Oleh:
Kelompok 1 Reguler B IV
2018
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini dengan baik yang berjudul “Makalah Hiperbilirubinemia“ makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas dan diajukan untuk memenuhi standar proses pembelajaran pada mata
kuliah Asuhan Kebidanan Kegawatdaruratan Maternal Neonatal.
Meskipun telah berusaha segenap kemampuan, namun penulis menyadari bahwa makalah
ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik dari
semua pihak demi perbaikan di kemudian hari.
Akhir kata, penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat dalam proses
pembelajaran di Prodi D-IV Kebidanan.
Penyusun
ii
LEMBAR PENGESAHAN
Penyusun,
Mahasiswi Mahasiswi
NIM.PO.71.24.4.16.004 NIM.PO.71.24.4.16.012
Mengetahui,
iii
DAFTAR ISI
COVER
KATA PENGANTAR ................................................................................................................................. ii
LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................................................... iii
DAFTAR ISI................................................................................................................................................ iv
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................................... vi
DAFTAR TABEL....................................................................................................................................... vii
BAB I ............................................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ........................................................................................................................................ 1
1.1 LATAR BELAKANG ................................................................................................................. 1
1.2 RUMUSAN MASALAH ............................................................................................................. 1
1.3 TUJUAN ...................................................................................................................................... 2
BAB II........................................................................................................................................................... 3
PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 3
2.1 Definisi Hiperbilirubinemia ............................................................................................................ 3
2.2 Klasifikasi.......................................................................................................................................... 3
2.2.1 Ikterus Fisiologi ......................................................................................................................... 4
2.2.2 Ikterus Patologi .......................................................................................................................... 4
2.3 Etiologi .............................................................................................................................................. 4
2.4 Patofisiologi ...................................................................................................................................... 5
2.5 Manifestasi klinis ............................................................................................................................. 7
2.6 Prinsip Dasar dan Langkah Promotif/Preventif Hiperbilirubin .................................................. 7
2.6.1 Prinsip Dasar .............................................................................................................................. 7
2.6.2 Langkah Promotif/Preventif ..................................................................................................... 8
2.7 Diagnosis ........................................................................................................................................... 8
2.7.1 Anamnesis .................................................................................................................................. 8
2.7.2 Pemeriksaan fisik ...................................................................................................................... 8
2.7.3 Pemeriksaan laboratorium ...................................................................................................... 10
2.8 Penatalaksanaan dan Pencegahan ................................................................................................ 11
2.8.1 Penatalaksanaan ....................................................................................................................... 11
iv
2.8.2 Pencegahan ............................................................................................................................... 13
2.9 Komplikasi ...................................................................................................................................... 14
BAB III ....................................................................................................................................................... 15
PENUTUP .................................................................................................................................................. 15
3.1 Kesimpulan ..................................................................................................................................... 15
3.2 Saran ................................................................................................................................................ 15
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 16
LAMPIRAN................................................................................................................................................ 17
v
DAFTAR GAMBAR
vi
DAFTAR TABEL
vii
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.3 TUJUAN
1) Dapat Mengetahui dan memahami Definisi dari Hiperbilirubinemia
2) Dapat Mengetahui dan memahami Klasifikasi dari Hiperbilirubin
3) Dapat Mengetahui dan memahami Etiologi dari Hiperbilirubin
4) Dapat Mengetahui dan memahami Patofisiologi pada bayi baru lahir
5) Dapat Mengetahui dan memahami Manifestasi Klinis dari Hiperbilirubin
6) Dapat Mengetahui dan memahami Prinsip Dasar dan Langkah Promotif/Preventif dari
Hiperbilirubin
7) Dapat Mengetahui dan memahami Dianosisnya
8) Dapat Mengetahui dan memahami Penatalaksanaan dan Pencegahan dari hiperbilirubin
9) Dapat Mengetahui dan memahami Komplikasinya
2
BAB II
PEMBAHASAN
Hiperbulirubinemia merupakan keadaan bayi baru lahir, dimana kadar bilirubin serum
total lebih dari 10 mg/dl pada minggu pertama yang ditandai berupa warna kekuningan pada bayi
atau disebut dengan ikterus keadaan ini terjadi pada bayi baru lahir yang sering disebut ikterus
neonatorum yang bersifat patologis atau yang lebih dikenal dengan hiperbilirubinemia.
Hiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar bilirubin dalam jaringan
ekstravaskuler sehingga konjungtiva, kulit, dan mukosa akan berwarna kuning. Keadaan tersebut
yang berpotensi menyebabkan kern ikterus yang merupakan kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirek di otak (Hidayat, 2005).
Ikterus pada bayi atau yang dikenal dengan istilah ikterus neonatorum adalah keadaan
klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sclera akibat akumulasi
bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih (Sukadi, 2008). Pada orang dewasa, ikterus akan tampak
apabila serum bilirubin >2 mg/dl(17µmol/L) sedangkan pada neonatus baru tampak apabila
serum bilirubin >5mg/dl(86µmol/L) (Etika et al, 2006). Ikterus lebih mengacu pada gambaran
klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit, sedangkan hiperbilirubinemia lebih mengacu pada
kadar bilirubin serum total.
2.2 Klasifikasi
Terdapat 2 jenis ikterus yaitu yang fisiologis dan patologis.
3
2.2.1 Ikterus Fisiologi
Ikterus fisiologi adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan hari ketiga serta tidak
mempunyai dasar patologi atau tidak mempunyai potensi menjadi karena ikterus.
2.3 Etiologi
Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh
beberapa faktor. Secara garis besar, ikterus neonatorum dapat dibagi :
4
adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin
ke sel hepar.
c.) Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan
bilirubin dengan albumin ini dapat dipengruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfarazole.
Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas
dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
d.) Gangguan dalam ekskresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar.
Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam
hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.
(Hasan et al, 2005)
Hiperbilirubin pada bayi baru lahir paling sering timbul karena fungsi hati masih belum
sempurna untuk membuang bilirubin dari aliran darah. Hiperbilirubin juga bisa terjadi karena
beberapa kondisi klinis, di antaranya adalah:
a. Breastfeeding jaundice, dapat terjadi pada bayi yang mendapa air susu ibu (ASI) eksklusif.
Terjadi akibat kekurangan ASI yang biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga pada waktu
ASI belum banyak dan biasanya tidak memerlukan pengobatan.
b. Ikterus ASI (breastmilk jaundice), berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu
tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang disusukannya bergantung pada
kemampuan bayi tersebut mengubah bilirubin indirek. Jarang mengancam jiwa dan timbul
setelah 4-7 hari pertama dan berlangsung lebih lama dari ikterus fisiologis yaitu 3-12
minggu.
c. Lebam pada kulit kepala bayi yang disebut dengan sefalhematom dapat timbul dalam proses
persalinan. Lebam terjadi karena penumpukan darah beku di bawah kulit kepala. Secara
alamiah tubuh akan menghancurkan bekuan ini sehingga bilirubin juga akan keluar yang
mungkin saja terlalu banyak untuk dapat ditangani oleh hati sehingga timbul kuning
d. Ibu yang menderita diabetes dapat mengakibatkan bayi menjadi Kuning.
2.4 Patofisiologi
Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%) terjadi dari
penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa lain seperti mioglobin. Sel
retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari
sel darah merah. Sel-sel ini kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk
sintesis berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol bilirubin, yang
disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin tak terkonjugasi, indirek). Karena
ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air.
Sewaktu zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobulus hati, hepatosit melepas bilirubin dari
albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat bilirubin ke asam glukoronat (bilirubin
terkonjugasi, direk)(Sacher, 2004).
5
Dalam bentuk glokoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke sistem
empedu untuk disekresikan. Saat masuk ke dalam usus, bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon
menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi sterkobilin dan dieksresikan sebagai
feses. Sebagian urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah porta
membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya dieksresikan ke dalam
empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal,
tempat zat ini diekskresikan sebagai senyawa larut air bersama urin (Sacher, 2004).
Pada dewasa normal level serum bilirubin <1mg/dl. Ikterus akan muncul pada dewasa
bila serum bilirubin >2mg/dl dan pada bayi yang baru lahir akan muncul ikterus bila kadarnya
>7mg/dl (Cloherty et al, 2008).
6
2.5 Manifestasi klinis
Bayi baru lahir (neonatus) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6
mg/dl (Mansjoer et al, 2007). Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin indirek pada kulit
mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda tau jingga. Sedangkan, ikterus
obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna kuning-kehijauan atau kuning kotor. Perbedaan
ini hanya dapat ditemukan pada ikterus yang berat (Nelson, 2007).
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan kern ikterus disebut bilirubin ensefalopati,
termasuk gangguan reflek moro, opistotonus, hipotonia, vomitus dan kematian. Manifestasi
jangka panjang berupa spastisitas, koreoatetosis, dan tuli sensorineural (Juffrie, 2005).
7
Peningkatan bilirubin dalam darah disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan dan
atau pengeluaran yang kurang sempurna
Ikterus perlu ditangani secara seksama, karena bilirubin akan masuk ke dalam sel syaraf
dan merusak sehingga otak terganggu dan mengakibatkan kecacatan sepanjang hidup
atau kematian (ensefalopati biliaris).
2.7 Diagnosis
2.7.1 Anamnesis
a) Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin, malnutrisi
intrauterine, infeksi intranatal)
b) Riwayat persalinan dengan tindakan/komplikasi
c) Riwayat ikterus/terapi sinar/transfuse tukar pada bayi sebelumnya
d) Riwayat inkompatibilitas darah
e) Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa (Etika et al,
2006).
8
Gambar 1. Bayi Ikterus
Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada neonatus secara klinis, mudah dan
sederhana adalah dengan penilaian menurut Kramer (1969). Caranya dengan jari telunjuk
ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut dan
lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar pada masing –
masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya
(Mansjoer et al, 2007).
2 Pusat-leher 150
9
3 Pusat-paha 200
4 Lengan+Tungkai 250
5 Tangan+Kaki >250
Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti penting pula dalam diagnosis dan
penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan erat dengan
kemungkinan penyebab ikterus tersebut (Etika et al, 2006).
Hari ke-1 *Penyakit hemolitik Kadar bilirubin serum berkala Hb, Ht,
nonsferositosis(defisiensi G6PD)
10
Hari ke-2 Kuning pada bayi prematur Hitung jenis darah lengkap
s.d ke-5 Kuning fisiologik, Sepsis Urin mikroskopik dan biakan urin,
Hari ke-5 Sepsis, Kuning karena ASI Uji fungsi tiroid, Uji tapis enzim
G6PD
s.d ke-10 Def G6PD, Hipotiroidisme
Gula dalam urin, Pemeriksaan
Galaktosemia, Obat-obatan terhadap
Rose-Bengal
2.8.1 Penatalaksanaan
Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut :
11
hipoalbuminemia. Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi
bilirubin jaringan ke dalam plasma. Hal ini menyebabkan kadar bilirubin plasma
meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan
albumin. Albumin diberikan dengan dosis tidak melebihi 1g/kgBB, sebelum maupun
sesudah terapi tukar.
c) Mengurangi perdaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini.
d) Memberi terpi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang tidak toksik dan
mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.
e) Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar (Mansjoer et al, 2007).
Ikterus fisiologis tidak memerlukan penanganan khsus dan dapat rawat jalan dengan nasehat
untuk kembali jika ikterus berlangsung lebih dari 2 minggu.
Jika bayi dapat menghisap, anjurkan ibu untuk menyusui secara dini dan ASI eksklusif
lebih sering minimal setiap 2 jam.
Jika bayi tidak dapat menyusui, ASI dapat diberikan melalui pipa nasigastrik atau dengan
gelas dan sendok
Letakkan bayi ditempat yang cukup mendapat sinar matahri pagi selama 30 menit selama 3-
4 hari. Jaga bayi tetap hangat.
Kelola factor risiko (asfiksia dan infeksi) karena dapat menimbulkan ensefalopati biliaris.
Setiap ikterus yang timbul sebelum 24 jam pasca kelahiran adalah patologis dan
membutuhkan pemeriksaan laboratorium lanjut minimal kadar bilirubin serum total,
pemriksaan kearah adanya penyakit hemolisis.
Pada bayi dengan ikterus Kremer III atau lebih perlu dirujuk ke fasilitas yang lebih lengkap
setelah keadaan bayi stabil
Panduan terapi sinar berdasarkan kadar bilirubin serum (jika fasilitas tersedia)
12
Saat timbul ikterus Bayi cukup bulan Bayi dengan factor
sehat kadar bilirubin , risiko (kadar bilirubin,
mg/dl; (µmol/l) mg/dl;µmol/l)
Hari ke 1 Setiap terlihat ikterus Setiap terlihat ikterus
Hari ke 2 15 (260) 13(220)
Hari ke 3 18(310) 16(270)
Hari ke 4 dst 20(340) 17(290)
Tabel 3. Panduan terapi sinar berdasarkan kadar bilirubin serum
Faktor risiko: BBLR, penyakit hemolisis karena inkompabilitas golongan darah, asfiksia
atau asidosis, hipoksia, trauma serebral , atau infeksi sistemik
Pemulangan dan pemantauan lanjutan
Nasehati ibunya mengenai pemberian minum dan membawa kembali jika menjadi semakin
kuning.
Terapi sinar pada ikterus bayi baru lahir yang di rawat di rumah sakit.
Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar, yang perlu diperhatikan sebagai berikut :
1) Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin dengan membuka
pakaian bayi.
2) Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat memantulkan
cahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel reproduksi bayi.
3) Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak yang terbaik untuk
mendapatkan energy yang optimal.
4) Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh bayi yang terkena
cahaya dapat menyeluruh.
5) Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.
6) Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24 jam.
7) Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan hemolisis.
2.8.2 Pencegahan
Pada kebanyakan kasus, kuning pada bayi tidak bisa dicegah. Cara terbaik untuk
menghindari kuning yang fisiologis adalah dengan memberi bayi cukup minum, lebih baik lagi
jika diberi ASI.
1) Pencegahan Primer
a. Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8 – 12 kali/ hari untuk
beberapa hari pertama.
b. Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air pada bayi yang
mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.
13
2) Pencegahan Sekunder
a. Semua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesus serta penyaringan
serum untuk antibody isoimun yang tidak biasa.
b. Harus memastikan bahwa semua bayi secara rutin di monitor terhadap timbulnya ikterus
dan menetapkan protocol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa
tanda – tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8 – 12 jam.
2.9 Komplikasi
Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak.
Pada kern ikterus, gejala klinis pada permulaan tidak jelas antara lain: bayi tidak mau menghisap,
letargi, mata berputar-putar, gerakan tidak menentu, kejang tonus otot meninggi, leher kaku dan
akhirnya opistotonus. Bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral
dengan atetosis, gangguan pendengaran, paralysis sebagian otot mata dan dysplasia dentalis.
14
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hiperbilirubin merupakan keadaan yang umum terjadi pada bayi preterm maupun aterm.
Peningkatan kadar bilirubin >2mg/dL sering ditemukan hari pertama setelah lahir. 60% neonatus
yang sehat mengalami ikterus. Ikterus akan tampak visual jika kadar bilirubin lebih dari 5-7
mg/dL. Pada umumnya, peningkatan kadar bilirubin tidak berbahaya dan tidak memerlukan
pengobatan. Namun beberapa diantaranya berhubungan dengan beberapa panyakit, seperti
penyakit hemolitik, kelainan metabolisme dan endokrin, kelainan hati dan infeksi. Pada kadar
lebih dari 20mg/dL, bilirubin dapat menembus sawar otak sehingga bersifat toksik terhadap sel
otak. Kondisi hiperbilirubinemia yang tak terkontrol dan kurang penanganan yang baik dapat
menimbulkan komplikasi yang berat seperti bilirubin ensefalopati dan kern ikterus (yaitu
keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak) akibat efek toksik
bilirubin pada sistem saraf pusat dimana pada tahap lanjut dapat menjadi athetoid cerebral palsy
yang berat.
Hiperbilirubin ini berkaitan erat dengan riwayat kehamilan ibu dan prematuritas. Selain itu,
asupan ASI pada bayi juga dapat mempengaruhi kadar bilirubin dalam darah.
3.2 Saran
Seorang bidan atau tenaga kesehatan harus memahami hal-hal yang berkaitan dengan
Ikterus pada bayi, sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk menanganinya
secara efektif dan efisien.
15
DAFTAR PUSTAKA
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/37957/Chapter%20II.pdf;jsessionid=9F5
76E37BDBBB9B83124C3F79657A5D4?sequence=4
http://eprints.undip.ac.id/44140/2/RIZKY_AMALIA_PUTRI_G2A009087_BAB_I_KTI.pdf
http://eprints.ums.ac.id/14748/3/3._BAB_I.pdf
http://repository.ump.ac.id/2739/3/Eko%20Waluyo%20BAB%20II.pdf
16
LAMPIRAN
NO. PERTANYAAN JAWABAN
2. Apa perbedaan bilirubin dan ikterus? Kalau ikterus itu tanda gejala sedangkan bilirubin
adalah bagian dalam darah yang bersifat
toksik/racun
3. Apa penyebab timbulnya ikterus pada Karena kadar bilirubin melebihi batas normalnya
beberapa hari setelah lahir? yaitu ≥5 mg/dL
6. Siapa yang sering menangani kasus Perawat dan bidan tapi atas dasar anjuran dokter
bilirubin di RS. Yowari? Kenapa? spesialis anak karena itu merupakan
kewenangannya
10. Bagaimana penanganan pada bayi Ikterus fisiologis : di jemur pada sinar matahari
hiperbilirubin? pagi sekitar jam 7-9 selama 15-20 menit
12. Asuhan yang diberikan pada bayi Ikterus fisiologis asuhannya seperti perawatan tali
hiperbilirubin seperti apa? pusat, personal hygiene
17
bagaimana?
14. Mengapa ikterus sering terjadi pada Karena fungsi organ bayi belum baik termasuk
bayi yang premature atau BBLR? hati yang berfungsi untuk memproses bilirubin
18
Gambar 3. Lokasi Dinas Narasumber
19
20
Gambar 4. Proses Diskusi dengan Narasumber
21