REFERAT Mei 2018

GOUT ARTHRITIS

Nama : Ni Putu Mona Aryati

Stambuk : N 111 17 089
Pembimbing Klinik : dr. Sarniwaty Kamissy, Sp. PD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2018

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Ni Putu Mona aryati

No. Stambuk : N 111 17 089
Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Kedokteran
Universitas : Tadulako
Judul Referat : Gout Arthritis
Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD UNDATA PALU
Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako

Palu, Meiπ 2018

Pembimbing Mahasiswa

dr. Sarniwaty Kamisy, Sp. PD Ni Putu Mona aryati

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Artritis gout merupakan istilah yang dipakai untuk kelompok gangguan

metabolik, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia). Setiap tahun penderita artritis gout meningkat jumlahnya dan
merupakan bagian dari masalah utama kesehatan bagi usia lanjut di Indonesia
maupun seluruh dunia. Oleh karena itu, penatalaksanaan artritis gout harus
dilakukan dengan cermat agar tidak menimbulkan kecacatan yang lebih parah. 1

Artritis gout adalah jenis artritis terbanyak ketiga setelah osteoartritis dan
kelompok rematik luar sendi (gangguan pada komponen penunjang sendi,
peradangan, penggunaan berlebihan). Penyakit ini mengganggu kualitas hidup
penderitanya. Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia)
merupakan faktor utama terjadinya artritis gout. Dari waktu ke waktu jumlah
penderita asam urat cenderung meningkat. Penyakit gout dapat ditemukan di
seluruh dunia, pada semua ras manusia. Prevalensi asam urat cenderung
memasuki usia semakin muda yaitu usia produktif yang nantinya berdampak pada
penurunan produktivitas kerja. 1,2

Data NHANES III pada tahun 1988 hingga 1994 di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa artritis gout menyerang lebih dari 3 juta pria dengan usia 40
tahun atau lebih, dan 1,7 juta wanita dengan usia 40 tahun atau lebih (Weaver,
2008). Sedangkan di tahun 2007 hingga 2008 penderita artritis gout meningkat
menjadi 8,3 juta penderita, dimana jumlah penderita artritis gout pada pria sebesar
6,1 juta penderita dan penderita wanita berjumlah 2,2 juta. Hal ini menunjukkan
bahwa prevalensi penderita artritis gout di Amerika Serikat meningkat dalam dua
dekade ini. 1

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout.

Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia di bawah 34 tahun sebesar
32% dan kejadian tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2%.2 Pada tahun

1
2009, Denpasar, Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2%. Hasil
survei WHO-ILAR Copcord (World Health Organization–International League
of Associations for Rheumatology Community Oriented Program for Control of
Rheumatic Disease) di pedesaan Sulawesi Utara dan Manado menemukan
hubungan asam urat menahun dengan pola konsumsi dan gaya hidup, diantaranya
konsumsi alkohol dan kebiasaan makan makanan kaya purin.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di
dalam ataupun di sekitar persendian. Gangguan metabolisme yang
mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl untuk pria dan 6,0 ml/dl untuk
wanita . artritis gout merupakan penyakit metabolik yang sering menyerang
pria dewasa dan wanita posmenopause. Hal ini diakibatkan oleh meningkatnya
kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan mempunyai ciri khas berupa
episode artritis gout akut dan kronis 2

B. EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUS
Artritis gout menyebar secara merata di seluruh dunia. Prevalensi
bervariasi antar negara yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan
lingkungan, diet, dan genetik. Di Inggris dari tahun 2000 sampai 2007
kejadian artritis gout 2,68 per 1000 penduduk, dengan perbandingan 4,42
penderita pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring bertambahnya
usia (Soriano et al, 2011). Di Italia kejadian artritis gout meningkat dari 6,7
per 1000 penduduk pada tahun 2005 menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada
tahun 2009.1
Sedangkan jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum
jelas karena data yang masih sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia
memiliki berbagai macam jenis etnis dan kebudayaan, jadi sangat
memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih banyak variasi jumlah kejadian
artritis gout. Pada tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan
terbanyak ada di Kota Masohi berjumlah 54 kasus (Talarima et al, 2012).
Prevalensi artritis gout di Desa Sembiran, Bali sekitar 18,9%, sedangkan di
Kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi artritis gout di masyarakat

3
 Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin seperti lawar
babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes ayam/babi, sate
babi, dan babi guling.1

Dari waktu ke waktu jumlah penderita asam urat cenderung

meningkat. Penyakit gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras
manusia. Prevalensi asam urat cenderung memasuki usia semakin muda yaitu
usia produktif yang nantinya berdampak pada penurunan produktivitas kerja.
Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia di bawah 34 tahun sebesar
32% dan kejadian tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2%.2 Pada
tahun 2009, Denpasar, Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar
18,2%.2

C. FAKTOR RESIKO
Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada wanita, yang
meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout. Perkembangan artritis
gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi sama antara kedua jenis
kelamin setelah usia 60 tahun. 2
Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause,
kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun. Pertambahan usia
merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita. Hal ini kemungkinan
disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat serum
(penyebab yang paling sering adalah karena adanya penurunan fungsi ginjal),
peningkatan pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan
kadar asam urat serum. 2
Penggunaan obat diuretik merupakan faktor resiko yang signifikan untuk
perkembangan artritis gout. Dosis rendah aspirin, umumnya diresepkan untuk
kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam urat sedikit pada pasien usia
lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada pasien yang memakai pirazinamid,
etambutol, dan niasin.2

4
 Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan
resiko artritis gout. Resiko artritis gout sangat rendah untuk pria dengan
indeks massa tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tiga kali lipat untuk
pria yang indeks massa tubuh 35 atau lebih besar. Obesitas berkaitan dengan
terjadinya resistensi insulin. Insulin diduga meningkatkan reabsorpsi asam
urat pada ginjal melalui urate anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau
melalui sodium dependent anion cotransporter pada brush border yang
terletak pada membran ginjal bagian tubulus proksimal. Dengan adanya
resistensi insulin akan mengakibatkan gangguan pada proses fosforilasi
oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkat. Peningkatan konsentrasi
adenosin mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam urat dan air oleh
ginjal. Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut
(terutama kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko artritis
gout.2

D. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal,
metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:3

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

5
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenine, guanine, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit artritis gout, terdapat gangguan keseimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut,
meliputi hal-hal berikut:
a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik.
b. Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal
ginjal.
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sistesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urta ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk Kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara, yaitu sebagai berikut:3

6
 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap kristal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom
yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-
mediator ini akan memperkuat respon peradangan, disamping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan

menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut
tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Pada tempat tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit,
fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten
dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya:
tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus
ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3

E. GEJALA KLINIS
Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan
artritis gout atipikal.3
1. Artritis Gout Tipikal
Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut:3
a. Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak
dapat memakai sepatu dan menggangu tidur. Rasa nyeri digambarkan

7
 sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa
pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.
b. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang
jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas, dan sakit jika
digerakkan. Predileksi pada metatarsophalangeal pertama (MTP-1).
c. Remisi sempurna antara serangan akut.
d. Hiperurisemia. Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout
akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia.
Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.
e. Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alcohol, obat-
obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah
diketahui penderita.
2. Artritis Gout Atipikal
Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler, dan remisi
sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun
sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan
akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout
yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini
diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan
selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat.3

Gambar 1. Arthritis secara monoartikuler dengan tanda inflamasi yang

jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau
digerakkan pada sendi MTP 1.10

8
Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut:3
a. Artritis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat
langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena
adalah sendi metatarsophalangeal pertama (75%). Pada sendi yang
terkena jelas terlihat gejala inflamasi yang lengkap.
b. Artritis gout interkritikal
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik.
Walaupun tanpa gejala, kristal monosodium dapat ditemukan pada
cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel
synovia, pada vakuola sel synovia, dan pada vakuola sel mononuklear
leukosit.

Gambar 2. Kiri : arthritis gout akut dengan gejala inflamasi pada sendi
MTP 1. Kanan: arthritis gout menahun dengan tofi pada sendi tangan. 10

c. Hiperurikemia asimtomatis
Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan
keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kolesterol darah karena
peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian
kolesterol.
d. Artritis gout menahun denga tofi

9
 Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada
artritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang
lebih antara 5-10 tahun.

F. DIAGNOSIS
Laboratorium.3
1. Pemeriksaan cairan synovial didapatkan adanya kristal monosodium urat
intraseluler.
2. Pemeriksaan serum asam urat meningkat >7 mg/dL.
3. Urinalisis 24 jam didapatkan ekskresi >800 mg asam urat.
4. Urinalisis untuk mendeteksi risiko batu asam urat.
5. Pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal, hati,
hipertrigliseridemia, tingginya LDL, dan adanya diabetes mellitus.
6. Leukositosis didapatkan pada fase akut.

Gambar 3. Kristal asam urat. Peningkatan kadar asam urat dan pembentukan
kristal asam urat di sendi berhubungan dengan asam urat. 9

10
Radiodiagnostik.3
1. Radiografi untuk mendeteksi adanya kalsifikasi sendi
2. Radiografi didapatkan adanya erosi pada permukaan sendi dan kapsul
sendi.

Gambar 4. Radiografi pada arthritis gout krosis, dimana didapatkan

adanya erosi dan kalsifikasi sendi MTP 1. 8

11
Gambar 5. Radiografi pada Artritis gout kronis tophaceous, erosi tulang yang luas
di seluruh metacarpal. Endapan urat mungkin ada di daerah periartikular. 8

G. DIAGNOSIS BANDING
Artritis gout memiliki diagnosis banding seperti artritis septik, calcium
pyrophosphate deposition disease (CPPD), dan artritis rematik. Untuk
diagnosis definitif artritis gout dikonfirmasikan dengan analisis cairan sendi
dimana pada penderita artritis gout mengandung monosodium urat yang
negatif birefringent (refraktif ganda) yang juga ditelan oleh neutrofil (dilihat
dengan mikroskop sinar terpolarisasi). Analisis cairan sinovial dan kultur
sangat penting untuk membedakan artritis septik dengan artritis gout. Artritis
gout cenderung tidak simetris dan faktor reumatoid negatif, sedangkan pada
artritis rematik cenderung terjadi simetris dan lebih dari 60% kasus memiliki
faktor reumatoid positif. Hiperurisemia juga sering terjadi pada penderita
psoriasis dan adanya lesi kulit membedakan kasus ini dengan artritis gout.1

12
H. PENATALAKSANAAN
Sasaran terapi gout artritis yaitu mempertahankan kadar asam urat
dalam serum dibawah 6 mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan
asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaitu mengurangi peradangan dan
nyeri sendi yang ditimbulkan oleh penumpukan kristal monosodium urat
monohidrat. Kristal tersebut ditemukan pada jaringan kartilago, subkutan dan
jaringan pertikular, tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya.
Selain itu, terapi gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan
penyakit lebih lanjut karena penumpukan kristal dalam medula ginjal akan
menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkakan risiko
terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobati nyeri yang
timbul terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan dan
penurunan kadar asam urat dalam serum darah.3

Diet
Penyebab kelebihan asam urat/hiperurikemia adalah diet tinggi purin,
obesitas, konsumsi alcohol, dan penggunaan beberapa obat seperti tiazid dan
diuretik kuat akan menghambat ekskresi asam urat di ginjal, serta aspirin
dosis rendah <3 g memperburuk hiperurisemia.3
Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat
sebagai berikut:3
1. Pembatasan purin. Apabila telah terjadi pembengkakan sendi, maka
penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun,
karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung
nucleoprotein, maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Tindakan
yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg
purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1000 mg purin per
hari).
2. Kalori sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat

13
 badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi
kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar
asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran
asam urat melalui urin.
3. Tinggi karbohidrat. Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan
ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena
akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi
karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis,
gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan
kadar asam urat dalam darah.
4. Rendah protein. Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1 g/kg
berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati
yang berasal dari susu, keju, dan telur.
5. Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.
Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarin dan mentega sebaiknya
dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15% dari total kalori.
6. Tinggi cairan. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang
asam urat melalui urin. Oleh karena itu, disarankan untuk menghabiskan
minum minimal sebanyak 2,5 l atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa
berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa
diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-
buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-
buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat
sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah

14
 alpukat dan durian karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang
tinggi.
7. Tanpa alkohol. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat
mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang
tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan
meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

Pengobatan Artritis Gout 3

1. Nonsteroid Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs). Terdapat beberapa jenis
NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan keamanan yang baik
untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang diindikasikan untuk
mengatasi gout artritis akut dengan kejadian efek samping yang jarang
terjadi yaitu: naproxen dan natrium diklofenak. 3
Untuk mengendalikan serangan akut, NSAID diresepkan dengan
dosis penuh selama 2-5 hari. Begitu serangan akut dikendalikan. Dosis
dikurangi menjadi sekitar satu setengah sampai seperempat dari jumlah
itu. Taper dosisnya kira-kira 2 minggu. Gejala asam urat harus absen
minimal 2 hari sebelum NSAID dihentikan 7
2. Colchicine. Colchicine tidak direkomendasikan untuk terapi jangka
panjang gout akut. Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk
mencegah serangan gout 3
3. Corticosteroid. Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan
gejala gout akut dan akan mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat
berguna bagi pasien yang dikontraindikasikan terhadap golongan NSAID.
Jika goutnya monoartikular, pemberian intraartikular yang paling efektif 3
4. Uricosuric. Obat ini memblok reabsorpsi tubular dimana urat disaring
sehingga mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah pembentukan
benjolan baru, dan memperkecil ukuran benjolan yang telah ada.
Uricosuris seperti probenesid dan sulfinpirazon dapat diberikan sebagai
pengganti allopurinol, namun probenesid tidak diindikasikan untuk gout

15
 yang akut. Pembentukan kristal urat dalam urin bisa terjadi dengan
urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah urin cukup yaitu 2000
ml atau lebih untuk mencegah pengendapan kristal urat disaluran urin.
Saat diberikan secara kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi
frekuensi kekambuhan gout akut. Urocisuric tidak efektif pada pasien
dengan gangguan ginjal dengan serum kreatinin lebih dari 2 mg/dL 3
5. Allopurinol. Sebagai penghambat xantin aksidase, allopurinol segera
menurunkan plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran urin, serta
mefasilitasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat bermanfaat bagi pasien
dengan gagal ginjal atau batu urat yang tidak dapat diberi urocisuric.
Biasanya obat ini diberikan sekali sehari sebab metabolit aktif allopurinol
waktu paruhnya panajng. Dosis awalnya 100 mg diberikan selama 1
minggu; kemudian dinaikkan jika kadar asam urat masih tinggi. Kadar
asam urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300 mg. Sering
kali kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu.
Allopurinol tidak dianjurkan untuk pengobatan hiperurisemia asimtomatik
dan gout yang aktif 3
Obat penurun asam urat seperti allopurinol tidak boleh diberikan
pada stadium akut. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan
allopurinol dapat menimbulkan kekambuhan. Namun pada pasien yang
telah rutin mendapatkan obat penurun asma urat, sebaiknya tetap
diberikan. 4
Secara tradisional, pengobatan dengan allopurinol tidak dimulai
saat serangan gout akut untuk mencegah memperpanjang radang sendi
yang menyakitkan. Pedoman American College of Rheumatology untuk
Manajemen Gout menunjukkan bahwa terapi penurun asam urat dapat
dimulai saat serangan akut, berdasarkan pada "pendapat konsensus ahli,
studi kasus, atau standar perawatan”. Penelitian yang dilakukan oleh Hill
et al (2015) menyimpulkan bahwa kita bisa memulai pengobatan untuk
serangan asam urat akut dengan allopurinol pada dosis rendah pada
pasien yang memenuhi kriteria untuk memulai terapi penurun asam urat

16
 dan tidak memiliki fungsi ginjal atau hati yang abnormal. Dalam studi
ini, allopurinol tidak memperpanjang serangan akut. Kriteria pasien yang
dimaksud yaitu pasien yang terbukti dengan kristal asam urat oleh
arthrocentesis didaftarkan, jika mereka dipresentasikan ke klinik
rheumatologi dengan serangan gout akut dalam waktu 72 jam sejak terapi
awal, dan memenuhi salah satu kriteria dibawah ini: 10
1. adanya tophus gout
2. lebih dari 1 serangan gout akut per tahun
3. riwayat nefrolitiasis
4. produksi asam urat berlebih ( >1000 mg dalam urin 24 jam)
Dalam studi ini, dapat disimpulkn bahwa allopurinol tidak
memperpanjang serangan akut.

Intervensi Bedah
Apabila intervensi dan diagnosis artritis gout dilakukan pada fase awal,
intervensi ortopedi jarang dilaksanakan. Pembedahan dengan bedah
perbaikan dilakukan pada kondisi artritis gout kronis.3
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya
ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri
sendi dan peradangan dengan obat-obatan, Antara lain kolkisin, OAINS,
kortikosteroid, atau hormone ACTH. Obat penurunan asam urat seperti
alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadiu akut. Namun
pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya
tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut
secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian
OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang
dipakai. Di samping efek anti inflamasi obat ini juga memiliki efek analgesic.
Jenis OAINS yang banyak dipakai arthritis gout adalah indometasin. Dosis
obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100

17
 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau perdangan
berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OANS
tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada
gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada
arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium
interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar
asam urat sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan
kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan
pemakaian allopurinol bersama urikosurik yang lain.4

I. KOMPLIKASI
Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artritis gout meliputi
severe degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada
sendi. Sitokin, kemokin, protease, dan oksidan yang berperan dalam proses
inflamasi akut juga berperan pada proses inflamasi kronis sehingga
menyebabkan sinovitis kronis, dekstruksi kartilago, dan erosi tulang. Kristal
monosodium urat dapat mengaktifkan kondrosit untuk mengeluarkan IL-1,
merangsang sintesis nitric oxide dan matriks metaloproteinase yang nantinya
menyebabkan dekstruksi kartilago. Kristal monosodium urat mengaktivasi
osteoblas sehingga mengeluarkan sitokin dan menurunkan fungsi anabolik
yang nantinya berkontribusi terhadap kerusakan juxta artikular tulang.1
Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko
terjadinya batu ginjal. Penderita dengan artritis gout membentuk batu ginjal
karena urin memilki pH rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang
tidak terlarut. Terdapat tiga hal yang signifikan kelainan pada urin yang
digambarkan pada penderita dengan uric acid nephrolithiasis yaitu
hiperurikosuria (disebabkan karena peningkatan kandungan asam urat dalam
urin), rendahnya pH (yang mana menurunkan kelarutan asam urat), dan
rendahnya volume urin (menyebabkan peningkatan konsentrasi asam urat
pada urin).1

18
19
 BAB III
LAPORAN KASUS

Kasus.
a. Identitas pasien
Nama : Tn. H
Umur : 50 tahun
Alamat : Jl. Anoa 1
Pendidikan terakhir : S1
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Tanggal pemeriksaan : 07 April 2018
Ruangan : Kemuning

b. Anamnesis
Keluhan Utama: Nyeri pada sendi siku kiri
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri pada sendi siku
sebelah kiri yang dirasakan 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri tersebut terjadi secara tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur dan
dirasakan seperti ditusuk-tusuk jarum. Sendi tersebut pun, awalnya disertai
rasa hangat namun lama kelamaan menjadi bengkak dan semakin lama
semakin membesar dan juga disertai kemerahan di area tersebut. Pasien
mengaku saat nyeri sendi timbul diikuti dengan demam naik turun serta
mengeluhkan merasa lemas akhir-akhir ini sehingga sulit beraktivitas.
Pasien belum pernah mengkonsumsi obat untuk meredakan nyeri sendi
tersebut.
Sebelumnya pasien juga mengeluhkan rasa panas disertai kram
pada kedua kaki sejak 4 hari yang lalu. Keluhan ini dirasakan terus-
menerus dan berkurang jika dikompres dengan air dingin. Rasa panas dan

20
 kram dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan sertai rasa panas terbakar dari
jari-jari kaki hingga bagian bawah pusat.
Pasien menyangkal adanya riwayat terjatuh atau lemah separuh
badan serta menyangkal nyeri dan kaku pada pagi hari. BAB biasa, BAK
lancar, tidak nyeri, warna urine tidak seperti teh.

Riwayat Penyakit Terdahulu:

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga:

Ayah pasien memiliki riwayat penyakit asam urat dan keluarga yang lain
tidak diketahui

c. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
SP: sakit sedang / kompos mentis / gizi kurang
BB: 69 kg
TB: 165 cm
IMT : 25,34 (berat badan lebih)
Vital Sign:
Tekanan darah: 110/70 mmHg
Nadi: 82 kali/menit, irama reguler
Pernapasan: 20 kali/menit, pola pernapasan normal
Suhu axilla: 36,5 °C
Pemeriksaan kepala
Kepala: bentuk normocephalus, deformitas (-), jejas (-), benjolan (-)
Rambut: ikal, warna dominan berwarna hitam, tidak tampak rontok
Wajah: simetris, massa (-), tampak lemas, edema (-), jejas (-)
Mata:
– Palpebra: normal, edema (-), radang (-)
– Konjungtiva: anemis (-/-)
– Sklera: warna putih, ikterik (-/-)

21
– Pupil: ukuran ± 3 mm, bentuk bulat, isokor, refleks pupil +/+
– Kornea: jernih (-)/(-)
– Lensa: jernih, katarak (-)
Mulut:
– Bibir: warna normal
– Gigi: susunan normal, karies (-)
– Lidah: bentuk normal, warna merah muda, tremor (-)
– Mukosa mulut: kesan normal, lesi (-), stomatitis (-)
– Faring: warna merah muda, kesan normal
– Tonsil: ukuran T1/T1
Hidung: bentuk simetris, deviasi (-), depresi (-), sekret (-), darah (-),
benjolan (-)
Telinga: bentuk normal, warna normal, jejas (-), thopus (-)
Pemeriksaan leher
- Otot: bentuk eutrofi, tonus normal, kekuatan otot 5/5
- Kelenjar getah bening: pembesaran (-), nyeri tekan (-)
- Kelenjar tiroid: pembesaran (-), nyeri tekan (-)
- JVP: tidak ada peninggian
- Arteri karotis: Pulsasi teraba
Pemeriksaan paru-paru
- Inspeksi
Ekspansi dada simetris, retraksi otot interkosta (-), bentuk dada normal,
frekuensi napas 20x/m, jenis pernapasan thoraco-abdominal, pola
pernapasan kesan normal, tidak tampak ruam kemerahan pada dada
anterior
- Palpasi
Pembesaran getah bening (-), ekspansi dada simetris, taktil fremitus
simetris kanan = kiri, nyeri tekan (-).
- Perkusi
Bunyi sonor di semua lapang paru

22
- Auskultasi
Suara napas vesikuler di kedua lapang paru
Suara napas tracheal di trakea
Suara napas tambahan (-), Ronkhi (-), Whezzing (-).
Pemeriksaan jantung
- Inspeksi
Pulsasi di apeks jantung, trikuspid, aorta, dan pulmonal tidak terlihat
- Palpasi
Pulsasi di apeks teraba di linea midklavikula kiri 1 jari ke lateral.
Pulsasi di trikuspid, aorta dan pulmonal tidak teraba.
- Perkusi
Batas atas: SIC II linea sternalis kiri
Batas kiri: SIC V linea midklavikula kiri
Batas kanan: SIC V linea sternalis kanan
- Auskultasi
Bunyi jantung S1 dan S2 murni reguler, bunyi tambahan (-).
Pemeriksaan abdomen
- Inspeksi
Permukaan datar, warna normal, simetris, benjolan (-)
- Auskultasi
Bunyi peristaltik usus terdengar, frekuensi normal.
- Perkusi
Bunyi tympani (+) di 4 kuadran. Sifthing dullness (-). Ukuran lobus
hepar dextra ±8 cm, ukuran lobus hepar sinistra ±4 cm. Pembesaran lien
(-)
- Palpasi
Nyeri tekan abdomen (-). Palpasi hepar tidak teraba. Palpasi lien tidak
teraba. Palpasi ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-). Nyeri ketok ginjal -/-
Pemeriksaan anggota gerak
1. Atas

23
 - Kulit: kelembaban normal, edema (-), akral hangat, fungsi sensorik
normal
- Otot: bentuk eutrofi, tonus normal, kekuatan otot 5/5
- Pemeriksaan sendi siku :
Sinistra Dextra
Look Bengkak (+), kemerahan Bengkak (-), kemerahan
(+) (-)
Feel Lunak, nodul (-), tofi (-), Lunak, nodul (-), tofi (-),
hangat (+) hangat (-)
Move Krepitasi -/- , gerak tidak Krepitasi -/- , gerak tidak
terbatas terbatas

2. Bawah
- Kulit: kelembaban normal, edema (-), akral hangat, fungsi sensorik
normal
- Otot: bentuk eutrofi, tonus normal, kekuatan otot 5/5
- Sendi: luas pergerakan normal
- Vaskular: pulsasi arteri dorsalis pedis/tibialis posterior teraba,
regular.

RESUME
Pasien laki-laki berumur 50 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
nyeri pada elbow joint sinistra yang terjadi secara tiba-tiba saat baru bangun tidur,
nyeri tersebut terjadi sejak 1 hari yang lalu dan monoartikuler. Awalnya, pasien
merasakan dolor dirasakan seperti ditusuk-tusuk jarum diikuti dengan kalor lalu
rubor kemudian swelling. Hal ini juga disertai dengan demam serta general
weakness dan belum pernah mengkonsumsi obat untuk nyerinya tersebut.
Pasien juga mengeluhkan rasa panas dan kram pada kedua ekstremitas
inferior sejak 4 hari yang lalu yang menjalar dari metatarsal hingga dibawah
umbilicus. Ayah pasien memiliki riwayat penyakit asam urat dan keluarga yang
lain tidak diketahui

24
Hasil Laboratorium 7 November 2017
RBC : 4.61 x 106
Hb : 12,9 g/dl
HCT : 39 %
PLT : 260 x 106
WBC : 20,5 x 103
Ureum : 73,8 mg/dl
Kreatinin : 2,57 mg/dl
GDS : 146 mg/dl
Asam urat : 7.0 mg/dl

Pemeriksaan anggota gerak atas

- Kulit: kelembaban normal, edema (-), akral hangat, fungsi sensorik normal
- Otot: bentuk eutrofi, tonus normal, kekuatan otot 5/5
- Pemeriksaan sendi siku :
Sinistra Dextra
Look Bengkak (+), kemerahan (+) Bengkak (-), kemerahan (-)
Feel Lunak, nodul (-), tofi (-), Lunak, nodul (-), tofi (-),
hangat (+) hangat (-)
Move Krepitasi -/- , gerak tidak Krepitasi -/- , gerak tidak
terbatas terbatas

Diagnosis:
- Gout arthritis

Pengobatan
Non medikamentosa
1. Diet bebas purin
2. Melakukan aktivitas fisik
3. Hindari konsumsi daging merah, kacang-kacangan dan perbanyak sayuran
dan buah

25
 4. Hindari makanan yang di goreng, bersantan serta margarin
5. Istirahat yang cukup
6. Minum air putih minimal 10 gelas perhari

Medikamentosa
1. IVFD RL 20 tpm
2. Colchicine 0,5 mg 3 x 1
3. Methylprednisolone 1 gr / iv

26
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien laki-laki berumur 50 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

nyeri pada elbow joint sinistra yang terjadi secara tiba-tiba saat baru bangun tidur,
nyeri tersebut terjadi sejak 1 hari yang lalu dan monoartikuler. Awalnya, pasien
merasakan dolor dirasakan seperti ditusuk-tusuk jarum diikuti dengan kalor lalu
rubor kemudian swelling. Hal ini juga disertai dengan demam serta general
weakness dan belum pernah mengkonsumsi obat untuk nyerinya tersebut.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan sakit sedang,
compos mentis, didapatkan TD : 110/70 mmHg, Nadi : 82x/menit, Respirasi : 20
kali/menit, suhu : 36,5°C. Pemeriksaan elbow joint sinistra didapatkan :
1. Look : swelling (+), rubor (+)
2. Feel : kolor (+), lunak, nodul (-), tofi (-)
3. Move : krepitasi -/- , gerak tidak terbatas
Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan WBC 20,5 x 103, RBC 4.61 x
106, Hb 12,9 g/dl, HCT 39 %, PLT 260 x 106, , Ureum 73,8 mg/dl, Kreatinin 2,57
mg/dl, GDS 146 mg/dl, Asam urat 7.0 mg/dl, pemeriksaan radiologi dan EKG
belum dilakukan saat melakukan pemeriksaan pasien tersebut.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan
bahwa pasien sedang mengalami gout arthritis stadium akut dan CKD Stage III.
Artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering
ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam
urat didalam cairan ekstarseluler. 2
Penimbunan kristal monosodium urat (MSU) pada sendi dan jaringan
lunak merupakan pemicu utama terjadinya keradangan atau inflamasi pada gout
artritis. Artritis gout adalah jenis artritis terbanyak ketiga setelah osteoartritis dan
kelompok rematik luar sendi (gangguan pada komponen penunjang sendi,
peradangan, penggunaan berlebihan). Penyakit ini mengganggu kualitas hidup

27
penderitanya. Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia)
merupakan faktor utama terjadinya artritis gout. Masalah akan timbul jika
terbentuk kristal-kristal monosodium urat (MSU) pada sendi-sendi dan jaringan
sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi
peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering
menyertai serangan artritis gout. 1
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan nyeri pada
elbow joint sinistra, yang terjadi secara tiba-tiba saat baru bangun tidur, nyeri
tersebut terjadi sejak 1 hari yang lalu dan monoartikuler. Awalnya, pasien
merasakan dolor dirasakan seperti ditusuk-tusuk jarum diikuti dengan kalor lalu
rubor kemudian swelling. Hal ini juga disertai dengan demam serta general
weakness dan belum pernah mengkonsumsi obat untuk nyerinya tersebut.
Diagnosis artritis gout dilakukan sesuai dengan kriteria dari The American
College of Rheumatology (ACR) yaitu terdapat kristal urat dalam cairan sendi atau
tofus dan/atau bila ditemukan 6 dari 12 kriteria yaitu, inflamasi maksimum pada
hari pertama, serangan akut lebih dari satu kali, artritis monoartikuler, sendi yang
terkena berwarna kemerahan, pembengkakan dan nyeri pada sendi
metatarsofalangeal, serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral, adanya
tofus, hiperurisemia, pada foto sinar-X tampak pembengkakan sendi asimetris dan
kista subkortikal tanpa erosi, dan kultur bakteri cairan sendi negatif. 1
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa
kriteria diagnostik untuk gout adalah : 2
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
3. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomena klinis,
laboratoris, dan radiologis sebagai tercantum dibawah ini:
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut.
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari.
c. Serangan artrtis monoartikuler.
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang.

28
 e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak.
f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
g. Serangan unilateral pada sendi MTP 1.
h. Dugaan tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.
i. Hiperurikemia.
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).
Diagnosis pasti dari artritis gout ditentukan hanya dengan membuktikan
adanya kristal asam urat dalam cairan sinovia/bursa atau tophus. Diagnosis dapat
dikonfirmasi melalui aspirasi persendian yang mengalami inflamasi akut atau
dicurigai topus. Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau tophus sebagai bahan untuk
diperiksa, maka diagnosis yang dibuat, adalah sementara dan dasar-dasar kriteria
klinik ialah : 2
1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis yang hebat dan periodik
dengan kesembuhan yang nyata diantara serangan.
2. Podagra
3. Tofi
4. Hiperurekemia
5. Hasil yang baik dengan pengobatan kolkisin.
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik
untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes
diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-
penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis : 4
- Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
- Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
- Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
- Hiperurisemia
Pada gout arthritis stadium akut, radang sendi timbul sangat cepat dalam
waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa
sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan

29
keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut,
dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor
pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.
Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat menghilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu.2, 4.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda inflamasi pada elbow joint
sinistra yaitu :
1. Look : swelling (+), rubor (+)
2. Feel : kolor (+), lunak, nodul (-), tofi (-)
3. Move : krepitasi -/- , gerak tidak terbatas
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout
terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik
untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses
inflamasi adalah untuk menetralisir dan menghancurkan agen penyebab,
mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan yang
dialami oleh pasien adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal
monosodium urat pada sendi. 4
Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan asam urat 7.0 mg/dl, WBC
20,5 x 103.
Asam urat adalah bahan normal dalam tubuh dan merupakan hasil akhir
dari metabolisme purine, yaitu hasil degradasi dari purine nucleotide yang
merupakan bahan penting dalam tubuh sebagai komponen dari asam nukleat dan
penghasil energi dalam inti sel. Hiperursemia bisa terjadi karena peningkatan
metabolisme asam urat (overproduction), penurunan pengeluaran asam urat urin
(underexcretion), atau gabungan keduanya. Penurunan asam urat serum dapat
mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi. 1

30
 Kadar asam urat dalam darah ditentukan oleh keseimbangan antara
produksi dan ekskresi. Bila keseimbangan ini terganggu maka dapat menyebabkan
terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah yang disebut hiperurisemia.
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl
untuk perempuan. 2
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang terdiri dari
komponen karbon, nitrogen, oksigen dan hidrogen dengan rumus molekul
C5H4N4O3. Pada pH alkali kuat, asam urat membentuk ion urat dua kali lebih
banyak daripada pH asam. 5

Gambar 6. Struktur Asam Urat. 5

Purin yang berasal dari katabolisme asam nukleat dalam diet diubah
menjadi asam urat secara langsung. Pemecahan nukleotida purin terjadi di semua
sel, tetapi asam urat hanya dihasilkan oleh jaringan yang mengandung xhantine
oxidase terutama di hepar dan usus kecil. Rerata sintesis asam urat endogen setiap
harinya adalah 300-600mg per hari, dari diet 600 mg per hari lalu dieksresikan ke
urin rerata 600 mg per hari dan ke usus sekitar 200 mg per hari. 5
Konsentrasi normal kurang dari 420 μmol/L (7,0 md/dL). Kadar urat
tergantung jenis kelamin, umur, berat badan, tekanan darah, fungsi ginjal, status
peminum alkohol dan kebiasaan memakan makanan yang mengandung diet purin
yang tinggi. Kadar Asam Urat mulai meninggi selama pubertas pada laki-laki
tetapi wanita tetap rendah sampai menopause akibat efek urikosurik estrogen.
Dalam tubuh manusia terdapat enzim asam urat oksidase atau urikase yang akan
mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi urikase pada manusia akan
mengakibatkan tingginya kadar asam urat dalam serum. Urat dikeluarkan di ginjal

31
(70%) dan traktus gastrointestinal (30%). Kadar asam urat di darah tergantung
pada keseimbangan produksi dan ekskresinya. 5
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Pada
sebuah penelitian didapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat
normal. Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21% artritis gout dengan
asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan
kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. 4
Secara klinis, hiperurisemia mempunyai arti penting karena dapat
menyebabkan artritis gout, nefropati, topi, dan nefrolithiasis. Masalah akan timbul
jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan
jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan
reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering
menyertai gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan
yang hebat pada sendi dan jaringan lunak. 2
Hiperurisemia yang lama dapat merusak sendi, jaringan lunak dan ginjal.
Hiperurisemia bisa juga tidak menampakkan gejala klinis/ asimptomatis. Dua
pertiga dari hiperurisemia tidak menampakkan gejala klinis. Hiperurisemia terjadi
akibat peningkatan produksi asam urat karena diet tinggi purin atau penurunan
ekskresi karena pemecahaan asam nukleat yang berlebihan atau sering merupakan
kombinasi keduanya.5
Sedangkan gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan
kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan, akibat gangguan metabolisme berupa hiperurisemia. Manifestasi
klinik deposisi urat meliputi artritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang
merusak tulang (tofus), batu urat, dan nefropati gout. 5
Pada proses peradangan yang dialami oleh pasien yakni dengan diagnosis
artritis gout, berbagai macam sel dapat berperan antara lain makrofag, sel neutrofil
synovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama
dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi
antara lain IL-1, TNF, IL-6, dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-
Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan

32
mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan
berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene expression.
Respons fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi
NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transduction
pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen
berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lainnya.
Signal transduction pathway melalui 2 cara, yaitu dengan mengadakan ikatan
dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non
spesifik pada membrane sel. Ikatan dengan reseptor (cross-link) pada sel
membrane akan bertambah kuat apabila Kristal urat berikatan sebelumnya dengan
opsoin, misalnya ikatan dengan immunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan
komplemen (C1q C3b). 4
Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor,
seperti reseptor adhesion molecule (integrin), non tyrosin kinase, reseptor FC,
komplemen dan sitokin. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dang second
messenger akan mengaktifkan transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini
akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. Telah dibuktikan
neutrofil yang diinduksi oleh Kristal urat menyebabkan peningkatan mikrokristal
fosfolipase D yang penting dalam jalur transduksi signal. Pengeluaran berbagai
mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun sistemik dan
menimbulkan kerusakan jaringan. 4
Pada pasien ini diberikan colchicine 0.5 mg 3 x 1. Sebagai antimitotik,
menghambat pembelahan sel, dan diekskresi melalui urin. Tidak menurunkan
kadar urat dalam serum, dan kalau menjadi pilihan maka harus diberikan secepat
mungkin saat serangan terjadi agar efektif. Reaksi yang tidak dikehendaki dari
kolkhisin adalah gangguan gastrointestinal, disfungsi sumsum tulang belakang,
dan disfungsi neuromuskular. Hal ini lebih sering terjadi pada pasien dengan
gangguan ginjal atau hati dan manula. Kolkhisin sebagai vasokonstriktor dan
mempunyai efek stimulasi pada pusat vasomotor, sebab itu hati- hati bagi pasien
dengan gagal jantung kronis

33
 Tujuan terapi serangan artritis gout akut adalah menghilangkan gejala,
sendi yang sakit harus diistirahatkan dan terapi obat dilaksanakan secepat
mungkin untuk menjamin respon yang cepat dan sempurna. Ada tiga pilihan obat
untuk artritis gout akut, yaitu NSAID, kolkisin, dan kortikosteroid. Pemilihan
untuk penderita tertentu tergantung pada beberapa faktor, termasuk waktu onset
dari serangan yang berhubungan dengan terapi awal, kontraindikasi terhadap obat
karena adanya penyakit lain, efikasi serta resiko potensial. NSAID biasanya lebih
dapat ditolerir dibanding kolkhisin dan lebih mempunyai efek yang dapat
diprediksi. 1,2
Pemberian Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (OAINs) dapat mengontrol
inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Jenis OAINS yang
banyak dipakai pada arthritis gout akut adalah indometasin. Kortikosteroid dan
ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi. 2,4

34
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Artritis gout merupakan istilah yang dipakai untuk kelompok gangguan
metabolik, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).
2. Sasaran terapi gout artritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam
serum dibawah 6 mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan
asam urat.
3. Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain,
misalnya ginjal.

B. Saran
Dalam mengurangi kejadian pasien dengan gout arthritis diberikan edukasi
lebih mendalam lagi kepada masyarakat mengenai prinsip diet yang harus
dipatuhi oleh penderita gout artritis serta pengobatan yang dianjurkan oleh
dokter.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Widyanto WF. Artritis Gout dan Perkembangannya. Ejournal UMM [online].

2017 [cited November 24 2017]. Available from:
http://ejournal.umm.ac.id/article/175765-overview
2. Sholihah FM. Diagnosis And Treatment Gout Arthritis. Jurnal Kedokteran
UNILA [online]. 2014 [cited November 24 2017]. Available from:
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/article/
3. Helmi ZN. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Suslia A (editor). Jakarta.
Salemba Medika. 2013. p. 296-302.
4. Tehupeiory ES. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Setiyohadi B (editor).
Jakarta. Interna Publishing. 2015. p. 3190-91
5. Dianati NA. Gout and Hyperuricemia. Jurnal Kedokteran UNILA [online].
2015 [cited November 26 2017]. Available from:
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/viewFile/555/556
6. Husnah, Chamayasinta DR. Hubungan Pengetahuan Diet Purin dengan Kadar
Asam Urat Pasien Gout Arthritis. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala [online].
2013 [cited November 26 2017]. Available from:
http://www.jurnal.unsyiah.ac.id/JKS/article/view/3291/3097
7. Rothschild, B M. Gout and Pseudogout Treatment & Management. Medscape
[online]. 2017 [cited November 26 2017]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/329958-treatment#d8
8. Smelser DC. Gout Imaging. Medscape [online]. 2017 [cited November 26
2017]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/389965-
overview#a2
9. Starkebaum GA. Gout. Adam Interactive Anatomy ADAM Education
[online]. 2017 [cited November 26 2017]. Available from:
http://aia5.adam.com/content.aspx?productId=117&pid=1&gid=000422
10. Hill EM, Sky K, Sit M, Collamer A, Higgs J. Does starting allopurinol
prolong acute treated gout? A randomized clinical trial. [online]. 2018 [cited 1

36