TESTICULAR GERM CELL

TUMOR

Disusun Oleh :
Felicia Saraswati - 1765050407

Kepaniteraan Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Periode 10 Desember – 23 Februari 2019
 PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG

 Tumor Testis = pertumbuhan sel-sel ganas dalam testis yang

menyebabkan testis membesar / timbulnya benjolan di dalam skrotum
 Testis = lokasi tumor sel germinal (sel gamet) tersering pada pria
 Tumor sel germinal menyumbang 95% insidensi kanker testis
 Global:
 1-1.5% dari keseluruhan neoplasma pada pria
 5% dari kasus tumor urologi pada umumnya
 LATAR BELAKANG

 Adolescents and Young Adults (AYAs) (dewasa muda: 15-39 th;anak-anak

<15 th):
 Eropa - 137,4 per juta
 Oseania - 116,9 per juta
 Amerika Utara - 94,9 per juta
 Amerika Selatan dan Tengah - 66,5 per juta
 Asia - 27,1 per juta
 LATAR BELAKANG

 Amerika Serikat:
 0,5% dari seluruh insiden kanker di AS
 Insiden meningkat 100% dari tahun 1988 hingga 2001
 Diagnosis seminoma meningkat 124% selama periode tersebut
 Belum ada data yang cukup mengenai tumor sel germinal di Indonesia
 Paling umum terjadi di Rumah Sakit Kanker Nasional Dharmais dari
Januari 2000 hingga Desember 2004 (90,92%)
 Kelompok usia 21-30 tahun (42,50%)
 Tipe seminoma (47,50%) lebih sering terjadi dibandingkan non-
seminoma 
TINJAUAN PUSTAKA: ANATOMI
TESTIS
 FISIOLOGI TESTIS

 Penentuan jenis kelamin dari embrio : ditentukan oleh ekspresi gen.

Kromosom Y yang memiliki gen penentu testis SRY (Sex determining
region on Y) atau biasa disebut testicular determining factor akan
mengekspresikan gen : perkembangan kelamin pria.
 FISIOLOGI TESTIS
 Pembentukan gonad, dimulai dari adanya gonad primitif di genital ridge
pada setiap sisi embrio. Sampai dengan minggu keenam perkembangan
gonad belum menunjukkan karakteristik morfologis pria atau wanita,
gonad ini disebut gonad indeferen.
 Gen SRY yang terdapat pada kromosom Y akan memacu proses
diferensiasi gonad indiferen menjadi testis dan merangsang sel interstitial
Leydig untuk menghasilkan testosteron melalui proses steroidogenesis
dan pada sel Sertoli untuk memicu keluarnya Anti-Mullerian Hormone
(AMH).
 DEFINISI

 Tumor/Neoplasma = “pertumbuhan baru”

 Merupakan sel yang tumbuh dengan kecepatan yang tidak terkoordinasi
dengan kebutuhan hospes dan fungsi sel yang sangat tidak bergantung
pada pengawasan sel tubuh lainnya.
 Sel germinal = sel biologis yang memunculkan gamet suatu organisme
yang bereproduksi secara seksual. Berasal dari garis primitif dan
bermigrasi melalui usus embrio ke gonad yang sedang berkembang dan
bermeiosis.
 KLASIFIKASI TUMOR PRIMER TESTIS
(HISTOLOGI)

Neoplasma germinal
1.Seminoma
a.Seminoma klasik
b.Seminoma anaplastik
c.Spermatocytic seminoma
2.Karsinoma embryonal
3.Teratoma
a.Matur
b.Imatur
4.Choriocarcinoma
5.Yolk Sac tumor
• Neoplasma nongerminal
a.Neoplasma stromal gonadal khusus
b.Tumor sel leydig
c.Tumor stromal gonadal lain
d.Gonadoblastoma
e.Neoplasma lain
 Adenocarcinoma of the rete testis
 Neoplasma mesenkimal
 Karsinoid
 Adrenal rest “tumor”
Classic Seminoma

Atypical Seminoma
Spermatocytic Seminoma

Embrional Cell Tumor

Choriocarcinoma Teratoma

Yolk Cell Tumor

Sertoli Cell Tumor Gonadoblastoma

Adenocarcinoma of the rete testis

KLASIFIKASI KANKER TESTIS
 ETIOLOGI

 Belum diketahui secara pasti

 Beberapa faktor yang erat kaitannya dengan peningkatan kejadian tumor
testis: maldesensus testis, trauma testis, atrofi, infeksi testis, dan
pengaruh hormon.
 PATOGENESIS

 Belum diketahui secara pasti

 Perubahan genetik : isokromosom dari lengan pendek kromosom 12 [i
(12p)], sering terlihat pada kanker sporadic (tidak ada riwayat kanker
dalam keliuarga). Gen di wilayah ini penting dalam perkembangan tumor
sel germinal.
 Faktor genetik memiliki peran penting:
 Sekitar 2% pasien kanker testis memiliki kerabat yang menderita
kanker testis juga.
 Saudara kandung memiliki risiko relatif 8-10
 Hipotesis:
 Gonosit janin yang dalam perkembangannya menjadi spermatogonia,
diblokir dan mengalami pembelahan sel abnormal. Kemudian
bertumbuh secara invasif dan distimulasi gonadotropin.
 Sel target yang paling mungkin bertransformasi adalah spermatosit
zygotene-pachytene. Terjadi penyimpangan dalam persilangan.
Kemudian sel yang mengalami penyimpangan ini berapoptosis. Atau
terjadi peningkatan jumlah salinan 12p dan ekspresi berlebih dari gen
D2 cyclin (CCND2).
 MANIFESTASI KLINIS

 Pembesaran testis yang seringkali tidak nyeri

 30% mengeluh nyeri dan terasa berat pada kantung skrotum
 10% mengeluh nyeri akut pada skrotum
 Massa di perut sebelah atas (10%) karena pembesaran kelenjar para
aorta
 Benjolan pada kelenjar leher (5%)
 Ginekomastia
 Pada pemeriksaan fisis testis terdapat benjolan padat keras, tidak nyeri
pada palpasi dan tidak menunjukkan tanda transiluminasi. Perhatikan
adanya infiltrasi tumor pada funikulus atau epididimis. Perlu dicari
kemungkinan adanya massa di abdomen, benjolan kelenjar
supraklavikuler, maupun ginekomastia
 DIAGNOSIS

 Zat-zat penanda tumor spesifik dalam serum:

 Human Chorion Gonadotropin (HCG) 
 Lactactate Dehydrogenase (LDH) 
 µ-1-fetoprotein (AFP) 
 Placenta Like Alkaline Phosphatase (PLAP) 
 USG membedakan dengan jelas lesi intra atau ekstratestikuler dan masa
padat atau kistik, namun tidak dapat memperlihatkan tunika albuginea
 MRI dapat dipakai untuk menentukan luas ekstensi tumor testis
 CT scan berguna untuk menentukan ada tidaknya metastasis
USG
DD

 Epididimitis dan orkitis

 Hidrokel
 Varikokel
 Spermatokel
 Kista epididymis
 Hernia skrotalis
 TATALAKSANA

 Terapi standar bagi kanker testis unilateral adalah orchidectomy

 Metastase jauh: penatalaksanaan diawali dengan kemoterapi
 Suspek tumor testis: biopsi testis tidak dianjurkan (memberi peluang sel-
sel tumor untuk bermetastasis)
 Seminoma
 Radioterapi pada kelenjar limfe regional. Lapangan penyinaran juga harus
meliputi daerah inguinal
 Seminoma lanjut dapat diberikan regimen kemoterapi berbasis cisplatin
 Penderita stadium IIC kerap mendapat kekambuhan dengan terapi
penyinaran, maka disarankan untuk dilakukan kemoterapi
 Penderita stadium III: diberikan skema kemoterapi yang berlaku untuk
penderita non seminoma
 Non-seminoma
 Stadium I tidak membutuhkan terapi tambahan setelah orkidektomi
 Stadium IIA dapat diobservasi saja, terkadang diberikan kemoterapi dua
seri
 Stadium IIB biasanya diberikan 4 seri kemoterapi
 Stadium IIC dan III diberikan kemoterapi yang terdiri dari sisplatin,
beomisin dan vinblastin. Bila respon tidak sempurna diberikan seri
tambahan dengan sediaan kemoterapi lain. Bila masih terdapat sisa
jaringan di regio retroperitoneal, maka dilakukan laparatomi eksplorasi
 KESIMPULAN

 Tumor testis merupakan keganasan terbanyak pada pria berusia di antara 15-35
tahun dan merupakan 1-2% dari semua neoplasma pada pria.
 Lebih dari 50% berasal dari sel germinal. Tumor ini mempunyai derajat keganasan
tinggi, tetapi dapat sembuh bila diberi penanganan adekuat.
 Penyebab tumor testis belum diketahui dengan pasti, tetapi terdapat beberapa
faktor yang erat kaitannya dengan peningkatan kejadian tumor testis, antara lain:
maldesensus testis, trauma testis, atrofi testis, infeksi testis, dan pengaruh
hormon.
 Click
Click icon
icon to
to add
add picture
picture

TERIMA KASIH