klarifikasi istilah

1. Barrel chest : kondisi dimana terjadi peningkatan diameter anteroposterior thorax

2. Punctum maksimum : bising yang terdengar paling keras saat auskultasi
3. Jari jari tabuh (clubbing finger) : kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang menjadikan jari tangan dan
kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebab : penambahan jaringan
ikat yang terjadi pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen
kronik/hipoksia kronik.
4. Atrial fibrilasi : aritmia jantung akibat aktivitas atrium yang cepat dan kontraksi ventrikel yang tidak
teratur
5. LAD (Left Axis Deviation) : pergeseran axis jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kiri
6. LVH (Left Ventrikel Hipertrofi) : ventrikel kiri jantung membesar, terjadi pada hipertensi, terganggunya
proses diastole.
7. LAH (Left Atrium Hipertrofi) : atrium kiri jantung membesar, akan menggangu terjadinya proses
systole
Masalah :
1. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?
2. Apa hubungan lahir prematur dengan keluhan?
3. Mengapa muncul berdebar-debar tanpa sesak nafas?
4. Apa hubungan nyeri sendi yang berpindah-pindah dengan keluhan utama?
5. Mengapa nyeri pada sendi bisa berpindah-pindah?
6. Mengapa penyakit pasien bisa kambuh?
7. Apa hubungan riwayat penyakit sekarang (berdebar-debar) dengan riwayat penyakit dahulu?
8. Mengapa pada bibir tidak tampak kebiruan?
9. Mengapa ictus cordis bisa teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavivularis kiri?
10. Apa makna hasil pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang?
11. Mengapa dokter puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung?
12. Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?

Analisis :
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar. Berdebar-
debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Berdebar-debar dapat disebabkan karena aritmia jantung (rhythm
disorder), penyakit jantung structural (structural disorder), penyakit sistemik ( systemic condition), dan efek
obat obatan (drugs).
Tidak merasakan sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah. Berdasarkan kriteria Jones untuk diagnosis demam rematik, nyeri sendi yang berpindah
merupakan kriteria mayor.
Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun yang lalu. Sejak kecil sering batuk
pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya
anak tersebut lahir prematur. Bayi prematur merupakan bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37
minggu dan berat badan lahir 2.500 gram atau kurang. Dari sini bisa dikatakan bahwa prematur merupakan
kelahiran yang belum waktunya. Ketika masih janin, organ-organ terus berkembang hingga mencapai bentuk
maksimal sehingga ketika lahir bisa mengkompensasi keadaan yang sangat berbeda. Jika bayi lahir sebelum
waktunya, berarti perkembangan organ juga belum sempurna sehingga sangat dimungkinkan terjadi suatu
kelainan dari organ yang belum sempurna tersebut atau yang biasa disebut dengan kelainan kongenital. Selain
itu, bayi prematur membutuhkan inkubator untuk mematangkan pembentukan organ yang mungkin belum
sempurna. Dengan begitu, bayi tidak bisa mendapat kolostrum dari ibu dimana kandungan IgA nya sangat
tinggi untuk pertahanan mukosa. Dari kondisi seperti itu ditambah lagi sistem imun bayi yang belum siap
berperang meningkatkan kemungkinan untuk terserang infeksi sehingga sering sakit. Pada orang gagal jantung
banyak melepaskan hormone B-type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi hormon ghrelin
yang akan menghambat nafsu makan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 140x/menit,
ireguler. Denyut nadi pada pasien diatas normal. Hal ini disebabkan karena peningkatan heart rate sebagai
mekanisme kompensasi tubuh agar cardiac output tetap normal.
Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. Hal ini untuk menyingkirkan tanda klinis dari
PPOK.
Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill.
Iktus kordis yang bergeser ke lateral bawah menunjukkan adanya left ventricle hipertrophy. Pada perkusi
batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Hal ini juga meguatkan dugaan
adanya left ventricle hipertrophy. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan punctum
maximum di SIC VI linea axillaris anterior kiri. Kelainan jantung dengan bising sistolik meliputi mitral
insufisiensi, aorta stenosis, dan ventricular septal defect. Apabila bising mengalami penjalaran ke linea axillaris
anterior maka dugaan aorta stenosis dapat disingkirkan.
Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis. Hal ini menunjukkan
dalam darah pasien tidak terkandung saturasi CO2yang tinggi. Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya.
Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan irama atrial fibrilasi
dengan HR 100x/menit LAD,LVH,LAH. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang
ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar
350-650 x/menit. Hal ini juga menunjukkan adanya dilatasi pada atrium sehingga pencetusan impuls pada
atrium tidak terkoordinasi. Pada abnormalitas atrium kiri (kelainan konduksi dengan atau tanpa
pembesaran/hipertrofi), interval P melebar 0,12 detik. Sering gelombang P berlekuk karenba mampunyai 2
puncak. Hipertofi vebtrikel kiri (LVH) memberikan tanda-tanda yang cukup jelas pada EKG. Voltase untuk
gelombang R meninggi, interval QRS maanjang 0,09 detik. LAD (Left Axis Deviation) merupakan
representasi dari adanya pembesaran jantung ke arah kiri. Tinjauan vector pada bidang frontal menunjukkan
sumbu P dan QRS yang bergeser ke arah kiri.
Pemeriksaan foto thorax PA CTR 0,60, menunjukkan pembesaran jantung yang normalnya CTR adalah 0,5,
apex bergeser ke lateral bawah menunjukkan adanya pembesaran pada ventrikel sinister. Kemudian dokter
puskesmas merujuk pasien tersenut pada dokter spesialis jantung.

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar. Berdebar-debar
dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Berdebar-debar dapat disebabkan karena aritmia jantung (rhythm disorder),
penyakit jantung structural (structural disorder), penyakit sistemik ( systemic condition), dan efek obat obatan
(drugs). Tidak merasakan sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah. Berdasarkan kriteria Jones untuk diagnosis demam rematik, nyeri sendi yang
berpindah merupakan kriteria mayor. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun yang
lalu.
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Karditis
Artralgia
Poliartritis
Demam
Korea
Lab:
Eritema marginatum
o ASTO >
Nodul subkutan (EKG: PR interval
o LED >, CRP +
memanjang)
sumber : http://www.ichrc.org

Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan
menurut ibunya anak tersebut lahir prematur. Bayi prematur merupakan bayi yang lahir hidup yang dilahirkan
sebelum 37 minggu dan berat badan lahir 2.500 gram atau kurang. Dari sini bisa dikatakan bahwa prematur
merupakan kelahiran yang belum waktunya. Ketika masih janin, organ-organ terus berkembang hingga
mencapai bentuk maksimal sehingga ketika lahir bisa mengkompensasi keadaan yang sangat berbeda. Jika bayi
lahir sebelum waktunya, berarti perkembangan organ juga belum sempurna sehingga sangat dimungkinkan
terjadi suatu kelainan dari organ yang belum sempurna tersebut atau yang biasa disebut dengan kelainan
kongenital. Selain itu, bayi prematur membutuhkan inkubator untuk mematangkan pembentukan organ yang
mungkin belum sempurna. Dengan begitu, bayi tidak bisa mendapat kolostrum dari ibu dimana kandungan IgA
nya sangat tinggi untuk pertahanan mukosa. Dari kondisi seperti itu ditambah lagi sistem imun bayi yang belum
siap berperang meningkatkan kemungkinan untuk terserang infeksi sehingga sering sakit. Pada orang gagal
jantung banyak melepaskan hormone B-type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan.
sumber : http://www.ncbi.nlm.nih.gov
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 140x/menit, ireguler.
Denyut nadi pada pasien diatas normal. Hal ini disebabkan karena peningkatan heart rate sebagai
mekanisme kompensasi tubuh agar cardiac output tetap normal.
sumber : cardiovasculare Disorder : Heart Disease (Fred M. Kusumoto, MD) - refrensi dari dr. marwani
Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. Hal ini untuk menyingkirkan tanda klinis dari
PPOK. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill.
Iktus kordis yang bergeser ke lateral bawah menunjukkan adanya left ventricle hipertrophy. Pada perkusi
batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Hal ini juga meguatkan dugaan adanya
left ventricle hipertrophy. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan punctum maximum di SIC
VI linea axillaris anterior kiri. Kelainan jantung dengan bising sistolik meliputi mitral insufisiensi, aorta
stenosis, dan ventricular septal defect. Apabila bising mengalami penjalaran ke linea axillaris anterior
maka dugaan aorta stenosis dapat disingkirkan.

Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis. Hal ini menunjukkan dalam
darah pasien tidak terkandung saturasi CO2 yang tinggi. Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda bahwa
jantung gagal dalam menjalankan fungsinya.
sumber : harrison halaman 212 dan 213

Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR
100x/menit LAD,LVH,LAH. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai
dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650
x/menit. Hal ini juga menunjukkan adanya dilatasi pada atrium sehingga pencetusan impuls pada atrium tidak
terkoordinasi. Pada abnormalitas atrium kiri (kelainan konduksi dengan atau tanpa pembesaran/hipertrofi),
interval P melebar 0,12 detik. Sering gelombang P berlekuk karenba mampunyai 2 puncak. Hipertofi
vebtrikel kiri (LVH) memberikan tanda-tanda yang cukup jelas pada EKG. Voltase untuk gelombang R
meninggi, interval QRS maanjang 0,09 detik. LAD (Left Axis Deviation) merupakan representasi dari adanya
pembesaran jantung ke arah kiri. Tinjauan vector pada bidang frontal menunjukkan sumbu P dan QRS yang
bergeser ke arah kiri. Pemeriksaan foto thorax PA CTR 0,60, menunjukkan pembesaran jantung yang
normalnya CTR adalah 0,5, apex bergeser ke lateral bawah menunjukkan adanya pembesaran pada ventrikel
sinister. Kemudian dokter puskesmas merujuk pasien tersenut pada dokter spesialis jantung

DIAGNOSA SEMENTARA :
VSP (Ventrikel Septal Defect) stadium awal, Rheumatoid Aorta Stenosis, Rheumatoid Miokard Infrak

DIAGNOSA AKHIR :
masih menunggu analisa lanjutan

Sianosis
Central : mukosa, lidah
Perifer : ekstremitas
Pd penyakit jantung : shunt Right-Left, pd defek septum
Jari tabuh : kompensasi dr sianosis yg lama, pd COPD, emfisema
Barrel chest : emfisema, bronkiektasis
PJB funnel chest
PJB biasanya pada trimester I, infeksi-infeksi germany measles

Kaitan sianosis dan jari tabuh :

1. Hipoksemia : vasodilatasi dan pelebaran pemb darah hipertrofi aliran meningkat
2. Vasodilator : shunt RL sianosis zat vasodilator yg mestinya dirombak ke paru malah diedarkan
3. Mekanisme saraf : gangguan saraf
4. Genetik : pembentukan enzim perombak vasodilator
5. Peningkatan PDGF peningkatan permeabilitas pembuluh darah hipertrofi jaringan
Sianosis central : penurunan saturasi O2 di arteriole, pintasan anatomik ( penyakit jantung kongenital)
Sianosis perifer : penurunan aliran darah ke jaringan penurunan curah, obstruksi pembuluh darah,
perforasi jaringan tidak baik.
 Deep vein trombosis, misal pada operasi lama, vena tersumbat, tidak ada venous return, cardiac output
menurun.

Ictus cordis bergeser : ada cardiomegali

Hasil EKG
LAH : hambatan pemompaan darah dari atrium ke ventrikel (contoh ; stenosis ) usaha lebih hipertrofi
LVH : hambatan pemompaan daarah dr ventrikel

Murmur (Bising) Jantung

Terjadi oleh karena adanya turbulensi dalam sistim sirkulasi (adanya perbedaan tekanan)

A. Deskripsi bising
1. Fase: sistolik, diastolik, continous
2. Lokasi: apeks, LSB (left sternal border), pulmonal, aortal
3. Penjalaran: axilla, leher, punggung
4. Intensitas/derajat:
I: terdengar sesudah manuver khusus, diperiksa dengan sungguh-sungguh
II: lemah, tetapi mudah didengar
III: keras tetapi tanpa thrill
IV: teraba thrill, stetoskop harus tetap menempel di dada
V: teraba thrill, stetoskop sebagian dilepaskan dari dinding dada
VI: teraba thrill, tetap terdengar walaupun stetoskop dilepaskan semua dari dinding dada
5. Nada: rendah, medium, atau tinggi
6. Lama:
Short duration: early systolic, early diastolic, late systolic, late diastolic/pre systolic
Medium duration: mid systolic, mid diastolic
Long duration: holosystolic, holodiastolic, continous
7. Kualitas
Cresendo (intensitas naik)
Decresendo (intensitas menurun)
Cresendo- Decresendo (diamond shape)
Deskripsi lain: blowing (seperti peluit pada mitral insufisiensi), rumbling (seperti genderang), ejection, dll.

B. Bising pada Keadaan Patologis

1. Aorta insufisiensi
Terjadi bising diastolik yang terdengar maksimal pada SIC III-IV (daerah katup aorta), dan menjalar
sepanjang aorta strase (sepanjang perjalanan aorta), dengan kualitas bunyi cresendo.
2. Ventricel septal defect
Terjadi bising sistolik yang keras dan terdengar sepanjang sistolik (holosistolik). Terdengar pada SIC III-IV
linea sternalis sinistra.
3. Patent ductus arteriosus
Terjadi bising sistolik dan diastolik = continous murmur/machinary murmur. Terdengar maksimal di SIC II
sinistra.
4. Atrial septal defect
Terjadi soft murmur, lokasi di SIC II sinistra, namun tidak sampai tembus punggung.
5. Pulmonal stenosis
Terjadi bising sistolik pada area katup pulmonal.
6. Trikuspidal regurgitasi
Terjadi bising sistolik.
7. Mitral stenosis
Terdengar rumbling pada bising diastolik.
8. Mitral regurgitasi
Terdengar bising diastolik yang blowing.
Embriogenesis Jantung
Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Untuk keperluan pemahaman ,
proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu : 1. Tubing, yaitu tahapan ketika
bakal jantung masih merupakan tabung sederhana; 2. Looping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa
perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar (aorta dan a. Pulmonalis); 3. Septasi, yakni proses
pemisahan bagian-bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung; 4. Migrasi,
yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat
proses tersebut benar-benar merupakan proses yang terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling
tumpang tindih1.
Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan, antara lain :
1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak(duktus arteriosus Botalli,
duktus venosus Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri
melalui foramen ovale dan dari a.pulmonalis menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi
pascalahir pirau intra- maupun ekstra kardiak tersebut tidak ada.
2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pasca lahir ventrikel kiri
berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.
3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi, yakni tahanan
sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pasca lahir
ventrikel kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan
ventrikel kiri.
4. Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta melalui duktus
arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan pasca lahir darah dari ventrikel
kanan seluruhnya ke paru.
5. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta; pasca lahir paru memberi
oksigen kepada darah.
6. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan, dan ekskresi. Pada
keadaan pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi tersebut.
7. Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya plasenta. Pada keadaan
pasca lahir hal ini tidak ada.

Definisi Penyakit Jantung Bawaan

PJB ialah kelainan "susunan" jantung, "mungkin" sudah terdapat sejak lahir. Perkataan "susunan" berarti
menyingkirkan aritmia jantung, sedangkan "mungkin" sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat
ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir.5

Etiologi Penyakit Jantung Bawaan

Sebenarnya sulit sekali menentukan penyebab PJB secara tepat. Berdasarkan data kepustakaanl 1,3
disimpulkan 3 kelompok faktor etiologi PJB berikut :
1. faktor genetik (biasanya merupakan bagian dari sindroma tertentu).
2. faktor lingkungan/faktor eksterna (obat, virus, radiasi) yang terdapat sebelum kehamilan 3 bulan. Hipoksia
pada waktu persalinan dapat mengakibatkan tetap terbukanya ductus arteriosus pada bayi.
3. interaksi dari faktor genetik dan faktor lingkungan.

Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect, VSD)

VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum
interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara
normal lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
VSD merupakan penyakit kelainan bawaan yang paling sering ditemukan sekitar 30,5 %. Klasifikasi VSD
berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: 1) perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di
daerah pars membranaceae septum interventricularis, 2) subarterial doubly commited, bial lubang terletak di
daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan
katup pulmonal, 3) muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.1
Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru bertambah. Gambaran klinis
tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila
defek kecil atau restriktif tidak tampak adanya gejala (asimptomatik). Pada defek kecil gradien tekanan
ventrikel kiri dan kanan sebesar > 64 mmHg, tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal.
Pada defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 36 mmHg, resistensi
pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi tekanan sistemik. Pada keadaan
ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non-
restriktif akan ditandai dengan tekanan systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi
penurunan aliran darah dari kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini
memberikan keluhan seperti sesak napas dan cepat capek serta sering mengalami batuk dan infeksi saluran
napas berulang. Hal ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam perjalanannya, beberapa VSD dapat
menutup secara spontan (tipe perimembranous dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi
infundibuler, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous).1,2
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik (pansistolik) yang terdengar selama fase sistolik,
keras, kasar di atas tricuspid di sela iga 3-4 parasternal kiri menyebar sepanjang parasternal dan apex cordis.
Bising ini sudah dapat terdengar selama defek VSD kecil. Bising mid-diastolik dapat didengar di apex cordis
akibat aliran berlebihan. Pada VSD sering bersifat non-sianotik kecuali apabila terjadi eisenmengerisasi (terjadi
aliran shunt kanan ke kiri). pada penderita VSD dengan aliran shunt yang besar bias any terlihat takipneu,
aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. Apabila terjadi aliran shunt dari kanan ke kiri
dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari-jari tabuh (clubbing of finger). Pada defek cukup besar
dapat terjadi komplikasi berupa stenosis infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal
dan gagal jantung.4 Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan kardiomegali dengan pembesaran ventrikel kiri.,
vaskularisasi paru meningkat (plethora) dan bila terjadi penyakit vaskuler paru tampak pruned tree (seperti
pohon tanpa ada cabang-cabangnya), disertai penonjolan a. pulmonal. Pada elektrokardiogram dapat ditemukan
hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin hipertrofi atrium kiri. bila terdapat hipertrofi kedua ventrikel dan deviasi
sumbu QRS ke kanan maka perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi infundibulum ventrikel
kanan. Dengan ekokardiografi M-mode dapat ditemukan dimensi ventrikel kiri, atrium dua dimensi untuk
menentukan ukuran dan lokasi defek Doppler dan berwarna, menentukan arah dan besarnya aliran yang
melewati defek.

Pada skenario ini, pasien sering mengalami batuk pilek, cepat lelah, mempunyai riwayat lahir prematur, bila
menangis bibir tidak tampak kebiruan, napsu makan sedikit terganggu, tumbuh kembang masih dalam batas
normal dan pada waktu balita pernah didiagnosis mempunyai kelainan jantung. Pada pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang seperti EKG dan foto torak didapatkan adanya kardiomegali terutama pembesaran pada
ventrikel dan atrium kiri (axis ke kiri), sedangkan tekanan darah, denyut nadi dan pemeriksaan hematologi rutin
pasien normal. Selain didapatkan adanya kardiomegali, pada pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya
bising pansistolik dengan punctum maksimum di SIC IV-V parasternal kiri dan pada ektremitas tidak
didapatkan adanya jari tabuh dan sianosis.
Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, penulis mendiagnosis bahwa pasien menderita kelainan jantung
bawaan, lebih tepatnya penyakit VSD (Ventricel Septal Defect). Sedangkan Diferensial Diagnosisnya
antara lain : ASD Primer (Atrium Septal Defect), Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta,
PDA (Persistent Duktus Arteriosus) dan Coarctatio Aorta. Alasan mengapa penulis menyebutkan kelainan-
kelainan di atas, adalah karena pasien tidak menunjukkan adanya gejala sianotik dan mengalami hipertrofi
ventrikel dan atrium kiri.
Menurut dr. Ninik Purwaningtyas. Sp.JP : kelainan jantung bawaan non sianotik yang menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel dan atrium kiri adalah VSD, ASD Primer, Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, Stenosis
Aorta, PDA dan Coarctatio Aorta.
Pada penyakit ASD Primer, sesak napas dan rasa capek sering merupakan keluhan awal, demikian juga
pula dengan infeksi napas yang berulang. Hal ini hampir sama seperti keluhan pasien skenario ini, akan tetapi
pada penyakit ini pemeriksaan fisik akan didapatkan wide fixed splitting bunyi jantung II (walaupun tidak
selalu ada), bising sistolik tipe injeksi pada daerah pulmonal, bising mid diastolik pada daerah trikuspid, pada
pemeriksaan EKG menunjukkan axis ke kanan (menunjukkan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan).
Pembesaran ruang jantung kiri (ventrikel dan atrium kiri) akan terjadi apabila derajat penyakit sudah parah.
Kelainan Insufisiensi Mitral (Mitral Regurgitation) mempunyai bising yang khas yang merupakan tanda utama
kelainan ini, yaitu bising holosistolik/pansistolik yang meliputi bunyi jantung I sampai bunyi jantung II,
murmur ini biasanya bersifat blowing akan tetapi juga bisa bersifat kasar. Punctum maximum bising tersebut
terdengar di apeks dan menjalar ke aksila. Hal ini berbeda dengan hasil pemeriksaan fisik di skenario di mana
punctum maximum bising pansistolik-nya terletak di SIC IV-V parasternal kiri, sedangkan apeks jantung
terletak di SIC IV-V linea midclavicularis kiri.
Pada Insufisiensi Aorta (Aorta Regurgitation) terdapat murmur yang khas, yaitu Austin Flint Murmur
(akibat adanya aliran darah balik Aorta yang menabrak cuspis anterior katup mitral) atau bising mid/late
diastolik. Untuk kelainan karena stenosis aorta, pada pemeriksaan fisik akan ditemukan paradoxical splitting
pada bunyi jantung II dan pulsus parvus et tardus. Pada auskultasi akan didapatkan diamond shaped murmur
sistolik, pada pasien dewasa muda akan terdengar bunyi ejeksi sistolik (klik) pada apeks dan akan tampak
gambaran dilatasi post aortic stenosis pada foto rontgen dada.
Pada penyakit PDA akan didapatkan bising yang kontinyu (machinery murmur) pada garis sternal kiri
atas menyebar ke belakang.
Pada Coarctatio Aorta, pasien akan mengalami hipertensi bagian atas, sehingga pasien mempunyai gejala
yang khas seperti sakit kepala, perdarahan hidung, melayang, tinnitus, tungkai dingin, angina abdomen. Pada
pemeriksaan fisik juga akan didapatkan bahwa tekanan sistolik pada lengan lebih tinggi daripada tungkai
sedangkan tekanan diastoliknya normal. Pada foto rontgen dada, akan didapatkan adanya dilatasi aorta asenden,
kinking atau gambaran double contour di daerah aorta desenden sehingga terlihat gambaran seperti angka tiga
di bawah aortic knob, serta pelebaran bayangan jaringan lunak dari arteri subklavia kiri.
Dari penjelasan kelainan di atas, diketahui bahwa adanya perbedaan antara hasil pemeriksaan pada
skenario dengan hasil pemeriksaan kelainan tadi, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien tidak sedang
menderita penyakit tersebut.
Kelainan jantung bawaan terakhir yang akan penulis bahas adalah VSD. Penderita VSD dengan aliran
pirau yang besar biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel yang meningkat dan dapat teraba thrill sistolik,
komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal. Pada pemeriksaan
auskultasi akan terdengar bising pansistolik/holosistolik yang terdengar keras (punctum maximum) di SIC III-
IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pemeriksaan EKG dan foto toraks akan
terlihat kardiomegali akibat LVH dan LAH. Adanya kesamaan hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan pada
kasus di skenario dengan hasil pemeriksaan yang biasa didapatkan pada penderita VSD inilah, yang menjadi
alasan mengapa penulis mendiagnosis bahwa anak pada skenario II menderita VSD.
Defek kecil pada VSD bersifat benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya dan biasanya tidak
mengganggu pertumbuhan, sekitar 90% pasien mengalami penutupan spontan pada usia 10 tahun, karena defek
septum ini menutup dengan bertambahnya usia kecuali defek sub aortic, sub pulmonik atau defek tipe kanal.
Oleh karena itu diperlukan satu lagi pemeriksaan penunjang, yaitu ekokardiografi untuk mengetahui lokasi
defek (tipe defek), ukuran defek, arah dan gradien aliran serta kelainan lainnya, sehingga arah penatalaksanaan
pada pasien jelas.
Batuk pilek pada pasien kemungkinan karena basahnya traktus respiratorius yang basah sebagai akibat
transudasi cairan akibat peningkatan tekanan intravaskuler pada kapiler paru, sehingga saluran napas rentan
mengalami infeksi. Gejala cepat lelah timbul sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran
darah perifer yang kurang. Pada ekstremitas tidak terlihat jari tabuh dan sianosis menunjukkan adanya
hipoksia pada jaringan perifer tubuh, pada kasus VSD gejala ini muncul apabila sudah terjadi sindrom
Eisenmenger di mana terjadi aliran dari kanan ke kiri sehingga tercampurnya darah kaya oksigen dengan yang
miskin oksigen. Sedangkan hubungan antara kelahiran bayi prematur dan kelainan jantung kongenital,
terdapat angka prevalensi yang cukup tinggi bahwa bayi yang lahir prematur lebih sering menderita kelainan
jantung bawaan daripada bayi yang lahir tidak prematur.