KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, Alhamdulillah karena

dengan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas tutorial massa pada
leher ini tepat pada waktunya. Tak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada dr. Satrio, Sp.
THT KL selaku pembimbing dari tugas tutorial ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua
pihak yang membaca, agar penulis dapat mengkoreksi dan dapat membuat laporan yang lebih
baik kedepannya.

Demikianlah laporan ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis di stase THT - KL
serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada
umumnya.

Cianjur, Agustus 2017

 Massa pada Leher

Kongenital

a. Kistik Higroma

Definisi

Higroma kistik berasal dari sistem limfe sehingga secara patologi anatomi lebih tepat disebut
limfangioma kistik. Higroma kistik dapat terjadi pada anak lelaki maupun anak perempuan
dengan frekuensi yang sama. Kebanyakan (75%) higroma kistik terdapat di leher. Sekitar
75% kasus terjadi saat lahir mauun masa neonatus (de Jong, 2011).

Etiologi dan Patogenesis

Anyaman pembuluh limfe yang pertama kali terbentuk di sekitar pembuluh vena mengalami
dilatasi dan bergabung membentuk jala yang di daerah tertentu akan berkembang menjadi
sakus limfatikus(de Jong, 2011).

Pada embrio usia dua bulan, pembentukan sakus primitif telah sempurna. Bila hubungan
saluran ke arah sentral tidak terbentuk, timbullah penimbunan cairan yang akhirnya
membentuk kista berisi cairan. Hal tersebut sering terjadi di daerah leher. Kelainan ini dapat
meluas ke segala arah seperti ke jaringan sublingualis di mulut (de Jong, 2011).

Pada mulanya bagian dalam kista dilapisi oleh selapis sel endotel dan berisi cairan jernih
kekuningan yang sesuai dengan cairan limfe. Pada permukaaan ditemukan kista besar yang
makin ke dalam menjadi makin kecil seperti buih sabun. Higroma kistik dapat mencapai
ukuran yang besar dan menyusup ke otot leher dan daerah sekitarnya seperti faring, laring,
mulut dan lidah. Yang terakhir dapat menyebabkan makroglosia (de Jong, 2011).

Gejala klinis

Keluhan adalah adanya benjolan di leher yang telah lama atau sejak lahir tanpa nyeri atau
keluhan lain. Benjolan ini berbentuk kistik, berbenjol-benjol dan lunak. Permukaannya halus
dan lepas dari kulit, dan sedikit melekat pada jaringan dasar. Kebanyakan terletak di regio

1
trigonum posterior colli. Sebagai tanda khas, pada pemeriksaan transluminasi positif tampak
terang sebagai jaringan tembus cahaya (de Jong, 2011).

Benjolan ini jarang menimbulkan gejala akut, tetapi suatu saat dapat cepat membesar karena
radang dan menimbulkan gejala gangguan pernafasan akibat pendesakan saluran nafas seperti
trakea, orofaring, maupun laring. Bila terjadi perluasan ke arah mulut dapat timbul gangguan
menelan. Perluasan ke aksila dapat menyebabkan penekanan pleksus brakialis dengan
berbagai gejala neurologik (de Jong, 2011).

Penatalaksanaan

Eksisi total merupakan pilihan utama. Pembedahan ini dimaksudkan untuk mengambil
keseluruhan massa kista. Akan tetapi,bila tumor besar dan telah menyusup ke organ penting,
seperti trakea, esofagus, atau pembuluh darah, ekstirpasi total sulit dikerjakan. Oleh karena
itu, penanganannya cukup dengan pengambilan sebanyak-banyaknya kista. Kista yang
letaknya didalam dan sangat melekat dengan struktur vital dipecahkan dengan melakukan
eksisi parsial. Hal ini merupakan cara penaganan yang paling bail dan aman.

Pada akhir pembedahan, pemasangan penyalir isap sangat dianjurkan. Bila residif dapat
dilakukan operasi ulang atau pemberian bleomisin ke dalam kista yang telah diaspirasi isinya
terlebih dahulu. Pembedahan sebaiknya dilakukan setelah periode neonatus karena mortalitas
akibat pembedahan pada periode neonatus cukup tinggi (de Jong, 2011).

b. Kista Branchial

Kelainan brankial dapat berupa fistel, kista, dan tulang rawan ektopik. Arkus brankial ke-3
membentuk os hioid, sedangkan arkus brankial ke-4 membentuk skelet laring, yaitu rawan
tiroid, krikoid, dan aritenoid.

Fistel kranial dari tulang hioid yang berhubungan dengan meatus akustikus eksternus berasal
dari celah brankial pertama. Fistel antara fosa tonsilaris ke pinggir depan
m.sternokleidomastoideus berasal dari celah brankial kedua. Fistel yang masuk ke sinus
piriformis berasal dari celah ketiga. Sinus dari celah brankial keempat tidak pernah

2
ditemukan. Sinus atau fiste mungkin berupa saluran yang lengkap atau mungkin menutup
sebagian.

Fistel brankial sisa celah brankial ke-2 akan terdapat tepat di depan
m.sternokleidomastoideus. bila penutupan terjadi sebagian, sisanya dapat membentuk kista
yang terletak agak tinggi di bawah sudut rahang. Bila terbuka ke kulit, akan terjadi fistel. Bila
masih ada sinus tonsilaris, fistel selalu berjalan melalui percabangan a.karotis.

Pada anamnesis diketahui kista merupakan benjolan sejak lahir. Fistel terletak di depan
m.sternocleidomastoideus dan mengeluarkan cairan. Fistel yang buntu akan membengkak
dan merah, atau merupakan lekukan kecil yang dapat ditemukan unilateral atau bilateral.

Penatalaksanaan

Kista dapat langsung diekstirpasi bersama saluran menuju orofaring. Seringkali diperlukan
insisi multipel sejajar di atas insisi pertama (stepladder incision). Fistel diisi bahan warna
seperti biru metilen, kemudian dapat diekstirpasi melalui insisi kecil multipel. Operasi ini
tidak tergolong bedah minor karena fistel harus dikeluarkan seluruhya melalui percabangan
a.karotis komunis sampai ke sinus tonsilaris. Bila sebagian saja, fistel tertinggal akan kambuh
dan biasanya mengalami infeksi.

c. Kista Ductus Tiroglosus

Definisi

Kista duktus tiroglosus merupakan kista yang terbentuk dari duktus tiroglosus yang menetap
sepanjang alur penurunan kelenjar tiroid, yaitu dari foramen sekum sampai kelenjar tiroid
bagian superior di depan trakea.

Epidemiologi

Beberapa penulis menyatakan bahwa kasus ini merupakan kasus terbanyak dari massa non
neoplastik di leher, merupakan 40% dari tumor primer di leher.Ada penulis yang menyatakan
hampir 70% dari seluruh kista di leher adalah kista duktus tiroglosus. Kasus ini lebih sering

3
terjadi pada anak-anak,walau-pun dapat ditemukan di semua usia.Predileksi umur terbanyak
antara umur 0 20 tahun yaitu 52%, umur sampai 5 tahun terdapat 38%. Tidak terdapat
perbedaan risiko terjadinya kista berdasarkan jenis kelamin dan umur yang bisa didapat dari
lahir sampai 70 tahun, rata-rata pada usia 5,5 tahun.

Etiologi dan Patogenesis

Terdapat dua teori yang dapat menyebabkan terjadinya kista duktus tiroglosus :

1) infeksi tenggorok berulang akan merangsang sisa epitel traktus, sehingga mengalami
degenerasi kistik.

2) sumbatan duktus tiroglosus akan mengakibatkan terjadinya penumpukan sekret sehingga

membentuk kista.

Teori lain mengatakan mengingat duktus tiroglosus terletak di antara beberapa kelenjar limfe
di leher, jika sering terjadi peradangan, maka epitel duktus juga ikut meradang, sehingga
terbentuklah kista.

Lokasi

Kista duktus tiroglosus dapat tumbuh di mana saja di garis tengah leher, sepanjang jalur
bebas duktus tiroglosus mulai dari dasar lidah sampai ismus tiroid.Lokasi yang sering adalah:

intra lingual : 2,1%

suprahioid : 24,1%

tirohioid : 60,9%

suprasternal : 12,9%

Sedangkan Wardmendapatkan dari 72 pasien dengan kista duktus tiroglosus, lokasinya

terdapat di:

- submental : 2

- suprahioid : 18

4
- transhioid : 2

- infrahioid : 43

- suprasternal : 3

Gejala klinis

Keluhan yang sering terjadi adalah adanya benjolan di garis tengah leher, dapat di atas atau di
bawah tulang hioid.Benjolan membesar dan tidak menimbulkan rasa tertekan di tempat
timbulnya kista. Konsistensi massa teraba kistik, berbatas tegas, bulat, mudah digerakkan,
tidak nyeri, warna sama dengan kulit sekitarnya dan bergerak saat menelan atau menjulurkan
lidah.Diameter kista berkisar antara 2-4 cm, kadang-kadang lebih besar.Bila terinfeksi,
benjolan akan terasa nyeri. Pasien me-ngeluh nyeri saat menelan dan kulit di atasnya
berwarna merah.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik; yang harus dipikirkan pada setiap
benjolan di garis tengah leher.Untuk fistula, diagnosis dapat ditegakkan menggunakan
suntikan cairan radioopak ke dalam saluran yang dicurigai dan dilakukan foto Rontgen.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus bervariasi dan banyak macamnya, antara lain insisi
dan drainase, aspirasi perkutan, eksisi sederhana, reseksi dan injeksi dengan bahan sklerotik.
Dengan cara-cara tersebut angka kekambuhan dilaporkan antara 60-100%. Schlange (1893)
melakukan eksisi dengan mengambil korpus hioid dan kista beserta duktus-duktusnya;dengan
cara ini angka kekambuhan menjadi 20%.

Sistrunk (1920) memperkenalkan teknik baru berdasarkan embriologi, yaitu kista beserta
duktusnya, korpus hioid, traktus yang menghubungkan kista dengan foramen sekum serta
otot lidah sekitarnya kurang lebih 1 cm diangkat.Cara ini dapat menurunkan angka
kekambuhan menjadi 2-4 %.

Cara Sistrunk :

5
1) Penderita dengan anestesi umum dengan tube endotrakea terpasang, posisi terlentang,
kepala dan leher hiperekstensi.

2) Dibuat irisan melintang antara tulang hioid dan kartilago tiroid sepanjang empat
sentimeter. Bila ada fistula, irisan ber-bentuk elips megelilingi lubang fistula.

3) Irisan diperdalam melewati jaringan lemak dan fasia; fasia yang lebih dalam digenggam
dengan klem, dibuat irisan me-manjang di garis media. Otot sternohioid ditarik ke lateral
untuk melihat kista di bawahnya.

4) Kista dipisahkan dari jaringan sekitarnya, sampai tulang hioid. Korpus hioid dipotong satu
sentimeter.

5) Pemisahan diteruskan mengikuti jalannya duktus ke foramen sekum. Duktus beserta otot
berpenampang setengah sentimeter diangkat.Foramen sekum dijahit, otot lidah yang longgar
dijahit, dipasang drain dan irisan kulit ditutup kembali.

Infeksi

a. Limfadenitis Leher Akut

Definisi dan Etiologi

Linfadenitis leher akut merupakan pembesaran kelenjar getah bening (kgb) akibat kegagalan
mengatasi infeksi di daerah pertahanan regionalnya. Limfadenitis leher dapat disebabkan oleh
infeksi daerah telinga, gigi, tenggorokan, hidung. Dapat mengenai satu kelenjar limfe atau
satu kelompok kelenjar limfe, bisa unilateral atau bilateral leher.

Limfadenitis sendiri disebabkan oleh berbagai infeksi dari berbagai organisme, seperti
bakteri, virus, protozoa, riketsia, dan jamur. Nama-nama bakteri yang masuk dalam kategori
bakteri penyebab limfadenitis adalah Streptokokus beta hemolitikus. Grup A atau
stafilokokus aureus. Bakteri anaerob bila berhubungan dengan caries dentis (gigi berlubang)
dan penyakit gusi. Difteri, Hemofilus influenza tipe b jarang menyebabkan hal ini. Untuk
penyebarannya ke kelenjar getah bening melaluiinfeksi pada kulit, hidung, telinga, dan mata
(de Jong, 2011).

6
 Penatalaksanaan

Tata laksana pada imfadenitis akut lebih disarankan untuk mengobati penyakit dasar sebagai
penyebabnya. Jika dengan konservatif atau penatalaksanaan penyakit dasar tidak berhasil,
dapat dilakukan pembedahan, namun hanya dapat menghilangkan benjoannya saja tidak
menghilangkan penyakit dasar.

b. Limfadenitis TBC

Definsi

Limfadenitis tuberkulosis, suatu peradangan pada satu atau lebih kelenjar getah
bening.Penyakit ini masuk dalam kategori tuberkolosis luar. Tuberkolosis sendiri dikenal
sejak 1000 tahun sebelum Masehi seperti yang tertulis dalam kepustakaan Sanskrit kuno.
Nama "tuberculosis" berasal dari kata tuberculum yang berarti benjolan kecil yang
merupakan gambaran patologik khas pada penyakit ini. Begitu juga dengan limfadenitis,
penyakit ini ditandai benjolan pada bagian leher penderitanya.

Etiologi dan Patogenesis

Siklus munculnya penyakit ini adalah bakteria dapat masuk melalui makanan ke rongga
mulut dan melalui tonsil mencapai kelenjar limfa di leher, sering tanpa tanda TBC paru.
Kelenjar yang sakit akan membengkak dan mungkin sedikit nyeri. Mungkin secara berangsur
kelenjar di dekatnya satu demi satu terkena radang yang khas dan dingin ini.

Di samping itu, dapat terjadi juga perilimfadenitis sehingga beberapa kelenjar melekat satu
sama lain berbentuk massa. Bila mengenai kulit, kulit akan meradang, merah, bengkak,
mungkin sedikit nyeri. Kulit akhirnya menipis, mengeluarkan bahan keperti keju. Tukak yang
terbentuk akan berwarna pucat dengan tepi membiru dan menggangsir, disertai sekret yang
jernih. Tukak kronik itu dapat sembuh dan meninggalkan jaringan parut yang tipis atau
berbintil-bintil. Suatu saat tukak meradang lagi dan mengeluarkan bahan seperti keju lagi,
demikian berulang-ulang. Kulit seperti ini disebut skrofuloderma.

7
 Gejala klinis

Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah benng, padat / keras
multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan
seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri seperti abses
banal. Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya sulit sembuh oleh karena keluar secara terus
menerus sehingga seperti fistula. Limfadenitis tuberculosa pada kelenjar getah bening dapat
terjadi sedemikian rupa, besar dan konglomerasi sehingga leher penderita itu disebut seperti
bull neck.

Penatalaksanaan

Pengobatan dilakukan dengan tuberkulostatik. Bila terjadi abses, perlu dilakukan aspirasi,
dan bila tidak berhasil, sebaiknya dilakukan insisi serta pengangkatan dinding abses dan
kelenjar getah bening yang bersangkutan (de Jong, 2011).

c. Tiroiditis

Definisi

Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid.Penyebab pasti untuk penyakit ini belum
diketahui.Fakta yang ada menunjukkan bahwa penyakit ini lebih banyak menyerang wanita
daripada pria.Umumnya menyerang orang berusia 13-80 tahun.

Radang tiroid dapat terrjadi akut, subakut atau menahun. Radang akut biasanya disebabkan
oleh infeksi S. aureus. Tiroiditis bakterial akut ni sangat jarang ditemukan. Tiroiditis subakut
yang juga jarang ditemukan umumnya terjadi pada infeksi virus di saluran nafas. Tiroiditis
menahun pada umumnya adalah penyakit autoimunyang disertai kenaikan kadar antibodi
terhadap hormon tiroid/produk tiroid di dalam darah.

Gejala klinis

Gejala paling awal adalah kelenjar tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme). Gejala-gejala ini
dapat berlangsung selama 3 bulan, kadang ada yang kurang dari 3 bulan. Gejala biasanya
ringan, gejala tersebut antara lain:

8
* Kelelahan
* Sering buang air besar
* Selera meningkat
* Keringat bertambah
* Periode menstruasi tidak teratur
* Iritabilitas
* Kram otot
* Gugup dan gelisah
* Berat badan menurun

Tiroiditis Hashimoto

Tiroiditis kronik yang sering dijumpai adalah tiroiditis limfositik atau tiroiditid Hashimoto.
Pada tiroiditis Hashimoto didapatkan infiltrasi limfosit ke seluruh kelenjar tiroid yang
menyebabkan destruksi progresif folikel kelenjar. Dalam beberapa tahun terjadi atrofi
kelenjar dengan fibrosis. Berbagai macam antibodi antitiroid dapat ditemukan dalam kadar
tinggi di darah sebagai tanda reaksi autoimun.

Penyakit ini sering ditemukan dan sering dijumpai pada wanita. Biasanya mulai pada usia
dewasa dengan atau tanpa pembesaran kelenjar tiroid. Jika terdapat pembesaran kelenjar
tiroid, akan dirasakan sedikit nyeri, padat pada palpasi, dan nyeri pada penekanan. Pada
awalnya penderita eutiroidisme, kemudian berubah secara bertahap menjadi hipotiroidisme
yang memerlukan terapi substitusi dengan sediaan hormon tiroid. Struma Hashimotot sering
asimetrik. Diagnosis banding adalah karsinoma karena itu sering kali diperlukan tindakan
biopsi guna konfirmasi diagnosis. Pengobatannya trutama bersifat tindak bedah paliatif dan
simptomatik (de Jong,2011).

Tiroiditis de Quervain

Tiroiditis menurut de Quervain merupakan inflamasi akut yang mengenai seluruh kelenjar
tiroid, yang mungkin disbabkan oleh infiltrasi sel neurofil yang disusul oleh sel limfosit dan
histiosit, jenis radang ini jarang ditemukan.

9
Gambaran klinis berupa pembesaran tiroid sedang atau ringan yang sangat nyeri disertai
gejala dan tanda sistemik. Penyakit ini biasanya mereda setelah beberapa minggu, tetapi
sering kambuh kembali. Umumnya penderita eutiroidisme, tetapi pada tahap akut mungkin
terjadi hipertiroidisme. Pengobatan dengan sediaan salisilat untuk menghilangkan nyeri. Pada
stadium akut juga digunakan kortikosteroid untuk menekan inflamasi (de Jong,2011).

Tiroiditis Riedel

Tiroiditis Riedel merupakan jenis yang sangat jarang ditemukan, juga dianggap sebagai
reaksi autoimun. Kelenjar tiroid menjadi keras sehingga kelainan ini disebut juga struma
kayu. Kelenjar sering berbentuk asimetris sehingga sukar dibedakan dengan
adenokarsinoma anaplastik karena konsistensinya sangat padat. Diagnosis hanya dapat
ditentukan dengan biopsi insisi. Struma Riedel mungkin mengakibatkan kompresi trakea
sehingga kadang membutuhkan dekompresi dengan pembelahan istmus atau istmektomi (de
Jong,2011).

Neoplasma

a. KarsinomaNasofaring

Definisi

Diperkirakan kira-kira 80%-90% keganasan nasopharynx adalah berkembang dari sel

epithelium.Terdapat 3 jenis carcinoma nasopharynx berdasarkan gambaran histopatologisnya.
Menurut WHO, dibagi:

-WHO type 1,atau squamous karsinoma sel

-WHO type 2,atau non-keratin carcinoma

-WHO type 3,atau undifferentiated karsinoma

Epidemiologi

Karsinoma Nasofaring merupakan keganasan tertinggi didaerah leher dari bidang ilmu
penyakit THT . Asal tumor adalah dari epitel sel squamos pada daerah nasofaring dan tempat

10
predileksinya pada fossa Rossen Mulleri yang letaknya sangat tersembunyi sehingga sulit
mendiagnosis penyakit ini pada stadium dini, selain juga tanda dan gejalanya yang tidak
khas.Angka kematiannya cukup tinggi.Di Indonesia penyakit ini termasuk dalam sepuluh
besar keganasan dari seluruh tubuh.Banyak menyerang pada usia 40-60 tahun,
perbandingannya antara laki-laki dan perempuan 2,5:1 (de Jong, 2011).

Etiologi

Faktor Pencetus karsinoma nasofaring ada berbagai macam, antara lain :

Genetik : HLA-A2, HLA-B.sin

Virus : Epstein Barr

DNA pada epitel sel tumor

Antibodi anti EBV

Lingkungan (paparan bahan-bahan karsinogenik) ;

Nitrosamin

Asap kayu bakar

Herbal tea

Higiene buruk

Ventilasi buruk

Ikan asin, kebiasaan mengkonsumsi ikan asin jangka panjang merupakan mediator
utama yang bisa mengaktifkan virus Epstein-Barr.Diduga ikan asin ini mengandung
hasil metabolisme protein yang disebut dengan nitrosmin. Begitu pula dengan
makanan yang diawetkan.

Sosial ekonomi, lingkungan dan kebiasaan hidup. Misalnya kebiasaan membakar

didalam rumah, memasak dengan kayu bakar dan ventilasi rumah juga tidak
mencukupi.

11
 Kontak dengan zat karsinogen, misalnya pekerja pabrik bahan-bahan kimia.

Ras dan keturunan. Kanker nasofaring paling sering ditemukan pada ras mongoloid
atau keturunan cina. Serta lebih sering dialami laki-laki daripada perempuan dengan
perbandingan 2,18 :1.Hampir 60% ditemukan pada kisaran usia 25-60 tahun.

Radang kronis nasofaring yang sering mengganggu proses pembersih secara alami
sehingga bisa memicu virus yang dapat menyebabkan kanker.

Histopatologi

Karsinoma nasofaring adalah tumor asal epidermoid.

Kriteria WHO:

Tipe 1 : Keratinizing squamous cell carcinoma.

(karsinoma sel squamous berkeratin)

Tipe 2a: Non-Keratinizing squamous cell carcinoma.

(karsinoma sel squamousa tidak berkeratin )

Tipe 2b: Undifferentiated carcinoma.

(karsinoma tidak berdifferensiasi)

Patogenesis

Virus Epstein-Barr adalah berkaitan rapat dengan karsinoma nasopharynx.Titer antibodi

(imunnoglobulin A) terhadap virus ini akan meningkat bagi setiap penderita karsinoma
nasopharynx.Maka ia di gunakan sebagai tumor maker.untuk menilai keberkesanan
terapi.Menurut pemerhatian bahawa 80% penderita nasopharynx carsinoma menunjukkan
adanya produk BCL2.Produk ini menyebabkan terjadinya penghalangan proses apoptosis.Ini
menyebabkan perkembangan kanser tersebut.Menurut pemerhatian,memakan ikan asin dan
bahan kimia tertentu dapat memicu terjadinya kanser nasopharynx karsinoma tersebut (de
Jong, 2011).

Stadium tumor

12
 T :Tumor pada nasofaring

Tis :Tumor insitu

T1 :Tumor terbatas pada satu tempat /sisi atau tumor tak tampak (hanya dengan biopsy.

T2 : Tumor mengenai dua tempat

T3 :Ekstensi tumor kecavum nasi dan orofaring

T4 :Tumor invasi dasar tengkorak dan nervi cranialis.

N :Metastasis pada kelenjar limfe

NO :Tidak ada metastase kelenjar limfe

N1 :Tunggal,ipsilateral, 3 cm

N2a :Tunggal ipsilateral, 3-6 cm.

N2b :Multipel ipsilateral, 6 cm.

N2c :Bilateral, 6 cm.

N3 :Metastase pada nodus cm

M :Metastasis

M0 :Tidak ada metastasis

M1 :Ada metastasis jauh

Gejala klinik

Asal tumor adalah dari epitel sel squamos pada daerah nasofaring dan tempat predileksinya
pada fossa Rossen Mulleri yang letaknya sangat tersembunyi sehingga sulit mendiagnosis
penyakit ini pada stadium dini, selain juga tanda dan gejalanya yang tidak khas.Adapun tanda
ataupun gejala yang timbul tergantung dimana perluasan tumor (de Jong, 2011).

Apabila perluasannya ke arah atas, penderita akan merasakan diplopia. Apabila perluasannya
ke arah lateral, Sebelumnya penderita merasakan adanya lendir dibelakang hidung terus

13
menerus yang tidak bisa dikeluarkan, rasa penuh ditelinga, telinga berdenging/gembrebeg
(tinnitus), otalgia, adanya radang pada telinga tengah ( congean ) sampai dengan terjadinya
robekan gendang telingan tanpa sebab yang jelas, dan tidak sembuh dengan pengobatan serta
terjadi berulang-ulang. Hal ini Karena adanya tumor pada daerah tenggorok bagian atas
(nasofaring ) menutupi saluran yang menuju keliang telinga tengah (oklusib Tuba eustachi ).

Bila tumor sudah membesar (stadium lanjut), maka ia dapat meluas kerongga hidung bagian
belakang ( koana ) dengan keluhan adanya hidung tersumbat ataupun mimisan bercampur
dengan ingus dalam jumlah yang bervariasi .Keluhan pada tenggorok merupakan gangguan
bicara,bernafas dan menelan dapat dijumpai bila tumor sudah membesar karena mendesak
kerongga tenggorok (de Jong, 2011).

Sementara keluhan penglihatan dobel, karena tumor sudah meluas kedasar tengkorak
sehingga mengakibatkan kelumpuhan pada syaraf-syaraf otot penggerak bola mata, dan mata
menjadi juling yakni nervus okulomotorius dan abdusen. Adanya gejala neurology pada
syaraf cranial seperti nyeri kepala dan nyeri disekitar wajah juga sering dijumpai pada
penderita kanker tenggorok akibat dari penekanan tumor pada syaraf disekitar kepala yakni
nervus trigeminus, glossofaringeus, vagus, assesorius .

Stadium lanjut, karsinomanya mengalami metastasis ke kelenjar getah bening bermanifestasi

sebagai benjolan yang teraba keras umumnya pada rantai kelenjar limfe jugularis profunda
superior (de Jong, 2011).

Penatalaksanaan

Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan

megavoltage dan pengaturan dengan computer. Pengobatan tambahan yang diberikan dapat
berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi,
vaksin dan anti virus (de Jong, 2011).

Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi masih
tetap terbaik sebagai terapi adjuvant (tambahan). Berbagai macam kombinasi dikembangkan,
yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi dengan cis platinum sebagai inti.

Pemberian adjuvant kemoterapi cis platinum, bleomycin, dan 5 fluorouracil sedang

dikembangkan di bagaian THT FKUI dengan hasil sementara cukup memuaskan. Demikian

14
pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis
platinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan
kehidupan yang cukup baik.

Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari sebelum
diberikan radiasi yang bersifat *radio sensitizer* memperlihatkan hasil yang memberi
harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasopharing.

Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadapa benjolan dileher yang
tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai,
tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan
radiologik dan serologik.Operasi tumor induk sisa (residu) atau kambuh (residif)
diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi (de Jong, 2011).

Perawatan paliatif

Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi. Mulut rasa kering
disebabkan oleh kerusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu penyinaran. Tidak
banyak yang dapat dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah,
membawa minuman kemana pun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang
rasa asam sehingga merangsang keluarnya aar liur. Gangguan lain adalah mukositis rongga
mulut karena jamur, rasa kaku didaerah leher karena fibrosis jaringan akibat penyinaran, sakit
kepala, kehilangan nafsu makan dan kadang kadang muntah dan rasa mual (de Jong, 2011).

Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap dimana tumor tetap
ada atau kambuh kembali. Dapat pula timbul metastasis jauh pasca pengobatan seperti
ketulang, paru, hati, otak. Pada kedua keadaan tersebut diatas tidak banyak tindakan medis
yang dapat diberikan selain pengobatan simptomatis untuk meningkatan kualitas hidup.

Pencegahan

Pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal didaerah dengan resiko tinggi.
Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah dengan resiko tinggi ketempat lainnya.
Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara masak makanan untuk
mencegah akibat yang timbul dari bahan bahan yang berbahaya. Penyuluhan mengenai
lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial-ekonomi dahn berbagai hal

15
yang berkaitan dengan kemungkinan kemungkinan faktor penyebab. Melakukan tes serologik
IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal yang akan mendatangkan manfaat dalam
menemukan karsinoma nasopharing secara dini (de Jong, 2011).

b. Karsinoma Tiroid

Etiologi

Etiologi pasti dari Karsinoma Tiroid ini belum dapat dipastikan, karena secara umum
penyebab dari kanker itu sendiri sampai sekarang belum diketahui pasti.Namun terdapat
beberapa factor factor resiko yang dapat menyebabkan karsinoma tiroid, yang antara lain
ialah :

Riwayat Radiasi

Riwayat keluarga

Nodul soliter

Anak anak

Laki laki dewasa

Nodul tiroid timbul relatif cepat dan tidak sakit

Struma pada anak anak

Struma pada wanita >45 tahun

Umur < 25 tahun : 50% ganas

Umur < 15 tahun : 75% ganas.

Epidemiologi

Karsinoma tiroid agak jarang didapat , yaitu sekitar 3 5% dari semua tumor malignant.
Insidennya lebih tinggi dinegara dengan struma endemik, terutama jenis tidak
berdeferensiasi. Karsinoma tiroid didapat pada segala usia dengan puncak pada usia muda (7

16
 20 tahun) dan usia setengah baya (40 60 tahun). Insiden pada pria adalah sekitar
3/100.000/tahun dan wanita 8/100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma nodusa.
Karsinoma aganya timbal diantara nodul bukan didalamnya. 80 % dalah jenis papiller

Patogenesis

Difrensiasi

Sel Normal Sel Kanker

Onkogen

Radiasi Protoonkogen

Proses : Inisiasi

Promosi

Progresi

Pada keadaan awal dimana sel sel tiroid dalam keadaan normal Namun setelah ada paparan
dengan bahan bahan karsinogenik seperti terlihat pada bagan yakni radiasi maka sel normal
tersebut dapat berubah menjadi sel kanker, dimana sel kanker juga melalui beberapa tahap,
yakni Inisiasi, yakni dimana terjadi amplifikasi dari DNA Namun Belum menimbulkan
ekspresi gen, sehingga pada tahapo ini dapat dikatakan bahwa jumlah dari gen gen meningkat
Namun belum menimbulkan efek kepada sel itu sendiri, Namun pada proses promosi
dimana pada tahap ini terpapar lagi oleh bahan bahan karsinogenik dapat serupa dengan
bahan pada saat tahap inisisai Namun dapat pula berbeda, pada tahap ini terjadi ekspresi gen
dimana sel sel telah menjadi sel abnormal Namun pada tahap ini sel sel tersebut bersifat
reversible dengan kata lain apabila pada tahap ini kita dapat mengobati dengan komplit maka
sel tersebut dapat kembali menjadi sel normal kembali Namun apabila tidak komplit maka

17
dapat menjadi sel kanker, dan selanjutnya pada tahap progresi maka terjadi perubahan serta
perbanyakan sel secara cepat dan tidak terkendali lagi (de Jong, 2011).

Dan perubahan dari sel normal menjadi sel kanker perlu digarisbawahi juga bahwa disini
terjadi perubahan dari protoonkogen menjadi onkogen, dan terjadi inaktivasi dari supresor
sehingga tidak ada lagi penghambat bagi sel tersebut untuk terus memperbanyak diri, maka
jadilah sel normal tersebut menjadi sel ganas.

Gambaran Klinik

Pada karsinoma tiroid ini terdapat beberapa tipe, dan masing masing tipe tersebut juga
berbeda gambaran kliniknya, adapula pembagiannya ialah : (de Jong, 2011).

a. Epitelial

Adenokarsinoma papiller
Adenokarsinoma folikuler
Undifferentiated karsinoma/anaplastia

Small cell karsinoma

Giant ceel karsinoma

Spindle cell karsinoma

Karsinoma meduller
Squamos cell karsinoma

b. Non Epitelial

Limphoma
Sarcoma
Metastasis tumor
Malignant teratoma
Unclassified tumor

c. Well Differentiated

Type papiller
Type folikuler
Type medulle

18
 d. Undifferentiated

Type anaplastik

Pemeriksaan Tambahan

Untuk pemeriksaan tambahan guna dapat mendiagnosis karsinoma tiroid kita dapat
lakukan sesuai dengan type karsinoma itu sendiri, yang antara lain :

1. Adenokarsinoma Papiller

Tumor biasanya dapar diraba dengan mudah dan umunya dapat pula dilihat. Yang khas untuk
tumor tiroid ialah tumor ikut dengan gerakan menelan.

Ultrasonografi dapat dilakukan untuk membedakan nodul kistik atau padat dan menentukan
volume tumor.Pemeriksaan Roentgen berguna untuk melihat dorongan dan tekanan pada
trakea serta kalsifikasi didalam jaringan tiroid.Foto thorax dibuat untuk melihat kemungkinan
penyebaran kemediastinum bagaian atas atau keparu (de Jong, 2011).

Pemeriksaan sidik radioaktif tiroid dilakukan dengan yodium 131. Berdasarkan banyaknya
yodium yang ditangkap oleh nodul tiroid dikenal nodul dingin, yaitu nodul yang menangkap
yodium lebih sedikit dibandingkan sel kelenjar normal, atau tidak menangkat sama sekali.
Nodul hangat menangkap yodium radioaktif sama banyak dengan kelenjar normal, dan nodul
panas menangkap yodium radioaktif lebih banyak. Karsinoma papiller biasanya kurang
menangkap yodium atau sama sekali tidak menagkap.

Biopsi insisi dianjurkanpada karsinoma tiroid yang masih layak bedah. Biopsi aspirasi jarum
halus dapat dilakukan tetapi ketepatan diagnosis tergantung kepada kejelian ahli patologi atau
sitologi.

2. Adenokarsinoma Meduler

Jika dicurigai Adenokarsinoma meduler maka dilakukan pemeriksaan kadar kalsitonin dalam
darah sebelum atau sesudah suntikan pentagastrin atau kalsium.

3. Adenokarsinoma Anaplastik

19
Pada anamnesis ditemukan struma yang telah diderita cukup lama dan kemudian membesar
dengan cepat. Bila disertai suara parau harus dicurigai Adenikarsinoma Anaplastik.

Pemeriksaan penunjang berupa foto roentgen torax dan seluruh tulang tubuh dilakukan untuk
mencari metastasis keorgan tersebut.

Penatalaksanaan

Untuk penataksanaan karsinoma tiroid dilakukan sesuai dengan masing masing tipe
karsinoma tiroid : (de Jong, 2011).

1. Adenokarsinoma Papiller

Pada struma nodul tunggal sebainya tidak dilakukan enukleasi, sebab bila hasil pemeriksaan
patologi ternyata ganas maka sel tumor sudah tercecer dan pembedahan berikutnya menjadi
tidak sempurna lagi. Harus diingat bahwa sebagian struma nodul tunggal adalah ganas, dan
juga nodul yang terba tunggal adalah tunggal mungkin merupakan bagian struma
multinodusa. Nodul soliter jinak jarang terdapat pada anak, pria (semua umur), dan wanit
dibawah 40 tahun. Bila ditemukan struma nodul tunggal pada golongan tersebut harus
dianggap suatu keganasan dan dilakukan istmolobektomi. Pada pemeriksaan histopatologi,
sekitar 10% menunjukkan keganasan dan biasanya jenis adenokarsinoma papiller.

Bila ditemukan pembesaran kelenjar limfe leher, kemungkinan besar telah terjadi penyebaran
melalui saluran limfe didalam kelenjar sehingga perlu dilakukan tiroidektomi total dan
diseksi kelenjar leher pada sisi yang sama.

Diseksi leher merupakan pengeluaran semua kelenjar limfe leher. Bila tidak ada penyusupan
struktur diluar kelenjar getah bening, diseksi dapat dibatasi pada kelenjar getah bening saja,
artinya m. Sternocleidomastyoideus, n. Accesorius dan v. Jugularis interna tidak turut
diangkat./ Bedah diseksi leher yang dimodifikasi ini menguntungkan, karena pengangkatan
m. Sternocleidomastoideus dan atrofi m trapezius mengakibatkan gangguan kosmetik yang
mencolok sekali. Atrofi m. Trapezius disebabkan karena putusnya n. Accesorius pada
pengeluaran m sternocleidomastoideus.

Penyulit tiroidektomi terpenting adalah gangguan n laryngeus inferior (n. Recurrens) dan
hipoparatiroid. Pada setiap tiroidektomi n recurrens harus dipisahkan untuk mencegah cedera.

20
Pengobatan dengan radioaktif tidak memberi hasil karena adenokarsinoma papiller pada
umumnya tidak menyerap yodium. Pascatiroidektomi total ternyata yodium dapat ditangkap
oleh sel anak sebar tumor papiller tertentu sehingga pemberian pada keadaan itu yodium
radioaktif bermanfaat. Radiasi ekstern dapat diberikan bila tidak terdapat fasilitas radiasi
intern. Metastasis ditanggulangi secara ablasio radioaktif.

2. Adenokarsinoma Folikuler

Pembedahan untuk adenokarsinoma folikuler adalah tiroidektomi total. Karena sel karsinoma
ini menangkap yodium, maka radioterapi dengan Y 131 dapat digunakan. Bila masih tersisa
ataupun terdapat metastasis, maka dilakukan pemberian yodium radioaktif ini.

Radiasi ekstern untuk metastasis ternyata memberi hasil yang cukup baik.

3. Adenokarsinima Meduler

Penanggulangan tumor ini adalah tiroidektomi total. Pemberian radioterapi tidak memuaskan.
Pemberian yodium radioaktif juga tidak akan berhasil karena tumor ini berasal dari sel C
sehingga tidak menangkap dan menyerap yodium.

4. Adenokarsinoma Anaplastik

Pembedahan biasanya sudah tidak memungkinkan lagi, sehingga hanya dapat dilakukan
biopsi insisi untuk mengetahui jenis karsinoma. Satu satunya terapi yang bisa diberikan
adalah radiasi ekstern.

Prognosis

Untuk prognosis dari karsinoma tiroid ini, maka dapat dikatakan bahwa Adenokarsinoma
Papiller mempunyai prognosis yang bagus jika dibandingkan dengan tipe yang lainnya,
sedangkan untuk Adenokarsinoma Anaplastik mempunya prognosis yang buruk jika
dibanding denga tipe adenokarsinoma tiroid yang lainnya. Dan untuk adenokarsinoma
folikuler mempunyai prognosis bagus jika tipenya mikroinvasif.

Komplikasi

Karena untuk adenokarsimona tiroid ini ditangani sebagian besar dengan tiroidektomi total
maka ada beberapa komplikasi dari tindakan tersebut, yang antara lain :

21
 a. Durante Operasi

Perdarahan
Krisis tiroid
Cedera nervus, trakea dan esofagus
Pratiroid terangkat

b. Pasca operasi

Hematoma
Tracheomalacia
Hipokalsemia
Suara parau/ hilang
Tersedak

c. Karsinoma Laring

Definisi

Karsinoma laring merupakan keganasan pada pita suara, kotak suara (laring) atau daerah
lainnya di tenggorokan.

Epidemiologi

Karsinoma laring jarang ditemukan pada wanita, rasio antara laki-laki dan wanita 'oleh
beberapa peneliti disebutkan sebesar 1015 : 1. Data terakhir rasio ini memperlihatkan
kecenderungan peningkatan jumlah kasus penderita wanita. Usia penderita umumnya telah
menginjak usia tua antara 45-75 tahun.

Penelitian epidemiologik tumor ganas laring memperlihatkan beberapa faktor yang diduga
berhubungan langsung atau tidak langsung dengan timbulnya keganasan, tersebut. Banyak
bahan tertentu yang terdapat di lingkungan kita yang mempunyai sifat karsinogen atau
pencetus aktivitas karsinogen.

22
Rokok sigaret sering diasumsikan mempunyai peranan penting dalam timbulnya karsinoma
laring, meskipun masih perlu dipertimbangkan faktor lain 'yang dapat bekerja sama dalam
proses timbulnya tumor ganas.

Etiologi dan Patogenesis

Etiologi karsinoma laring sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi para ahli
menghubungkannya dengan bahan asing yang mengakibatkan iritasi kronis pada laring,
sehingga dengan kemajuan industri dan perubahan kebiasaan mungkin insidensinya akan
meningkat.

Bahan "agent" karsinogen/prekarsinogen larings.

Agent Ditemukan di / dalam

Asbes lingkungan, produk pabrik, tambang

Etanol diet

Gas mustard produk pabrik

Nikel produk pabrik, tambang

Polisiklik hidrokarbon lingkungan, produk pabrik

Tembakau, nitrosamin rokok

Minyak, bahan kimia (hidrokarbon, produk pabrik

vinyl, benzen dan sebagainya).

Di dalam asap rokok sigaret terkandung suatu senyawa polisiklik aromatik hidrokarbon yang
merupakan bahan bersifat prekarsinogen. Sedang di dalam tubuh manusia terdapat sistem
ensim arilhidrokarbonhidroksilase yang mampu mengubah bahan prekarsinogen (polisiklik
aromatik hidrokarbon) menjadi karsinogen. Makin tinggi kadar kandungan AHH di dalam
tubuh seseorang, makin tinggi pula risiko untuk menderita karsinoma laring.

23
 Gejala klinis

Gejala awal yang memaksa penderita datang berobat umumnya karena perubahan suara
serak. Dokter yang memeriksa pertama kali biasanya menghubungkannya dengan penyakit
infeksi tuberkulosa laring' . Suara serak menunjukkan adanya gangguan mekanisme getar pita
suara karena adanya penambahan masa laring, kerusakan atau kelumpuhan. Hal ini dapat
terjadi' pada semua tingkat usia. Suara serak , akibat penambahan massa dapat terjadi pada.
radang atau trauma yang menyebabkan edema laring. Penambahan massa oleh tumor
disebabkan oleh perubahan struktur histologis secara bertahap. Oleh karena itu' akan mudah
dibedakan kelainan suara serak secara akut dan disebabkan karena trauma, radang akut atau
benda asing, sedangkan kelainan yang berlangsung kronis mungkin disebabkan radang kronis
atau tumor. Pada tumor laring suara serak dimulai dengan gejala hilang timbul yang berjalan
progresif dan akhirnya menetap. Biasanya gejala dini berupa suara serak pada pagi hari tanpa
disertai gejala batuk. Bilamana disertai batuk umumnya berupa batuk kering non produktif2 .

Karsinoma laring berdasarkan lokasi anatomis dibedakan atas karsinoma laring supraglotis,
glotis dan subglotis. Karsinoma laring glotis dan subglotis akan menimbulkan gejala suara
serak, sedangkan karsinoma laring supraglotis pada keadaan awal tidak memberikan
gangguan suara penderita2.

Penatalaksanaan

Secara umum ada 3 jenis penanggulangan karsinoma laring yaitu pembedahan, radiasi dan
sitostatika, ataupun kombinasi daripadanya.

I. Pembedahan

Tindakan operasi untuk keganasan laring terdiri dari :

A. Laringektomi

1. Laringektomi parsial

Laringektomi parsial diindikasikan untuk karsinoma laring stadium I yang tidak

memungkinkan dilakukan radiasi, dan tumor stadium II.

2. Laringektomi total

24
Adalah tindakan pengangkatan seluruh struktur laring mulai dari batas atas (epiglotis dan os
hioid) sampai batas bawah cincin trakea.

B. Diseksi leher radikal

Tidak dilakukan pada tumor glotis stadium dini (T1 T2) karena kemungkinan metastaseke
kelenjar limfe leher sangat rendah. Sedangkan tumorsupraglotis, subglotis dan tumor
glotisstadium lanjut sering kali mengadakanmetastase ke kelenjar limfe leher sehingga perlu
dilakukan tindakan diseksi leher.

Pembedahan ini tidak disarankan bila telah terdapat metastase jauh.

II. Radioterapi

Radioterapi digunakan untuk mengobati tumor glotis dan supraglotis T1 dan

T2 dengan hasil yang baik (angka kesembuhannya 90%). Keuntungan dengan cara
ini adalah laring tidak cedera sehingga suara masih dapat dipertahankan. Dosis yang
dianjurkan adalah 200 rad perhari sampai dosis total 6000 7000 rad.
Radioterapi dengan dosis menengah telah pula dilakukan oleh Ogura, Som,
Wang, dkk, untuk tumor-tumor tertentu. Konsepnya adalah untuk memperoleh
kerusakan maksimal dari tumor tanpa kerusakan yang tidak dapat disembuhkan
pada jaringan yang melapisinya. Wang dan Schulz memberikan 45005000 rad
selama 46 minggu diikuti dengan laringektomi total.

III. Kemoterapi

Diberikan pada tumor stadium lanjut, sebagai terapi adjuvant ataupun

paliativ. Obat yang diberikan adalah cisplatinum 80120 mg/m2
dan 5 FU 8001000 mg/m2.

Rehabilitasi

Rehabilitasi setelah operasi sangat penting karena telah diketahui bahwa

tumor ganas laring yang diterapi dengan seksama memiliki prognosis yang baik.
rehabilitasi mencakup : Vocal Rehabilitation, Vocational Rehabilitation dan Social
Rehabilitation.

25
 Prognosa

Tergantung dari stadium tumor, pilihan pengobatan, lokasi tumor dan

kecakapan tenaga ahli. Secara umum dikatakan five years survival pada karsinoma
laring stadium I 90 98% stadium II 75 85%, stadium III 60 70% dan stadium
IV 40 50%. Adanya metastase ke kelenjar limfe regional akan menurunkan 5 year
survival rate sebesar 50%.

d. Limfoma Maligna

Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui,

tetapi dikaitkan dengan virus, khususnya Epstein-Barr virus yang ditemukan pada limfoma
Burkitt. Adanya peningkatan insidens penderita limfoma pada kelompok penderita AIDS
pengidap virus HIV, tampaknya mendukung teori yang menganggap bahwa penyakit ini
disebabkan oleh virus. Awal pembentukan tumor pada gangguan ini adalah pada jaringan
limfatik sekunder (seperti kelenjar limfe dan limpa) dan selanjutnya dapat timbul penyebaran
ke sumsum tulang dan jaringan lain (de Jong, 2011).

Limfoma dibedakan atas dasar histopatologi mikroskopik dari kelenjar limfe yang terlibat.
Penggolongan tersebut terdiri dari Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin. Walaupun tanda dan
gejala limfoma saling menutupi, pengobatan dan prognosis berbagai limfoma saling
menutupi, pengobatan dan prognosis berbagai limfoma tetap berlainan. Dengan demikian
adalah suatu keharusan untuk menegakkan diagnosis secara tepat. Untuk tujuan ini, diambil
sebuah kelenjar limfe atau lebih untuk diperiksa secara mikroskopis. Limfoma dibedakan
menurut jenis sel yang mencolok yang terdapat pada kelenjar limfe. Umumnya, prognosis
yang lebih baik dihubungkan dengan distribusi nodular dimana terdapat limfosit yang
menonjol. Untuk mengenali asal neoplastik baik sebagai limfosit B ataupun sebagai limfosit
T, dilakukan pemeriksaan imunologis dan sitokimiawi (de Jong, 2011).

Salah satu determinan utama dari pengobatan maupun prognosis adalah stadium klinik
penderita waktu diagnosis itu dibuat. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan, harus dilakukan
penggolongan meurut stadiumnya. Ini biasanya berupa : (de Jong, 2011).

26
 1. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada system limfatik (kelenjar limfe, hati
dan limpa)

2. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan diferensiasi dan hitung trombosit

3. Pemeriksaan kimiawi darah (fungsi ginjal dan hati; asam urat)

4. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hillus (pembesaran

kelenjar limfe bronkial)

5. CT Scan dada, abdomen dan pelvis

6. Limfangiogram bipedal untuk memeriksa adanya keterlibatan kelenjar retroperitoneal

dan iliaka.

7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang

Biopsi sumsum tulang bilateral merupakan indikasi bagi penderita yang disertai gejala
sistemik atau pada stadium III. Pada keadaan dimana sumsum tulang tidak terlibat, biasanya
dilakukan laparatomi dengan splenektomi dan biopsi hati untuk mendapatkan diagnosis
akurat pada penderita penyakit Hodgkin. Tindakan ini tidak rutin dilakukan pada penderita
limfoma non-hodgkin.

Limfoma Non-Hodgkin

Limfoma non hodgkin merupakan salah satu jenis limfoma maligna atau keganasan sel
limfoid. Keganasan ini dapat berasal dari sel limfosit B, Limfosit T atau berasal dari sel
Natural Killer. Limfoma Non Hodgkin yang berasal dari Limfosit B adalah yang paling
sering (85 %) sedangkan yang berasal dari Limfosit T dan NK berjumlah 15 %. Kemajuan
ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit, seperti membedakan
limfosit dalam jenis sel B atau sel T memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma
non Hodgkin. Secara garis besar berdasarkan gradenya Limfoma Non Hodgkin dibedakan
atas low-grade, intermediategrade dan high-grade (de Jong, 2011).

27
 Etiologi

a) Translokasi kromosom memegang peranan penting penyebab terjadinya limfoma

maligna.

b) Virus antara lain Epstein-Barr Virus (EBV), Human T-cell leukemia virus type 1
(HTLV-1), Hepatitis C virus (HCV) dan Kaposi sarcomaassociated herpesvirus
(KSHV).

c) Faktor lingkungan antara lain akibat zat kimia (pestisida, herbisida), kemoterapi dan
radiasi.

d) Inflamasi kronik seperti Sjgren syndrome dan Hashimoto thyroiditis

e) Infeksi Helycobacter pylori

Epidemiologi

Median umur penderita limfoma non hodgkin adalah usia > 50 tahun kecuali untuk jenis
Limfoma Non Hodgkin yang high-grade utamanya terjadi pada anak-anak dan usia dewasa
muda. Low-grade limfoma insidensnya dalam masyarakat sekitar 37 % dengan usia diantara
35-64 tahun

Gejala klinik

Berdasarkan gradenya manifestasi klinik yang timbul pada penderita Limfoma ini antara lain
sebagai berikut :

Low-grade lymphomas

o Limfadenopati difus tanpa rasa sakit dan dapat menyerang satu atau seluruh
kelenjar limfe perifer

o Regresi spontan kelenjar limfe yang membesar

o Gejala konstitusional berupa demam (>38C), penurunan berat badan,

berkeringat pada malam hari

28
 o Apabila menginfiltrasi atau menginvasi sumsum tulang belakang akan
menyebabkan cytopenia.

o Lemah dan lesu

Intermediate-grade lymphomas & High-grade lymphomas

o Adenopathy

o Gejala konstitusional

o Lymphoblastic lymphoma, high-grade lymphoma, menunjukkan adanya

massa mediastinum anterior dan posterior

o Pasien dengan limfoma burkitt menunjukkan adanya massa abdomen yang

besar dan adanya gejala obstruksi dari saluran pencernaan

o Hidronefrosis obstruksi terjadi pada penderita limfoma burkitt akibat

obstruksi dari ureter

o Gejala-gejala lain pada saluran pencernaan, kulit, tulang, traktus urinarius,

tiroid dan susunan saraf pusat

Pemeriksaan tambahan

a. Fisik

Low-grade lymphomas

o Adenopathy perifeer

o Splenomegali

o Hepatomegali

Intermediate- and high-grade lymphomas

o Limphadenopathi

o Splenomegali

29
 o Hepatomegali

o Massa abdomen yang besar.

o Massa testis

o Lesi pada kulit berupa lesi yang berhubungan dengan limfoma sel T kutaneus
(mycosis fungoides), anaplastic large cell lymphoma, dan angioimmunoblastic
lymphoma

o Foto dada menunjukkan massa mediastinum bulky, yang berhubungan dengan

primary mediastinal large B-cell lymphoma atau lymphoblastic lymphoma

b. Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan :

o Anemia akibat autoimun hemolysis, perdarahan dan akibat inflamasi kronik.

o Trombositopenia, leucopenia hingga pansitopenia akibat infiltrasi pada

sumsum tulang.

o Lymphositosis dan trombositosis

Peningkatan kadar Laktat Dehirogenase (LDH) dan gangguan fungsi

hati

Peningkatan beta 2-mikroglobulin

Penatalaksanaan

Terapi pada limfoma milignat non hodkin diberikan berdasarkan staging :

a. Stage Ia, Ib, IIa : Radioterapi

b. Stage IIb dan seterusnya : Kemoterapi

Karena pada Limfoma Non Hodkin dibagi atas tipe low grade dan high grade maka terapinya
juga berdasarkan grade tersebut.

30
Low Grade

Regimen CVP

- Cyclopospamid

- Vincristin

- Prednison

Fludarabin

Rituximad

High Grade

Regimen CHOP

- Cyclopospamid

- Doxorubicin

- Vincristin

- Prednison

Regimen CHOP + Rituximad

Transplantasi stem sel autolog

Prognosis

Faktor prognosis buruk :

Usia > 60 tahun

Kadar Laktik Dehidrogenase meningkat

Stage III/IV

Tampilan klinis atau performance status jelek

31
Untuk limfoma high grade prognosisnya tergantung respon terhadap kemoterapi

Limfoma Hodgkin

Definisi

Limfoma hodgkin adalah suatu penyakit keganasan yang melibatkan kelenjar getah bening
yang ditandai dengan adanya sel Reed Stenberg.

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui, tetapi bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus
seperti virus Ebstein Barr. Pada pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan DNA virus
ebstein barr pada sel Reed Stenberg. Penyakit Hodgkin bia muncul pada berbagai usia, jarang
ditemukan pada usia dibawah 10 tahun, ditemukan pada usia 20-40 tahun, dan diatas 60
tahun.

Gejala Klinis

Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah
bening yang tidak nyeri, paling sering di leher,tapi kadang-kadang penyebarannya sistemik.
Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa
jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Gejala lainnya adalah symtom B yaitu demam, keringat malam, dan penurunan berat badan.
Beberapa penderita mengalami demam Pel- Ebstein dimana suhu tubuh meninggi selama
beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari
atau beberapa minggu.

Stadium Limfoma Hodgkin

Stadium Penebaran Penyakit

I Mengenai kelenjar getah bening pada satu bagian tubuh

II Mengenai dua atau lebih kelenjar getah bening pada sisi yang sama

III Mengenai kelenjar getah bening diatas dan dibawah diafragma

32
IV Mengenai kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya misalnya sum
sum tulang, paru paru, hati

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) salah satu
atau lebih dari gejala berikut :

1. Demam dengan suhu 37,8 C

2. Keringat malam

3. Penurunan berat badan

Diagnosis

Pada penyakit hodgkin kelenjar getah bening membesar dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa
adanya infeksi, jika pembesaran ini berlangsung lebih ari 1 minggu maka dapat dicurigai
penyakit Hodgkin, terutama jika demam, berkeringat malam dan disertai penurunan berat
badan.

Untuk mengetahui secara pasti penyakit Hodgkin dilakukan biopsi kelenjar getah bening
yang hasilnya positif jika ditemukan sel Reed Stenberg.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk mengetahui stadium dari limfoma Hodgkin dapat dilakukan pemeriksaan :

1. Rontgen dada

2. Limfangiogram

3. CT scann

4. Skenning galium

33
 Penatalaksanaan

Dua jenis pengobatan limfoma Hodgkin yang efektif adalah dengan radioterapi dan
kemoterapi.Terapi penyinaran menyembuhkan 90 % Hodgkin stadium I dan II.Pengobatan
dilakukan 4-5 minggu.Pengobatan ditujukan pada kelenjar getah bening yang terkena dan
sekitarnya. Untuk stadium III dengan gejala dilakukan radioterapi sedangkan yang tanpa
gejala dilakukan kemoterapi dengan atau tanpa radioterapi. Pada stadium IV dilakukan
kombinasi dengan obat obat kemoterapi.

Prognosis

Stadium I lebih dari 90 %

Stadium II 90 %

Stadium III 80 %

Stadium IV 60-70 %

Kelainan Lain

a. Struma

Definisi

Struma atau Goiter atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun
sebabnya. Pembesaran dapat bersifat difus yang berarti bahwa seluruh kelenjar tiroid
membesar, atau nodusa yang berarti bahwa terdapat nodul dalam kelenjar tiroid. Pembesaran
nodusa dapat dibagi lagi menjadi uninodusa, bila hanya terdapat satu nodul dan multinodular
bila terdaapt lebih dari satu nodul pada satu obus atau dua lobus.

Epidemiologi

34
 1.) Penyakit Graves

Definisi

Penyakit Graves disebut juga penyakit Basedow jika dijumpai trias Basedow yaitu adanya
struma tiroid difus, hipertiroidisme dan eksoftalmus yang merupakan hipertiroidisme yang
sering dijumpai. Penyakit ini sering ditemui pada orang muda. Secara klinis sering dijumpai
adanya pembesaran kelenjar tiroid.

Walaupun etiloginya belum diketahui dengan pasti, tampaknya ada peranan suatu antibodi
yang dapat ditangkap oleh reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan
hormon tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan absorbsi yodium radioaktif oleh
kelenjar tiroid.

Etiologi dan Patogenesis

Goiter dapat disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain :

- Kekurangan yodium akibat autoregulasi kelenjar tiroid

- Stimulasi oleh TSH karena rendahnya kadar hormon tiroksin dalam darah

- Masuknya bahan goitrogenik yang terkandung dalam makanan, air, obat dan rokok
yang mengganggu masuknya yodium ke dalam sel folikuler kelenjar tiroid

- Adanya kelenjar kongenital yang emnimbulkan gangguan sistem hormon tiroid

- Terjadi kelebihan yodium, sehingga proses iodinasi dalam kelenjar tiroid menjadi
terhambat

Gambaran klinis

Gejala dan tanda dari penyakit ini merupakan manifestasi peningkatan metabolisme di semua
sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat jelas. Peningkatan metabolisme
menyebabkan meningkatnya kebutuhan kalori sehingga berat badan menurun drastis bila
asupan kalori tidak tercukupi.

Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovascular terlihat dalam bentuk peningkatan

sirkulasi darah, antara lain meningkatnya curah jantung sampai dua-tiga kali normal, yang

35
juga terjadi pada keadaaan istirahat. Irama nadi naik dan denyut nadi bertambah sehingga
menjadi pulsus seler, penderita akan mengalami takikardia dan palpitasi. Beban miokard dan
rangsangan saraf autono dapat mengacaukan irama jantung, berupa ekstrasistol, fibrilasi
atrium dan fibrilasi ventrikel.

Terjadi peningkatan sekresi maupun peristaltis saluran cerna sehingga sering timbul
polidefekasi dan diare.

Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, susah tidur, dan sering
terbangun di waktu malam. Penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan,
kekacauan pikiran dan ketakutan tidak beralasan.

Pada saluran nafas, hipermetabolisme menimbulkan dispneu dan takipnea yang tidak terlalu
mengganggu. Kelemahan otot, terutama otot bagian proksimal, biasanya cukup mengganggu
dan sering muncul secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan oleh gangguan elektrolit yang dipacu
oleh hipertiroidisme. Gangguan menstruasi dapat berupa amenorea sekunder atau metroragia.

Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap reseptor
terhadap jaringan ikat dan otot ekstrabulbi di dalam rongga mata. Jaringan ikat dengan
jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata
terjepit. Akibatnya, terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata akibat
keratitis. Gangguan faal bola mata menyebabkan strabismus.

Penatalaksanaan

Terapi penyakit Graves ditujukan dalam pengendalian keadaan tirotoksikosis/hipertiroidisme

dengan anti tiroid, seperti propiltiourasil (PTU) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih
antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif, atau
tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid pada keadaan hipertiroidisme dilakukan terutama
jika terapi medikamentosa gagal dan ukuran tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya
memberikan kesembhan yang permanen meskipun kadang dijumpai adanya hipotiroidisme
dan kompliksai yang minimal.

36
 2.) Struma Nodosa

Definisi

Struma nodosa merupakan pembesaran kelenjar tiroid dimana terdapat nodul di dalamnya.
Struma nodosa ini biasanya merupakan struma endemik atau struma adenomatosa yang
terutama ditemukan di daerah pegunungan yang airnya kurang mengandung yodium. Di luar
daerah endemik, struma nodosa dijumpai pada keluarga tertentu. Etioogi umumnya
multifaktor. Biasanya tiroid membesar pada usia muda. Awalnya difus, dan berkembang
menjadi multinodular.

Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita usia lanjut, dan perubahan yang terdapat
pada kelenjar berupa kombinasi bagian yang hiperplasia dan bagian yang berinvolusi. Pada
awalnya, sebagian struma multinododsa dapat dihambat pertumbuhannya dengan pemberian
hormon tiroksin.

Biasanya, penderita struma nodosa tidak mempunyai keluhan karena tidak mengalami hipo-
atau hipertiroidisme. Nodul dapat tunggal, tetapi kebanyakan berkembang/berubah menjadi
multinoduler tanpa perubahan fungsi. Degeneraasi jaringan menyebabkan terbentuknya kista
atau adenoma. Karena pertumbuhan terjadi secara perlahan, struma dapat membesar tanpa
memberikan gejala selain adanya benjolan di leher, yang dikeluhkan terutama atas alasan
kosmetik. Ebagian besar penderita struma nodosa dapat hidup dengan struma tanpa keluhan.

Walaupun sebagian besar struma nodosa tidak mengganggu pernafasan karena

pertumbuhannya ke arah lateral atau anterior, sebagian lain dapat menekan trakea jika
pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral dapat terlihat melalui foto roentgen polos
leher sabagai trakea pedang. Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan
trakea ke arah kontralateral tanpa menimbulkan gangguan akibat obstruksi pernafasan.
Penyempitan yang hebat dapat menyebabkan gangguan pernafasan dengan gejala stridor
inspiratoar.

Secara umum, struma adenomatosa benigna, walaupun besar, tidak menyebabkan gangguan
neurologik, muskuloskeletak, vaskular, atau respirasi, atau menyebabkan gangguan menelan
akibat tekanan atau dorongan.

Gambaran klinis

37
Keluhan yang sering timbul ialah rasa berat di leher, adanya benjolan yang bergerak naik
turun waktu menelan, dan alasan kosmetik. Jarang terjadi hipertiroidisme pada struma
adenomatosa. Sekitar 5% struma nodosa mengalami degenerasi maligna. Berbagai tanda
keganasan yang dapat dievaluasi meliputi perubahan bentuk, pertumbuhan (lebih cepat), dan
tanda infiltrasi pada kulit dan jaringan sekitar, serta fiksasi dengan jaringan sekitar. Dapat
terjadi penekanan atau infiltrasi ke nervus rekurens (perubahan suara), trakea (dispnea), atau
esofagus(disfagia). Adanya nodul tunggal harus tetap mendapat perhatian karena dapat
merupakan nodul koloid, kistik, adenoma tiroid, dan atau suatu karsinoma tiroid. Nodul
maligna sering ditemukan terutama pada pria usia muda dan usia lanjut.

Struma dapat meluas sampai ke mediatinum anterior superior, terutama pada bentuk nodulus
yang disebut struma retrosternum. Umumnya struma retrosternum ini tidak turun naik pada
gerakan menelan karena apertura toraks terlalu sempit. Sering kali, struma ini berlangsung
lama dan bersifat asimtomatik, sampai terjadi penekanan pada organ atau struktur sekitar.
Penekanan ini akan memberikan gejala dan tanda penekanan trakea atau esofagus. Diagnosis
ditentukan dengan foto roentgen toraks atau pemeriksaan yodium radioaktif.

Penatalaksanaan

Struma nodosa yang berlangsung lama biasanya tidak dapat lagi dipengaruhi oleh pengobatan
supresi hormon tiroid atau pemberian hormon tiroid. Penanganan struma lama adalah dengan
tiroidektomi subtotal atas indikasi yang tepat.

Pembedahan struma retrosternum dapat dilakukan melalui insisi di leher dan tidak
mmerlukan torakotomi karena perdarahan berpangkal pada pembuuh darah leher. Jika
letaknya di dorsal arteri subklavia, pembedahan dilakukan dengan cara torakotomi.

Indikasi tindakan pembedahan struma nodosa non-toksik, sebagai berikut :

- Kosmetik (tiroidektomi subtotal)

- Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)

- Struma multinodular yang berat

- Struma yang menyebabkan kompresi laring atau struktur leher lain

38
- Struma retrosternum yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain

39
RINGKASAN

40
Pada umumnya, penatalaksanaan adanya benjolan di leher adalah pembedahan. Namun,
pembedahan dapat dilakukan jika memenuhi indikasi yang ada pada tiap penyakit atau jenis
dari benjolan. Tata laksana konseravtif dapat diberikan sebelum dan atau sesudah
pembedahan, tergantung macam dari pembedahan, begitu pula prognosisnya.

41
 Daftar Pustaka

Soepardi EA, Iskandar N. Sistem aliran limfe leher dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,
Hidung, Tenggorok, Kepala Leher. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI; 2001. p. 137-42

Adams GL, Boies LR, Higler PA. Anamnesis dan Pemeriksaan Kepala dan Leher dalam
Boies Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta: EGC; 1997. p. 3,23

Luhulima, JW. Collum dalam Anatomi Head and Neck.Makassar: Fakultas Kedokteran UH;
2002. p. 35-5, 42-3

Pabst R, Putz R. Atlas Anatomi Manusia Sobbota. Jakarta: EGC; 2002.

Sjamsuhidayat R, de Jong W. Leher dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta: EGC;
2011.

Alford BR. Core Curriculum Syllabus: Review of Antomy-The Neck. [Online].[cited 2007
Nov 7]; Available from: http//www.bcm.edu/oto/studs/anat/neck.html

Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE. Surgical Anatomy
dalam Otolaryngology-Head And Neck Surgery. 2nd ed. Maryland: Elseiver Mosby; 2000. p.
1531

Sudoyo AR, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI;
2006. p. 32-3

Snell RS.Kepala dan Leher dalam Anatomi Klinik. 3rd ed. Jakarta: EGC; 1991. p 43-5

Thompson J. Head and Neck Exam dalam A Practical Guide to Clinical Medicine.[Online].
2006 Agust 30 [cited 2007 Nov 7]; Available from:
http//medicine.ucsd.edu/clinicalmed/head.html

Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.Pembengkakan
Kelenjar Limfe dan Limpa dalam Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 13 th ed.
Jakarta: EGC; 1999. p. 369-72

42
Anonymous. This animation shows the flow of lymph through a lymph node [Online]. 1999
May 01 [cited 2007 Nov 7]; Available from: http//www.jdaross.cwc.net-lymphnode.html

Delp MH, Manning RT. Pemeriksaan Kepala dan Leher dalam Major Diagnosis Fisik. 9 th ed.
Jakarta: EGC; 1999.

Medscape.Head and Neck diagnostic Procedures.[Online]. 2006 [cited 2007 Nov 12];
Available from: http//www.medscape.com/viewarticle/521712/8.html

Kuhuwael F. Penuntun Pembelajaran Keterampilan Palpasi Kelenjar Limfe Leher dalam

Buku Panduan Kerja Keterampilan Klinik Pemeriksaan Palpasi Kelenjar limfe. Makassar:
Fakultas Kedokteran UH; 2006.

Beissert M, Jenett M, Wetzler T, Hinterseher I, Kessler C, Hahn D. Enlarged Lymph Nodes of

the Neck: Evaluation with Parallel Extended Field-of-View Sonographic Sequences.
[Online]. 2000 [cited 2007 Nov 14]; Available from:
http//www.jultrasoundmed.org/cgi/reprint/19/3/195.pdf

Aru Sudoyo dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi IV. Jakarta: IPD Press

Efiaty Arsyad dkk. 2007. Buku Ajar THT Edisi 6.Jakarta: UI Press

http://www.emedicine.medscape.com/oncology/ diakses pada pukul 7.30 22 December 2009

Theopilus B. dkk. 2008. Buku AjarAnatomi Umum.Makassar: Bagian Anatomi FK Unhas

Wan Desen. 2008. Buku Ajar Onkologi.Jakarta: UI Press

43