SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN

Jalan Lingkar Kadugede No. 02 Kuningan – Jawa Barat

Telp. 0232 –875847 Fax. 0232–875123
Web : www.stikku.ac.id
SOAL UJIAN AKHIR SEMESTER
S1 KEPERAWATAN
FM-PM-08.2/10-06/R0

Mata Kuliah : Biokimia Hari :

Dosen Pengampu : Ns. Lia Muyati, S.Kep., M.Kep Tanggal :
Kelas/Semester : Non Reg Brebes/ I (Satu) Waktu :

Jawablah pertanyaan dibawah ini

1. Jelaskan bagaimana metabolism protein

2. Jelaskan minimal 2 jenis penyakit akibat gangguan metabolism protein
3. Jelaskan bagaimana metabolism purin dan pirimidin
4. Jelaskan minimal 2 jenis penyakit akibat gangguan purin dan pirimidin
5. Jelaskan bagaimana metabolism lemak
6. Jelaskan minimal 2 jenis penyakit akibat gangguan metabolism lemak

Nama : TURSINAH

1. Metabolisme protein
Protein yang berasal dari kata protos dari bahasa Yunani yang berarti ‘yang paling
utama’ ialah senyawa organik kompleks yang berbobot molekul yang tinggi yang
merupakan polimer dari monomer-monomer asam amino yang dihubungkan satu
sama lain dengan ikatan peptida.
Molekul protein mengandung karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen dan kadang kala
sulfur serta fosfor. Protein berperan sanga penting dalam struktur dan fungsi semua
sel makhluk hidup dan virus.

Protein ini merupakan salah satu dari biomolekul raksasa, selain polisakarida, lipid
dan plinukleotida yang dalam hal ini merupakan sebuah penyusun utama pada
makhluk hidup. Selain itu, protein juga merupakan salah satu molekul yang paling
banyak di teliti dalam biokimia. Protein ditemukan oleh seorang yang bernama Jons
Jakob Berzelius yang pada tahun 1838.

Proses Metabolisme Protein

Protein yang dikonsumsi oleh manusia pada umumnya berasal dari lauk pauk dan
kacang-kacangan. Protein ini masuk ke dalam tubuh akan menglami sebuah proses
 pencernaan dan berubah menjadi asam amino. Pada proses pencernaan ini dihasilkan
zat sisa yang berupa feses. Yang selanjutnya didefekasikan yang melalui anus.
Asam amino hasil dari pencernaan selanjutnya akan ditransportasikan oleh plasma
darah yang melalui sistem sirkulasi yang menuju ke sel/jaringan. Di dalam
sel/jaringan asam amino akan dipergunakan sel untuk pertumbuhan, perkembanngan,
restitusi sel dan mensintesis enzim dan hormon. Apabila jumlah pada asam amino
berlebih, maka sisanya akan dioksidasi melalui peristiwa respirasi untuk
menghasilkan energi. Respirasi dengan menggunakan substrat asam amino akan
menghasilkan zat sisa yang berupa senyawa CO2, H2O dan NH4OH.

CO2 dan H2O dalam bentuk gas dari set diangkut, oleh plasma darah dalam
pembuluh darah yang menuju ke paru-paru untuk diekskresikan keluar tubuh,
sedangkan H2O dalam bentuk cair akan diangkut menuju ke kulit dan ginjal. H2O
setelah sampai di kulit akan diekskresikan dalam bentuk keringat dan H2O setelah
sampai di ginjal akan diekskresikan dalam bentuk urine.

Senyawa NH3 dan NH4OH merupakan senyawa yang bersifat racun yang sangat
membahayakan sel, Oleh sebab itu sebelum dikeluarkan harus diubah dahulu menjadi
urea di dalam hati, yang sehingga tidak berbahaya bagi tubuh. Dalam bentuk urea,
sisa metabolisme ini dipindahkan ke ginjal untuk dieskskresikan dalam bentuk urine.

2. Dua jenis penyakit akibat gangguan metabolism protein

1) Hipoproteinemia
Sebab :
 Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih
 Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati
 Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada
penyakit ginjal
Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
 Hipoagammaglobulinemia kongenital
o Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn
o Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi
o Plasma darah tidak mengandung gamma protein
o Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak
dapat membentuk Ig
 Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
o Pada pria dan wanita pada semua usia
o Penderita mudah terkena infeksi
o Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan
limfadenopathi dan splenomegali
 Hipoagammaglobulinemia sementara
o Hanya ditemukan pada bayi
o Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu
habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri

2) Hiperlipemia
  Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
 Terdapat pada :
o Diabetes melitus tidak diobati
o Hipotiroidisme
o Nefrosis lupoid
o Penyakit hati
o Sirhrosis biliaris
o Xantomatosa
o Hiperlipidemi
o Hiperkholesterolemi
 Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis
Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi →
pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis :
 Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun
 Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”
o Di sekitar sendi
o Bursa
o Tulang rawan
o Telinga
o Ginjal
o Katup jantung

3. METABOLISM PURIN DAN PIRIMIDIN

Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim, (NAD,
NADP, ATP, UDPG). Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) →
dimetabolisme jadi asam urat. Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) →
dimetabolisme jadi CO2 dan NH3.

KATABOLISME PURIN
a. Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat
b. Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
c. Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb
banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus
d. Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga
terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi.

KATABOLISME PIRIMIDIN
a. Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat → CO2 + NH3
b. Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 + NH3
c. Katabolisme pirimidin terutama berlangsung di hati

ASAM URAT
a. Asam urat dibentuk dari metabolisme purin
b. Asam urat diekskresi melalui ginjal
 c. Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat
dalam darah → penyakit Gout

Metabolime purin dan pirimidin

Asam urat adalah produk akhir katabolisme purin pada manusia, guanin yang
berasal dari guanosin dan hiposantin. Yang berasal dari andenosin melalui
pembentukan santin keduanya dikonversi menjadi asam urat, reaksinya berturut-
turut dikatalisis oleh enzim guanase dan santin oksidase. Hasil akhir katabolisme
pirimidin: CO2, ammonia, betalanin dan propionat sangat mudah larut dalam air
bila overproduksi dan jarang didapati kelainan. Hiperurikemia dengan overproduksi
PPRP akan terjadi peningkatan nukleotida dan peningkatan ekskresi dari
betalanin. Defisiensi folat dan vitamin B12 dengan defisiensi TMP.

4. Penyakit metabolisme purin

a. Gout adalah suatu penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam
tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangan
melalui ginjal yang menurun atau peningkatan asupan makanan kaya purin
1) Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat. Karna
kadarnya yang tinggi.
2) Gout ditandai dengan :
Serangan berulang dari athritis yang akut, kadang disertai pembentukan
kristal natrium urat yang besar dinamakan tophus deformitas (kerusakan)
sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.
b. Sindrom Lesch-nyhan adalah suatu hiperurisemia over produksi yang sering
disertai litiasis asam urat serta sindrom self-mutilation terjadi karena tidak
berfungsinya enzim hipoxantin-guanin fosforibosil transferase yang
merupakan enzim pada penyelamatan pada reaksi purin.
c. Penyakit von gierke adalah defisiensi glukosa fosfatase yang terjadi karena
sekunder akibat peningkatan atau pembentukan prekursor PRPP, ribosa 5-
fosfat, disamping it asidosis laktat yang menyertai akan menikan ambang
ginjal untuk urat sehingga terjadi peningkatan total kadar urat dalam tubuh.
Penyakit Metabolisme pirimidin
a. Hereditary orotic aciduria
 Tipe I: tipe yang lebih sering def. orotat fosforibosil transferase &
orotidilat dekarboksilase. Terjadi anemia megaloblastik, tdp kristal jingga
dalam urine.
 Tipe II :krn defisiensi orotidilat dekarboksilas
b. Reye’s Syndrome
 Gangguan pada mitokondria hati
Orotikasiduria sekunder karena ketidakmampuan mitokondri memakai
karbamoil fosfat (pada defisiensi ornitin trankarbamoilase) overproduksi
asam orotat.

5. Metabolisme lemak
Metabolisme lemak merupakan proses yang dimana asam lemak dicerna, dipecah
untuk energi, atau disimpan dalam tubuh manusia untuk penggunaan energi di masa
depan. Asam lemak ini merupakan sebuah komponen trigliserida yang membentuk
sebagian besar lemak makan dalam makanan seperti minyak nabati dan produk
hewani.
Trigliserida dapat ditemukan di dalam pembuluh darah serta disimpan untuk
kebutuhan energi masa depan dalam sel-sel jaringan adiposa, yang lebih dikenal
sebagai lemak tubuh dan sel-sel hati. Meskipun sumber utama energi tubuh ialah
karbohidrat, yang ketika sumber ini habis, asam lemak trigliserida kemudian akan
dipecah sebagai sumber energi cadangan. Contohnya tubuh dengan menggunakan
energi dari matabolisme lipid “lemak” selama berolahraga, ketika pasokan glikogen
atau bentuk yang tersimpan dari glukosa karbohidrat, habis atau ketika ada
karbohidrat cukup dalam makanan untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh.
Trigliserida, juga dikenal sebagai lipid atau lemak, yang sangat cocok untuk peran
mereka sebagai bentuk energi yang tersimpan karena setiap gram memasok 9 kalori
(37 kilojoule), sedangkan karbohidrat hanya memasok 4 kalori (17 kilojoule) per
gram. Kalori ialah unit energi, lemak dianggap nutrisi padat energi. Trigliserida yang
terdiri dari tiga rantai asam lemak terikat pada senyawa yang mengandung hidrogen
disebut gliserol, asam lemak yang dapat dibebaskan selam metabolisme lipid ketika
tubuh membutuhkan kalori tersebut untuk energi.

Proses Metabolisme Lemak

Untuk langkah pertama dalam metabolisme lemak ialah konsumsi dan pencernaan
trigliserida yang ditemukan baik dalam sebuah makanan nabati seperti buah zaitun,
kacang-kacangan dan alpukat dan makanan hewani seperti daging, telur dan produk
susu. Lemak ini berjalan melalui saluran pencernaan ke usus dimana mereka tidak
dapat diserap dalam bentuk trigliserida.
Sebaliknya, mereka dibagi melalui enzim yang disebut lipase menjadi asam lemak,
dan yang paling sering, monogliserida yang merupakan asam lemak rantai tunggal
yang melekat pada gliserol. Trigliserida yang bercabang kemudian dapat diserap
melalui usus dan disusun kembali menjadi bentuk aslinya sebelum diangkut oleh
kilomikron, jenis zat yang mirip dengan kolesterol yang dikenal sebagai lipoprotein ke
dalam sistem getah bening.
Dari sistem getah being trigliserida masuk ke dalam aliran darah, dimana proses
metabolisme lipid atau lemak diselesaikan dalam satu dari tiga cara, karena mereka
juga diangkut ke hati, sel-sel otot atau sel-sel lemak, yang dimana mereka disimpan
atau digunakan untuk energi. Jika mereka berakhir di sel-sel hati, mereka diubah
menjadi jenis kolestrol “jahat” yang dikenal sebagai very-low-density lipoprotein
(VLDL) dan dilepaskan ke dalam aliran darah dimana mereka bekerja untuk
mengangkut lipid lain.
Trigliserida dikirim ke sel-sel otot dapat dioksidasi dalam mitokondria sel-sel untuk
energi, sedangkan yang dikirim ke sel-sel lemak akan disimpan sampai mereka
dibutuhkan untuk energi di lain waktu. Hal ini menyebabkan peningkatan ukuran sel-
sel lemak, terlihat pada seseorang sebagai peningkatab lemak tubuh.
6. Penyakit gangguan metabolisme lemak
1) Kelebihan lemak (Obesitas)
 Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)
 Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme.
 Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makan
tidak berlebihan
 Lemak ditimbun pada:
o Jaringan subkutis
o Jaringan retroperitoneum
o Peritoneum
o Omentum
o Pericardium
o Pankreas
 Obesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung

2) Defisiensi lemak
 Terjadi pada
o Kelaparan (starvation)
o Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit
Whipple.
 Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang
 Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan
gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan
 Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein,
karbohidrat dan vitamin.