BAB I

PENDAHULUAN

Premedikasi adalah tindakan awal anestesia dengan memberikan obat-obat

pendahuluan yang terdiri dari obat-obatan golongan antikolinergik, sedatif/trankuilizer, dan
analgetik.1

Tujuan premedikasi1:

1. Menimbulkan rasa nyaman bagi pasien, yang meliputi: bebas rasa takut, tegang, dan
khawatir: bebas nyeri dan mual-muntah.
2. Mengurangi sekresi kelenjar dan menekan refleks vagus
3. Memudahkan/memperlancar induksi
4. Mengurangi dosis obat anestesi
5. Mengurangi rasa sakit dan kegelisahab pasca bedah

Obat-obatan yang sering digunakan sebagai premedikasi dalah:

1. Obat antikolinergi
2. Obat sedatif
3. Obat analgetik narkotik
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Premedikasi

Praktik premedikasi anestesi berkembang pesat sejak penemuan eter dan klorofrom
yang diperkenalkan agen anestesi general pada pertengahan abad ke 19. Dengan
menggunakan opioid dan antikolinergik sebelum operasi, pasien dapat tercapai keadaan yang
relaks dan yang lebih penting, mereka dapat menjalani fase induksi dengan nyaman.
Premedikasi dengan menggunakan opioid dan antikolinergik tidak terlalu rutin dilakukan
pada abad ke 20 ketika agen anestesi mulai digunakan secara primer sebagai agen induksi
yang secara signifikan dapat memperpendek waktu induksi. Premedikasi dilakukan pada
tahap persiapan prabedah. Ada dua tujuan premedikasi, yaitu: mencegah efek
parasimpatomimetik dari anestesi dan reduksi kecemasan dan nyeri. Obat-obatan yang
digunakan dalam premedikasi adalah:1

Anxiolytics: untuk menghilangkan kecemasan

Contoh: benzodiazepine (diazepam, lorazepam, midazolam)

Analgesics: jika ada rasa nyeri atau sebagai suplemen untuk agen anestesi
Contoh: paracetamol, NSAID, opium

Parasympathetic blockers: antimuscaranic, untuk mengurangi sekresi bronchial dan

saliva
Contoh: atropine, hyoscine, glycopyrronium

Acid aspiration prophylaxis

Contoh: cimetidine/ranitidine

Antibiotic prophylaxis
Contoh: prosedur dental invasif

Antithrombotic prophylaxis
Contoh: injeksi heparin subkutan
2.2 Obat Golongan Antikolinergik

Obat golongan antikolinergik adalah obat-obatan yang bekerja denga

menekan/menghambat aktifitas kholinergik atau parasimpatis. Pemberian obat golongan
antikholiergik sebagai premedikasi memiliki beberapa tujuan. Diantaranya yakni1,2:

1. Mengurangi sekresi kelenjar: saliva, saluran cena, dan saluran nafas.

2. Mencegah spasme laring dan bronkus
3. Mengurangi motilitas usus
4. Melawan efek depresi narkotik terhadap pusat nafas

Obat golongan antikolinergik yang diguakan dalam praktik anestesia adalah preparat
alkaloid belladona, yang turunaannya adalah sulfas atropin, dan skopolamin. Beberapa
contoh obat golongan antikolinergik lainnya adalah glikopirolat, difenhidramin,
dimenhidrinat, dan ipratropium bromide. Atropin paling banyak digunakan. Selain relaksasi
sfingter, atropine menyebabkan dilatasi pupil. Oleh karena itu penggunaan atropine perlu
perhatian khusus pada glaucoma sudut sempit, hipertrofi prostat dan obstruksi kandung
kemih1,2.

Efek yang diinginkan adalah antisialagog (mengurangi sekresi jalan napas). Obat ini
juga berguna untuk mengatasi reflex vagal karena atropine mempunyai sifat vagolitik. Efek
lain antikolinergik yang tidak diinginkan adalah meningkatnya risiko refluks gastroesofagus
akibat penurunan tonus sfingter esophagus, agitasi, konvulsi hingga koma, siklopegia, demam
akibat hambatan sekresi keringat dan mulut kering yang berlebihan. Oleh sebab itu,
pemberian atropine sebagai premedikasi tidak boleh terlalu lama sebelum anesthesia dimulai
karena akan menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan pada pasien1.

2.3 Mekanisme Kerja Obat

Obat olongan antikolinergik memiliki mekanisme kerja dalam menghambat kerja

asetil kolin pada organ yang diinervasi oleh serabut saraf otonom parasimpatis atau serabut
saraf yang mempunyai neurotransitter asetil kolin. Alkaloid belladona menghambat
muskarinik secara kompetitif yang ditimbulkan oleh asetilkolin pada sel efektor organ
terutama pada kelenjar eksokrin, otot polos, dan otot jantung. Khasiat sulfas atropin lebih
dominan pada otot jantung, usus, dan bronkus, sedangkan skopolamin lebih dominan pada
iris, korpus siliare, dan kelenjar2,3.
2.4 Obat-obat Antikolinergik

Obat-obatan antikolinergik secara kompetitif mempunyai efek antagonis terhadap

neurotransmitter asetilkolin pada post ganglionik kolinergik yang ditandai sebagai reseptor
muskarinik. Reseptor kolinergik muskarinik terdapat di jantung, kelenjar saliva, dan otot-otot
polos dari saluran cerna dan saluran kemih. Asetilkolin juga termasuk neurotransmitter pada
reseptor nikotinik post ganglionik yang berlokasi di neuromuskular junnction (NMJ) dan
ganglia autonom. Berbeda efeknya pada reseptor muskarinik, dosis biasa dari obat
antikolinergik memberikan efek sedikit atau tidak ada efek sama sekali pada reseptor
nikotinik kolinergik. Dengan demikian, obat-obat antikolinergik dapat dipertimbangkan
untuk menjadi selektif anti muskarinik1.

Obat-obat antikolinergik seperti atropin dan scopalamine merupakan alkaloid dari

tumbuh-tumbuhan belladonna. Semisintetik kongeners dari alkaloid belladonna, digambarkan
sebagai glikopirolat, biasanya merupakan derivat-derivat amonium kuaterner. Derivat-derivat
amonium kuaterner ini lebih poten daripada senyawa induk sehubungan dengan efek-efek
antikolinergik perifer, tetapi mereka memiliki aktivitas CNS yang kurang karena penetrasi ke
otak yang buruk2,3.

2.4.1 Hubungan antara struktur dan aktivitas

Obat-obat antikolinergik (atropin dan scopalamine) merupakan ester yang dibentuk

dari kombinasi antara asam mandolic dan basa organik (tropine, scopine atau N-methylated
yang merupakan derivat dari atropin). Secara struktur, obat-obat ini menyerupai kokain dan
atropin, faktanya, mempunyai efek efek analgesik yang lemah. Atropin dan Scopalamine
terdiri dari campuran bagian-bagian yang sama dari isomer dextrorotatory dan levorotatory
tetapi mempunyai efek antikolinergik karena berhubungan dengan bentuk levorotatory. Obat-
obatan sintetik antikolinergik seperti glikopirolat terdiri dari asam mandelic dan asam tropic.
Seperti asetilkolin, obat-obat antikolinergik terdiri dari bagian kation yang mampu berikatan
dengan reseptor kolinergik muskarinik.2,3

2.4.2 Mekanisme Kerja Obat Antikolinergik

Obat-obatan antikolinergik berikatan secara reversibel dengan reseptor-reseptor

kolinergik muskarinik dan kemudian menghambat jalur masuk dari neurotransmitter
asetilkolin. Berbeda efeknya dengan asetilkolin, ikatan antara obat antikolinergik dengan
reseptor muskarinik tidak menyebabkan perubahan membran dan berhubungan dengan
inhibisi dari adenylate cyclase atau perubahan permeabilitas kalsium yang akan menyebabkan
respon-respon kolinergik. Secara antagonis kompetitif, efek dari obat-obat antikolinergik bisa
diatasi dengan peningkatan konsentrasi asetilkolin pada reseptor muskarinik.2,3

Kloning molekul telah menunjukkan 5 subtipe yang berbeda dari reseptor kolinergik
muskarinik yang ditandai dengan M1 sampai M5, dengan tiap-tiap subtipe dikode oleh gen-
gen seluler yang berbeda. Terdapat distribusi jaringan yang berbeda terhadap masing-masing
subtipe ini, dengan reseptor M2 yang terdapat di paru-paru dan jantung dan reseptor M3 pada
CNS, otot-otot polos dan jaringan-jaringan kelenjar. Reseptor M4 dan M5 pada CNS.4

Obat-obat antikolinergik membuat relaksasi pernafasan dengan menghambat reseptor-

reseptor muskarinik M2 dan M3 pada otot polos saluran pernafasan. Pelepasan asetilkolin
dari saraf-saraf parasimpatis meningkat sewaktu eksaserbasi asma dan intubasi endotrakea.
Reseptor M3 pada bronkial menyebabkan bronkokonstriksi yang diinduksi akibat efek agonis
dari muskarinik. Dimana reseptor M2 mengantagonis reseptor beta-adrenergik sehingga
menyebabkan bronkodilatasi melalui inhibisi terhadap aktivitas adenylyl cyclase.
Vasodilatasi vaskular disebabkan oleh asetilkolin yang dimediasi secara predominan oleh
reseptor M3 yang berlokasi pada permukaan luminal sel-sel endotel. Stimulasi dari reseptor-
reseptor ini diikuti oleh pelepasan nitric oxide dan vasodilatasi. Reseptor M3 pada jantung
berlokasi di jaringan-jaringan konduksi jantung, seperti nodus SA dan nodus AV dan serat
purkinje, tetapi sangat jarang berada di otot-otot ventrikel. Hipoksia kronik meningkatkan
densitas reseptor M2 pada ventrikel jantung. Terdapat bukti bahwa edrophonium berikatan
dengan reseptor M2 dan M3 secara nonselektif dan berperan sebagai antagonis kompetitif
terhadap asetilkolin.3,4

Reseptor muskarinik merupakan contoh reseptor-reseptor G protein-coupled yang

juga bergantung kepada second-messenger coupling. Reseptor-reseptor M1,M3, dan M5
mengaktivasi protein G, menyebabkan stimulasi phospolipase C dan mobilisasi kalsium.
Reseptor-reseptor M2 dan M4 mengaktivasi protein G yang menyebabkan inhibisi adenylyl
cyclase dan inhibisi terhadap calcium channel. Bukti adanya efek terhadap reseptor
kolinergik muskarinik berdasarkan pada sensitivitas potensi dari obat-obat antikolinergik.
Sebagai contoh, reseptor kolinergik muskarinik (reseptor M3) yang mengontrol sekresi saliva
dan bronkial diinhibisi oleh dosis rendah dari obat-obat antikolinergik yang diperlukan untuk
menginhibisi reseptor-reseptor yang meningkatkan efek asetilkolin pada jantung dan mata
(reseptor M2). Bahkan dosis yang lebih tinggi pada obat-obat antikolinergik menginhibisi
efek kolinergik dari saluran pencernaan dan saluran kemih, yang menyebabkan pengurangan
tonus dan motilitas dari usus dan mengurangi miksi. Tetapi tetap saja dosis tinggi dari obat-
obat antikolinergik diperlukan untuk menginhibisi sekresi gastric pada ion-ion hidrogen
(reseptor M1). Sebagai hasilnya, dosis antikolinergik yang menginhibisi sekresi gastric pada
ion hidrogen selalu mempengaruhi sekresi saliva, denyut jantung, akomodasi mata, dan
miksi. Urutan efek terhadap aktivasi dari reseptor kolinergik muskarinik sama untuk semua
obat antikolinergik.2,4

Contoh perbedaan potensi antikolinergik diantara obat-obatnya, scopalamine

mempunyai efek okular dan antisialagogue yang lebih bagus daripada atropin. Dosis
intramuskular untuk efek antisialagogue 10-20 ug/kg untuk atropin dan 5-8 ug/kg untuk
glikopirolat dan sekitar 5 ug/kg untuk scopalamine. Atropin mempunyai efek antikolinergik
yang lebih baik pada jantung, otot polos bronkial dan saluran pencernaan dibandingkan
dengan scopalamine. Glikopirolat meningkatkan konsumsi metabolisme oksigen, dimana
atropin tidak mempunyai efek dan scopalamine mempunyai efek menurunkan.4

Atropin, scopalamine dan glikopirolat tidak dibedakan diantara reseptor-reseptor

M1,M2, dan M3, kecuali mereka berperan sebagai selektif antagonis kompetitif terhadap
asetilkolin pada semua reseptor muskarinik. Dapat dibayangkan bahwa obat antikolinergik
mampu berperan sebagai selektif antagonis pada subtipe tertentu dari reseptor muskarinik
yang membuat respon fisiologis unik seperti sekresi ion hidrogen pada sel-sel parietal gaster.
Selektif antagonis terhadap reseptor M2, jika bisa, akan sangat berguna untuk pencegahan
dan pengobatan bradikardia akibat stimulasi parasimpatis nervous system.3,4

Bukti bahwa obat-obat antikolinergik bukan sepenuhnya antagonis reseptor kolinergik

muskarinik adalah melalui observasi terhadap dosis kecil atropin, scopalamine dan
glikopirolat yang menyebabkan perlambatan denyut jantung. Spekulasi sebelumnya bahwa
perlambatan denyut jantung setelah administrasi atropin yang mengakibatkan reflek sentral
vagal tidak didukung oleh adanya perlambatan denyut jantung akibat respon masuknya obat
glikopirolat, yang dimana tidak gampang menembus sawar darah otak. Walaupun,
perlambatan denyut jantung sepertinya akibat dari adanya blok terhadap reseptor M1 pada
presipnatik ujung saraf vagus, dimana biasanya memberikan feedback negatif terhadap
pelepasan asetilkolin. Efek ini meningkatkan pelepasan asetilkolin yang melampaui efek blok
muskarinik pada reseptor M2 pada nodus SA. 3,4
2.4.3 Farmakokinetik Antikolinergik

Absorbsi oral yang larut lemak dari obat-obat antikolinergik tidak cukup diprediksi
sebagai rekomendasi dari administrasi oral pada perioperative. Administrasi intramuskular
atau intravena paling sering digunakan. Atropin intravena mempunyai onset kerja sekitar 1
menit dan mempunyai durasi kerja 30-60 menit, dimana IV glikopirolat mempunyai onset
kerja (2-3 menit) dan mempunyai durasi kerja yang sama dengan atropin.2,3,4

Atropin dan Scopalamine adalah amin yang larut lemak yang gampang berpenetrasi
ke sawar darah otak. Sebaliknya glikopirolat mempunyai kemampuan yang lemah untuk
berpenetrasi ke sawar darah otak untuk menghasilkan efek CNS. Absorbsi glikopirolat
setelah injeksi IM sangat cepat (konsentrasi plasma maksimum dalam 16 menit) dan
sebanding dengan atropin. Eliminasi glikopirolat dari plasma lebih cepat dibandingkan
dengan atropin (eliminasi half-time sekitar 1,25 jam pada glikopirolat dibanding 2,3 jam pada
atropin), dan sekitar 80% dari glikopirolat diekskresi tetap sama pada urin. Bentuk dari
tropine dan asam tropic menggambarkan hidrolisis metabolit inaktif dari atropin. Jumlah
minimal dari atropin biasanya dihancurkan pada plasma manusia, sedangkan beberapa
hewan, diantaranya kelinci, mempunyai enzim plasma yang spesifik, atropine esterase, yang
mampu menghidrolisis atropin. Sebaliknya, scopalamine dihancurkan hampir seluruhnya di
dalam tubuh, dengan hanya sekitar 1% bentuknya tetap sama pada urin. Eliminasi
glikopirolat pada plasma sangat memanjang pada pasien-pasien uremik dibandingkan dengan
pasien-pasien yang tidak uremik.4

2.4.4 Manfaat Klinis

Obat-obat antikolinergik digunakan dalam berbagai macam kondisi klinis dan situasi.
Akan tetapi, kurangnya selektivitas obat-obat ini membuat sulit untuk mendapatkan respon
terapi yang diinginkan tanpa adanya efek samping obat. Penggunaan yang paling penting dari
obat-obat antikolinergik pada pasca operasi adalah sebagai : a) obat pasca operasi b) terapi
bradikardia dan c) kombinasi dengan obat-obat anticholinesterase sebagai antagonis terhadap
obat-obat yang memblok neuromuscular yang nondepolarisasi. Penggunaan yang lebih jarang
dari obat-obat antikolinergik meliputi : a) bronkodilatasi b) relaksasi otot polos ureter dan
empedu c) produksi midriasis dan cicloplegia d) antagonis sekresi ion hidrogen gaster oleh
sel parietal e) pencegahan mual yang dicetuskan oleh pergerakan.1
2.4.5 Obat pascaoperasi

Atropin dimasukkan secara IM sebelum pemberian anastesi adalah untuk melindungi

jantung dari refleks vagal dan sebagai pencegahan sekresi saliva secara berlebih. Saat ini
inhalasi dan injeksi dari obat-obat anastesi tidak berhubungan dengan efek-efek ini dan tidak
wajib untuk memberikan obat-obat antikolinergik sebagai obat pascaoperasi. Ketika obat
antikolinergik diberikan sebagai obat pasca terapi, efek yang paling diingankan adalah
sebagai sedasi atau efek antisialagogue. Obat-obat antikolinergik pada dosis tradisional yang
digunakan sebagai obat pascaoperasi pada orang dewasa tidak mempengaruhi pH atau
volume cairan lambung.3,5

Pasien dengan glaukoma membutuhkan pertimbangan khusus dalam menggunakan

obat antikolinergik sebgai obat pascaoperasi. Sebagai contohnya, efek midriasis dari
scopalamine lebih besar daripada atropin, memperingatkan pemberian scopalamine pada
pasien-pasien dengan glaukoma. Atropin 0,4 mg IM atai 1 mg IV, diberikan sebagai obat
antikolinergik tampaknya aman karena efeknya sedikit atau tidak ada pada ukuran pupil.
Glikopirolat mempunyai efek yang lebih sedikit pada ukuran pupil dari semua obat
antikolinergik sebagai obat pascaoperasi. Atropin dan scopalamine dapat melewati plasenta,
tetapi denyut jantung fetus tidak berubah secara signifikan setelah pemberian IV.4

2.4.6 Sedasi

Scopalamine merupakan pilihan ketika sedasi merupakan tujuan dalam pemberian

obat antikolinergik sebagai obat pascaoperasi. Memang, scopalamine sekitar 100x lebih poten
daripada atropin dalam mengurangi sistem aktivasi retikular. Scopalamine, sebagai tambahan
untuk menekan korteks serebri, juga mempengaruhi area lain di dalam otak, menyebabkan
amnesia. Dosis tipikal untuk scopalamine (0,3 0,5 mg IM) biasanya menyebabkan sedasi,
dimana dosis yang sama pada atropin menghasilkan efek CNS yang minimal. Namun
demikian, atropin telah dihubungkan sebagai peningkatan kejadian defisit memori setelah
anestesi dibandingkan dengan glikopirolat. Selanjutnya, efek 30 menit pertama setelah
pemberhentian anestesi menjadi lama akibat pemberian gabungan atropin-neostigmine tetapi
bukan pada glikopirolat-neostigmine, yang digunakan sebagai antagonis terhadap efek obat
nondepolarisasi blok neuromuskular. Scopalamine juga sangat meningkatkan efek sedatif dari
pemberian obat secara bersamaan, terutama opiod dan benzodiazepine. Memang, kombinasi
dari morfin dan scopalamine difavoritkan oleh kebanyakan anestesiolog karena efek
sedasinya sebagai obat pascaoperasi. Glikopirolat, dimana tidak gampang melewati sawar
darah otak, tidak memiliki efek sedasi.2,3,5

Kadang-kadang, efek terhadap CNS dari obat antikolinergik, terutama scopalamine,

menyebabkan gejala yang berkisar dari gejala kegelisahan sampai somnolen. Gejala-gejala
ini, lebih sering terjadi pada pasien-pasien yang tua dan harus dipertimbangkan bahwa akan
terjadi agitasi atau perlambatan bangun sewaktu anastesi pada periode pascaoperasi. Anastesi
inhalasi dapat memberikan efek obat antikolinergik pada CNS, menyebabkan peningkatan
kejadian somnolen atau gejala kegelisahan pada pasien post operasi. Physotigmine efektif
dalam menghilangkan gejala gelisah dan somnolen karena efek tersier dari obat-obat amine
antikolinergik terhadap CNS.2,4

2.5 Efek Kerja Obat

2.5.1 Efek terhadap Susunan Saraf Pusat

Sulfas atropin tidak menimbulkan depresi susunan saraf pusat, sedangkan skopolamin
mempunyai efek depesi sehingga menimbulkan rasa kantuk, euoria, amnesia, dan rasa lelah.1

2.5.2 Efek terhadap Respirasi

Menghambat sekresi kelenjar pada hidung, mulut, faring, trakea, dan bronkus,
menyebabkan mukosa jalan napas kering, menyebakan relaksasi otot olos bronkus dan
bronkhioli, sehingga diameter lumennya melebar danmenyebabkan diameter ruang rugi
bertambah.6

2.5.3 Efek terhadap Kardiovaskular

Penggunaan antikolinergik menghambat aktifitas vagus pada jantung, sehingga

denyut jantung meningkat tetapi tidak berpengaruh langsung pada tekanan darah. Pada
hipotensi karena refleks vagal, pemberian obat ini akan meningkatkan tekanan darah. Atropin
menimbulkan efek divergen pada sistem kardiovaskuler, tergantung pada dosisnya. Pada
dosis rendah, efek yang menonjol adalah penurunan denyut jantung (bradikardia). Pada dosis
tinggi, reseptor jantung pada nodus SA disekat, dan denyut jantung sedikit bertambah
(takikardia). Dosis sampai timbul efek ini sedikitnya 1 mg atropin, yang berarti sudah
termasuk dosis tinggi dari pemberian biasanya. Tekanan darah arterial tidak dipengaruhi
tetapi pada tingkat toksik, atropin akan mendilatasi pembuluh darah di kulit. Efek
antikolinergik sebagai vagolitik (penghambat refleks vagal) dibuktikan dengan penelitian
yang dilakukan oleh Jin Ahn pada tahun 2016, yakni penggunaan antikolinergik sebagai
premedikasi spinal anastesi dan sedasi dexmedetomidine. Pada penelitian ini digunakan dua
kelompok pembanding, dimana kelompok dengan premedikasi placebo menunjukkan angka
kejadian bradikardia yang lebih tinggi dibandingkan kelompok yang mendapatkan
premedikasi atropin sebesar 0,5 mg intravena.7

2.5.4 Efek terhadap Saluran Cerna

Menghambat sekresi kelenjar saliva sehingga mulut terasa kerng dan sulit menelan,
mengurangi sekresi asam lambung, serta mengurangi tonus otot polos sehingga motilitas usus
menurun. Atropin digunakan sebagai obat antispasmodik untuk mengurangi aktifitas saluran
cerna. Antropin dan skopolamin mungkin merupakan obat terkuat sebagai penghambat
saluran cerna. Walaupun motilitas (gerakan usus) dikurangi, tetapi produksi asam hidroklorat
tidak jelas dipengaruhi. Oleh karena itu, obat ini tidak efektif untuk mempercepat
penyembuhan ulkus peptikum.5

2.5.5 Efek terhadap Kelenjar Keringat

Menghambat sekresi kelenjar keringat, sehingga menyebabkan kulit kering dan badan
terasa panas akibat pelepasan panas tubuh terhalang melalui proses evaporasi. atropin
menyekat kelenjar saliva sehingga timbul efek pengeringan pada lapisan mukosa mulut
(serostomia ). Kelenjar saliva sangat peka terhadap atropin. Kelenjar keringat dan kelenjar air
mata juga terganggu. Hambatan sekresi pada kelenjar keringat menyebabkan suhu tubuh
meninggi. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Woo Kim et al., dalam
penelitiannya yang membandingkan efek penggunaan placebo dibandingkan derivat
antikolinergik yakni glycopyrrolate sebagai pre-medikasi sebelu penyuntikan ketamin. Dari
penelitian ini didapatkanhasil bahwa populasi yang mendapatkan antikolinergik sebagai
premidasi mengalami peningkatan suhu tuubuh pada 30-60 menit post operasi. Untuk itu,
penggunaaan antikoliergik sebagai premidasi pediatri sebelum induksi ketamin sebaiknya
dihindari.8
2.5.6 Efek terhadap Mata

Angka kejadian bradikardi pada saat operasi mata adalah suatu keadaan yang
mengancam jiwa. Hal ini dikenal dengan OCR (Ocular-cardiac relex). Pada penelitian yang
dilakukan terhadap 90 pasien yang menjalani operasi mata strabismus, 73% mengalami OCR
dimana kelompok tersebut tidak mendapatkan atropin intravena sebagai premedikasi sebelum
induksi ketamin. Sebaliknya, pada kelompok yang mendapatkan premedikasi atropin, hanya
sebesar 20% pasien dari kelompk tersebut yang mengalami bradikardia selama operasi. Hal
ini membuktikan efektifitas peggunaan atropin sebagai inhibisi oculo-cardiac reflex.9

2.6 Dosis Obat

Atropin
Atropin adalah sebuah amina tersier yang mengandung asam tropik (sebuah asam
aromatik) dan tropin (sebuah basa organik). Sebagai premedikasi, atropin diberikan secara IV
atau IM dalam dosis 0,01-0,02 mg/kgBB hingga pada dosis dewasa yang umum sekitar 0,4-
0,6 mg/kgBB dosis IV. Onset kerja atropin dalam waktu 1 menit dengan durasi kerja atropin
selama 30-60 menit.1

1. Intramuskular, dosis 0.01 mg/kgBB, diberikan 30-45 menit sebelum induksi.

2. Intravena, dengan dosis 0.005 mg/kgBB, dberikan 5-10 menit sebelum induksi.

2.7 Kontraindikasi

Alkaloid belladona tidak diberikan pada pasien yang menderita: demam, takikardi,
glukoma, dan tirotoksikosis.1
 BAB III

PENUTUP

Premedikasi saat ini telah berkembang pesat. Manfaat pre medikasi telah berkembang,
dahulu pre medikasi digunakan untuk memberi rasa nyaman saat intubasi adn induksi genelar
anestesi, namun saat ini pre medikasi memiliki manfaat beragam yang memberikan rasa
nyaman kepada pasien, meliputi anti depresan, menghambat sekresi asam lambung, dan
pencegahan terhadap suatu kondisi tertentu, misalnye pencegahan vasovagal refleks oleh
penggunaan antikolinergik sebagai premedikasi.

Salah satu premedikasi yang dikenal adalah golongan antikolinergik, dimana obat-
obatan yang tersering digunakan adalah atropin. Antikolinergik dapat memberikan efek untuk
setiap target organ yang berbeda di tubuh manusia sebagai golongan obat premedikasi.
Beberapa efeknya adalah penghambatan ocular-cardiak refleks pada operasi mata, anti
vasovagal refleks, bronkodilator pada intubasi, dan masih banyak manfaat lainnya.9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mangku, et al, 2010, Buku Ajar Ilmu Anestesi dan Reanimasi. Indeks: Jakarta.
2. Ganiswarna, S., 1995, Farmakologi dan Terapi, edisi IV, Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
3. Katzung, B.G., 2004, Farmakologi Dasar dan Klinik, Penerbit Salemba Medika,
Jakarta.
4. Goodman dan Gilman, 2007, Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, Vol.2,
Diterjemahkan oleh Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB, Penerbit Buku
Kedokteran.
5. Sheen, et al. Anesthetic premedication: New Horizons of an Old Practice. Acta
Anaesthesiologica Taiwanica. 2014.
6. Ulfah, et al. Premedikasi Atropin Tidak Mengurangi Sekret Dahak Selama Tindakan
Bronkoskopi. Unit LPPM Universitas Sumatera Utara. 2015.
7. Dauger, et al. Bradycardia during critical care intubation: Mechanism, significance,
and atropine. Archieves Dis Child. 2011.
8. Woo Kim, et al. Anticholinergic premedication-induced fever in paediatric
ambulatory ketamine anesthesia. Journal of International Medical research. 2016.
9. Espahbodi, et al. Ketamine or Atropine: Which one Better Prevents Oculo Cardiac
Reflex during Eye Surgery? a Prospective Randomized Clinical Trial. Acta Medica
Iranica. 2015.
10. Barrington, et al. Premedication for Endotracheal intubation m the newborn infant.
Pediatric Child Health. 2011.