TUTORIAL KLINIK NEUROLOGI

STROKE NON HEMORAGIC

Disusun oleh :
Ramilya Elvera Silaban 42160072
Charlina Br Barus 42160073
Silva Rosdina Warombai 42160074
Rozalia Valenda Von Bulow 42160075
Aditya Lovindo Suwarno 42160076
Hendy Adrian Wicaksono 42160077

DOSEN PEMBIMBING
dr. Kriswanto Widyo. Sp.S

Kepaniteraan Klinik Bagian Saraf

RS BETHESDA
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana
Yogyakarta
2018
 STATUS PASIEN SARAF

• IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp. S
Usia : 77 tahun
Jenis kelamin : Laki- laki
Alamat : Rongkop, Gunung Kidul
Pekerjaan : Petani
Masuk RS : Selasa, 02 Oktober 2018

• ANAMNESA
Alloanamnesa
(Ny. Wisma, 51 tahun. Anak Pasien)
Pada hari minggu tanggal 30 September 2018 pasien mengeluhkan Pusing dan dibawa ke
dokter praktek pribadi dan didapatkan tekanan darah pasien 200/120 mmhg lalu pasien
diberikan obat dan pulang kerumah. Pada hari senin tanggal 1 Oktober 2018 pagi hari
pasien mengeluhkan pusing dan tidak dapat berjalan dan berbicara pelo dan mulut sedikit
perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk, demam, gangguan pendengaran,
kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur sebelum kejadian. Pada saat
masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan anggota gerak kanan. Pada siang hari
pasien dibawa ke RS Bethesda Wonosari untuk mendapatkan pengobatan. Pasien memiliki
riwayat hipertensi tetapi tidak meminum obat rutin, pasien hanya berobat saat timbul
keluhan. Pasien senang mengkonsumsi makanan yang berlemak dan bersantan. Sehari-hari
pasien bekerja sebagai petani.

Autoanamnesa
• Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasakan pusing dan juga kelemahan anggota gerak bagian kanan sejak hari
senin tanggal 1 Oktober 2018. Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan
seperti ini. Keluhan dirasakan sejak pagi hari setelah bangun tidur. Pada hari minggu
pasien mengeluhkan pusing dan berobat ke dokter praktek pribadi lalu diberikan obat dan
pulang kerumah.
 Riwayat Penyakit Dahulu
• Hipertensi (+)
• Diabetes Mellitus (-)
• Riwayat infeksi dan keganasan (-)
 • Riwayat Trauma (-)
• Riwayat Kejang (-)
• Riwayat Stroke (-)
• Riwayat Operasi (-)
• Riwayat Penyakit Keluarga
• Hipertensi (+)
• Stroke (-)
• DM (-)
• Asma (-)
• Riwayat Pengobatan
• Tidak ada
• Riwayat Alergi
Riwayat alergi obat dan alergen (-).
• Riwayat Gaya Hidup
• Pasien melakukan kegiatan bertani setiap hari
• Pola makan sayur, santan, daging ayam dan ikan.
• Narkotika dan zat adiktif lain (-)
• Rokok (-)
• Aktivitas sehari-hari: aktifitas sedang

• PEMERIKSAAN FISIK
• Deskripsi umum (Bangsal H, 04/10/2018)
GCS : E4V5M6
Keadaan umum : Seddang
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80x/ menit
Suhu : 36,80 C
Nafas : 22x/ menit
• Kepala
Normocephali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), bibir kering (-),
lidah kotor (-), otorrhea (-), rhinorhea (-)
• Leher
 Pembesaran kelenjar getah bening (-), Pembesaran kelenjar tiroid (-), Peningkatan jugular
venous pressure (-)
• Thorax
Paru
Inspeksi : Ketinggalan gerak napas (-), massa (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus baik, pengembangan dada baik dan seimbang
Perkusi : Perkusi sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Ronki (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus kordis teraba di linea midclavikularis sinistra SIC VI
Perkusi : Batas jantung di linea parasternalis dextra – linea midclavicularis sinistra.
Auskultasi : Suara S1/S2 normal, murmur (-), gallop (-), S3/S4 (-)

• Abdomen
Inspeksi : Supel, distensi (-), massa (-)
Auskultasi : Peristaltik usus (+) pada keempat kuadran abdomen
Palpasi : Nyeri tekan (-) pembesaran hepar/ spleen (-)
Perkusi : Timpani, Hepato/spleno-megali (-).
• Ekstremitas
Oedem (-), CRT < 2 detik, akral hangat, kekuatan otot anggota gerak
5 5
5 5
edema ekstremitas bawah (-)
• Genitalia
Tidak dilakukan
• Vertebra
Gangguan bentuk tulang belakang (-)
Nyeri tekan (-)

• STATUS PSIKIATRIK
• Cara berpikir : baik
• Tingkah laku : baik
• Ingatan : baik
• STATUS NEUROLOGIS
• Kepala
Bentuk : Normocephali, jejas (-)
Nyeri tekan : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba denyut yang prominen pada arteri
temporalis.
• Leher
Pergerakan : normal
Nyeri :-
Kaku kuduk :-
Brudzinski I :-
Brudzinski II :-
Brudzinski III : -
Brudzinski IV : -
Kernig sign :-

• Pemeriksaan Nervus Kranialis

• N. Olfaktorius
Kanan Kiri
Subjektif Normal Normal
Objektif (dengan bahan) Normosmia

• N. Opticus
Kanan Kiri
Lapangan pandang Normal
Fundus Oculi Tidak dilakukan

• N. Oculomotorius
Kanan Kiri
Sela mata Normal Normal
Ptosis - -
Strabismus - -
Nistagmus - -
Eksoftalmus - -
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Refleks cahaya + +
Diplopia -
• N. Throclearis
Kanan Kiri
Pergerakan mata ke bawah Normal
Diplopia Normal

• N. Trigeminus
Kanan Kiri
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal
Menggigit Normal
Refleks kornea + +
Sensibilitas muka Normal Normal

• N. Abduscent
Kanan Kiri
Pergerakan mata ke lateral Normal
Diplopia -

• N. Fascialis
Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Normal
Menutup mata Normal
Memperlihatkan gigi Normal
Bersiul Normal

• N. Vestibulokoklearis
Kanan Kiri
Detik arloji Normal Normal
Suara berbisik Normal Normal
Weber Tidak ada lateralisasi
Rinne - -

• N. Glossofaringeus
Kanan Kiri
Perasaan lidah depan Normal
Sensibilitas Normal
Faring Normal

• N. Vagus

Arcus faring Normal

 Bicara Normal
Menelan Normal
Nadi Reguler

• N. Accessorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Normal
Memalingkan wajah Normal

• N. Hypoglosus

Pergerakan lidah Normal

Tremor lidah Normal
Artikulasi Normal

• Badan dan Anggota Gerak

Refleks Kanan Kiri
Refleks kulit perut + +
Refleks cremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sensibilitas Kanan Kiri

Sensibilitas taktil Normal Normal
Perasaan nyeri Normal Normal
Perasaan lokalis Normal Normal

• Anggota gerak atas (lengan)

Motorik Kanan Kiri
Pergerakkan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus - -
Clonus - -
Sensibilitas taktil
Perasaan nyeri Normal
Perasaan lokalis

Refleks Kanan Kiri

Bisep + +
Trisep + +
Hofman – tromner - -

• Anggota gerak bawah (tungkai)

Motorik Kanan Kiri
Pergerakkan Normal Normal
 Kekuatan 5 5
Tonus + +
Sensibilitas taktil
Perasaan nyeri Normal

• Reflek dan Klonus

Refleks Kanan Kiri
Patella + +
Achiles + +
Babinski - -
Chaddok - -
Rossolimo - -
Schaefer - -
Oppenheim - -
Klonus paha - -

• Pemeriksaan bangkitan nyeri

Pemeriksaan Kanan Kiri
Laseque - -
Patrick - -
Kontra Patrick - -

• Tes Koordinasi
Cara berjalan : normal
Romberg test : Positif kearah kanan
Gait Test : Positif kearah kanan
Fast pointing test : normal

• Gerakan abnormal
Resting Tremor :+
Athetosis :-
Myoclonik :-
Gerakan chorea :-

• Alat Vegetatif
Miksi : normal
Defekasi : normal

 Pemeriksaan Penunjang
  Laboratorium Darah
Hasil
Hematologi Lengkap Nilai Normal
02/10/18
10.2 – 15.2
Hemoglobin 13.48
g/dL
5.0 – 17.0
Leukosit 11.18
ribu/mmk
Hitung Jenis
Eosinofil 0.48 (L) 1–5%
Basofil 0.14 0–1%
Segmen Netrofil 79.16 (H) 32 – 52 %
Limfosit 15.37 (L) 23 – 53 %
Monosit 4.85 2 – 11 %
Hematokrit 38.8 35.0 – 49.0 %
150 – 450
Trombosit 158.4
ribu/mmk
Ureum 61.61 (H) 20-43.0 mg/dL
0.55-1.02
Creatinin 1.28 (H)
mg/dL
Cholesterol 247(H) < 240 mg/dL
Trigliserida 195 (H) < 150 mg/dL
136-146
Natrium 141.4
mmol/L
3.5-5.1
Kalium 4.16
mmol/L
Glukosa Sesaat 119 70-140 mg/dL
  CT-Scan

Hasil expertise
Didapatkan multiple infark di eriventrikel lateralis bilateral

• KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Laki- laki usia 77 tahun dirujuk dari rumah sakit Bethesda Wonosari untuk dilakukan
perawatan lebih lanjut. Pasien saat ini mengeluhkan pusing, kelemahan anggota gerak
 kanan. Pasien tidak pernah mengalami gangguan seputar saraf sebelumnya. Penyakit yang
diderita pasien adalah Hipertensi tetapi pasien tidak mengkonsumsi obat dengan rutin dan
juga tidak control ke dokter, pasien hanya berobat kedokter saat merasakan keluhan. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal, tidak ada jejas ataupun trauma
fisik, status psikiatri dalam keadaan normal, pada pemeriksaan neurologis ????

• DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Resting Tremor, gangguan keseimbangan ??
Diagnosis Topik : Substansia Nigra pars Compacta ??
Diagnosis Etiologi : Parkinsonism ??

• TERAPI
• Farmakoterapi
• Levodopa tab 2x100mg
• Ergotamin tab 1x1mg
• Non Farmakoterapi
- Edukasi dan motivasi keluarga pasien untuk perawatan pasien dengan tirah baring,
kurangi aktivitas dan faktor pemicu yang mentuskan kejadian pusing berputar, dan
patuh pada pengobatan. Pasien juga diedukasi untuk terus mengkonsumsi obat
penurun tekanan darah, dan kontrol rutin.
• PLANNING
• Konservatif
• PROGNOSIS
• ad vitam (hidup) : bonam
• ad fungtionam (fungsi) : dubia ad bonam
• ad sanationam (sembuh) : Malam
 TINJAUAN PUSTAKA
STROKE

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara sepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular.

FAKTOR RISIKO STROKE

 Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi

a. Usia
Beberapa penelitian membuktikan bahwa 2/3 serangan stroke terjadi pada usia di atas 65
tahun. Meskipun demikian, bukan berarti usia muda atau produktif akan terbebas dari
serangan stroke.
b. Jenis Kelamin
Penelitian menunjukkan bahwa pria lebih banyak terkena stroke daripada wanita, yaitu
mencapai kisaran 1,25 kali lebih tinggi. Namun lebih banyak wanita yang meninggal dunia
karena stroke. Hal ini disebabkan pria umumnya terkena serangan stroke pada usia muda.
Sedangkan, para wanita justru sebaliknya, yaitu saat usianya sudah tua.
c. Garis Keturunan Terdapat dugaan bahwa stroke dengan garis keturunan saling berkaitan.
Dalam hal ini, hipertensi, diabetes, dan cacat pada pembuluh darah menjadi faktor genetik
yang berperan. Selain itu, gaya hidup dan pola makan dalam keluarga yang sudah menjadi
kebiasaan yang sulit diubah juga meningkatkan resiko stroke.

 Faktor yang Dapat Dimodifikasi

a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe stroke, baik stroke iskemik
maupun stroke perdarahan. Peningkatan risiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan
tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah
dengan risiko stroke, diperkirakan risiko stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10
mmHg tekanan darah sistolik, dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan
pengendalian tekanan darah. Beberapa peneliti melaporkan bahwa apabila hipertensi tidak
 diturunkan pada saat serangan stroke akut dapat mengakibatkan edema otak, namun
berdasarkan penelitian dari Chamorro menunjukkan bahwa perbaikan sempurna pada
stroke iskemik dipermudah oleh adanya penurunan tekanan darah yang cukup ketika edema
otak berkembang sehingga menghasilkan tekanan perfusi serebral yang adekuat.
b. Diabetes Melitus
Orang dengan diabetes melitus lebih rentan terhadap aterosklerosis dan peningkatan
prevalensi proaterogenik, terutama hipertensi dan lipid darah yang abnormal. Pada tahun
2007 sekitar 17,9 juta atau 5,9% orang Amerika menderita diabetes. Berdasarkan studi case
control pada pasien stroke dan studi epidemiologi prospektif telah menginformasikan
bahwa diabetes dapat meningkatkan risiko stroke iskemik dengan risiko relatif mulai dari
1,8 kali lipat menjadi hampir 6 kali lipat. Berdasarkan data dari Center for Disease Control
and Prevention 1997-2003 menunjukkan bahwa prevalensi stroke berdasarkan usia sekitar
9 % stroke terjadi pada pasien dengan penyakit diabetes pada usia lebih dari 35 tahun.
c. Dislipidemia
Terdapat 4 penelitian case-control yang melaporkan kaitan antara hiperkolesterolemia dan
risiko PIS (perdarahan intraserebral). Odds Ratio keseluruhan untuk kolesterol yang tinggi
adalah 1,22 (95% CI: 0,56–2,67), di mana penyelidikan terhadap penelitian kohort
melaporkan kaitan antara hiperkolesterolemia dan PIS; semuanya meneliti kadar kolesterol
serum total. Leppala el al. (1999) menemukan RR adjusted PIS sebesar 0,20 (95% CI:
0,10-0,42) untuk kadar kolesterol > 7,0 mmol/L dibandingkan dengan kadar kolesterol <
4,9 mmol/L.
d. Merokok
Tingkat kematian penyakit stroke karena merokok di Amerika Serikat pertahunnya
diperkirakan sekitar 21.400 (tanpa ada penyesuaian untuk faktor resiko) dan 17.800
(setelah ada penyesuaian), ini menunjukkan bahwa rokok memberikan kontribusi
terjadinya stroke yang berakhir dengan kematian sekitar 12% sampai 14%.
e. Pemakaian Alkohol
Sebuah meta-analisis terhadap 35 penelitian dari tahun 1966 hingga 2002 melaporkan
bahwa dibandingkan dengan bukan pengguna alkohol, individu yang mengkonsumsi < 12
g per hari alkohol memiliki adjusted RR yang secara signifikan lebih rendah untuk stroke
iskemik (RR: 0,80; 95% CI: 0,67 hingga 0,96), demikian juga individu yang
 mengkonsumsi 12 hingga 24 g per hari (1 hingga 2 standar minum) alkohol (RR: 0,72;
95% CI: 0,57). Tetapi, individu yang mengkonsumsi alkohol > 60 g per hari memiliki
adjusted RR untuk stroke iskemik yang secara signifikan lebih tinggi (RR: 1,69; 95% CI:
1,3 hingga 2,1).
f. Obesitas
Sebuah penelitian kohort observasional prospektif terhadap 21.144 laki–laki Amerika
Serikat yang di follow-up selama 12,5 tahun (rerata) untuk kejadian 631 stroke iskemik
menemukan bahwa BMI ≥ 30 kg/mm3 berhubungan dengan adjusted relative risk (RR)
stroke iskemik sebesar 2,0 (95% CI: hingga 2,7) dibandingkan dengan laki– laki dengan
BMI < 30 kg/mm3.

KLASIFIKASI STROKE

I. STROKE ISKEMIK
A. DEFINISI
Stroke Iskemik adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut
baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah arteri maupun vena.

B. ETIOLOGI
Thrombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias
Virchow:
 Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat juga
inflamasi (vasculitis) atau trauma (diseksi).
 Abnormalitas darah, misalnya polisitemia.
 Gangguan aliran darah.
Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP, atau
dapat juga berasal dari jantung :

 Penyakit katup jantung

 Fibrilasi atrium
  Infark miokard yang baru terjadi
Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada
pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil
(lipohialinosis).

C. PATOFISIOLOGI
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan
menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan
iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat (kurang dari 10 – 15 menit)
dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik
yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan
infark pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang terkena.
Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena.
Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan
arteri karotis interna.
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena thrombus atau emboli, maka
mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam
1menit dapat menunjukkan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran.
Sedangkan kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis
mikroskopik neuron – neuron. Area yang mengalami nekrosis disebut infark.

D. GEJALA KLINIS
 Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemiparesis,
hemiplegi)
 Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemihipestesi,
hemianesthesi)
 Gangguan bicara (disatria)
 Gangguan berbahasa (afasia)
  Gangguan neurologic lainnya seperti jalan sempoyongan (ataksia), rasa berputar
(vertigo), kesulitan menelan (disfagia), melihat ganda (diplopia), penyempitan lapang
penglihatan (hemianopsia, kwadran – anopsia).

E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Penurunan GCS
2. Kelumpuhan saraf kranial
3. Kelemahan motoric
4. Defisit sensorik
5. Gangguan otonom
6. Gangguan neurobehavior
Pada pemeriksaan fisik yang baik, seharusnya diagnosis topical letak lesi bias
ditentukan secara klinis.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan + CT Angiografi / MRI + MRA Otak
2. EKG
3. Doppler Carotis
4. Transcranial Doppler
5. TCD Bubble Contrast & VMR
6. Lab : Hematologi rutin, GDS, fungsi ginjal (ureum dan kreatinin), Activated Partial
Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam
PP, HbA1C, profil lipid, C – reactive protein (CPR), LED, dan pemeriksaan atas
indikasi seperti enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatic,
dan pemeriksaan elektrolit.
7. Thorax foto
8. Urinalisa
9. Echocardiografi (TTE / TEE)
10. Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)
11. DSA Serebral
G. KRITERIA DIAGNOSTIK
Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit neurologis fokal
yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging (CT-Scan atau MRI)

H. TATALAKSANA
 Farmakologi :
a. Trombolisis IV: alteplase dosis 0,6 – 0,9mg/kgBB pada stroke iskemik onset <
6jam.
b. Hipertensi: tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220mmHg dan/atau
tekanan diastolic >120mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan
arterial rata – rata awal per hari. Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
 Bila tekanan darah sistolik >230mmHg atau tekanan diastolic >140mmHG
berikan nikardipin (5 – 15mg/jam infus kontinu), diltiazem (5 – 40mg/kg/menit
infus kontinu) atau nimodipin (60mg/4jam PO).
 Bila tekanan sistolik 180 – 230mmHg atau tekanan diastolic 105 – 140mmHg,
atau tekanan darah arterial rata – rata 130mmHg pada dua kali pengukuran
 tekanan darah dengan selang 20 menit dapat diberikan labetalol 10 – 20mg IV
selama 1 – 2menit diulangi atau gandakan setiap 10menit sampai maksimum
300mg.
c. Kadar gula darah >150mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu
150mg% dengan insulin drip IV kontinu selama 2 – 3 hari pertama.
d. Hiperkolesterol : atorvastatin 20mg 1x1 (malam)
e. Pencegahan stroke sekunder dengan antiplatelet: aspilet 80mg 1x1, clopidogrel
75mg 1x1.
f. Neuroprotektor: citicoline 500mg/12 jam/IV.
 Non Farmakologi :
a. Head up 20o – 30o
b. Pasang oksigen 2 – 3 lpm via nasal canule
c. IVFD RL 20 tpm

II. STROKE HEMORAGIK

A. DEFINISI
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami
rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam
jaringan otak.

Ada dua bentuk CVA bleeding:

1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan
otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat
dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal,
nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan
struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid
 Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering
didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai
pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel
otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid
mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada
retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan
vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah
timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah
minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang
berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri
di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia
dan lain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya
cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan
bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma.
Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila
kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat
otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
B. PATHWAY

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu :
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
  Rupture kantung aneurisma
 Rupture malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastic, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, hemophilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma.
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena.
 Amyloidosis arteri.
 Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan
acute necrotizing haemorrarghick encephalitis.

D. PATOFISIOLOGI
Penyakit serebrovaskuler mengacu pada abnormal fungsi susunan syaraf pusat yang
terjadi ketika suplai darah nornal ke otak terhenti. Patologi ini melibatkan arteri, vena, atau
keduanya. Sirkulasi serebral mengalami kerusakan sebagai akibat sumbatan partial atau
komplek pada pembuluh darah atau hemoragi yang diakibatkan oleh robekan dinding
pembuluh. Penyakit vaskuler susunan syaraf pusat dapat diakibatkan oleh arteriosklerosis
( paling umum ) perubahan hipertensif, malformasi, arteri- vena, vasospasme, inflamasi
arteritis atau embolisme. Sebagai akibat penyakit vaskuler pembuluh darah kehilangan
elastisitasnya menjadi keras dan mengalami deposit ateroma ,lumen pembuluh darah
secara bertahap tertutup menyebabkan kerusakan sirkulasi serebral dsan iskemik otak. Bila
iskemik otak bersifat sementara seperti pada serangan iskemik sementara, biasanya tidak
terdapat defisit neurologi. Sumbatan pembuluh darah besar menimbulkan infark serebral
pembuluh ini, mempengaruhi suplai dan menimbulkan hemoragi.
Penurunan suplai darah ke otak dapat sering mengenai arteria vertebro basilaris yang
akan mempengaruhi N.XI (assesoris) sehingga akan berpengaruh pada sistem
mukuloskeletal (s.motorik) sehingga terjadi penurunan sistem motorik yang akan
menyebabkan ataksia dan akhirnya menyebabkan kelemahan pada satu atau empat alat
gerak, selain itu juga pada arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari otot
 facial (oral terutama ini diakibatkan kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII (fasialis),
N.IX (glasferingeus) N.XII (hipoglakus), karena fungsi otot fasial/oral tidak terkontrol
maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus otot fasial/oral sehingga terjadi kehilangan
kemampuan untuk barbicara atau menyebuit kata-kata dan berakhir dangan kerusakan
artikulasi,tidak dapat berbicara (disatria). Pada penurunan aliran darah ke arteri vertebra
basilaris akan mempengaruhi fuingsi N.X (vagus) dan N.IX (glasovaringeus) akan
mempengaruhi proses menelan kurang ,sehingga akan mengalami refluk, disfagia dan pada
akhirnya akan menyebabkan anoreksia dan menyebabkan gangguan nutrisi. Keadaan yang
terkait pada arteri vertebralis yaitu trauma neurologis atau tepatnya defisit neurologis. N.I
(olfaktorius) , N.II (optikus),N.III (okulomotorik),N.IV (troklearis), N.VII (hipoglasus) hal
ini menyebabkan perubahan ketajaman peng, pengecapan, dan penglihatan,
penghidungan.Pada kerusakan N.XI (assesori) pada akhirnya akam mengganggu
kemampuan gerak tubuh

E. GEJALA KLINIS
1. Kehilangan motoric
 Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).
 Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
 Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
 Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan
bicara.
 Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
2. Gangguan Verbal
 Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)
 Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
 Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
3. Gangguan sensori: kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
4. Gangguan Kognitif
 Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
 Penurunan perhatian
  Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
 Perubahan penilaian
5. Defisit Lapang Pandang: hemianopsia homonim, kesulitan menilai jarak, diplopia
6. Defisit Psikis: kehilangan kontrol diri, depresi, menarik diri, rasa takut
7. Disfungsi kandung kemih :
a. Inkontinansia urinarius transia
b. Inkontinensia urinarius persisten / retensi urin (mungkin simtomatik Dari
kerusakan otak bilateral)
c. Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan Kerusakan
neurologisekstensif)

F. DIAGNOSIS
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain : hemiparesis,
gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopsia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,
afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya
terjadi secara mendadak.
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian yang berguna dalam
menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.
Kelompok I II III
Kesadaran Compos Mengantuk - Tidak ada respon terhadap suara
mentis sampai stupor - Respon decorticate/ decerebrate
terhadap rasa nyeri
Gejala Ringan Parese ringan Decorticate atau decerebrate yang
motorik atau sampai unilateral dengan tanda Babinsky
subjektif hemiplegi total bilateral
Pupil Normal Normal sampai - Dilatasi unilateral
kecil - Dysconjugate dengan kepala
berputar atau sedikit dengan gerakan
dysconjugate
Pernapasan Normal Eupneu atau Eupneu sampai apneu
dyspneu
 Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, dipakai sistem skoring untuk
menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini. Sistem grading yang
digunakan antara lain :

 Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit kepala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala
deselerasi awal
V Koma

 Siriraj Hospital Score

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolic)
– (3 x atheroma) – 12
Keterangan:
Kesadaran : compos mentis = 0; somnolen = 1; koma = 2
Muntah : tidak = 0; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0; ya = 1
Atheroma : tidak ada = 0; 1 atau lebih tanda atheroma = 1 (anamnesis
diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)
 Skor > 1 : perdarahan supratentorial
 Skor < - 1 : infark serebri
 Skor – 1 s/d 1 : meragukan
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan darah lengkap, profil pembekuan darah, elektrolit, dan kadar serum
glukosa. Selain pemeriksaan laboratorium dapat juga dilakukan pemeriksaan
pencitraan. Pencitraan yang dapat dilakukan adalah CT scan atau MRI.
 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan
lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat
mengidentifikasi malformasi vascular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan
perdarahan.

G. TATALAKSANA
 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. Stabilisasi jalan napas
b. Stabilisasi hemodinamik
c. Pemeriksaan awal fisik umum
d. Pengendalian peninggian TIK
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
g. Pengendalian suhu tubuh
h. Pemeriksaan penunjang
 Farmakologi
a. Mannitol 20% 200cc (20 menit), lanjut 6x 100 cc
b. Citicoline 500mg/12jam/IV
c. Farbion 1amp/12jam/IV
d. Ranitidine 1 amp/24 jam/IV
e. Rencana pemberian penurun tekanan darah
 Non Farmakologi
a. Head up 20o – 30o
b. O2 sungkup 6ltr/menit
c. IVFD RL 20 tpm
H. PROGNOSIS STROKE
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yaitu: death, disease, disability, discomfort,
dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal
atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua
penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak,
EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam
setelah serangan stroke.
Prognosis fungsional stroke pada infark lakunar cukup baik karena tingkat
ketergantungan dalam ADL hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit (20%)
sampai tahun pertama. Sekitar 30-60% penderita stroke yang bertahan hidup menjadi
bergantung dalam beberapa aspek aktivitas hidup sehari-hari. Dari berbagai penelitian,
perbaikan fungsi neurologic dan fungsi aktivitas hidup pasca stroke menurut wkatu cukup
bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada
minggu pertama dan menurun pada minggu ke-3 sampai 6 bulan pasca stroke.
Prognosis stroke juga dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang terjadi pada
penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai sebagai tolok ukur diantaranya outcome fungsional,
seperti kelemahan motorik, disabilitas, quality of life, serta mortalitas. Prognosis jangka
panjang setelah TIA dan stroke batang otak/serebelum ringan secara signifikan dipengaruhi
oleh usia, diabetes, hipertensi, stroke sebelumnya dan penyakit arteri karotis yang menyertai.
Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke
minor. Tingkat mortalitas kasus 30 hari secara substansial lebih tinggi pada pasien dengan
perdarahan serebral (63,3%) dan perdarahan subaraknoid (58,6%) dibandingkan pasien dengan
infark serebral (9,0%).

I. EDUKASI
 Tirah baring hingga kondisi pasien stabil
 Mobilisasi bertahap
 S – Seimbangkan gizi
Diet rendah lemak jenuh dianjurkan untuk mengurangi resiko kolesterol darah yang
tinggi dan kegemukan. Batasi penggunaan garam yang berlebihan untuk mencegah
 hipertensi. Perbanyak konsumsi sayur dan buah-buahan yang memiliki sifat
antioksidan.
 E – Enyahkan rokok
 H – Hadapi dan atasi stress
 A – Awasi Tekanan Darah
 T – Teratur berolahraga