Anda di halaman 1dari 3

LAPORAN KASUS

Stroke pada Anak


Rizaldy Pinzon
SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta

PENDAHULUAN anak-anak. Telaah dilakukan melalui pelacakan mendapat antiplatelet (asam asetilsalisilat 1
Stroke pada anak cukup jarang, namun pen- pustaka pada Pubmed database dengan kata mg/kgBB/hari), neuroprotektan, dan tindakan
ting dikenali karena komplikasi dan diagnosis kunci “stroke” dan “children” dengan memberi- fisioterapi. Setelah 2 minggu pengobatan dan
bandingnya yang luas. Diagnosis stroke pada kan batasan pada pustaka berbahasa Inggris rehabilitasi medis, pasien dapat kembali berja-
anak cukup sulit karena gejalanya yang non dan dapat diakses secara penuh. lan tanpa bantuan dengan sedikit spastisitas.
spesifik. Penelitian menunjukkan keterlamba-
tan diagnosis sejak onset gejala sampai deng- ILUSTRASI KASUS Kasus kedua, seorang anak laki-laki 11 bulan,
an 35-72 jam.1 Kajian pada 50 anak dengan Kasus pertama. Seorang anak laki-laki 4 ta- dengan kelemahan anggota gerak kanan pas-
stroke iskemik akut menunjukkan bahwa 64% hun dengan kelemahan anggota gerak kanan ca demam tinggi dan penurunan kesadaran.
pasien tidak mendapatkan konsultasi dokter akut dirujuk dokter umum setelah 48 jam on- Pasien dirujuk dari RSUD di Jawa Tengah
saraf anak yang memadai, dan 39% pasien set serangan. Hasil CT scan menunjukkan infark bagian selatan. Pemeriksaan laboratorium
tidak menjalani pemeriksaan pencitraan (CT subkortikal lobus parietal kiri, dengan konfir- darah lengkap normal. Pemeriksaan serologi
Scan atau MRI) yang seharusnya.2 masi MRI dan MRI DWI (Diffusion Weight Imag- menunjukkan infeksi HSV 2 (IgM positif ). Pe-
ing) (Gambar 1a,1b, dan 1c). Pemeriksaan lab- meriksaan ANA, CRP, dan kimia darah dalam
Stroke pada anak penting dibahas karena oratorium darah lengkap dalam batas normal, batas normal. CT Scan menunjukkan atrofi
memiliki faktor risiko dan gambaran klinis yang CRP negatif, ANA negatif, dan laboratorium serebri dan infark subkortikal lobus parietal
berbeda dengan stroke pada dewasa.3 Kajian kimia darah pun normal. Konsultasi ke bagian kiri (gambar 2). Pasien mendapatkan antiplate-
pustaka ini menelaah bukti-bukti ilmiah terkini Kardiologi dan hasil pemeriksaan echocar- let dan tindakan rehabilitasi. Pasca perawatan
tentang patofisiologi, faktor risiko, gambaran diografi normal. Pemeriksaan transcranial 3 minggu kelemahan membaik, dan pasien
klinis, terapi, dan prognosis pada stroke onset Doppler memperlihatkan hasil normal. Pasien dipulangkan.

Gambar 1 Hasil CT scan dan MRI stroke iskemik akut

202 CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012

CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 202 4/3/2012 11:48:01 AM


LAPORAN KASUS

arahan anak memiliki faktor risiko malformasi dan kadar lipoprotein A yang tinggi.18,19
vaskuler. Pada 30% kasus stroke anak tidak
menunjukkan faktor risiko yang jelas.10 Stroke Hemoragik pada Anak
Kasus stroke hemoragik pada anak meliputi
Penelitian menunjukkan bahwa anomali perdarahan intraserebral dan perdarahan
anatomi jantung pada kasus stroke anak ada- subaraknoid. Kajian retrospektif menunjukkan
lah 2-3 kali lipat populasi pada umumnya.11 bahwa penyebab utama stroke hemoragik
Penyakit jantung kongenital bertanggung pada anak adalah malformasi arteriovenosa,
jawab pada 1/3 kasus stroke iskemik pada penyakit hematologis (misalnya: trombosi-
anak. Di antara penyakit jantung kongenital, topenia), tumor otak, dan hemangioma cav-
penyakit jantung kongenital sianotik dengan ernosa. Insidensi stroke hemoragik pada anak
right to left shunt memiliki risiko tertinggi. Hal adalah 1,1 per 100.000 anak. (20) Penyebab
ini karena derajat hipoksemia yang lebih be- tersering adalah malformasi arteriovenosa
rat, sianosis, dan polisitemia sekunder. Pada dan aneurisma cerebral. Pada kasus dengan
pasien yang menjalani operasi, masa periop- trombositopenia, 71% kasus perdarahan in-
erasi sangat berisiko untuk serangan stroke; traserebral terjadi pada saat angka trombosit
Gambar 2 Hasil CT Scan infark sub kortikal hal tersebut karena makin besarnya risiko <10.000/mm3.21,22
post herpes encephalitis hipoperfusi serebral oleh indeks kardiak yang
rendah dan aritmia kordis.12 Faktor lain yang Manifestasi Klinis
PEMBAHASAN harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko Manifestasi gejala stroke anak seringkali tidak
Definisi stroke adalah endokarditis bakterial dengan spesifik; stroke harus dicurigai pada perubah-
Stroke pada anak didefinisikan sebagai mani- embolisme septik.13 an klinis neurologis yang akut. Pada usia neo-
festasi klinis dan radiologi stroke, dengan bukti natal, kejang merupakan gejala yang paling
radiologis infark atau perdarahan serebral.4 Penyakit sickle cell merupakan salah satu umum terjadi. Kajian Zimmer dkk23 menemu-
Stroke pada anak dapat dikategorikan men- penyebab stroke yang umum pada anak. In- kan bahwa kejang merupakan proporsi terbe-
jadi (1) stroke neonatal yang meliputi stroke sidensi penyakit sickle cell adalah 0,13% pada sar (45%) gejala stroke pada anak < 1 tahun.
prenatal, perinatal, dan neonatal (sampai den- bayi kurang dari 1 tahun, dan meningkat sam- Pada anak dengan usia yang lebih tua, gejala
gan bulan pertama kehidupan), dan (2) stroke pai dengan 1% pada anak 2-5 tahun. Insidensi defisit neurologis fokal (mis., hemiparesis) leb-
non-neonatal atau stroke anak (di atas usia 1 stroke pada penderita penyakit sickle cell ada- ih umum dijumpai. Semakin usia bertambah,
tahun).5 lah 280 kali lipat dibanding populasi umum.14 presentasi gejala stroke semakin mirip dewasa
Stroke pada penyakit sickle cell terjadi karena (hemiparesis, penurunan kesadaran, dan lesi
Epidemiologi vaskulopati pada bagian distal arteri carotis saraf kranial).24
Insidensi stroke pada anak berkisar antara 2-8 interna, dan bagian proksimal arteri cerebri
per 100.000 (sampai dengan usia 14 tahun) media dan arteri cerebri anterior.15 Teknologi Diagnosis
per tahun.6 Stroke neonatal memiliki insidensi Penggunaan teknologi diagnostik pencitraan
10-18 per 100.000 per kelahiran hidup.7 Data Salah satu penyebab lain stroke pada anak ada- (imaging) pada populasi anak-anak tidak se-
tersebut sangat mungkin lebih rendah dari- lah penyakit Moyamoya (bahasa Jepang yang mudah pada populasi dewasa. Pencitraan CT
pada kondisi sesungguhnya karena gamba- berarti kabut asap), merujuk pada gambaran Scan dan MRI merupakan baku emas untuk
ran klinis stroke anak yang non-spesifik. Angka cabang kolateral arteri pada arteriografi. Pe- diagnosis patologi stroke. Penggunaan MRI
rekurensi cukup tinggi dan dapat mencapai nyakit Moyamoya ditandai oleh stenosis yang lebih terbatas akibat kesulitan teknis pada
20%, bahkan pada kasus dengan faktor risiko bersifat kronik dan progresif pada bagian dis- anak-anak. Ultrasonografi kranial bermanfaat
multipel, angka rekurensi mencapai 42%.8 tal arteri karotis interna, dan bagian proksimal pada neonatus untuk menilai adanya perd-
Penelitian International Pediatric Stroke Study arteri cerebri media, anterior, dan posterior(16). arahan intraventrikular.25 Doppler transkra-
memperlihatkan bahwa anak laki-laki secara Data epidemiologi menunjukkan angka in- nial (TCD) bermanfaat untuk menilai adanya
bermakna lebih sering terkena stroke. Pada sidensi 3 per 100.000 per tahun dengan rasio stenosis pada kelompok anak-anak dengan
stroke neonatal, 61% pasien ialah anak laki-laki perempuan dan laki-laki 1:8. Rata-rata usia on- penyakit sickle cell.26 Diagnosis baku emas un-
(p=0,011), dan pada stroke anak, 59% pasien set adalah antara 2-7 tahun, dan hemiparesis tuk suatu keadaan arteriopati adalah dengan
adalah laki-laki (p=0,002).9 merupakan gejala yang paling umum dijump- MRA (Magnetic Resonance Angiography), na-
ai. Salah satu modalitas terapi penyakit Moy- mun penggunaannya terbatas akibat kesuli-
Etiologi dan Faktor Risiko amoya adalah pembedahan revaskularisasi.17 tan teknis pada populasi anak-anak.27
Faktor risiko stroke anak berbeda dengan fak-
tor risiko stroke pada dewasa. Pada pasien de- Kondisi protrombik dijumpai pada >50% kasus Pemeriksaan laboratorium darah lengkap, CRP,
wasa, faktor risiko vaskuler (hipertensi, diabe- stroke iskemik akut pada anak-anak; yang pa- ANA, protein C, protein S, dan echocardiografi
tes, merokok, dislipidemia) dapat ditemukan ling umum dijumpai adalah defisiensi protein seharusnya dilakukan pada semua populasi
secara jelas. Stroke iskemik pada anak memi- C, S, atau antitrombin III. Faktor lain yang juga stroke anak. Foramen ovale yang paten di-
liki faktor risiko arteriopati, penyakit sickle cell, umum ditemukan pada kasus stroke iskemik jumpai sampai dengan 4 kali lipat pada popu-
atau penyakit jantung kongenital. Stroke perd- pada anak-anak adalah hiperhomosisteinemia lasi stroke anak-anak.28

CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012 203

CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 203 4/3/2012 11:48:03 AM


LAPORAN KASUS

Tata Laksana secara nyata pada populasi anak-anak. Reko- kasus.34


Berbeda dengan populasi dewasa, uji klinik mendasi AHA (American Heart Association)
acak terapi stroke pada anak sangat terbatas.29 menyarankan penggunaan heparin berat SIMPULAN
Tata laksana lebih bersifat umum untuk men- molekul rendah atau asam asetilsalisilat (1 Stroke pada anak-anak berbeda dengan stroke
stabilkan kondisi hemodinamik, suplementasi mg/kg/\hari) sampai etiologi stroke iskemik pada populasi dewasa. Etiologinya sangat ber-
oksigen, dan pengendalian suhu. Pengenda- pada anak ditetapkan.31,32 Sebuah penelitian beda, dan tindakan diagnosis yang dilakukan
lian suhu merupakan hal yang sangat pent- prospektif menunjukkan bahwa efektivitas sering lebih mendalam untuk mencari etiologi.
ing; berbagai penelitian mengonfirmasi bah- heparin berat molekul rendah dan asam Tidak ada terapi standar yang didasarkan pada
wa kondisi demam pada stroke iskemik akut asetilsalisilat tidak berbeda bermakna dalam suatu kajian sistematis atau uji klinik acak. Re-
secara bermakna meningkatkan kematian, pencegahan stroke sekunder.33 Penggunaan komendasi terapi merupakan konsensus para
kecacatan, dan lama rawat inap.30 Manfaat terapi trombolisis pada populasi anak-anak pakar yang merupakan ekstrapolasi dari reko-
antiplatelet dan antikoagulan belum terbukti masih sangat terbatas dalam bentuk laporan mendasi terapi stroke populasi dewasa.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gabis LV, Yangala R, Lenn NJ. Time lag to diagnosis of stroke in children. Pediatrics. 2002;110:924-8.
2. McGlennan C, Ganesan V. Delays in investigation and management of acute arterial ischaemic stroke in children. Dev Med Child Neurol. 2008;50:537-40.
3. Goodman S, Pavlakis S. Pediatric and newborn stroke. Curr Treat Options Neurol. 2008;10:431-9
4. Bernard TJ, Goldenberg NA. Pediatric arterial ischemic stroke. Pediatr Clin North Am. 2008;55:323-38.
5. Molofsky WJ. Managing stroke in children. Pediatr Ann. 2006;35:379-84.
6. Jordan LC. Assessment and treatment of stroke in children. Curr Treat Options Neurol. 2008;10:399-409.
7. Roach ES, Golomb MR, Adams R, Biller J, Daniels S, Deveber G, et al. Management of stroke in infants and children: a scientific statement from a Special Writing Group of the American
Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke. 2008;39:2644-91.
8. Lanthier S, Carmant L, David M, Larbrisseau A, de Veber G. Stroke in children: the coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology. 2000;54:371-8.
9. Golomb MR, Fullerton HJ, Nowak-Gottl U, deVeber G. Male predominance in childhood ischemic stroke: findings from the International Pediatric Stroke Study. Stroke. 2009;40:52-7.
10. Pavlakis SG, Levinson K. Arterial ischemic stroke: common risk factors in newborns and children. Stroke. 2009;40:S79-81.
11. Wu LA, Malouf JF, Dearani JA, Hagler DJ, Reeder GS, Petty G, et al. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke: current understanding and management options. Arch Intern Med.
2004;164:2502.
12. Chan AK, deVeber G, Gruenwald C, Yager J, Massicotte MP. Cardiopulmonary bypass and arterial ischemic stroke in infants and children. Prog Pediatr Cardiol. 2005;21:117-21.
13. Venkatesan C, Wainwright MS. Pediatric endocarditis and stroke: a single-center retrospective review of seven cases. Pediatr Neurol. 2008;38:243-7.
14. Earley CJ, Kittner SJ, Feeser BR, Gardner J, Epstein A, Wozniak MA, et al. Stroke in children and sickle-cell disease: Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke Study. Neurology.
1998;51:169-76.
15. Adams RJ. Stroke prevention and treatment in sickle cell disease. Arch Neurol. 2001;58:565-8.
16. Kuroda S, Houkin K. Moyamoya disease: current concepts and future perspectives. Lancet Neurol. 2008;7:1056-66.
17. Sebire G, Fullerton H, Riou E, deVeber G. Toward the definition of cerebral arteriopathies of childhood. Curr Opin Pediatr. 2004;16:617-22.
18. Grabowski EF, Buonanno FS, Krishnamoorthy K. Prothrombotic risk factors in the evaluation and management of perinatal stroke. Semin Perinatol. 2007;31:243-9.
19. Haywood S, Liesner R, Pindora S, Ganesan V. Thrombophilia and first arterial ischaemic stroke: a systematic review. Arch Dis Child. 2005;90:402-5.
20. Jordan LC, Hillis AE. Hemorrhagic stroke in children. Pediatr Neurol. 2007;36:73-80.
21. Jordan LC, Johnston SC, Wu YW, Sidney S, Fullerton HJ. The importance of cerebral aneurysms in childhood hemorrhagic stroke: a population based study. Stroke. 2009;40:400-5.
22. Meyer-Heim AD, Boltshauser E. Spontaneous intracranial haemorrhage in children: aetiology, presentation and outcome. Brain Dev. 2003;25:416-21.
23. Zimmer JA, Garg BP, Williams LS, Golomb MR. Age-related variation in presenting signs of childhood arterial ischemic stroke. Pediatr Neurol. 2007;37:171-5.
24. Chadehumbe MA, Khatri O, Khoury JC, Alwell K, Szaflarski JP, Broderick JP, et al. Seizures are common in the acute setting of childhood stroke: a population-based study. J Child Neurol.
2009;24:9-12.
25. Gauzzi LD, Tavares EC, Xavier CC, Corrêa FF. Use of posterior fontanelle in the ultrasound diagnosis of intraventricular/periventricular hemorrhage. J Pediatr (Rio J). 2008;84:503-8.
26. Deane CR, Goss D, O’Driscoll S, Mellor S, Pohl KR, Dick MC, et al. Transcranial Doppler scanning and the assessment of stroke risk in children with HbSC [corrected] disease. Arch Dis Child.
2008;93:138-41.
27. Matta AP, Galvão KR, Oliveira BS. Cerebrovascular disorders in childhood: etiology, clinical presentation, and neuroimaging findings in a case series study. Arq Neuropsiquiatr.
2006;64:181-5.
28. Lechat P, Mas JL, Lascault G, Loron P, Theard M, Klimczac M, et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med. 1988;318:1148-52.
29. DeVeber G. In pursuit of evidence-based treatments for paediatric stroke: the UK and Chest guidelines. Lancet Neurol. 2005;4:432-6.
30. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008;39:3029-35.
31. Massicotte P, et al. Antithrombotic therapy in neonates and children: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th ed.). Chest. 2008;133:887S-
968S.
32. DeVeber G, Kirkham F. Guidelines for the treatment and prevention of stroke in children. Lancet Neurol. 2008;7:983-5.
33. Sträter R, Kurnik K, Heller C, Schobess R, Luigs P, Nowak-Göttl U. Aspirin versus low-dose low-molecular-weight heparin: antithrombotic therapy in pediatric ischemic stroke patients: a
prospective follow-up study. Stroke 2001;32:2554-8.
34. Ganesan V. Thrombolysis in paediatric arterial ischaemic stroke. Dev Med Child Neurol. 2009;51:90-1.

204 CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012

CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 204 4/3/2012 11:48:05 AM

Anda mungkin juga menyukai