A.

PENGERTIAN

Kelenjar hipofisis medula kelenjar yang sangat penting bagi tubuh manusia, kelenjar ini mengatur
fungsi dari kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, ovarium dan testis, kontrol laktasi, kontraksi uterine
sewaktu melahirkan dan tumbuh kembang yang linear, dan mengatur osmolalitas dan volume dari
cairan intravascular dengan memelihara resorpsi cairan diginjal. Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus,
lobus anterior dan lobus posterior, pada lobus anterior kelenjar ini terdapat 5 tipe sel yang
memproduksi 6 hormon peptida. Sedangkan pada lobus posterior dilepaskan 2 macam hormon
peptida. Pituitary tumor, pertumbuhan abnormal yang berkembang di kelenjar hipofisis di otak,
hampir selalu noncancerous (jinak).

Sebagian besar tumor hipofisis (adenomas) tidak menyebar di luar tengkorak (nonmetastatic) dan
biasanya masih terbatas pada kelenjar pituitari atau di dekatnya jaringan otak. Pituitary tumor cukup
umum dan seringdidiagnosis melalui scan MRI yang dilakukan untuk alasan lain.
Klasifikasi dibedakan berdasarkan hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis dan dibedakan
menjadi 2 jenis yaitu :

a) Adenoma hipofisis non fungsional (tidak memproduksi hormon)

Tumor ini berkisar sekitar 30% dari seluruh tumor pada hipofisis. Biasanya muncul pada dekade ke 4
dan ke 5 dari kehidupan, dan biasanya lebih sering ditemukan pada laki-laki dari pada wanita. Nama
lain dari tumor ini yaitu Null cell tumor, Undifferentiated tumor dan non hormon producing adenoma.
Karena tumor ini tidak memproduksi hormon, maka pada tahap dini seringkali tidak memberikan
gejala apa-apa. Sehingga ketika diagnose ditegakkan umumnya tumor sudah dalam ukuran yang
sangat besar, atau gejala yang timbul karena efek masanya. Tumor biasanya solid walaupun biasa
ditemukan tumor dengan campuran solid dan kistik.

b) Adenoma hipofisis fungsional yang terdiri dari :

o adenoma yang bersekresi prolaktin

o adenoma yang bersekresi growth hormon (GH)

o adenoma yang bersekresi glikoprotein (TSH, FSH, LH)

o adenoma yang bersekresi adrenokortikotropik hormon (ACTH)

B. ETIOLOGI

Penyebab tumor hipofisis tidak diketahui. Sebagian besar diduga tumor hipofisis hasil dari perubahan
pada DNA dari satu sel, menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak terkendali. Cacat genetik, sindroma
neoplasia endokrin multipel tipe I dikaitkan dengan tumor hipofisis. Namun, account cacat ini hanya
sebagian kecil dari kasus-kasus tumor hipofisis. Selain itu, tumor hipofisis didapat dari hasil
penyebaran (metastasis) dari kanker situs lain. Kanker payudara pada wanita dan kanker paru-paru
pada pria merupakan kanker yang paling umum untuk menyebar ke kelenjar pituitari. Kanker lainnya
yang menyebar kekelenjar pituitari termasuk kanker ginjal, kanker prostat, melanoma, dan kanker
pencernaan.

C. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis Adenoma Hipofisis non fungsional:

a) Nyeri kepala

b) Karena perluasan tumor ke area supra sella, maka akan menekan chiasma optikum, timbul
gangguan lapang pandang bitemporal. Karena serabut nasal inferior yang terletak pada aspek inferior
dari chiasma optikum melayani lapang pandang bagian temporal superior (Wilbrand’s knee), maka
yang pertama kali terkena adalah lapang pandang quadrant bitemporal superior. Selanjutnya kedua
papil akan menjai atrophi.

c) Tumor yang tumbuh perlahan akan menyebabkan gangguan fungsi hipofisis yang progressif dalam
beberapa bulan atau beberapa tahun berupa :

o Hypotiroidism, tidak tahan dingin, myxedema, rambut yang kasar

o Hypoadrenalism, hipotensi ortostatik, cepat lelah

o Hypogonadism, amenorrhea (wanita), kehilangan libido dan kesuburan

Manifestasi Klinis Adenoma Fungsional

a) Adenoma yang bersekresi Prolaktin

o Hyperprolactinemia pada wanita didahului amenorhoe, galactorhoe, kemandulan dan

osteoporosis.

o Pada laki-laki biasanya asimptomatik atau timbul impotensi atau daya sexual yang menurun.
Karena perbedaan gejala tersebut maka tumor ini pada laki-laki biasanya ditemukan jika sudah
menimbulkan efek kompresi pada struktur yang berdekatan.

b) Adenoma yang bersekresi growth hormone

Gejala timbul secara gradual karena pengaruh meningginya kadar GH secara kronik. Dari sejumlah
kasus menunjukkan bahwa gejala yang timbul lebih karena efek kompresi lokal dari masa tumor,
bukan karena gangguan somatiknya. Gejala dini berupa:

o Ukuran sepatu dan baju membesar

o Lalu timbul visceromegali

o Muka yang kasar dan skin tags yaitu perubahan pada cutis dan jaringan subcutisyang lambat
berupa fibrous hyperplasia terutama ditemukan pada jari-jari, bibir,telinga dan lidah. Adanya skin
tags ini penting karena hubungannya dengankeganasan pada kolon.

c) Adenoma yang bersekresi glikoprotein (TSH, FSH, LH) Kecuali untuk tumor yang bersekresi TSH,
yang menunjukkan gejala :

o Hypertiroidism glycoprotein secreting adenoma tidak memberikan gejala yang spesifik

sehubungan dengan hipersekresinya, sehingga adenoma ini biasanya baru ditemukan sesudah
memberikan efek kompresi pada struktur didekatnya seperti chiasma optikum atau tangkai hipofisis.

o Hipertiroid yang disebabkan oleh TSH adenoma berbeda dengan Graves disease, graves disease
merupakan penyakit yang diturunkan, dimana terdapat resistensi yang efektif terhadap hormon
tiroid yang menyebabkan pengaruh umpan balik negatif dari hormon tiroid atau TSH lemah,
sehingga timbul hipersekresi TSH. Kelainan ini sering bersamaan dengan bisu tuli, stipled epiphyse
dan goiter, iniyang membedakan dengan hipertiroid akibat adanya adenoma.

o Pada hipertiroid akibat TSH adenoma, biasanya lebih banyak mengenai wanita, gejala lainnya
yaitu gangguan lapang pandang, pretibial edema dan kadar serum immunoglobulim stimulasi tiroid
jumlahnya sedikit.

d) Adenoma yang bersekresi ACTH

o Biasanya menyerang wanita sekitar usia 40 tahun

o Khas ditandai dengan truncal obesity, hipertensi, hirsutisme (wanita),hyperpigmentasi, diabetes

atau glukosa intoleran, amenorrhea, acne, striaeabdominal, buffallo hump dan moon facies.
Kelainan endokrinologik yang berat ini sudah muncul pada tahap sangat dini dari tumornya yang
menyulitkan dalam mendeteksi dan identifikasi sumbernya.

D. PATOFISIOLOGI

Kemajuan biologi molekuler membuktikan tumor ini berasal dari monoklonal, yang timbul dari
mutasi sel tunggal diikuti oleh ekspansi klonal. Neoplasia hipofisis merupakan proses multi-step yang
meliputi disregulasi pertumbuhan sel atau proliferasi, diferensiasi dan produksi hormon. Ini terjadi
sebagai hasil aktifasi fungsi onkogen setelah inaktifasi gen tumor supresor. Proses aktivasi fungsi
onkogen merupakan hal yang dominan, karenanya gangguan allel tunggal dapat menyebabkan
perubahan fungsi sel.

Inaktifasi tumor supresor bersifat resesif, karenanya kedua gen allel harus terlibat untuk
mempengaruhi fungsi seluler. Heterogenitas defek genetik ditemukan pada adenoma hipofisis
sesuai dengan proses neoplastik multi step. Abnormalitas protein G, penurunan ekspresi protein
nm23, mutasi ras gen, delesi gen p53, 14 q, dan mutasi, kadar c-myc onkogen yang tinggi dapat
menyebabkan pertumbuhan adenoma kelenjar hipofisis.

Penelitian in vitro membuktikan peranan estrogen dalam menginduksi terjadinya hiperplasia

hipofisis dan replikasi laktotroph. Terbukti produk PTTG (Pituitary tumor transforming gene)
menyebabkan transformasi aktifitas dan menginduksi sekresi dasar bFGF, sehingga memodulasi
angiogenesis hipofisis dan formasi tumor. PTTG ini diinduksi oleh estrogen.

PATHWAY

E. KOMPLIKASI

1. Adenoma akan bermetastasi pada organ lain yang akan menimbulkan kanker dan organ yang
terdekat dapat diserang adalah otak yang mengakibatkan menjadi tumor ataupun kanker otak.

2. Hypotiroidism.

3. Hypoadrenalism.

4. Hypogonadism.

5. Hyperprolactenemia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Adenoma Hipofisis non fungsional:

1) Pada rontgen foto lateral tengkorak terlihat sella turcica membesar, lantai sella menipisdan
membulat seperti balon. Jika pertumbuhan adenomanya

asimetrik maka padalateral foto tengkorak akan menunjukkan double floor. Normal diameter AP
darikelenjar hipofisis pada wanita usia 13-35 tahun < 11 masing-masing, sedang pada yanglainnya
normal < 9 masing-masing.

2) MRI dan CT scan kepala, dengan MRI gambaran a.carotis dan chiasma tampak lebih jelas, tetapi
untuk gambaran anatomi tulang dari sinus sphenoid CT scan lebih baik.c. Test stimulasi fungsi
endokrin diperlukan untuk menentukan gangguan fungsi darikelenjar hipofisis.

Adenoma Fungsional

1) Adenoma yang bersekresi Prolaktin

Penilaian kadar serum prolactin, kadar serum lebih dari 150 ng/ml biasanya berkorelasi dengan
adanya prolactinomas. Kadar prolactin antara 25-150 ng/ml terjadi pada adanya kompresi tangkai
hipofisis sehingga pengaruh inhibisi dopamin berkurang, juga pada stalk effect (trauma
hypothalamus, trauma tungkai hipofisis karena operasi).

2) Adenoma yang bersekresi growth hormone

Pengukuran kadar GH tidak bisa dipercaya karena sekresi hormon ini yang berupa cetusan,
walaupun pada keadaan adenoma. Normal kadar basal Gh <1 ng/ml, pada penderita acromegali bisa
meningkat sampai > 5 ng/ml, walaupun pada penderita biasanya tetap normal. Pengukuran kadar
somatemedin C lebih bisa dipercaya, karenakadarnya yang konstan dan meningkat pada acromegali.
Normal kadarnya 0,67 U/ml, pada acromegali mebningkat sampai 6,8 U/ml. Dengan GTT kdar GH
akan ditekan sampai < 2 ng/ml sesudah pemberian glukosa oral (100 gr), kegagalan penekanan ini
menunjukkan adanya hpersekresi dari GH. Pemberian GRF atau TRH perdarahan infusakan
meningkatkan kadar GH, pada keadaan normal tidak. Jika hipersekresi telah ditentukan maka
pastikan sumbernya dengan MRI, jika dengan MRI tidak terdapatsesuatu adenoma hipofisis harus
dicari sumber ektopik dari GH.

3) Adenoma yang bersekresi glikoprotein (TSH, FSH, LH)

Hormon TSH, LH dan FSH masing-masing terdiri dari alpha dan beta subarakhnoidunit, alpha
subarakhnoid unitnya sama untuk ketiga hormon,sedangkan betasubarakhnoid unitnya berbeda.
Dengan teknik immunohistokimia yang spesfik bisa diukur kadar dari alpha subarakhnoid unit atau
kadar alpha dan beta subarakhnoid unit.Pada tumor ini terdapat peninggian kadar alpha
subarakhnoid unit, walaupun padaadenoma non fungsional 22% kadar alpha subarakhnoid unitnya
juga meningkat. MRIdengan gadolinium, pada pemeriksaan ini tidak bisa dibedakan antara adenoma
yangsatu dengan yang lainnya

4) Adenoma yang bersekresi ACTH

CRH dilepaskan dari hipotalamus dan akan merangsang sekresi ACTH dari adenihipofisis, ACTH akan
meningkatkan produksi dan sekresi cortisol dari adrenalcortex yang selanjutnya dengan umpan balik
negatif akan menurunkan ACTH. Pada kondisi stres fisik dan metabolik kadar cortisol meningkat,
secara klinik sulit mengukur ACTH, maka cortisol dalam sirkulasi dan metabolitnya dalam urine
digunakan untuk status diagnose dari keadaan kelebihan adrenal. Cushing’ssyndroma secara klinik
mudah dikenal tapi sulit untuk menentukan etiologinya.

G. PENATALAKSANAAN

1) Pengobatan :

Pengobatan adenoma hipofisis dimulai dengan koreksi elektrolit disfungsidan penggantian hormon
hipofisis, jika perlu, segera setelah spesimen darah diagnostic telah terkirim. Penggantian hormon
tiroid atau adrenal adalah sangat penting. Steroid penggantian harus cukup untuk situasi stres,
termasuk periode perioperatif. Tujuan perawatan berbeda sesuai dengan aktivitas fungsional tumor.
Untuk tumor endokrinaktif, pendekatan yang agresif terhadap normalisasi hipersekresi sangat
penting sekaligus mempertahankan fungsi hipofisis normal.

Hal ini biasanya dapat dicapai dengan bedaheksisi, tetapi beberapa Prolaktinoma lebih baik dikontrol
secara medis.Untuk nonsecreting tumor, pengobatan diarahkan bedah pengurangan efek massa
bertanggung jawab atas gejala, dengan tetap menjaga fungsi hipofisis. Meskipun bedahreseksi
lengkap diinginkan, yang radiosensitivity tumor ini mengundang subtotal debulkingdiikuti dengan
terapi radiasi untuk mengurangi risiko kekambuhan atau keganasan.Adenomas asimtomatik
insidentil tidak memerlukan intervensi tetapi harus diikuti dengan pemeriksaan secara berkala
bidang visual dan MRI. Timbulnya gejala atau MRI dokumentasi pertumbuhan indikasi untuk
perawatan.

2) Pembedahan :
Keberhasilan dan keselamatan pendekatan transsphenoidal membuat prosedur pilihan untuk
menghilangkan adenomas. Kebanyakan tumor lunak dan gembur,dan transsphenoidal akses,
meskipun terbatas, memungkinkan untuk penghapusan lengkap bahkan jika ada suprasellar
signifikan ekstensi atau sella tidak diperbesar. Tingkat kematian kurang dari 1%. Mayor morbiditas,
termasuk stroke, kehilangan penglihatan, meningitis, CSF bocor, atau cranial palsy, kurang dari 3,5%.
Diabetes insipidus permanen muncul setelah operasi dalam 2 sampai 5% dari pasien dan
diperlakukan oleh penggantinya.

3) Terapi radiasi :

Terapi radiasi melengkapi operasi dalam mencegah perkembangan atau kekambuhan. Standar
teknik radiasi melibatkan penggunaan tiga bidang (bidang menentangsejajar dengan bidang koronal)
atau teknik rotasi untuk menghindari dosis yang tidak perludi lobus temporal. Dosis 4.500-5.000 cGy
disampaikan dalam pecahan 180-cGydisarankan. Secara umum, pasien dengan tumor subtotally
resected diberikan terapi radiasi.Walaupun radiasi mengurangi risiko kekambuhan atau penundaan
kambuhnya setelah brutototal reseksi, kita ikuti serial pasien dengan MRI scan dan pemeriksaan
bidang visual danmenahan radiasi kecuali ada tumor didokumentasikan regrowth. Untuk tumor
termasuk kelenjar pituitary adenoma hipofisis, prolactinoma dan penyakit Cushings, keputusan yang
berkaitan dengan pengobatan untuk tumor kelenjar hipofisis bergantung pada pemahaman lengkap
tentang risiko bersaing vs manfaat untuk pengobatanyang berbeda. Pilihan untuk perawatan tumor
kelenjar pituitari dapat mencakup operasi, Radiosurgery dan gamma pisau.

Konsep Asuhan Keperawatan

A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian sekunder

1. Identitas

a. Terjadi pada wanita dan pada laki-laki dengan pefalensi seimbang dan mempunyai insiden
puncak antara usia 20 dan 30 tahun.

b. Keluhan Utama

c. Klien mengeluhkan sakit kepala pada satu atau keduanya, atau di tengah dahi kabur atau
penglihatan ganda; kehilangan samping (perifer) visi, ptosis yang disebabkan oleh tekanan pada
saraf yang menuju ke mata, perasaan mati rasa pada wajah, demensia, perasaan mengantuk, kepala
membesar, makan berlebih atau berkurang.

d. Riwayat penyakit sekarang

e. Klien mengatakan kepalanya sering mengalami sakit pada kepalanya, dan pandangan kabur.

f. Riwayat penyakit dahulu

2. Kaji apakah sebelumnya klien pernah mengalami tumor pada bagian tubuh, Kaji apakah klien
pernah mengalami cedera kepala berat ataupun ringan.

3. Riwayat penyakit keluarga

4. Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit tumor hipofisis.

B. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi :

o Klien tampak mengalami pembesaran yang abnormal pada seluruh bagian tubuh (jika timbul saat
usia dini)

o Klien tampak mengalami akromegali atau pembesaran yang abnormal pada ujung-ujung tubuh
seperti kaki, tangan, hidung, dagu (timbul pada saat usia dewasa)

o Klien tampak mengalami diplopia (pandangan ganda)

o Tampak atropi pada pupil Klien tampak susah membedakan warna

o Klien tampak susah menggerakkan organ-organ tubuh karena kelemahan otot

b. Palpasi :

o Terdapat nyeri kepala

o Terdapat kelemahan otot tonus otot

3. Pengkajian data dasar

1. Aktifitas /istirahat :

o Insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala.

o Sakit kepala yang hebat saat aktivitas.

o Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.

o Kelemahan otot.

2. Sirkulasi

o Edema pada ekstermitas kaki dan tangan.

o Takikardi.

3. Integritas ego

o Ketidakberdayaan/putus asa sehubungan dengan perubahan penampilan fisik.

4. Eliminasi.

o Perubahan pola berkemih.

o Perubahan warna urin contoh kuning pekat.

5. Makanan/cairan :

o Nafsu makan menurun

o Malnutrisi

o Penurunan berat badan, berkurangnya massa otot.

o Perubahan pada kelembababn/turgor kulit, edema.

6. Neurosensori.

o Pening, disorientasi (selama sakit kepala), tidak mampu berkonsentrasi.

o Gangguan penglihatan (kabur/tak jelas)

7. Nyeri/kenyamanan

o Nyeri hebat, menetap, menyeluruh atau intermiten, sering sekali membuat pasien terbangun.
Mungkin terlokalisasi, pada posisi tertentu.

8. Keamanan

o Demam

o Suhu meningkat (37,950 C atau lebih)

o menggigil

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

o Nyeri akut berhubungan dengan penekanan korteks serebri di hipotalamus

o Hipertermi berhubungan dengan kerusakan control suhu sekunder akibat tumor hipofisis

o GSP, Penglihatan berhubungan dengan penekanan pada ciasma optikum

o Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
metabolic ( hipermetabolik)

o Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air akibat peningkatan sekresi ADH

o Kelemahan berhubungan dengan ketidakmampuan menyokong tubuh

o Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik

C. RENCANA KEPERAWATAN

I. Nyeri akut berhubungan dengan penekanan korteks serebri di hipotalamus.

Tujuan

o Nyeri dapat dihilangkan/ditangani

Kriteria hasil

o Melaporkan nyeri berkurang.

o Klien tampak tenang

o Skala nyeri bahkan hilang.

Intervensi

Mandiri

1. Kaji keluhan nyeri, perhatiakan lokasi, itensitas, dan waktu nyeri.

Rasional : Mengindikasikan kebutuhan untuk intervensi dan juga tanda-tanda perkembangan

komplikasi.

2. Letakan kantung es pada kepala klien.

Rasional : Meningkatkan vasokontriksi, penumpulkan resepsi sensori yang selanjutnya akan
menurunkan nyeri atau sakit kepala.

3. Dorong pengungkapan perasaan klien.

Rasional : Dapat mengurangi ansietas, sehingga mengurangi persepsi akan intensitas rasa nyeri.

4. Lakukan tindakan paliatif. Misalnaya pengubahan posisi.

Rasional : Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot.

Kolaborasi

1. Berikan analgesik/antipiretik, analgesic narkotik sesuai dengan indikasi.

Rasional : Memberikan penurunan nyeri/tidak nyaman.

II.Hipertermi berhubungan dengan kerusakan control suhu sekunder akibat tumor hipofisis
ditandai dengan suhu tubuh diatas normal (diatas 36-37,5), kulit tampak kemerahan, klien
mengeluhkan badannya panas

Tujuan

o Perubahan suhu tubuh yang normal.

kriteria hasil :

o Suhu tubuh klien dalam rentang normal (36,50 – 37,50C),

Intervensi

Mandiri

1. Pantau suhu tubuh pasien (derajat dan pola) perhatikan adanya menggigil.

Rasional:Demam biasanya terjadi karena proses inflamasi tetapi mungkin merupakan komplikasi
darikerusakan pada hipotalamus.

2. Pantau suhu lingkungan. Batasi penggunaan selimut.

Rasional:Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhumendekati

normal.

3. Berikan kompres hangat jika ada demam.

Rasional:Kompres air hangat menyebabkan tubuh dingin melalui proses konduksi.

4. Pantau masukan dan haluaran. Catat karakteristik urine, turgor kulit, dan membrane mukosa.

Rasional:Hipertermia meningkatkan kehilangan air tak kasat mata dan meningkatkan resiko
dehidrasi, terutama jika tingkat kesadaran menurun /munculnya mual menurunkan pemasukan
melalui oral.

Kolaborasi.

5. Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin), asetaminofen (Tylenol).

Rasional:Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus, berguna
juga untuk membatasi pertumbuhan organismdan meningkatkan autodestruktif dari sel-sel yang
terinfeksi.

III. GSP, Penglihatan berhubungan dengan penekanan pada ciasma optikum

Tujuan

o Penglihatan klien dipertahankan pada tingkat sebaik mungkin.

Kriteria hasil

o Penurunan tajam dan lapang pandang klien semakin membaik.

o Klien mangatakan pandangan kabur dan ganda mulai berkurang bahkan hilang.

Intervensi

1. Tentukan ketajaman penglihatan, catat satu atau kedua mata terlibat.

Rasional : Kebutuhan individu dan pilihan intervensi bervariasi, sebab kehilangan penglihatan terjadi
lambat dan progresif.

2. Orientasikan pasien terhadap lingkungan. Staf, orang lain di areanya.

Rasional : Memberikan peningkatan kenyamanan dan kekeluargaan.

3. Gunakan obat tetes mata dan pelindung.

Rasional : Memberikan lubrikan danmelindungi mata.

4. Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani keterbatasan penglihatan.

Rasional : Menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan perubahan lapang pandang.

IV. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
metabolic ( hipermetabolik)

Tujuan

o Nutrisi klien adekuat

Kriteria hasil

o Mendemonstrasikan berat badan yang stabil

o Bebas tanda dari malnutrisi.

Intervensi
Mandiri

1. Pantau masukan makanan setiap hari.

Rasional : Mengidentifikasi kekuatan/defisiensi nutrisi

2. Ukur tinggi, berat badan. Timbang berat badan setiap hari atu sesuai indikasi.

Rasional : Membantu dalam identifikasi malnutrisi protein kalori, khususnya bila berat badan kurang
dari normal.

3. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient, dengan masukan cairan adekuat.

Rasional : Kebutuhan jaringan metabolic ditingkatkan.

Kolaborasi

1. Tinjau ulang pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.

Rasional: Membantu mengidentifikasi derajat ketidakseimbangan biokimia/malnutrisi dan mempe

garuhi pilihan intervensi diet.

2. Berikan obat sesuai indikasi.

6. Vitamin khususnya A, D, E, dan B6

Rasional : Mencegah kekurangan karena penurunan absorpsi vitamin larut dalam lemak.

3. Rujuk pada ahli diet/tim pendukung nutrisi.

Rasional : Memberikan rencana diet khusus untuk memenuhi kebutuhan individu, dan menurunkan
masalah berkenaan dengan malnutrisi protein/kalori dan defisiensi mikronutrien.

V. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air akibat peningkatan sekresi ADH.

Tujuan

o Membuat/mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit klien.

Kriteria hasil.

o Menunjukan haluaran urin tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal.

Intevensi

Mandiri

1. Awasi denyut jantung dan tekanan darah.

Rasional: Takikardi terjadi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urin.

2. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.

Rasional: Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan
resiko kelebihan cairan.
3. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema.

Rasional: Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. Contoh tangan dan
kaki.

4. Awasi kadar natrium serum. Batasi pemasukan natrium sesuai indikasi.

Rasional : Kadar natrium tinggi berhubungan dengan kelebihan cairan.

VI. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik, malnutrisi.

Tujuan

o Menunjukan perbaikan kemampuan klien untuk beraktivitas.

Kriteria hasil

o Melaporkan perbaikan rasa berenergi.

o Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

Intervensi

1. Evaluasi laporan kelemahan, kesulitan menyelesaikan tugas. Perhatikan kemampuan

istrahat/tidur dengan tepat.

Rasiona : Menentukan derajat dari efek ketidakmampuan.

2. Kaji kemampuan untuk berpatisipasi pada aktivitas yang dibutuhkan/diinginkan.

Rasional: Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pilihan intervensi.

3. Rencanakan priode istrahat adekuat.

Rasional: Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energy untuk penyembuhan.

4. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulansi.

Rasional : Memberikan keamanan pada pasien.

VII. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Tujuan

o Harga diri klien ditingkatkan.

Kriteria hasil

o Menunjukan adaptasi awal pada terhadap perubahan tubuh.

o Mulai mengembangkan rencana untuk perubahan pola hidup.

Intervensi

Mandiri
1. Diskusikan arti perubahan dengan pasien. Identifikasi persepsi situasi/harapan yang akan
dating.

Rasional: Mengidentifikasi/mengartikan masalah untuk memfokuskan perhatian dan intervensi

secara konstruktif.

2. Catat reaksi emosi, contoh kehilangan, depresi, marah.

Rasional: Pasien dapat depresi cepat setelah perubahan penampilan fisik. Penerimaan perubahan
tak dapat dipaksakan.

3. Susun batasan pada prilaku maladaptive, bantu pasien untuk mengidentifikasi prilaku positif
yang akan membaik.

Rasional: Penolakan dapat mengakibatkan penurunan harga diri dan mempengaruhi gambaran
penerimaan diri yang baru.

4. Dorong orang terdekat untuk mengobati pasien secara normal dan tidak sebagai orang cacat.

Rasional : Penyimpangan harga diri dapat disadari penguatanya.

Kolaborasi

1. Rujuk pasien kesumber pendukung. Contoh, ahli terapi psikologis.

Rasional : Pendekatan menyeluruh diperlukan untuk membantu pasien menghadapi rehabilitasi dan
kesehatan.