DISUSUN OLEH :
KELOMPOK II
2020/2021
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMIA
A. Definisi
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang
artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi
hiperglikemia merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah
melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges
for blood tests). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas
memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon
insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation
Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus,
hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang
memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus.
Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu
timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005).
B. Etiologi
1. Predisposisi
Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
Kerusakan sel Beta
Pengangkatan pankreas
Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan
tumor otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak
cukup)
Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel
tubuh tidak dapat merespon rangsangan dari insulin untuk
mengambil glukosa dalam darah
2. Presipitasi
Usia
Overweight
Hereditas anggota keluarga yang memiliki riwayat
hiperglikemia
Faktor imunologi respon autoimun, dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
(John, Ratery et al,. 2009).
C. Klasifikasi
1. Hiperglikemia sedang
Peningkatan kadar gula dalam darah pada fase awal dimana gula
darah dalam level >126 mg/dl untuk gula darah puasa.
2. Hiperglikemia berat
Peningkatan kadar gula dalam darah pada level 200mg/dl untuk
gula darah puasa setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya
hypoglikemic medication. Pada hiperglikemia kronis sudah harus
dilakukan tindakan dengan segera, karena dapat meningkatkan resiko
komplikasi pada kerusakan ginjal, kerusakan neurologi, jantung,
retina, ekstremitas dan diabetic neuropathy merupakan hasil dari
hiperglikemi jangka panjang.
(Frier, BM et al,. 2004).
D. Manifestasi Klinik
1. Hiperglikemia sedang
Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang
bermakna, namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut
biasanya mengalami osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi
karena kontrol gula darah yang rendah.
2. Hiperglikemia berat
Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki
tanda gejala yang bermakna diantaranya:
Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)
Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)
Polyuria (Peigkatan urinary)
Blurred vision (penglihatan kabur)
Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)
Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)
Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)
Dry mouth (Mulut kering)
Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)
Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)
Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)
Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear)
(Rentan terjhadap infeksi)
Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)
Stupor (Kejang)
Coma (Koma)
Seizures (Pingsan)
(Jauch Chara K, et al,. 2007).
E. Pemeriksaan Penunjang
KGD
Bikarbonat serum
Ph
BUN
Hb/ Ht
F. Komplikasi
Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani
dengan tepat. Ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi dari
hiperglikemia jangka panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas
pendek, nafas bau buah, mual muntah dan mulut kering. Selain
ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada
gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat
menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada kaki dan terjadi
kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit sembuh
(Gangren).
G. Penatalaksanaan Medis
Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa
terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan)
Diet rendah gula
Terapi insulin
Hypoglicemic medication
H. Pathway
Herediter, sel B pankreas rusak/terganggu, obesitas
Glukagon meningkat
DM Tipe 2
Ruang : IGD
Nomor RM : 45.60.90
A. Pengkajian
1. Data umum
a. Indentitas Pasien
Nama : Ny. R
Umur : 65 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
No.Register : 45.60.90
Nama : Tn. D
Alamat : Kedawung, Cirebon
Pekerjaan : Swasta
2. Primery Survey
1. Airway
Jalan nafas bersih tidak teradapat sumbatan berupa lendir atau
darah
2. Breathing
RR : 30x/menit, klien tampak sesak
3. Circulation
TD : 130/90 mmHg, N : 108x/menit, suhu : 36, 0C, akral hangat,
tidak ada sianosis
4. Disability (status Neurologis)
Kesadaran klien apatis, nilai GCS : E=3, M=5, V=4, GDS = 443
5. Exposure
Suhu pasien : 36,0C, tidak ada oedem di ekstremitas atas dan
bawah, tidak ada fraktur dan tidak ada pendarahan
3. Secondary Survey
1. Keluhan utama
Klien mengatakan keadaan lemas dan lelah
2. Riwayat kesehatan
a. Faktor kesehatan sekarang
Klien mengatakan keadaan lemas, pusing dan sesak
sudah sejak 5 hari yang lalu, klien tampak lemah, lemas dan
pucat
b. Riwayat kesehatan masa lalu
Pasien mempunyai riwayat diabetes mellitus tetapi
sebelumnya belum pernah di rawat di rumah sakit
c. Riwayat kesehatan keluarga
Dalam keluarga pasien ada yang memiliki penyakit
diabetes mellitus yaitu ibu pasien
4. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: Klien tampak lemah
BB : 80 kg
TB : 160 cm
a. Kepala :
1) Kulit kepala, rambut : rambut bersih sedikit beruban, bentuk
kepala mesocepal
2) Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak
ikterik, pupil terhadap cahaya positif
3) Hidung : bersih, tidak ada benjolan dan nyeri tekan
4) Telinga : simestris, bersih, tidak ada serumen
5) Mulut : mukosa bibir lembab, bibir tampak pucat,
tidak terdapat gigi palsu,
6) Leher : tidak terdapat kelenjar tiroid, tidak
terpasang neckolar
b. Dada
1) Jantung :
I : Dada datar simetris kiri dan kanan
P : Iktus cordis teraba
P : pekak
A : BJ I-II (jantung terkompensasi)
2) Paru
I : Gangguan perkembangan dada
P : vocal fremitus sama
P : sonor
A : vesikuler
c. Abdomen
I : simetris antara kanan dan kiri, terlihat gerakan diafragma, tidak
ada lesi atau luka di perut
P : tidak ada pembesaran hati
P : tympani
A : bising usus 15x/menit
d. Genetalia
Tidak terpasang kateter
B. KLASIFIKASI DATA
Data Subjektif:
Data objektif:
- TD : 130/90 mmHg,
- N : 108x/menit,
- Suhu : 36,0C
- RR : 30x/menit
- Gangguan perkembangan dada
- GCS 12 (apatis)
- Klien tampak lemah
- Klien tampak lemas
- Klien tampak pucat
- GDS = 443
- Klien tampak sesak
- Bibir klien pucat
C. ANALISA DATA
Hiperglikemia (>100
mg)
2. DS : DM tipe 2 Resiko
- Klien ketidakefektifan
B2
mengatakan perfusi jaringan
pusing Penurunan jumlah cerebral
DO : cairan
- TD : 130/90
Hiperglikemia
mmHg,
- N : 108x/menit, Viskositas darah
- Suhu : 36,0c meningkat
- RR : 30x/menit
Suplai O2 tubuh
- GCS 12 (apatis)
menurun
3. DS : DM tipe 2 Pola nafas tidak
- Klien efektif
B1
mengatakan
pusing dan sesak Asidosis metabolic
sejak 5 hari yang
lalu Kompensasi tubuh
DO : Hiperventilasi
- Klien tampak
sesak Pernapasan kusmaul
- Klien tampak
pucat
- Bibir klien pucat
- RR = 30x/menit
- Gangguan
perkembangan
dada
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
hiperglikemia
2. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan
Suplai O2 tubuh menurun
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
E. INTERVENSI KEPERAWATAN