. Hipotesis
ini tetap didukung, karena bakteri dan jamur dapat diisolasi dalam jumlah besar
dari daerah kulit yang terkena.
Pada masa pertumbuhan, Candida albicans sering ditemukan pada lesi
kulit dermatitis dan dalam spesimen tinja. Meskipun tes intrakutan dengan
candidin, antibodi aglutinasi positif dalam serum, dan lymphocyte-
transformation tests positif pada bayi yang terkena mengungkapkan
sensitisasi terhadap C. albicans, jamur ini tidak dapat meyakinkan terkait dengan
patogenesis. Bakteri aerobik ditemukan dari kulit kepala pasien dengan dermatitis
seboroik (140.000 bakteri / cm2 vs 280.000 pada individu tidak mengalami
dermatitis seboroik dan 250.000 pada orang dengan ketombe). Sebaliknya,
Staphylococcus aureus jarang terlihat pada orang yang tidak mengalami dermatitis
seboroik atau mereka dengan ketombe. Staphylococcus ditemukan pada sekitar
20% pasien dengan dermatitis seboroik, akuntansi untuk rata-rata sekitar 32% dari
total flora kulit.7
3
menjelaskan rendah asam lemak bebas yang rendah dari permukaan kulit mereka.
Jamur lipofilik yakni Malassezia furfur (juga dikenal sebagai
Pityrosporum) banyak terdapat di kulit normal (504.000 organisme / cm2 vs
922.000 pada individu dengan ketombe dan 665.000 pada pasien dengan
dermatitis seboroik).7 Beberapa penulis mengklaim bukti kuat yang mendukung
peran patogenik bagi mikroba tersebut, sedangkan yang lain tidak mendukung
pendapat ini. Argumen mereka bahwa M. furfur bukan organisme penyebab, tetapi
hanya terdapat dalam jumlah besar. Pada pasien dengan pityriasis versicolor dan
folikulitis Malassezia,9 dermatitis seboroik ditemukan dengan persentase lebih
tinggi dari yang diharapkan. Penyembuhan dermatitis seboroik oleh selenium
sulfida dan terus menekan M. furfur dengan amphotericin B topikal menyebabkan
kekambuhan penyakit pada kulit kepala yang meradang.10 Pada dermatitis
seboroik, terdapat baik yang normal dan tingkat antibodi serum yang tinggi
terhadap M. furfur telah dibuktikan. Sebuah respon imun terhadap M. furfur yang
dimediasi oleh sel telah ditemukan pada individu normal menggunakan ekstrak
Malassezia dalam studi transformasi limfosit.11 Pertumbuhan yang berlebihan dari
M. furfur dapat menyebabkan peradangan, baik melalui pengenalan produk
metabolisme yang berasal dari jamur ke dalam epidermis atau sebagai akibat dari
adanya sel-sel jamur pada permukaan kulit. Mekanisme produksi peradangan
kemungkinan melalui aktivasi sel Langerhans dan limfosit T oleh Malassezia atau
produknya. Ketika M. furfur berkontak dengan serum, dapat mengaktifkan
komplemen melalui jalur langsung dan alternatif dan ini mungkin berperan pada
beberapa bagian dalam pemicu peradangan.12 Mekanisme yang mungkin bagi
jamur ini dalam patogenesis dermatitis seboroik didukung oleh fakta bahwa
seborrheic dermatitis-like lesions telah terbukti ditimbulkan pada hewan
percobaan yang diinokulasi dengan M. furfur.13
LAIN-LAIN
Obat-Obatan
Beberapa obat telah dilaporkan dapat menimbulkan lesi seperti dermatitis
seboroik, termasuk arsenik, emas, metildopa, cimetidine, dan neuroleptik.
4
Kelainan Neurotransmitter
Dermatitis seboroik sering dikaitkan dengan berbagai kelainan neurologis,
menunjuk ke sebuah kemungkinan pengaruh dari sistem saraf. Kondisi neurologis
termasuk parkinsonisme post-ensefalitis, epilepsi, cedera supraorbital,
kelumpuhan wajah, cedera unilateral pada ganglion trigeminal, poliomielitis,
syringomyelia, dan quadriplegia. Stres emosional tampaknya memperburuk
penyakit; tingkat seborrhea yang tinggi dilaporkan pada pasukan tempur di masa
perang.
Faktor Fisik
Telah dikemukakan bahwa aliran darah kulit dan suhu kulit mungkin
14
bertanggung jawab pada distribusi dermatitis seboroik. Variasi musiman, suhu
dan kelembaban yang terkait dengan perjalanan penyakit. Musim gugur dan
musim dingin dengan suhu dan kelembaban rendah dalam pusat pemanas ruangan
diketahui memperburuk kondisi. Dermatitis seboroik pada wajah diamati pada 8%
dari 347 pasien yang menerima psoralen dan terapi cahaya ultraviolet A pada
psoriasis dan terjadi dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah awal
pengobatan; 15 pasien tidak memiliki riwayat psoriasis wajah atau dermatitis
seboroik. Lesi dihindari dengan penggunaan masker wajah selama radiasi.
Gangguan Gizi
Kekurangan zinc pada pasien dengan acrodermatitis enteropathica dan
acrodermatitis enteropathica-like conditions bisa disertai dengan
dermatitis menyerupai dermatitis seboroik pada wajah. Dermatitis seboroik ,
bagaimanapun, tidak terkait dengan defisiensi zinc juga tidak menanggapi terapi
5
zinc tambahan. Dermatitis seboroik pada bayi mungkin memiliki patogenesis
yang berbeda. Kekurangan biotin, holocarboxylase atau kekurangan biotinidase
secara sekunder, dan metabolisme abnormal dari asam lemak esensial telah
diusulkan sebagai mekanisme yang mungkin.17 Namun, biotin telah kemudian
terbukti memiliki tidak lebih dari efek plasebo ketika dilakukan studi dengan cara
double-blind. Meskipun satu penelitian menyatakan kemungkinan peran alergi
makanan pada dermatitis seboroik dari masa bayi,19 hal ini belum dikonfirmasi.
Faktor genetik
Saat ini, kondisi dermatitis seboroik dianggap sebagai abnormalitas pada
gen dalam zinc finger protein telah dijelaskan.20
6
TEMUAN KLINIS
Pada semua pasien dengan dermatitis seboroik ada yang disebut seboroik
stage, yang sering dikombinasikan dengan perubahan warna kulit gray white atau
kuning-kemerahan, celah folikel yang menonjol, dan skuama pityriasiform ringan
sampai berat. Beberapa bentuk dapat dibedakan (Tabel 22-1).
Tabel 22-1. Pola klinis Dermatitis seboroik
Infantil
Kulit Kepala (Cradle Cap)
Badan (fleksural dan napkin area)
Leiners Disease
Non Familial
Familial C5 dysfuntion
Dewasa
Skalp
Wajah (dapat disertai blepharitis)
Badan
Petaloid
Pityriasiform
Fleksural
Plak eksematosa
Folikular
Generalisata (dapat menjadi eritroderma)
Gambar 22-1. Dermatitis seboroik pada bayi. Pola dermatitis seboroik yang luas
7
dengan lesi psoriasis pada badan dan pangkal paha.
Daerah lain seperti daerah tengah wajah, dada, dan leher juga dapat
terkena. Keterlibatan kulit kepala cukup khas. Daerah frontal dan parietal kulit
kepala ditutupi dengan krusta berminyak tebal tampak pecah-pecah (lactea crusta,
milk crust, atau cradle cap). Tidak terjadi kerontokan rambut dan peradangan
yang jarang. Dalam perjalanan penyakit, meningkatnya daerah kemerahan dan
bentuk skuama berupa patch eritematosa yang atasnya terdapat skuama
berminyak. Ekstensi di luar garis rambut frontal dapat terjadi. Lipatan
retroaurikular, pinna telinga, dan leher juga dapat terlibat. Otitis eksterna sering
merupakan faktor penyulit. Pakaian semioklusif dan popok yang mendukung
kelembaban, maserasi, dan dermatitis intertriginosa, terutama di lipatan leher,
aksila, daerah anogenital, dan pangkal paha. Infeksi oportunistik oleh C. albicans,
S. aureus, dan bakteri lainnya dapat terjadi. Aspek klinis menyerupai salah satu
psoriasis, berupa psoriasoid atau napkin psoriasis.
8
Gambaran yang membedakan antara dermatitis atopik dan dermatitis
seboroik adalah peningkatan jumlah lesi pada lengan dan shins dan pada kedua
aksila. Perkembangan lesi kulit pada daerah popok cenderung untuk diagnosis
dermatitis seboroik infantil. Radioallergosorbent assay test screening
terhadap putih telur dan antibodi susu atau geografis atau alergen lain yang
relevan (misalnya, kedelai), dan, pada tingkat lebih rendah, kadar total
imunoglobulin E, mungkin berguna dalam mendiagnosis dermatitis atopik pada
tahap awal dan membedakannya dari dermatitis seboroik infantil. Tidak adanya
pruritus atau hanya ringan dianggap sebagai gambaran yang signifikan dari
dermatitis seboroik infantil. Beberapa penulis percaya bahwa dermatitis seboroik
infantil merupakan varian klinis dermatitis atopik daripada entitas yang berbeda.22
9
kulit kepala merupakan gejala yang ringan dari dermatitis seboroik dan disebut
sebagai pityriasis sicca. Eritema nasolabial, lebih sering terjadi pada wanita muda
daripada pria, mungkin bagian dari spektrum penyakit ini.
Patchy dermatitis seboroik merupakan gejala klasik, penyakit terkenal
dengan lesi yang rekuren dan kronis. Lesi memiliki predileksi pada kulit kepala,
bagian dalam alis dan glabella dengan lipatan nasolabial (Gambar 22-2 dan 22-3.),
Lipatan retroaurikular dan saluran telinga luar (Gambar 22-4.) Dan berbentuk-V
pada daerah dada dan punggung (Gbr. 22-5). Daerah yang jarang terlibat pada
intertriginosa, seperti sisi leher, aksila, daerah sub mamaria, umbilikus, dan
lipatan genitokrural.
10
Gambar 22-5 Dermatitis seboroik pada punggung atas
TEMUAN KLINIS
Lesi kulit yang ditandai dengan warna kuning, eritema ringan sampai
berat, infiltrat inflamasi ringan, dan berminyak, skuama tebal dan berkrusta. Hal
ini kadang-kadang disebut sebagai steatoides pitiriasis. Pasien mengeluhkan
pruritus, terutama pada kulit kepala dan di liang telinga. Lesi mulai dengan folikel
dan kemerahan perifollicular dan gundukan; menyebar sampai ke daerah luar,
bulat sampai sirsinar (petaloid) patch (Greek Petalon, piring tipis atau daun). Jenis
dermatitis seboroik pityriasiform terlihat pada badan dan menyerupai lesi dari
pityriasis rosea, menimbulkan lesi bersisik oval yang sumbu panjang cenderung
sejajar tulang rusuk. Pada beberapa individu, hanya satu atau dua daerah yang
terlibat. Dermatitis kronis pada saluran telinga dapat menjadi satu-satunya
manifestasi dermatitis seboroik, sering keliru dengan infeksi jamur. Manifestasi
lain yang mungkin adalah blepharitis dengan krusta berwarna madu di sepanjang
tepi kelopak mata dan melepaskan debris sel tanduk di sekitar bulu mata.
Sebagian besar jenis dermatitis seboroik folikel dapat meluas ke atas sebagian
besar ke bagian belakang, panggul, dan perut.
11
eritroderma eksfoliatif generalisata (eritroderma seboroik). Onikodistrofi,
ketidakseimbangan elektrolit, dan disregulasi termal merupakan gejala tambahan
yang kadang-kadang ditemukan pada pasien ini.
PITYRIASIS AMIANTACEA
Pityriasis amiantacea (sinonim: tinea amiantacea, asbes kulit kepala,
porrigo amiantacea, tinea asbestina, keratosis follicularis amiantacea) adalah nama
yang diberikan untuk penyakit kulit kepala di mana terdapat skuama yang tebal
meluas ke rambut dan terpisah dan terikat bersama-sama ke bagian proksimal.
Lihat Kotak 22-2 untuk diagnosis banding berdasarkan pedileksi tertentu dari
dermatitis seboroik.
Pityriasis amiantacea adalah reaksi dari kulit kepala, sering tanpa sebab
yang jelas, yang dapat terjadi pada semua usia. Hal ini dapat diamati sebagai
komplikasi atau sekuele dari infeksi streptokokus, dermatitis seboroik, dermatitis
atopik, liken simpleks, dan juga terjadi pada psoriasis, yang dapat menjadi
manifestasi klinis pertama.24
Proses dapat terbatas atau difus. Hal ini hanya sedikit inflamasi dengan
skuama kering menyerupai mika, atau inflamasi nyata dengan campuran krusta
12
(Gambar. 22-6).
13
Gambar 22-7. Pola distribusi yang tidak biasa yaitu dermatitis seboroik yang luas
pada pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome {AIDS}. A. Patch yang
lembab pada daerah tengah wajah dan kulit berambut pada kepala. B. Lesi yang
basah pada dada. Pada pasien dengan AIDS, penyakit merespon buruk terhadap
terapi konvensional.
HISTOPATOLOGI
Gambaran histopatologi bervariasi sesuai dengan tahap penyakit: akut,
subakut, atau kronis.25,26 Pada dermatitis seboroik akut dan subakut, terdapat
infiltrat perivaskular superfisial limfosit dan histiosit yang jarang, spongiosis
ringan sampai sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, plugging folikular oleh
ortokeratosis dan parakeratosis, dan skuama-krusta yang mengandung neutrofil
pada ujung folikel ostia (lihat Tabel 22-2). Pada dermatitis seboroik kronis,
ditandai dengan dilatas kapiler dan venula dalam pleksus superfisial, selain dari
gambaran yang disebutkan di atas.
Klinis dan histopatologi lesi dermatitis seboroik kronis menyerupai
psoriasis sering sulit dibedakan dari orang-orang dengan psoriasis. 25 Bentuk
psoriasis abortif terdapat banyak gambaran menyerupai dermatitis seboroik.
Terdapat lesi yang menyerupai psoriasis dan dapat bertahan selama bertahun-
tahun sebelum mereka akhirnya berubah menjadi psoriasis yang nyata. Tanda-
tanda diagnostik yang paling penting pada dermatitis seboroik adanya gundukan
skuama-krusta yang mengandung neutrofil di ujung infundibula folikel yang
melebar diisi oleh sel tanduk. Acrosyringia dan acroinfundibula dapat
14
dihubungkan oleh gips corneoeyte.
Temuan yang paling konsisten pada pitiriasis amiantacea adalah
spongiosis, parakeratosis, migrasi limfosit ke dalam epidermis, dan berbagai
tingkat akantosis.27 Gambaran penting yang responsibel dengan asbestosis-like
scaling adalah hiperkeratosis difus dan parakeratosis disertai keratosis folikular
pada mana setiap rambut dikelilingi oleh selubung korneosit dan debris.
Abnormalitas sitologi sel tanduk superfisial (corneocytes) termasuk
orthohorny dan parakeratosis sel (nukleasi), sel tanduk dalam berbagai tahap
dekomposisi nuklear (sel halo), dan massa leukosit dapat dievaluasi dengan
sitologi eksfoliatif. Dermatitis seboroik dan psoriasis, bagaimanapun, temuan
serupa muncul dibandingkan dengan kondisi lain dari kelompok dermatitis-
eksim.28 Histopatologi dari dermatitis seboroik terkait AIDS lebih parah dan
berbeda dalam beberapa hal dari bentuk klasik (lihat Tabel 22-2).
Tabel 22-2. Perbedaan Histopathologi Antara Dermatitis Seboroik Terkait
Acquired Immunodeficiency Syndrome-Associated Dan Dermatitits
Seboroik Klasik
Dermatitis Seboroik Terkait Acquired
Dermatitis seboroik Klasik
Immunodeficiency Syndrome
Epidermis Epidermis
Parakeratosis Terbatas Parakeratosis yang tersebar
Nekrosis keratinosit yang Luas
Jarang Terdapat Banyak keratinosit
Tidak terdapat obliterasi yang nekrosis
Spongiosis prominen Obliterasi fokal disertai
limfositosis
Spongiosis yang jarang
Dermis Dermis
Penipisan Dinding pembuluh Banyak penipisan dinding
Darah pembuluh darah
Sel plasma yang jarang Peningkatan sel plasma
Tidak terdapat leukositoklasis Leukositoklasis fokal
PENGOBATAN
PertimbanganUmum
Secara umum, terapi diarahkan melonggarkan dan membersihkan skuama
15
dan krusta, penghambatan kolonisasi jamur, kontrol infeksi sekunder, dan
pengurangan eritema dan gatal-gatal. Pasien dewasa harus diberitahu tentang sifat
kronis dari penyakit dan memahami bahwa terapi bekerja dengan mengendalikan
penyakit dan bukan menyembuhkan penyakit. Prognosis dermatitis seboroik
infantil sangat baik karena kondisinya yang jinak dan dapat sembuh sendiri.
Bayi
Kulit Kepala Perawatan terdiri dari langkah-langkah berikut: pembersihan krusta
dengan asam salisilat 3% dalam minyak zaitun atau dasar yang larut dalam air;
minyak zaitun hangat kompres; penggunaan glukokortikosteroid-potensi rendah
(misalnya, hidrokortison 1%) dalam krim atau lotion selama beberapa hari; agen
antijamur topikal seperti imidazol (dalam sampo); shampoo bayi ringan;
perawatan kulit yang tepat dengan emolien, krim, dan pasta lembut.
Diet Milk-free dan tinggi protein, diet rendah lemak belum dapat dibuktikan,
efikasi dari manfaat biotin per oral atau intramuskular, vitamin B kompleks, atau
asam lemak esensial telah ditetapkan.
Dewasa
Karena perjalanan penyakit yang panjang dan tak terduga, dianjurkan
regimen pengobatan yang ringan dan secara hati-hati. Agen anti inflamasi dan,
terdapat indikasi, agen antimikroba atau antijamur harus digunakan.
16
Kulit kepala Sering keramas dengan shampoo yang mengandung selenium
sulfida 1% - 2,5%, imidazol (misalnya, ketoconazole 2%), seng pyrithione,
benzoil peroksida, asam salisilat, dianjurkan preparat ter batubara atau juniper di
mana masih tersedia, atau deterjen. Krusta dan skuama dibersihkan dengan
penggunaan glukokortikosteroid atau asam salisilat dalam basis larut dalam air
atau, bila perlu, di bawah pembalutan yang oklusif. Tingtura, solusio beralkohol,
tonik rambut, dan produk sejenis biasanya memperburuk kondisi peradangan dan
harus dihindari. Pada pityriasis amiantacea, skuama harus bersihkan dengan
menggunakan salep minyak cade atau ter topikal / salisilat salep. Preparat lain
harus dicuci dari kulit kepala setelah 4 sampai 6 jam dengan sampo yang sesuai
(misalnya, ter atau imidazol shampoo). kortikosteroid topikal potensi tinggi untuk
kulit kepala dengan sediaan krim atau cairan dapat bermanfaat dalam beberapa
kasus, sebaiknya di bawah oklusi plastik dalam tahap awal. Jika pengobatan
topikal tidak bekerja, glukokortikosteroid sistemik (misalnya, prednisolon 0,5
mg / kg berat badan / hari selama kurang lebih 1 minggu) dalam kombinasi
dengan pengobatan topikal (steroid dengan pembalutan oklusi, diikuti oleh
penggunaan terbuka) harus dipertimbangkan. Pengobatan antimikroba secara
bersamaan (misalnya, makrolid, sulfonamid) diindikasikan untuk kasus yang
rekuren, terutama jika terbukti terdapat ko-infeksi bakteri dari kulit kepala atau
dicurigai. Tentu saja, kondisi yang mendasarinya harus diobati. Pengobatan
biasanya sulit, dan sering terjadi rekurensi.
Wajah Dan Badan Pasien harus menghindari salep berminyak dan mengurangi
atau menghindari penggunaan sabun. Solusio alkohol atau lotion pra atau setelah
tidak direkomendasikan. Glukokortikosteroid potensi rendah (hidrokortison l%
biasanya cukup) sangat membantu pada awal perjalanan penyakit. Penggunaan
jangka panjang yang tidak terkontrol menyebabkan efek samping seperti
dermatitis steroid, fenomena rebound akibat steroid, steroid rosacea, dan
dermatitis perioral.
17
glukokortikosteroid potensi rendah krim atau salep. Sebagian besar preparat otic
(solusi) yang mengandung neomycin dan antibiotik lainnya, sering dalam
kombinasi, merupakan sensitizer yang kuat dan harus dihindari. Setelah dermatitis
terkontrol, glukokortikosteroid harus dihentikan dan larutan yang mengandung
aluminium asetat harus diterapkan sekali atau dua kali sehari untuk
mempertahankan kontrol ini bertindak sebagai agen pengeringan dan mengurangi
flora mikroba. Salep dasar atau jelly petroleum, secara perlahan digunakan ke
dalam liang telinga (tanpa kapas), sering membantu untuk menjaga kepuasan
pasien. Pimecrolimus topikal efektif.
Antijamur
Hasil yang baik dicapai dengan penggunaan agen antijamur topikal,
terutama Imidazole. Studi klinis telah melaporkan tingkat respons mulai dari
63%29 hingga 90%30 setelah 4 minggu. Dalam uji coba tersebut dipelajari,
imidazol seperti itrakonazol, miconazole, flukonazol, ekonazol, bifonazole,
climbazole, Ciclopirox, dan ciclopiroxolamine. Senyawa imidazole yang telah
banyak digunakan adalah ketoconazole. Dalam beberapa studi klinis, krim
ketokonazol 2% seefektif krim glukokortikosteroid, dan sering mengakibatkan
remisi lebih lama,29,31 studi perbandingan agen antijamur topikal, namun, masih
18
kurang. Pengalaman pribadi, meskipun hanya didasarkan pada studi terkontrol
terbuka, ketoconazole 2% krim. Agen antijamur lain mungkin juga efektif. Dalam
uji coba terbatas, Butenafine 1% krim, turunan benzylamine, menunjukkan
efektivitas dalam pengobatan topikal dermatitis seboroik. Agen antijamur oral
seperti ketoconazole, itraconazole, dan terbinafine juga efektif, tetapi karena
potensi efek samping dan pertimbangan farmakoekonomis, mungkin harus
dibatasi untuk kasus yang berat atau refrakter. Agen antijamur memiliki spektrum
yang luas dari efek, termasuk sifat anti-inflamasi dan penghambatan sintesis lipid
dinding sel. Khasiat ini bukan bukti hubungan sebab akibat antara M. furfur dan
dermatitis seboroik.
Metronidazol
Metronidazol topikal merupakan alternatif yang bermanfaat dalam
pengobatan dermatitis seboroik. Hal ini telah berhasil digunakan pada pasien
dengan rosacea. Preparat tanpa formulasi (1% - 2% dalam basis krim) atau produk
komersial (0,75% gel, krim, atau lotion; 1% krim) yang digunakan sekali atau dua
kali sehari. Saat ini, manfaat yang signifikan dari penggunaan metronidazol 1 %
gel dibandingkan dengan plasebo dalam pengobatan dermatitis seboroik telah
dibuktikan.32 Sebaliknya, metronidazol 0,75% gel terbukti memiliki khasiat yang
sama dibandingkan plasebo dalam pengobatan dermatitis seboroik.33
Lithium
Agen topikal lain yang efektif dalam pengobatan dermatitis seboroik
adalah lithium suksinat34 dan litium glukonat, 35 yang memiliki sifat antijamur.
Calcineurin Inhibitors
Imunomodulator topikal tacrolimus36 dan pimecrolimus37 dapat menjadi
alternatif yang lebih baik dari kortikosteroid karena keduanya memiliki sifat anti-
inflamasi namun tidak memiliki efek samping jangka panjang. Tacrolimus juga
menunjukkan manfaat antijamur.
19
Vitamin D
Vitamin D misalnya (calcipotriol krim atau lotion, caIcirriol salep, atau
tacalcitol salep) sangat dianjurkan dan berguna dalam pilihan pasien 38 anti
inflamasi dan antifungi mungkin memiliki respon untuk pengobatan dermatitis
seboroik.
Isotretinoin
Isotretinoin oral (asam retinoat cis-13) adalah obat yang berguna,
walaupun tidak disetujui secara resmi untuk indikasi ini. Dosis rendah (0,05
sampai 0,10 mg / kg berat badan setiap hari) diberikan selama beberapa bulan
untuk memperbaiki penyakit dermatitis seboroik yang refrakter dalam sebagian
besar kasus. Pada wanita usia subur, semua tindakan pencegahan harus dipenuhi
(lihat Bab 229).
Fototerapi
Fototerapi sinar pendek ultraviolet B tampaknya merupakan pilihan
pengobatan yang efektif dan aman untuk pasien dengan dermatitis seboroik berat
dan refrakter.39 Terapi Psoralen dan sinat ultraviolet telah berhasil digunakan
dalam bentuk penyakit eritrodermik. 40
20