1

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN HIPERGLIKEMIA

1. Definisi
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang
artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia
merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal
(> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests). Peningkatan
glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika
sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah
(American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes
militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang
memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun
ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes
dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005).

2. Etiologi
a. Predisposisi
1) Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
2) Kerusakan sel Beta
3) Pengangkatan pankreas
4) Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor
otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
5) Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)
6) Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh
tidak dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa
dalam darah
b. Presipitasi
1) Usia
2) Overweight
3) Hereditas  anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia
4) Faktor imunologi  respon autoimun, dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing.
(John, Ratery et al,. 2009).

3. Klasifikasi
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
 2

a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
3) Hipoglikemia
4) Asidosis lactate
5) Infeksi berat
b. Komplikasi kronik
1) Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2) Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
3) Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4) Komplikasi pada kulit

4. Manifestasi Klinik
1. Hiperglikemia sedang
Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna,
namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami
osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah
yang rendah.

2. Hiperglikemia berat
Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala
yang bermakna diantaranya:
 Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)
 Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)
 Polyuria (Peigkatan urinary)
 Blurred vision (penglihatan kabur)
 Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)
 Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)
 Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)
 Dry mouth (Mulut kering)
 Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)
 Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)
 3

 Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)

 Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan
terjhadap infeksi)
 Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)
 Stupor (Kejang)
 Coma (Koma)
 Seizures (Pingsan)
(Jauch Chara K, et al,. 2007).

5. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA
menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada
pasien hiperglikemi adalah :
a. Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
b. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
e. Elektrolit
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya
akan menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
f. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama
hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA
dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan
insiden.
g. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal).
j. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
 4

k. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto
antibodi).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
n. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
o. Ultrasonografi

6. Komplikasi
Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani dengan
tepat. Ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi dari hiperglikemia jangka
panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas pendek, nafas bau buah, mual
muntah dan mulut kering. Selain ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat
meningkatkan komplikasi pada gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia
terjadi lama hal ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada
kaki dan terjadi kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit
sembuh (Gangren).

7. Penatalaksanaan Medis
a. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa
terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan)
b. Diet rendah gula
c. Terapi insulin
1) Reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat
insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh
dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin
ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah
penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.
 5

2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1

hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi
obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja
secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam
tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja
menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke
dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan
berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin,
dan Insuman.
4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke
dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-
90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam
kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid,
dan Velosulin.

d. Hypoglicemic medication
Obat hipoglikemi oral :
1. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
2. Biguanid ( metformin )
3. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
4. Inhibitor glucosidase
5. Tiosolidinedlones

8. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
bendaasing yang menghalangi jalan nafas.
2) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan.
3) Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun.
4) Disability : Lemah, letih, sulit bergerak, gangguan istirahat tidur.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun,gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia dan takipnea pada
keadaan istrahat atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
 6

takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi

yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas,kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar,kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadioliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus
lemah dan menurun,hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatanmasukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapahari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda :
Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk,
alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguanmemori (baru, masa lalu),
kacau mental, refleks tendon dalam menurun(koma), aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hatih.

8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
 7

9. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes
mellitus.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin.
d. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis infark miokard.
e. Kerusakan integritas jaringan.
f. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah.
g. Resiko infeksi.
h. Risiko cedera.
 8

10. Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No. Diagnosa Keperawatan
(NOC) (NIC)
1. Kekurangan volume cairan/ Risiko Setelah diberikan asuhan keperawatan Fluid Management
□ Monitor hasil laboratorium yang sesuai
kekurangan volume cairan selama …..x…. jam diharapkan
Batasan Karakteristik: dengan retensi cairan (peningkatan
masalah kekurangan volume cairan
□ Haus BUN, penurunan hematokrit,
dapat teratasi dengan kriteria hasil :
□ Kelemahan
peningkatan osmolaritas urin)
□ Kulit kering NOC:
□ Monitor tanda-tanda vital (tekanan
□ Membrane mukosa kering
Fluid Balance
□ Peningkatan frekuensi nadi darah dan nadi)
□ Tekanan darah dalam batas
□ Peningkatan hematokrit □ Monitor hemodinamik status (MAP)
□ Peningkatan konsentrasi urine normal □ Kolaborasikan terapi cairan lewat infus
□ Peningkatan suhu tubuh □ MAP dalam batas normal
□ Penurunan berat badan tiba- □ Denyut nadi dalam batas Fluid Monitoring
□ Monitor input dan output cairan
tiba normal
□ Penurunan haluaran urine □ Tidak terjadi penurunan
□ Penurunan pengisian vena
kesadaran
□ Penurunan tekanan darah
□ Kadar hematocrit dalam batas
□ Penurunan tekanan nadi
□ Penurunan turgor kulit normal
□ Penurunan turgor lidah □ Kadar serum elektrolit (BUN
□ Penurunan volume nadi
dan osmolaritas urin) dalam
□ Perubahan status mental
Faktor yang berhubungan : batas normal)
□ Kegagalan mekanisme □ Turgor kulit elastis
□ Intake dan output cairan 24
regulasi
 9

□ Kehilangan cairan aktif jam seimbang

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan keperawatan Circulatory Care : Arterial Insufficiency
perifer/ Risiko ketidakefektifan selama ...x jam, perfusi jaringan □ Lakukan penilaian komprehensif
perfusi jaringan perifer perifer pasien menjadi efektif dengan sirkulasi perifer (seperti: cek
kriteria hasil: sirkulasi nadi, udeme, crt, warna,
Batasan Karakteristik:
NOC: dan suhu)
□ Bruit Femoral
Tissue Perfusion Peripheral □ Tentukan indeks ABI dengan tepat
□ Edema
□ Capilary refil pada jari-jari □ Evaluasi udeme periper dan nadi
□ Indeks ankle-brakhial <0,90
tangan dalam batas normal (< □ Periksa kulit untuk ulkus arteri atau
□ Kelambatan penyembuhan
3 detik) kerusakan jaringan
luka perifer
□ Capilary refil pada jari-jari
□ Tempatkan ekstremitas dalam
□ Klaudikasi intermiten
kaki dalam batas normal (< 3
posisi tergantung dengan tepat
□ Nyeri ekstremitas
detik)
□ Kelola antiplatelet atau obat
□ Paresthesia □ Tekanan darah sistolik dalam
anticoagulan dengan tepat
□ Pemendekan jarak bebas nyeri batas normal
□ Tekanan darah diastolik dalam □ Ubah posisi pasien setidaknya
yang ditempuh dalam uji
batas normal setiap 2 jam dengan tepat
berjalan 6 menit
□ MAP dalam batas normal
□ Instruksikan pasien pada faktor-
□ Pemendekan jarak total yang □ Nadi teraba kuat
□ Tidak terjadi udeme pada faktor yang mengganggu sirkulasi
ditempuh dalam uji berjalan 6
perifer. (mis merokok pakaian ketat,
menit (400-700m pada orang
paparan suhu dingin, dan
dewasa)
persimpangan dari kaki dan kaki)
 10

□ Penurunan nadi perifer □ Pertahankan hidrasi adequat untuk

□ Perubahan fungsi motorik menurunkan kekentalan darah
□ Perubahan karakteristik kulit □ Pantau status cairan, termasuk
(mis. Warna, elastisitas, asupan dan output
rambut, kelembapan, kuku, Circulatory Care : Venous Insufficiency
sensasi, suhu) □ Lakukan penilaian komprehensif
□ Perubahan tekanan darah di sirkulasi perifer (seperti memeriksa
ekstremitas denyut nadi perifer, edema,
□ Tidak ada nadi perifer pengisian kapiler, warna dan suhu).
□ Waktu pengisian kapiler > 3 □ Evaluasi edema perifer dan nadi
detik □ Periksa kulit untuk memastikan
□ Warna kulit pucat saat elevasi adanya ulkus stasis dan kerusakan
□ Warna tidak kembali ke jaringan
tungkai 1 menit setelah □ Tinggikan anggota badan yang
tungkai diturunkan terkena 20 derajat atau lebih dari
Faktor yang Berhubungan: jantung
□ Diabetes Melitus □ Ubah posisi pasien setidaknya
□ Gaya hidup kurang gerak setiap 2 jam
□ Hipertensi □ Anjurkan latihan ROM pasif atau
□ Kurang pengetahuan tentang aktif, terutama latihan ekstremitas
 11

factor pemberat (mis. bawah, selama istirahat.

Merokok, gaya hidup □ Administrasikan antiplatelet atau
monoton, trauma, obesitas, obat antikoagulan
asupan garam, imobilitas) □ melindungi ekstremitas dari cedera
□ Kurang pengetahuan tentang (selimut untuk bagian kaki dan kaki
proses penyakit (mis. terbawah, papan kaki/ayunan pada
Diabetes, hiperlipidemia) bagian bawah tempat tidur, sepatu
□ Merokok yang sesuai dengan ukuran).
□ Pertahankan hidrasi yang memadai
untuk menurunkan kekentalan
darah
□ Pantau status cairan, termasuk
asupan dan output
3. Nyeri Akut Setelah dilakukan asuhan keperawatan Analgesic Administration
Batasan Karakteristik
selama ...x….. jam diharapkan nyeri □ Tentukan lokasi, karakteristik,
□ Bukti nyeri dengan
berkurang dengan kriteria hasil : kualitas, dan derajat nyeri sebelum
menggunakan standar daftar
NOC: pemberian obat
periksa nyeri untuk pasien
Pain Level □ Cek riwayat alergi terhadap obat
yang tidak dapat
□ Melaporkan gejala nyeri □ Pilih analgesik yang tepat atau
mengungkapkannya (mis.,
berkurang kombinasi dari analgesik lebih dari
Neonatal Infant Pain Scale, □ Melaporkan lama nyeri
satu jika diperlukan
 12

Pain Assesment Checklist for berkurang □ Tentukan analgesik yang diberikan

□ Tidak tampak ekspresi wajah
Senior with Limited Ability to (narkotik, non-narkotik, atau
kesakitan
Communicate) NSAID) berdasarkan tipe dan
□ Tidak gelisah
□ Diaphoresis
□ Respirasi dalam batas normal keparahan nyeri
□ Dilatasi pupil
□ Ekspresi wajah nyeri (mis., (dewasa: 16-20 kali/menit) □ Tentukan rute pemberian analgesik
mata kurang bercahaya, dan dosis untuk mendapat hasil
tampak kacau, gerakan mata yang maksimal
berpencar atau tetap pada satu □ Pilih rute IV dibandingkan rute IM
focus, meringis) untuk pemberian analgesik secara
□ Focus menyempit (mis.,
teratur melalui injeksi jika
persepsi waktu, proses
diperlukan
berfikir, interaksi dengan
□ Evaluasi efektivitas pemberian
orang dan lingkungan)
analgesik setelah dilakukan injeksi.
□ Focus pada diri sendiri
□ Keluhan tentang intensitas Selain itu observasi efek samping
menggunakan standar skala pemberian analgesik seperti depresi
nyeri (mis., skala Wong-Baker pernapasan, mual muntah, mulut
FACES, skala analog visual, kering dan konstipasi.
skala penilaian numerik) □ Monitor vital sign sebelum dan
□ Keluhan tentang karakteristik
sesudah pemberian analgesik
nyeri dengan menggunakan
pertama kali
standar isntrumen nyeri (mis.,
 13

McGill Pain Questionnaire,

Brief Pain Inventory)
□ Laporan tentang perilaku
nyeri/perubahan aktivitas
(mis., anggota keluarga,
pemberi asuhan)
□ Mengekspresikan perilaku
(mis., gelisah, merengek,
menangis, waspada)
□ Perilaku distraksi
□ Perubahan pada parameter
fisiologis (mis., tekanan darah,
frekuensi jantung, frekuensi
pernafasan, saturasi oksigen,
dan endtidal karbon dioksida
(CO2))
□ Perubahan posisi untuk
menghindari nyerii
□ Perubahan selera makan
□ Putus asa
□ Sikap melindungi area nyeri
□ Sikap tubuh melindungi
Faktor yang berhubungan :
 14

□ Agens cedera biologis (mis.,

infeksi, iskemia, neoplasma)
□ Agens cedera fisik (mis.,
abses, amputasi, luka bakar,
terpotong, mengangkat berat,
prosedur bedah, trauma,
olahraga berlebihan)
□ Agens cedera kimiawi (mis.,
luka bakar, kapsaisin, metilen
klorida, agens mustard)
4. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa Setelah dilakukan asuhan keperawatan Hyperglicemia Management
□ Monitor glukosa darah, sesuai idikasi.
darah. selama ...x... jam kadar gula darah
□ Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
Faktor risiko :
terkontrol dengan kriteria hasil :
□ Asupan diet tidak cukup seperti poliuri, polipagi, lemah, letargi,
□ Gangguan status kesehatan fisik NOC:
malaise, penglihatan kabur, dan sakit
□ Gangguan status mental
Hyperglycemia Severity
□ Kehamilan kepala.
□ Keterlambatan perkembangan □ Pandangan mata tidak kabur □ Monitor tekanan darah secara
kognitif □ Mual berkurang ortostastik, sesuai indikasi.
□ Kurang kepatuhan pada rencana □ Monitor status cairan secara tepat.
□ Sakit kepala berkurang
□ Pertahankan akses IV, secara tepat.
management diabetes
□ Tidak terjadi penurunan □ Konsul pada ahli apabila tanda dan
□ Kurang pengetahuan tentang
kesadaran gejala hiperglikemia tetap atau
manajemen penyakit
□ Manajemen diabetes tidak tepat □ Tidak terjadi peningkatan memburuk.
□ Manajemen medikasi tidak □ Identifikasi kemungkinan penyebab
 15

efektif kadar glukosa darah hiperglikemi.

□ Pemantauan glukosa darah tidak □ Antisipasi situasi yang memerlukan
NOC:
adekuat peningkatan insulin.
Hypoglycemia Severity
□ Penambahan berat badan
□ Tidak gemetar Hypoglicemia Management
berlebihan
□ Monitor glukosa darah, sesuai indikasi.
□ Penurunan berat badan □ Tidak berkeringat dingin
□ Monitor tanda dan gejala hipoglikemi
berlebihan □ Pandangan tidak berkunang-
(goyah, tremor, keringat dingin,
□ Periode pertumbuhan cepat
kunang
□ Rata-rata aktivitas harian kurang gelisah, ansietas, palpitasi, takikardi,
□ Tidak mengalami penurunan
dari yang dianjurkan menurut lapar, pucat)
glukosa darah □ Atur pemberian glukosa melalui
jenis kelamin dan usia
□ Stres berlebihan □ Tidak mengalami penurunan intravena, sesuai indikai.
□ Tidak menerima diagnosis □ Pertahankan akses IV, secara tepat.
kesadaran
□ Pertahankan kepatenan jalan nafas.
 16

DAFTAR PUSTAKA

Abbas, kittabchi et al,. 2006. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic

Ketoasidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. (online)
http://www.temple.edu/imreports/Reading/Hyperglycemic%20crises.pdf.
Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
Ahmad, ikhsanudin. 2002. Kegawatan Diabetik. (online) http://www.usu.ac.id.
slide_kegawatan_diabetik.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
AIDS Info. 2005. Side effect of anti-HIV Medications – Hiperglikemia. (online)
http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/Hyperglycemia_FS_en.pdf. Diakses
pada tanggal 27 Maret 2012.
American Diabetes Association. 2004a. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. [Online]. Available from: URL:
http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full.
American Diabetes Association. 2004b. Hyperglycemia (High Blood Glucosa). (online)
http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page3.htm. Diakses pada tanggal
26 Maret 2012.
American Diabetes Association. 2004c. Hyperglycemia (Sign and Symptoms). (online)
http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page2.htm. Diakses pada tanggal
27 Maret 2012.
Anonymous. 2002. Diabetes Treatment and Care Blood Glucose - Control
Hyperglycemia. (online) http://www.diabetes.org.living with diabetes treatment
and care blood glucose control hyperglycemia.html. Diakses pada tanggal 28
Maret 2012
Arifin, augusta et all,. 2000. Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes militus. (online)
http://pustaka.unpad.ac.id.krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf.
Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.