CASE DAN REFERAT

CONGESTIVE HEART FAILURE

Pembimbing :

Dr. Bambang Purcahyo, Sp.JP

Penyusun:

Rahmat Safriansyah
030.12.219

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 12 JUNI 26 AGUSTUS 2017

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME karena atas berkat
dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Presentasi Kasus dan
Referat dengan topik Congestive Heart Failure. Makalah ini disusun untuk
memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Dalam kesempatan kali ini, penulis
mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Bambang Purcahyo, SpJP selaku pembimbing dalam presentasi kasus
dan referat ini
2. Semua dokter dan staf Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah
Kota Bekasi
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
Daerah Kota Bekasi
Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dan dapat memuka wawasan serta ilmu pengetahuan
kita.

Jakarta, 8 Agustus 2017

Penulis

ii
 PENGESAHAN REFERAT

Judul :

Congestive Heart Failure

Rahmat Safriansyah

030.12.219

Telah diuji dan disajikan di hadapan Pembimbing

RSUD KOTA BEKASI

Pada Hari Selasa, Tanggal 8 Agustus 2017

Bekasi, 8 Agustus 2017

Pembimbing

Dr. Bambang Purcahyo, Sp.JP

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i
KATA PENGANTAR ii
PENGESAHAN iii
DAFTAR ISI iv

BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II LAPORAN KASUS 2
BAB III PEMBAHASAN 17
3.1 Definisi Congestif Heart Failure 17
3.2 Epidemiologi 17
3.3 Klasifikasi 18
3.4 Fisiologi Kerja Jantung 19
3.5 Etiologi 21
3.6 Faktor Resiko 23
3.7 Patofisiologi 24
3.7.1 Heart failure with reduced ejection fraction 24
3.7.2 Heart failure with preserved ejection fraction 24
3.7.3 Mekanisme Kompensasi Jantng 25
3.8 Gejala dan Tanda klinik 29
3.9 Pemeriksaan Penunjang 32
3.10 Diagnosis 34
3.11 Diagnosis Banding 35
3.12 Tatalaksana 36
3.13 Komplikasi 40
3.14 Prognosis 40

BAB IV KESIMPULAN 41

DAFTAR PUSTAKA 42

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda

dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur jantung. Gagal jantung kongestif adalah keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal.
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung
akut, gagal jantung kronis (menahun), dan acute on chronic heart failure. Terdapat
beberapa terminology dari gagal jantung, yaitu gagal jantung sistolik dan gagal
jantung diastolik. Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan
tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks atau ekokardiografi
(EKG) dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Penderita gagal jantung di dunia sekitar 20 juta jiwa. Gagal jantung lebih
sering diderita oleh pasien usia lanjut. Menurut American Heart Association pada
tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa penduduk Amerika Serikat (AS) menderita gagal
jantung dan setiap tahunnya diperkirakan terdapat kasus baru sebanyak 550.000
jiwa. Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter
di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar
0,3 %.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS MEDIK
BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI

I. IDENTITAS
Nama : Tn. H S
Umur : 77 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kp Kelapa
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Sudah menikah
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Pedagang
Tanggal masuk RS : 3 Juli 2017
No. RM : 09831260

II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan pada tanggal 3 Juli 2017 secara autoanamnesa

A. Keluhan Utama
Sesak napas sejak 2 hari SMRS

B. Keluhan Tambahan
Pasien mengeluhkan nyeri dada kiri , dan bengkak pada kedua kaki

2
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Rumah Sakit RSUD Kota Bekasi dengan keluhan
sesak napas sejak 2 hari SMRS. Sesak nafas dirasakan seperti tertimpa
beban berat dan semakin lama semakin memberat. Sesak nafas dirasakan
terutama jika pasien berjalan dan beraktivitas, berkurang jika pasien
beristirahat. Saat sesak, tidak terdengar suara ngik. Sesak juga dirasakan
pasien pada malam hari ketika pasien tidur sehingga pasien sering
terbangun karena sesak nafas. Pasien lebih nyaman tidur dengan dua
bantal agar tidak merasa sesak.
Nyeri dada dirasakan pasien 3 hari SMRS. Nyeri dada dirasakan di
dada sebelah kiri yang menjalar ke punggung belakang. Nyeri dada
dirasakan seperti tertindih dan dada terasa berat. Nyeri juga dirasakan bila
pasien menarik nafas panjang. Keluhan ini timbul saat pasien berjalan,
diarasakan kurang lebih selama 20 menit dan hilang perlahan-lahan saat
pasien duduk.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah bengkak pada kedua
tungkai. Bengkak sudah dialami pasien sejak 1 hari SMRS. Tidak ada
bagian tubuh lain yang bengkak.
Pasien mengaku tidak merasa demam sebelumnya, batuk
berdahak, nyeri kepala, mual, muntah, diare ataupun nyeri perut. Buang
air besar dan buang air kecil normal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menagtakan bahwa keluhan sesak sudah dirasakan kurang
lebih 1 bulan yang lalu namun hilang timbul dan tidak terlalu berat
sehingga pasien tidak datang berobat. Namun keluhan nyeri dada dan
bengkak pada kedua tungkai belum pernah dirasakan pasien sebelumnya.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, riwayat kencing manis
tidak dimiliki pasien, riwayat hiperlipidemi tidak diketahui. Riwayat
penyakit jantung, gangguan fungsi ginjal ataupun gangguan fungsi hepar
tidak dimiliki pasien. Pasien juga tidak mempunya riwayat infeksi

3
 maupun riwayat pengobatan paru. Riwayat alergi makanan, udara,
ataupun obat tidak ada. Riwayat asma juga tidak ada.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak memilik riwayat hipertensi, kencing manis,
hiperlipidemi, penyakit jantung, penyakit paru, gangguan fungsi ginjal
dan hepar disangkal.

F. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien tinggal dengan seorang istri. Pasien mengaku suka
mengkonsumsi makanan yang berlemak seperti makanan yang
mengandung santan, jeroan dan goreng-gorengan. Tidak pernah
berolahraga, Pasien merokok kurang lebih 1,5 bungkus dalam sehari sejak
20 tahun yang lalu. Sering bergadang dan mengkonsumsi kopi. Pasien
menyangkal mengkonsumsi minuman berakohol ataupun mengkonsumsi
obat-obatan terlarang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 3 Juli 2017
1. Keadaan Umum
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Sikap : Kooperatif
Status Gizi :
BB : 48 kg
TB : 165 cm
BMI : 17.26 = Gizi Kurang

2. Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 87 kali/menit

4
 Pernapasan : 24 x/menit
Suhu : 36,70C

3. Status Generalis
a. Kesadaran
GCS : E4M6V5 = 15 ( Compos Mentis )
b. Kulit : Warna sawo matang, tidak ikterik maupun
sianosis
c. Kepala : Bentuk normal, normocephali, rambut
hitam distribusi merata.
d. Mata : Konjungtiva anemis (-)/(-) , sclera ikterik
(-)/(-), pupil bulat isokhor dengan diameter
3mm / 3mm, reflex cahaya (+)/(+), reflex
cahaya tak langsung (+)/(+), oedema
palpebra (-)/(-)
e. Telinga : Normotia, secret (-)/(-), darah (-)/(-)
f. Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum,
darah (-)/(-), pernapasan cuping hidung (-)
g. Mulut :
Bibir : bentuk normal, simetris, mukosa warna
merah muda, basah, tidak pucat,
tidak sianosis
Gigi dan gusi : gigi geligi lengkap, oral hygine baik.
Lidah : bentuk normal, simetris, tidak ada deviasi,
permukaan tidak kotor, tepi tidak hiperemis
Uvula : letak di tengah, tidak tremor, tidak
hiperemis, tidak membesar

Faring : tidak hiperemis

Tonsil : T1 / T1 tenang
h. Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 4 cmH20,

5
 distensi vena jugularis dextra (+),
trakea di tengah, kelenjar tiroid tidak
teraba
i. Paru
Inspeksi : Bentuk normal, gerakan napas simetris,
tidak ada retraksi sela iga
Palpasi : Vocal fremitus simteris di kedua lapang
paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler di kedua lapang
Paru (+)/(+) menurun, wheezing (-)/(-),
ronchi (-)/(+)
j. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 garis
midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kanan di ICS IV-V garis sternalis kanan
Batas kiri di ICS V dua jari lateral dari garis
midklavikularis kiri
Pinggang jantung di ICS III garis parasternalis kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular,
murmur (-)/(-), gallop (-)/(-)
k. Abdomen
Inspeksi : Bentuk normal, tidak ada kelainan kulit
yang bermakna
Auskultasi : Bising usus (+) 2x/menit

Perkusi : Timpani di seluruh region abdomen,

Shifting dullness (-)

6
 Palpasi : Supel (+), Tidak teraba pembesaran organ,
nyeri tekan (-), ballottement (-)/(-)
l. Ekstremitas
Atas : Simetris, kuku sianosis (-), akral hangat
CRT < 2 detik, pitteing oedem (-)/(-)
Bawah : Simetris, kuku sianosis (-), akral hangat,
CRT < 2 detik, Pitting oedem (+)/(+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium
4 Juli 2017

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Darah Rutin
Leukosit 3.500 5.000 10.000/uL Menurun
Hemoglobin 10.5 13 17.5 g/dL Menurun
Hematrokit 34.3 40 54 % Menurun
Trombosit 133 150 400 ribu/uL Menurun
Kimia Klinik

7
 Troponin 1 0.01 0.02 mg/dL Dbn
Ureum 37 20 40 mg/dL Dbn

Kreatinin 1.14 0.5 1.5 mg/dL Dbn

GDS 94 60 110 mg/dL Dbn
Natrium (Na) 138 135 145 mmol/L Dbn
Kalium (K) 4.1 3.5 5.0 mmol/L Dbn
Clorida (Cl) 101 94 111 mmol/L Dbn

12 Oktober 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interptretasi

Troponin I 0.11 <0.02 ng/mL Dbn
AST (SGOT) 26 37 U/L Dbn
ALT (SGPT) 27 41 U/L Dbn
Ureum 36 20 40 mg/dL Dbn
Kreatinin 1.13 0.5 1.5 mg/dL Dbn
Asam urat 7.4 2.2-6.2 mg/dL Meningkat
Trigliserida 47 < 160 mg/dL Dbn

Kolesterol total 87 < 200 mg/dL Dbn

Kolesterol HDL 32 45-65 mg/dL Menurun
Kolesterol LDL 46 <160 mg/dL Dbn
Glukosa Darah Puasa 84 60-110 mg/dL Dbn

8
b. Elektrokardiografi (EKG)

3 Juli 2017

19 Oktober 2015

9
 Interpretasi EKG

Interpretasi
Komponen
3 Juli 4 Juli

Irama Sinus Sinus

Heart Rate 93 x/menit 69 x/menit

Regularitas Regular Regular

Aksis Normal Normal

Interval PR (0.12-0.20) 0.14 ms 0.14 ms

Gelombang P (0.04-0.12) 0.04 ms 0.04 ms

Interval QRS (0.04-0.12) 0.08 ms 0.08 ms

Gelombang QRS 30 ms (V5,V6) 30 ms (V5,V6)

Q Patologis / Gelombang QS V1,V2,V3,V4,V5 (Data hilang) V1,V2,V3,V4,V5

ST elevasi V1,V2,V3 (-)

ST depresi (-) (-)

T inverted (-) (-)

Kesan :
Old Myokard Infark anterior
Hipertrofi ventrikel kiri

10
c. Foto Thoraks

Deskripsi : Foto Thorak PA

Trakea berada di Midline
Hilus kabur, Corakan bronkhovaskular meningkat pada kiri
kanan kedua lapang paru, Kranialisasi (+)
CTR > 50%, Kalsifikasi arkus aorta (+)
Sinus kostofrenikus kanan tajam, kiri tumpul

Kesan : Kardiomegali dengan Oedem paru

Atherosklerosis aorta

11
V. RESUME
Pasien laki-laki berinisial Tn. HS berumur 76 tahun datang dari IGD
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi dengan keluhan sesak napas sejak
2 hari SMRS. Sesak nafas lebih berat dirasakan jika pasien beraktivitas
dan lebih lega ketika beristirahat. Sesak juga dirasakan pasien pada malam
hari saat pasien tidur sehingga pasien terbangun karena sesak. Pasien
merasa lebih enak jika dalam posisi duduk. Pasien harus tidur dengan 2
bantal agar pasien tidak merasa sesak.
Nyeri dada dirasakan pasien 3 hari SMRS. Nyeri dada dirasakan di
dada sebelah kiri yang menjalar ke punggung belakang. Nyeri dada
dirasakan seperti tertindih dan dada terasa berat. Nyeri juga dirasakan bila
pasien menarik nafas panjang. Keluhan ini timbul saat pasien berjalan,
diarasakan kurang lebih selama 20 menit dan hilang perlahan-lahan saat
pasien duduk.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah bengkak pada kedua
tungkai. Bengkak sudah dialami pasien sejak 1 hari SMRS. Tidak ada
bagian tubuh lain yang bengkak.
Pasien mengatakan bahwa keluhan sesak sudah dirasakan kurang
lebih 1 bulan yang lalu namun hilang timbul dan tidak terlalu berat sehingga
pasien tidak datang berobat. Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu ,
mengkonsumsi makanan yang berlemak, jarang ber olahraga dan sering
begadang. Pada pemeriksaan fisik diapatkan : Keadaan umum tampak sakit
sedang; Kesadaran Compos mentis; Tekanan Darah 120/80 ; Nadi 87
x/menit ; Pernapasan 24 x/menit ; Suhu 36,70C. Status generalis didapatkan
pada pemeriksaan leher JVP 5 4 cmH20, distensi vena jugularis dextra (+),
pada pemeriksaan toraks batas jantung kiri di ICS 5 dua jari lateral garis
Mid klavikularis kiri dan ditemukan ronkhi pada lapang paru kiri. Pada
pemeriksaan ekstremitas didapatan Pitting Oedem pada kedua tungkai
pasien.
Pemeriksaan penunjang EKG didapatkan kesan Old Myokard Infark
dan Hipertrofi Ventrikel Kiri. Pada pemeriksaan Rontgen Toraks didapatkan

12
 gambaran karidomegali dengan oedem paru kiri. Pada pemeriksaan
Laboratorium darah didapatkan Leukosit, hemaglobin, hematokrit,
trombosit menurun.

VI. DIAGNOSA KERJA

Congestive Heart Failure
VII. DIAGNOSA BANDING
Cor Pulmonale

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Ekokardiografi

XI. PENATALAKSANAAN
A. Non Medika Mentosa
Tirah baring & restriksi cairan
O2 Nasal Kanul 4L/menit
B. Medika Mentosa
Ramipril 2x 2,5mg
ISDN 3x5 mg
Letonal 1x 25 mg
Injeksi Lasix 3x5 mg
Aspilet 1x80 mg

X. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad Bonam
Ad functionam : Dubia ad Bonam
Ad sanationam : Dubia ad Bonam

13
Follow Up

4 Juli 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

sesak nafas KU : CM, TSR CHF O2 Nasal kanul
(+) , nyeri TD : 100/60 mmHg 4L/m
dada (+) , N : 61 x/m Ramipril 2x 2,5mg
BAB dan RR : 20 x/m ISDN 3x5 mg
BAK lancar, S : 36 C Letonal 1x 25 mg
makan (N) Mata : CA-/-, SI-/- Injeksi Lasix 3x5
Paru : suara nafas mg
vesikuler +/+, ronkhi Aspilet 1x80 mg
+/+-, wheezing -/- Lab Troponin
Jantung : BJ 1-2 EKG
reguler, murmur(-),
gallop (-)
Abdomen : Supel,
BU 2x/m, nyeri
tekan(-),
hepatomegali (-)
Ekstremitas : pitting
oedem (+)/(+)

Laboratorium ( 4
Juli)
Leukosit: 3.5 ribu/uL
Hemoglobin: 10.5
g/dL
Hematokrit: 34.3%
Trombosit:133
ribu/uL

14
Troponin 1:0.01
mg/dL
Ureum: 37 mg/dL
Kreatinin: 1.14
mg/dL
Natrium: 138 mmol/L
Kalium: 4.1 mmol/L
Clorida: 101 mmol/L
GDS : 94 mg/dL
SGOT: 26 U/L
SGPT: 27 U/L
Profil lipid
Trigliserida: 47
mg/dL
Kol. total: 87 mg/dL
Kol. HDL: 32 mg/dL
Kol. LDL: 46 mg/dL
Diabetes
GDP: 84 mg/dL

15
5 Juli 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

Sesak nafas (- KU : CM, TSR CHF Ramipril 2x 5 mg
), nyeri dada
(-), BAB dan TD : 90/60 mmHg ISDN 3x5 mg
BAK lancar, N : 63 x/m Letonal 1x 25 mg
makan (N)
RR : 18 x/m Furosemide 3x40
S : 36 C mg
Mata : CA-/-, SI-/- Aspilet 1x80 mg
Paru : suara nafas Bisoprolol 1x
vesikuler +/+, ronkhi
2,5 mg
-/-, wheezing -/- PASIEN BLPL
Jantung : BJ 1-2
reguler, murmur(-),
gallop (-)
Abdomen : Supel,
BU 2x/m, nyeri
tekan(-),
hepatomegali (-)
Ekstremitas : pitting
oedem (-)/(-)

EKG : Kardiomegali
dengan oedem paru +
Atherosklerosis aorta

16
 BAB III

REFERAT

3.1 Definisi Congestif Heart Failure

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat
istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi
jantung.1
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Dan adanya
tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada
ekstremitas serat ditemukannya bukti objektif kelainan struktur dan fungsi
jantung. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.2

3.2 Epidemiologi
Penderita gagal jantung di dunia sekitar 20 juta jiwa. Gagal jantung
lebih sering diderita oleh pasien usia lanjut. Pada case-studied di Polandia,
rata-rata usia pasien gagal jantung adalah 75 tahun. Di Inggris usia rata-rata
penderita gagal jantung 65 tahun. Menurut American Heart Association
pada tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa penduduk Amerika Serikat (AS)
menderita gagal jantung dan setiap tahunnya diperkirakan terdapat kasus
baru sebanyak 550.000 jiwa.5
Di Amerika Serikat, penderita gagal jantung lebih sering diderita
oleh pria daripada wanita dengan prevalensi 5,64 dan 3,27 per 1000
penduduk. Pada usia diatas 40 tahun, risiko menderita gagal jantung adalah
1 dari 5 penduduk. Pada studi yang dilakukan Framingham insiden gagal
jantung adalah 10 dari 1000 penduduk ketika usia diatas 65 tahun.6 Di

17
 Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter
di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 %.7
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13 persen, dan yang terdiagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 persen. Prevalensi gagal jantung berdasarkan terdiagnosis dokter
tertinggi DI Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa
Tengah (0,18%). Prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dan gejala
tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi Tengah (0,7%),
sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5 persen.7
Di AS, 20% penyebab kematian pada penduduk adalah karena gagal
jantung. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Framingham Heart
Study, mortalitas dalam 30 hari adalah sekitar 10%, mortalitas dalam 1
tahun 20-30%, dan mortalitas dalam 5 tahun sekitar 45-65%. Ketika
penderita gagal jantung pernah mengalami perawatan di rumah sakit,
mortalitas meningkat.Sebuah studi di Worchester, mortalitas dalam 5 tahun
meningkat menjadi 75% setelah perawatan di rumah sakit untuk pertama
kalinya. Penelitian yang dilakukan di Eropa, mortalitas dalam 1 tahun
adalah 11 % dan mortalitas dalam 5 tahun adalah 41%.6

3.3 Klasifikasi
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal
jantung akut, gagal jantung kronis (menahun), dan acute on chronic heart
failure.
1. Gagal jantung akut: timbulnya sesak nafas secara cepat (< 24 jam)
akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolic
atau irama jantung atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir
(afterload) atau kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa jika bila
tidak ditangani secara cepat.

18
 2. Gagal jantung kronis (menahun): Sindroma klinis kompleks akibat
kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan
pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung.3

Berdasarkan Fraksi Ejeksi, gagal jantung dibagi menjadi : Heart

failure with reduced ejection fraction (HFrEF) merupakan adanya tanda
dan gejala gagal jantung disertai penurunan nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri.
Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) merupakan adanya
tanda dan gejala gagal jantung, namun nilai fraksi ejeksi normal atau
menurun sedikit, serta tidak ada dilatasi ventrikel kiri. Kondisi ini
berhubungan dengan kelainan struktural, serperti hipertrofi ventrikel kiri
atau atrium kiri dan atau disfungsi sistolik.3

Tabel 3.1 Klasifikasi Heart Failure berdasarkan Ejection Fraction

3.4 Fisiologi Kerja Jantung

Beberapa terminologi yang berperan pada fungsi jantung :
1. Preload
Preload didefinisikan sebagai tekanan dinding ventrikel pada akhir
fase diastole. Preload dapan diukur dari End-Diastolic Volume atau
End-Diatolic Pressure.
2. Afterload
Tegangan dinding ventrikel melawan tahanan perifer selama
kontraksi dalam usahanya untuk mengosongkan isi ventrikel.

19
3. Kontraktilitas
Usaha miokardium untuk menyesuaikan keadaan dengan Preload
dan Overload jantung yang dihasilkan dari pengaruh hormonal dan
reaksi kimia.
4. Stroke Volume
Volume darah yang di ejeksikan ventrikel selama fase sistole (EDV
ESV)
5. Fraksi Ejeksi
Farksi dari EDV yang di ejeksikan dari ventrikel setiap fase sistol
( SV / EDV)
6. Cardiac Output
Volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel dalam 1 menit ( SV x
Denyut Jantung)

Preload
Prinsip dasar Preload telah di deskripsikan oleh Frank Straling.
Dalam percobaannya diyatakan bahwa semakin ventrikel melebar
selama fase diastole, semakin besar pula volume yang di ejeksikan pada
fase systole. Pengukuran yang dapat dilakukan untuk menentukan
besarnya Preload adalah Volume Akhir Diastole (EDV) atau Tekanan
Akhir Diastolik (EDP).
Jika Preload meningkat maka EDV akan meningkat dan Stroke
Volume juga akan meningkat melalui mekanisme Frank-Starling.
Artinya, fungsi ventrikel normal dapat mengeluarkan Stroke Volume
yang sama dengan volume pengisian ventrikel selama diastole asalakan
Afterload dana Kontraktilitas jantung normal. Sedangkan jika terdapat
gangguan dalam pengisian ventrikel selama fase diastole, maka EDV
akan menutun dan Stroke Volume akan menurun.

20
 Afterload
Afterload menggambarkan tahanan yang harus dilawan oleh
ventrikel saat menjalankan fungsinya untuk mengosongkan ventrikel.
Afterload juga menggambarkan Ventricular Wall Stress. Hipertensi
merupakan hal yang paling sering menyebabkan peningkatan afterload.
Hal tersebut menyebabkan ventrikel harus berkerja lebih keras untuk
memompa darah. Peingkatan afaterload menyebabkan peningkatan
Ventricular Systolic Pressure dan End Systolic Volume serta
menyebabkan menurunnya Stroke Volume.

Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan usaha miokardium untuk menyesuaikan
keadaan dengan Preload dan Afterload yang dihasilkan dari reaksi kimia
maupun reaksi neruohormaonal. Semakin tinggi kontraktilitas jantung,
semakin tinggi pula Stroke Volume dan sebaliknya.

3.5 Etiologi
Etiologi gagal jantung dapat dibagi berdasarkan fraksi ejeksi (EF).3

Tabel 3.2. Etiologi Gagal Jantung berdasarkan EF3

Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)

Penyakit arteri koroner Non-Iskemik kardiomiopati dilatasi
Infark miokard Penyakit familial/genetik
Iskemia miokard Penyakit infiltrative

Overload tekanan kronis Kerusakan akibat toksin atau obat

Hipertensi Penyakit metabolik
Penyakit paru obstruktif Viral

21
Overload volume kronis Penyakit Chagas
Penyakit katup regurgitasi Kelainan ritme dan frekuensi jantung
Shunt intrakardiak Bradiaritmia kronis
Shunt ekstrakardiak Takiaritmia kronis

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF)

Hipertrofi patologis Kardiomiopati restriktif

Primer (kardiomiopati hipertrofi) Penyakit infltratif (amioloidosis,
sarkoidosis)
Sekunder (hipertensi) Storage disease (hemokromatosis)

Penuaan (aging) Kelainan endomiokardial

Fibrosis jantung

Penyakit Jantung Pulmonal

Kor pulmonal
Penyakit kardiovaskular
pulmonal

22
3.6 Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya gagal jantung(HF), yaitu
peningkatan usia, jenis kelamin pria, ras, dan beberapa faktor multipel (tabel. 3).6

Tabel 3.3. Faktor risiko gagal jantung (HF)6

Faktor Risiko
Faktor risiko major
Usia, pria, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, MI, penyakit jantung katup, obesitas,
diabetes

Faktor risiko minor

Merokok, dislipidemia, chronic kidney disease (CKD), albuminuria, sleep-disorder
breathing, anemia, peningkatan denyut jantung, gaya hidup, sosial ekonomi rendah,
stress psikologik

Immune-mediated
Kardiomiopati peripartum, hipersensitivitas.

Infeksi
Virus, parasit (Changas disease), bacterial

Risiko toxic precipitant

Kemoterapi, targeted cancer theraphy, kokain, NSAID, tiazolidindion, alcohol

Genetik
SNP (2CDel322-325, 1Arg389 ), riwayat penyakit keluarga, penyakit jantung
kongenital.

Prediktor risiko mofologi

Asimtomatik dilatasi ventrikel sinistra

23
3.7 Patofisiologi
Gagal Jantung merupakan hasil akhir dari berbagai macam penyakit
kardiovaskular. Penyebabnya sepert yang telah disebutkan di atas dapat
dibagi menjadi 3 kelompok :
a. Gangguan kontraktilitas jantung = Systolic Dysfunction
b. Peningkatan Afterload
c. Gangguan dalam pengisian ventrikel = Diastolic Dysfuntion

3.7.1 Heart Failure with Reduced Ejection Fraction

Keadaan dimana terjadinya Systolic Dysfunction dapat dikarenakan
kegagalan kontraktilitas miokardium atau pressure overload (peningkatan
afterload). Kegagalan kontraktilitas jantung menyebabkan ventrikel tidak
bisa memompa darah secara maksimal dan menyebabkan penurunan Stroke
Volume dan peningkatan ESV karena masih ada darah yang tersisa di
ventrikel. Selama fase diastole, darah yang semakin banyak tersisa di
ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan volume darah juga di atrium
kiri dan Vena Pulmonalis. Peningkatan Tekanan Vena Pulmonalis
menyebabkan transudasi cairan di jaringan interstisial paru dan
menyebabkan gejala kongesti paru.

3.7.2 Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

Pasien dengan Preserved Ejection Fraction sebagian besar
menunjukkan adanya abnormalitas dari fungsi diastole / pengisian ventrikel
baik dikarenakan gangguang reaksasi ventrikel atau kekauan dari dinding
ventrikel. Iskemik Miokard Akut adalah hal yang paling sering
menyebabkan kejadian ini. Kegagalan fungsi diastole menyebabkan stroke
volume menurun dan menyebabkan kongesti rerograd ke paru bahkan
sampai sirkulasi sistemik.

24
3.7.3 Mekanisme Kompensasi Jantung
2.7.3.1 Mekanisme Frank-Starling
Penurunan Stroke Volume yang diakibatkan kegagalan
ventrikel memmpoa darah mengakibatkan meningkatnya sisa darah
di ventrikel, hal ini menyebabkan peningkatan volume diastole di
Ventrikel. Serat-serat otot jantung akan meregang sebagai
kompensasinya menampung volume darah yang lebih banyak dari
normal dengan tujuan untuk menolong meningkatkan Stroke
Volume. Namun keadaan ini jika dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan ventrikel semakin gagal berkontraksi.

2.7.3.2 Perubahan Neurohormonal

Perubahan neurohormaonal terjadi akibat respon dari
penurunan Cardiac Output. 3 sistem yang berperan penting adalah
(1) Sistem saraf adrenergic, (2) Sistem Renin-Angiotensis-
Aldosteron dan (3) Sekresi Anti-Diuretic Hormone. Ketiga system
tersebut teraktivasi sebagai kompensasi untuk mempertahankan
perfusi darah dan pksigen ke organ vital tubuh.
Sistem saraf adrenergik teraktivasi akibat adanya perubahan
tekanan pada baroreseptor du Sinus Karotis dan Arkus Aorta.
Reseptor tersebut mendeteksi adanya penurunan tekanan darah,
kemudian sinyal akan di transmisikan melalui Nervus Kranialis IX
dan X ke pusat kardiovaskular di Medulla Oblongata . hasilnya,
system simpatis akan bekerja dengan jalan : (1) meningkatkan
denyut nadi, (2) meningkat kontraktilitas dan (3) vasokonstriksi
sistemik. Peningkatan denyut nadi dan kontraktilitas jantung
bertujuan untuk meningkatkan Cardiac Output, sedangkan
vasokonstriksi bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah untuk
mempertahankan perfusi jaringan. Peningkatan tahanan perifer
menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri sehingga Stroke
Volume juga menurun.

25
 Sistem Renin-Angiotensis-Aldosteron teraktivasi karena
terjadi penurunan perfusi di sel juxtaglomerular ginjal. Rennin
adalah enzim yang dikeluarkan ginjal untuk mengubah
Angiotensinogen yang ada di sirkulasi darah menjadi
Angitensinogen I dan akan dirubah lagi menjadi Angiotensin II oleh
Angiotensin Converting Enzyme (ACE). ANgiotensin II
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tahanan perifer
untuk mempertahakan tekanan darah sistemik. Sedangkan hormone
Aldosteron menyebabkan retensi Sodium yang berperan untuk
retensi cairan intravascular. Peningkatan volume intravskular
menyebabkan terjadinya peningkatan Preload ventrikel kiri.
Hormon Anti Diuretik dikeluarkan oleh kelenjar pituitary
posterior akibat stimulasi dari sekresi Angiotensin II. Hormone
ADH bekera meningkatkan volume intravascular denagn cara
mereabsorbsi cairan di tubulus distal nefron.

2.7.3.3 Hipertorfi Ventrikel dan Remodelling

Remodelling dan hipertrofi ventrikel merupakan proses
kompensasi yang penting. Peningkatan Wall Stress di ventrikel kiri
disebabkan karena adanya dilatasi dai Ventrikel Kiri. Dilatasi
ventrikel kiri yang disebabkan karena volume overload
menyebabkan sintesis sarkomer baru yang bersifat serial dan
menyebabkan hipertrofi ventrikel yang bersifat eksentrik. Sedangkan
dilatasi ventrikel kiri yang diakibatkan karena peningkatan afterload
menyebabkan sisntesis sarkomer baru yang bersifat parallel dan
menyebabkan hipertorfi ventrikel yang bersifat kosentris.

26
Gambar 3.1 Peran Neurohormonal

27
Gambar 3.2 Patofisiologi Gagal Jantung

28
 Gambar 3.3 Gangguan Sistolik dan Diastolik12

3.8 Gejala dan Tanda Klinik

Gejala klinik yang terjadi pada gagal jantung meliputi gejala akibat
pengurangan cardiac output, hipoperfusi pada jaringan, dan kongesti.13

29
 Tabel 3.4. Gejala Klinik Gagal Jantung12
Gagal Jantung Kiri
Gejala
Sesak nafas Peningkatan tekanan onkotik pada kapiler pulmonal
yang mengakibatkan ekstravasasi cairan ke
intertisial paru. Keadaan tersebut memhambat
pertukaran gas dan meningkatkan resistensi udara.
Ortopnoe Ketika posisi supine terjadi redistribusi cairan
Paroksismal nocturnal ekstravasasi ke perifer akibat dari ventrikel tidak
dipsnoe mampu beradaptasi dengan peningkatan volume
darah dengan cepat. Keadaan ini memperparah
tekanan dari kapiler pulmonal dan memperberat
edema di interstisial paru.
Batuk dengan sputum Akibat kongesti pulmonal, Ruptur pada vena
frothy-blood bronkial menyebabkan hemomptisis
Gangguan memori Manifestasi akibat penurunan perfusi di otak
Pengurangan jumlah urin Pengurangan perfusi di ginjal, yang dapat
mengakibatkan acute kidney injury (AKI) atau
chronic kidney diasease (CKD)
Nokturia Pada posisi supine, terjadi peningkatan aliran darah
menuju ginjal, menyebabkan diuresis
Tanda
Cardiac Asma Ronki dan wheezing yang disebabkan oleh
obstruksi karena edema pulmonal
Regurgitasi mitral Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
mitral sehingga fungsi mitral tidak sempurna
Pulsus alternans Muncul pada disfungsi ventrikel

30
 Gagal Jantung Kanan
Gejala
Edema perifer, edema sakral, Peningkatan tekanan hidrostatis
asites atau edema anasarka
Hepatosplenomegali Sirkulasi hepar dan lien tidak adekuat karena aliran
balik vena
Anoreksia/ penurunan berat Kongesti pada interstisial dan hepar menurunkan
badan nafsu makan, menurunkan absorpsi lemak, protein-
wasting enteropati, peningkatan metabolisme akibat
peningkatkan konsumsi oksigen jantung dan energi
yang hilang karena dipsnoe
Tanda
Peningkatan JVP Peningkatan aliran darah vena dan aliran balik tidak
adekuat
Tanda Kussmaul Peningkatan tekanan pada atrium
Regurgitas trikuspid Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
trikuspid sehingga fungsi katup trikuspid tidak
sempurna
Gagal Jantung Kiri atau Kanan
Nyeri dada Primer iskemi miokard atau coronary artery disease
(CAD) atau sekunder akibat peningkatan tekanan
saat pengisian ventrikel, kegagalan cardiac output
atau hipoksemia
Palpitasi Sinus takiardi: kompensasi akibat dari gagal jantung
Atrial/ventricular takikaritmia: dilatasi dari ruangan
jantung
Lemah/ mudah lelah Hipoksemia yang kronis akibat gangguan perfusi
jaringan yang mengakibatkan penurnan kekuatan
otot dan gangguan metabolisme

31
Tanda
S3 gallop Pengisian abnormal akibat dilatasi ventrikel
S4 gallop Kekuatan kontraksi atrium yang berlebihan sebagai
kompensasi melawan tekanan ventrikel
Kardiomegali Secara kronik jantung memompa lebih kuat dan
terjadi dilatasi dari otot jantung

3.9 Pemeriksaan Penunjang

3.9.1 Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG dapat menunjukkan penyebab dari gagal
jantung seperti : Coronary Artery Disease, Hipertrofi ventrikel dan
Aritmia. Pemeriksaan EKG dapat memberikan infomasi yang sangat
penting, meliputi frekuensi denyut jantung, irama jantung, sistim
konduksi dan kadang etiologi. Kelainan segmen ST, berupa ST
esegmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non-
STEMI.Gelombang Q petanda infark transmural sebelumnya.
Adanya hipertropi, budle branch block, disinkroni elektrikal, interval
QT yang memanjang, disitmia, atau perimiokarditis harus
diperhatikan.

3.9.2 Radiologi
3.9.2.1 Foto Rontgen Toraks PA
Dapat menunjukkan adanya kardiomegali dengan tanda
Cardio-Thoracic ratio > 50%. Rontgen toraks juga dapat
menunjukan adanya edema paru sebagai tanda dari kongesti
paru

3.9.2.2 Ekokardiografi
Digunakan untuk mencari kelainan structural pada
jantung seperti kelainan katup : Stenosis dan regurgitasi
Aorta, Stenosis dan regurgitasi Mitral dan juga dapat melihat

32
 hipertrofi ventrikel, untuk evaluasi dan monitor fungsi
sistolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global,
fungsi diastolik, struktur dan fungsi valvular, kelainan
perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya
disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif non invasive,
tekanan pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volum
dan tekanan arteri pulmonalis yang dengan demikian dapat
menentukan strategi pengobatan.14

3.9.2.3 Pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin,
gula darah, albumin, enzim hati, dan INR merupakan
pemeriksaan awal pada pasien gagal jantung akut. Kadar
sodium yang rendah, urea dan kreatinin yang tinggi
memberikan prognosa yang buruk terhadap gagal jantung
akut. B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP)
memrikan nilai prognosis.14
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk
menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan
keseimbangan asam-basa (PH) dan harus dinilai setiap
pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis pertanda
perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan
dengan prognosa yang buruk. Pengukuran dengan pulse
oxymetry dapat menggantikan analisa gas darah arterial.
Tetapi tidak dapat memberikan informasi pCO2 atau
keseimbangan asam basa, dan tidak dapat dipercaya pada
sindroma low-output yang berat atau vasokonstriksi dan
status syok.14

33
3.10 Diagnosis
Kriteria diagnosis gagal jantung dapat menggunakan kriteria
Framingham yaitu seperti pada tabel 5.

Tabel 3.5. Kriteria Framingham10

* Terdapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Terdapat 2 klasifikasi gagal jantung, yaitu menurut ACCF/AHA dan New

York Heart Asscociation (NYHA) yang menggambarkan progresifitas dan gejala
dari gagal jantung. Klasifikasi menurut ACCF/AHA menggambarkan progresifitas
gagal jantung yang secara individual maupun populasi. Klasifikasi NYHA lebih
berfokus kepada kapasitas dan status penyakit itu sendiri.4

34
 Tabel 3.6. Klasifikasi Derajat ACCF/AHA dan NYHA4

3.11 Diagnosis Banding

Gejala dari gagal jantung menyerupai beberapa gejala dari penyakit lainnya,
terutama yang berasal dari sistim respirasi. Diperlukan anamnesa yang lebih dalam
untuk menggali gejala yang ada. Berdasarkan gejala, diagnose banding dibagi
menjadi 2, yaitu gejala sesak dan oedem.13

Gambar 4. Diagnosa Banding Gagal Jantung13

35
3.12 Tatalaksana
A. Tatalaksana Farmakologis
3.12.1 Penatalaksanaan Gagal Jantung dengan Hipertensi dan Reduced EF
Padap pasien gagal jantung dengan hipertensi, sangat penting untuk
menurunkan dan memantau terus tekanan darahnya. Penggunaan oabt
diuretic terukti mengurangi gejala gagal jantung pada psien dengan
hipertensi. Kombinasi dengan obat ACE Inhibitor, ARBs, CCB dan Beta
Blocker menambah efektivitas.

Gambar 3.7 Rekomendasi Obat Anti Hipertensi

36
 3.12.2 Penatalaksanaan gagal Jantung dengan Coronary Artery Disease
Tabel 3.8 Rekomendasi Pengobatan Pasien Gagal Jantung dengan CAD

3.12.3 Rekomendasi Diuretik

Diuretik dgiunakan untuk mengurangi volume intravascular dan
mengurangi transudasi cairan ke jaringan interstisial. Diuretic sudah
menjadi obat pilihan untuk pasien gagal jantung. Diuretik yang sudah biasa
dipakai adalah Loop diuretic (Furosemide). Golongan Thiazide menjadi
obat pilihan untuk pasien gagal jantung dengan hipertensi. Target
pemberian diuretic adalah untuk menghilangkan gejala retensi cairan.

3.12.4 Obat Lain

Golongan tatin di rekomendasikan untuk diberikan pada pasien
gagal jantung akut mengingat efeknya untuk mencegah penyakit
kardiovaskular. Statin juga digunakan untuk menurunkan kolesterol pada
pasien gagal jantung dengan hiperlipidemi. Efek lain yang diberikan satin
yaitu efek anti inflamasi, mencegah stress oksidativ dan meningkatkan
stabilitas vascular.

37
 Tabel 3.8 Rekomendasi Obat Diuretik

Tatalaksana Non-Farmakologis
a) Self-Care
Pasien dengan gagal jantung harus dapat memperhatikan perjalanan
pernyakitnya. Pasien harus diedukasi untuk menjaga gaya hidupnya, belajar
untuk dapat beraktivitas sendiri dan tidak mengandalkan orang lain untuk
beraktivitas. Yang terpenting adalah kesadaran pasien untuk mengkonsumsi
obat secara teratur dan juga kontrol rutin berkala.
b). Restriksi Garam
c). Penggunaan CPAP untuk mengurangi gejala malam hari saat tidur
d). Latihan fisik dan Cardiac Rehabilitation dengan cara melatih sedikit
demi sedikit tbuh untuk melakukan aktivitas ringan sampai sedang agar
membantu menurunkan derajat gagal jantung. Hal ini sudah diteliti dapat
meningkatkan prognosis gagal jantung lebih baik.

38
 Tabel 3.7. Target pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung
Target Pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung Akut
Segera/saat perawatan di ruang intensif
Memperbaiki keluhan-keluhan
Memperbaiki oksigenasi
Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin
Saat Perawatan di ruang perawatan (intermediate)
Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi
Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat untuk penyelamatan
Pertimbangan pemasangan alat bantu untuk pasien yang tepat
Perawatan RS sesingkat mungkin
Jangka panjang dan penanganan saat berobat jalan
Rencanakan startegi terapi lanjut
Diingatkan kemabli untuk penyesuaian pola hidup yang tepat
penjelasan mengenai pencegahan sekunder
Pencegahan perawatan ulang
Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup

Tabel 3.8 Terapi Berdasarkan Klasifikasi NYHA

39
3.13 Komplikasi

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis

vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi
pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau blocker dan
pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranan

3.14 Prognosis
Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari. 5 year
mortality rate antara 45 60 % dengan laki-laki memiliki hasil yang lebih
buruk daripada perempuan. Penyebab kematian dari gagal jantung adalah
sudden death karena Ventrikular Aritmia. Namun penrbaikan prognosis
dapat di tingkatkan dengan mengikuti pengobatan secara teratur dan
terkontrol.

40
 BAB IV
KESIMPULAN

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda

dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur jantung.
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung
akut, gagal jantung kronis (menahun), dan acute on chronic heart failure. Terdapat
beberapa terminology dari gagal jantung, yaitu gagal jantung sistolik dan gagal
jantung diastolik. Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan
tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks atau ekokardiografi
(EKG) dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis
dokter di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 %. Gagal jantung memiliki prognosis yang buruk namun memprediksi
perburukan sulit ditentukan.

41
 BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
edition. Jakarta: Interna Publishing;2009: 1583-5
2. Mansjoer A. dkk. (Eds). Kapita Selekta Kedokteran. 3rd edition. Volume 1.
Jakarta: Media Aesculapius. 2001
3. Liwang F, Wijaya IP. Gagal Jantung.In: Kapita Selekta Kedokteran. 4th
edition. Jakarta: Media Aesculapius. 2014
4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH. 2013
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of
the American College of Cardiology Foundation/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.2013
5. Tandera M.The epidemiology of heart failure. JRAAS 2004;5suppl1:1-6
6. Bui AL, Horwich TB, Fonarrow GC. Epidemiology and risk profile of heart
failure. Nat Rev Cardiol 2011;8:30-41
7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar: Riskesdas 2013. Available at :
depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
Accessed May 17,2014
8. Arnold JMO. Heart Falure (HF).MSD Manual Professional Edition.
Available at: http://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-
disorders/heart-failure/heart-failure-hf
9. Dimitru I, Baker MM, Windle MR, Ooi HH, Brenner BE, Brown DFM, et
al. Heart Failure. Pathophysiology. In: MedScape. Available at:
http://emedicine.medscape.com /article/163062-overview#a3
10. Figueroa MS, Peters JI. Congestif Heart Failure : Diagnosis,
Pathophysiology, Theraphy, and Implications for Respiratory Care. Resp
Care 2006;51:403-12
11. Simmons CS, Petzold BC, Pruitt BL. Microsystems for biomimetic
stimulation of cardiac cell. Lap Chip 2012;12:3235-48
12. Yelle D, Chaudhry S. Heart Failure.In: Mc Master Pathophysiology
Review. Available at: http://www.pathophys.org/heartfailure/
13. Arrol B, Doughty R, Andersen V. Clinical Review: Investigation and
management of congestive heart failure. BMJ 2010;364:190-5
14. Manurung D. Gagal Jantung Akut. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
edition. Jakarta: Interna Publishing;2009: 1586-95

42