BAB II

KAJIAN PUSTAKA
1.1 SISTEM IMUN

1.1.1 Definisi sistem imun

System imun adalah suatu system yang bekerja untuk pertahanan diri terhadap pathogen
dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh manusia. Proses imunitas ini di perantarai oleh
komponen komponen system imun baik di sel, jaringan, ataupun organ.Komponen komponen
yang bertugas akan menghancurkan benda asing yang masuk kedalam tubuh agar tidak
menimbulkan penyakit. Kesalahan kerja dari komponenkomponen tersebut dapat menyebabkan
timbulnya penyakit, misalnya jika komponen selimun kurang dalam bekerja, maka benda asing
dapat menyebabkan penyakit di tubuhnamun jika komponen ini bekerja secara berlebihan maka
akan terjadi penghancuran seltubuh yang normal yang disebut autoimun (James, Bacher, &
Swain, 2008).

1.2 Fungsi sistem imun

Fungsi dari sistem imun antara lain:
 Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit dengan menghancurkan dan menghilangkan
mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang
masuk ke dalam tubuh
 Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk perbaikan jaringan
 Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal. Dan Sasaran utama yaitu bakteri patogen
dan virus. Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma, makrofag, dan sel
mast) ( Akib dkk, 2010 ).

Komponen

1. Sistem imun non spersifik

 Fisik adalah komponen pertahanan berupa jaringan tubuh (kulit, selaput lendir).
 Biokimia adalah komponen pertahanan berupa bahan kimia yang dihasilkan
makhluk hidup (asam lambung, sekresi keringat, lisozim, laktoferin).
 Humoral adalah komponen pertahanan yang larut dalam cairan tubuh komplemen,
App, sitokin, interferon, antibody
 Selular adalah komponen pertahanan terdiri dari sel-sel (sel PMM, sel NK, sel mast,
basofil, eusinofil).
2. Sistem imun spesifik
 Humoral (sel B, sitokin, ig G, ig A, ig M, ig D, ig E).
 Seluler (sel T, Th2, NKT) (Baratawidjaja, 2006).
1.3 Jenis-jenis sistem imun
a) Imunitas aktif
 Jenis imunitas yang diperoleh akibat kontak langsung dengan toksik atau patogen sehingga
tubuh mampu memproduksi antibodinya sendiri. Sistem imun aktif dibagi menjadi dua,
antara lain:
 Imunitas aktif alami : terjadi jika seseorang terpapar satu jenis penyakit kemudian sistem
imunitas memproduksi antibodi dan limfosit khusus.
Contoh : penyakit cacar dan penyakit campak.
 Imunitas aktif buatan : imunitas yang merupakan hasil dari pemberian vaksin/vaksinasi.
b) Imunitas pasif
jenis imunitas dimana jika antibodi dari satu individu dipindahkan ke individu lainnya.
Imunitas pasif dibagi menjadi dua, antara lain :
 Imunitas pasif alami : seperti proses pemberian ASI dari ibu kepada bayinya.
 Imunitas pasif buatan : terjadi melalui injeksi antibodi dalam serum yang dihasilkan oleh
orang atau hewan yang kebal karena pernah terpapar antigen tertentu.
Contoh : antibodi kuda yang kebal terhadap gigitan ular berbisa dapat diberikan kepada
manusia yang terkena gigitan ular dengan jenis yang sama ( Wartonah, 2006 ).

Mekanisme

PENYAKIT AKIBAT KEGAGALAN SISTEM PERTAHANAN TUBUH

ALERGI

Alergi atau hipersensivitas adalah respons imun yang berlebihan terhadap senyawa yang
masuk ke dalam tubuh. Senyawa tersebut dinamakan alergen. Alergen dapat berupa debu, serbuk
sari, gigitan serangga, rambutkucing, dan jenis makanan tertentu, misalnya udang. Proses
terjadinya alergi diawali dengan masuknya alergen ke dalam tubuh yang kemudian merangsang
sel B plasma untuk menyekresikan antibodi IgE. Alergen yang pertama kali masuk ke dalam
tubuh tidak akan menimbulkan alergi, namun IgE yang terbentuk akan berikatan dengan
mastosit. Akibatnya, ketika alergen masuk ke dalam tubuh untuk kedua kalinya, alergen akan
terikat pada IgE yang telah berikatan dengan mastosit. Mastosit kemudian melepaskan histamin
yang berperan dalam proses inflamasi. Respons inflamasi ini mengakibatkan timbulnya gejala
alergi seperti bersin, kulit terasa gatal, mata berair, hidung berlendir, dan kesulitan bernapas.
Gejala alergi dapat dihentikan dengan pemberian anti histamin. (Baratawidjaja K G, Iris
Rengganis. 2009)
AUTOIMUNITAS

Autoimunitas merupakan gangguan pada sistem kekebalan tubuh saat antibodi yang
diproduksi justru menyerang sel – sel tubuh sendiri karena tidak mampu membedakan sel tubuh
sendiri dengan sel asing. Autoimunitas dapat disebabkan oleh gagalnya proses pematangan sel T
di kelenjar timus. Autoimunitas menyebabkan beberapa kelainan, yaitu :

1. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus disebabkan oleh antibodi yang menyerang sel – sel beta di pankreas
yang berfungsi menghasilkan hormon insulin. Halini mengakibatkan tubuh kekurangan
hormon insulin sehingga kadargula darah meningkat.
2. Myasthenia gravis
Myasthenia gravis disebabkan oleh antibodi yang menyerang otot lurik sehingga otot
lurik mengalami kerusakan.
3. Addison’s disease
Addison’s disease disebabkan oleh antibodi yang menyerang kelenjar adrenal. Hal ini
mengakibatkan berat badan menurun, kadar gula darah menurun, mudah lelah,
dan pigmentasi kulit meningkat.

4. Lupus
Lupus disebabkan oleh antibodi yang menyerang tubuh sendiri. Pada penderita lupus,
antibodi menyerang tubuh dengan dua cara, yaitu :
 Antibodi menyerang jaringan tubuh secara langsung. Misalnya, antibodi yang menyerang
sel darah merah sehingga menyebabkan anemia.
 Antibodi bergabung dengan antigen sehingga membentuk ikatan yang dianamakan
kompleks imun. Dalam kondisi normal, sel asing yang antigennya telah diikat oleh
antibodi selanjutnyaakan ditangkap dan dihancurkan oleh sel – sel fagosit. Namun, pada
penderita lupus, sel – sel asing ini tidak dapat dihancurkanoleh sel – sel fagosit dengan
baik. Jumlah sel fagosit justru akan semakin bertambah sambil mengeluarkan senyawa
yang menimbulkan inflamasi. Proses inflamasi ini akan menimbulkan berbagai gejala
 penyakit lupus. Jika terjadi dalam jangka panjang, fungsi organ tubuh akan terganggu.
(Roitt I M. 2002)

5. Radang sendi (artritis reumatoid)

Radang sendi merupakan penyakit autoimunitas yangmenyebabkan peradangan
dalam waktu lama pada sendi. Penyakit inibiasanya mengenai banyak sendi dan ditandai
dengan radang padamembran sinovial dan struktur sendi, atrofi otot, serta penipisantulang.

AIDS
AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) merupakan kumpulan berbagai penyakit
yang disebabkan oleh melemahnya sistem kekebalan tubuh. Penyakit ini disebabkan oleh infeksi
HIV (Human ImmunodeficiencyVirus) yang menyerang sel T pembantu yang berfungsi menstimulasi
pembentukan sel B plasma dan jenis sel T lainnya. Hal ini mengakibatkan berkurangnya
kemampuan tubuh dalam melawan berbagai kuman penyakit. Sel T pembantu menjadi target
utama HIV karena pada permukaan seltersebut terdapat molekul CD4 sebagai reseptor. Infeksi
dimulai ketika molekul glikoprotein pada permukaan HIV menempel ke reseptor CD4 pada
permukaan sel T pembantu. Selanjutnya, HIV masuk ke dalam sel T pembantu secara endositosis
dan mulai memperbanyak diri. Kemudian, virus – virus baru keluar dari sel T yang terinfeksi
secara eksositosis atau melisiskan sel.
Jumlah sel T pada orang normal sekitar 1.000 𝑠𝑒𝑙/𝑚𝑚3 darah, sedangkan pada
penderita AIDS, jumlah sel T-nya hanya sekitar 200 𝑠𝑒𝑙/𝑚𝑚3 . Kondisi ini menyebabkan
penderita AIDS mudah terserang berbagai penyakit seperti TBC, meningitis, kanker darah, dan
melemahnya ingatan. Penderita HIV positif umumnya masih dapat hidup dengan normal dan
tampak sehat, tetapi dapat menularkan virus HIV. Penderita AIDS adalah penderita HIV positif
yang telah menunjukkan gejala penyakit AIDS. Waktu yang dibutuhkan seorang penderita HIV
positif untuk menjadi penderita AIDS relatif lama, yaitu antara 5-10 tahun. Bahkan ada penderita
HIV positif yang seumur hidupnya tidak menjadi penderita AIDS. Hal tersebut dikarenakan virus
HIV di dalam tubuh membutuhkan waktu untuk menghancurkan sistem kekebalan tubuh
penderita. Ketika sistem kekebalan tubuh sudah hancur, penderita HIV positif akan menunjukkan
gejala penyakit AIDS. Penderita yang telah mengalami gejala AIDS atau penderita AIDS
umumnya hanya mampu bertahan hidup selama dua tahun.
 Gejala – gejala penyakit AIDS yaitu :
 Gangguan pada sistem saraf
 Sakit kepala
 Demam
 Berkeringat pada malam hari selama berbulan-bulan
 Diare
 Terdapat bintik-bintik berwarna hitam atau keunguan pada sekujurtubuh
 Terdapat banyak bekas luka yang belum sembuh total
 Terjadi penurunan berat badan secara drastisCara penularan virus HIV/AIDS
 Hubungan seks dengan penderita HIV/AIDS
 Pemakaian jarum suntik bersama-sama dengan penderita
 Transfusi darah yang terinfeksi HIV/AIDS
 Bayi yang minum ASI penderita HIV/AIDS atau dilahirkan dariseorang ibu penderita
HIV/AIDS
Cara mencegah penularan HIV/AIDS :
 Menghindari hubungan seks di luar nikah
 Memakai jarum suntik yang steril
 Menghindari kontak langsung dengan penderita HIV/AIDS yangterluka
 Menerima transfusi darah yang tidak terinfeksi HIV/AIDS ( Kresno. S.B., 2010)
IMUNO DEFISIENSI
Defisiensi sistem kekebalan (imun) dapat diperoleh dari keturunan. Defisiensi imun yang
diwariskan tersebut umumnya mencerminkan kegagalan pewarisan suatu gen kepada generasi
berikut sehingga dihasilkan makrofag yang tidak mampu mencerna dan menghancurkan
organisme penyerbu, contohnya adalah severe Combined Immunodeficiency (SCID). Penderita
SCID mengalami kekurangan limfosit B dan T sehingga harus tinggal dilingkungan steril agar
tidak terkena infeksi. (Bratawidjaya K G. 2012)

TAHAP RESPON IMUN

i) Pertahanan Penghalang

Tingkat pertama pertahanan bawaan dimediasi oleh koleksi fisik yang sudah ada sebelumnya,

hambatan kimia dan molekuler yang mengecualikan materi asing dengan cara yang sama sekali

tidak spesifik dan tidak memerlukan induksi. Unsur-unsur ini termasuk hambatan anatomi

dan hambatan fisiologis. Contoh penghalang anatomi adalah kulit utuh, sedangkan

pH rendah asam lambung dan enzim hidrolitik dalam sekresi tubuh adalah contoh

hambatan fisiologis.

ii) Aktivasi Komplemen

Haruskah pertahanan pembatas terbukti tidak mencukupi, bentuk pertahanan bawaan lainnya
diinduksi. SEBUAH

pemain kunci dalam respon bawaan yang diinduksi adalah pelengkap, sistem enzim yang
kompleks

yang bersirkulasi dalam darah dalam keadaan tidak aktif. Setelah diaktifkan, sistem pelengkap

berkontribusi secara langsung dan tidak langsung terhadap pertahanan imun non-spesifik dan
spesifik.

iii) Pengenalan Pola

Ketika penjajah menembus hambatan anatomi dan fisiologis, leukosit bawaan mulai

untuk mengambil tindakan sebagai akibat dari pengenalan pola yang dimediasi oleh pengikatan
PRMs

untuk PAMP dilengkapi oleh patogen dan untuk DAMP yang berasal dari host yang rusak

sel. Seperti yang diperkenalkan sebelumnya, dan seperti yang diilustrasikan pada Gambar 1-4,
PRM datang dalam beberapa

bentuk yang berbeda, beberapa di antaranya terikat dengan membran dan yang lainnya

larut. PRMs yang diekspresikan oleh leukosit bawaan disebut pengenalan pola

reseptor (PRRs). PRRs terletak di membran plasma dari leukosit non-spesifik,

atau molekul yang larut bebas dalam sitoplasma leukosit, atau diperbaiki dalam

membran vesikel intraseluler yang disebut endosomes. PRM lainnya dibuat oleh

non-leukosit dan hadir sebagai molekul terlarut bebas dalam lingkungan ekstraseluler.
Ketika PRM terakhir ini mengikat PAMP atau DAMP tertentu, mereka harus mengikatnya

reseptor lain tetap dalam membran leukosit untuk memicu yang sesuai

respons izin. Mekanisme izin biasanya diinduksi mengikuti PRM

atau keterlibatan PRR oleh DAMP atau PAMP adalah peradangan, fagositosis, dan / atau

lisis sel target.

iv) Inflamasi

Ketika PRRs leukosit terlibat oleh ligan mereka, transduksi sinyal intraseluler mengarah pada
induksi transkripsi gen baru dan sintesis berbagai "proinflamasi" sitokin. Sitokin ini pada
gilirannya mendorong kejadian yang bertanggung jawab atas masuknya bawaan pertama dan
kemudian (jika perlu) leukosit spesifik ke dalam lokasi cedera atau infeksi. Masuknya ini adalah
bagian dari proses yang disebut peradangan atau peradangan respon, dan kemerahan dan
pembengkakan yang biasa kita kaitkan dengan peradangan tanda-tanda fisik lahiriahnya.
Peradangan ini normal dan membantu, dan, ketika benar diatur, mempromosikan pengumpulan
lokal sel dan molekul yang diperlukan untuk memperbaiki kerusakan jaringan dan patogen yang
jelas. Begitu ancaman dihilangkan, peradangan menyelesaikannya secara alami seiring dengan
waktu. Namun, jika peradangan gagal teratasi dan menjadi kronis, mungkin menjadi patologis.
Molekul kuat yang disekresikan oleh bawaan leukosit yang berpartisipasi dalam respon inflamasi
akhirnya dapat menyebabkan bendungan jaringan usia dan merusak fungsi sistem kekebalan
tubuh jika dibiarkan beroperasi tidak terkendali. Jadi, dengan benar peradangan terkontrol adalah
bagian dari respon bawaan yang sehat dan penting untuk homeostasis, sedangkan peradangan
yang berlebihan atau berkepanjangan adalah imunopatik dan merongrong homeostasis.

v) Fagositosis

Leukosit non-spesifik sering menggunakan sarana canggih untuk melibatkan entitas disebut
fagositosis ("makan sel"). Fagositosis dilakukan terutama oleh tiga jenis sel PRR-expressing:
neutrofil, makrofag dan sel dendritik (DC); jenis sel ini akibatnya dikenal sebagai fagosit.
Neutrofil terutama menelan dan menghancurkan patogen, sementara makrofag dan DC tidak
hanya menelan patogen tetapi juga sel induk mati, puing seluler dan makromolekul tuan rumah.
Fagositosis asing entitas oleh makrofag dan DC memungkinkan sel-sel ini untuk "menyajikan"
antigen unik dari bahan ini pada permukaan sel mereka sedemikian rupa sehingga antigen dapat
dikenali oleh leukosit adaptif yang telah ditarik ke tempat peradangan. Sel-sel ini kemudian
diaktifkan dan memediasi perlindungan spesifik-antigen.

vi) Target Sel Lysis

Sel-sel kanker dan sel-sel yang terinfeksi patogen intraseluler sering mengungkapkan certain
DAMPs dan / atau PAMPs pada permukaan sel mereka yang menandai mereka sebagai "sel
target" untuk kehancuran oleh sel-sel sistem bawaan. Ketika molekul-molekul ini diakui dan
terikat oleh PRRs dari leukosit bawaan, proses kompleks dimulai dengan hasil tersebut dalam lisis
sel kanker atau sel yang terinfeksi, mencegahnya menyebabkan kerusakan lebih lanjut ke tubuh.
 Jenis respon bawaan ini dilakukan terutama oleh neutrophils, makrofag dan tipe lain dari leukosit
bawaan yang disebut sel pembunuh alami (NK CELL)

FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI IMUNITAS TUBUH

1. Genetik
Kerentanan seseorang terhadap penyakit ditentukan oleh gen hla/mhc.
Genetis sangat berpengaruh terhadap system imun, hal ini dapat dibuktikan bahwa pasangan
anak kembar homozigot lebih rentan terhadap suatu allergen dibandingkan dengan pasangan
anak kembar yang heterozigot. Hal ini membuktikan bahwa factor hereditas mempengaruhi
system imun
2. Umur
Hipofungsi sistim imun pada bayi mudah infeksi, pada orang tua autoimun & kanker.
Usia juga mempengaruhi system imun, pada saat usia balita dan anak – anak system imun
belum matang di usia muda dan system imun akan menjadi matang di usia dewasa dan akan
menurun kembali saat usia lanjut
3. Stres
Stres dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh karena melepas hormon seperti neuro-
endokrin, glukokortikoid dan katekolamin. Stres bahkan bisa berdampak buruk pada
produksi antibodi
4. Lingkungan dan nutrisi : mudah infeksi karena:
o eksposur
o berkurang daya tahan karena malnutrisi
5. Anatomis: pertahanan terhadap invasi m.o : kulit, mukosa
6. Hormone
Pada saat sebelum masa reproduksi, system imun lelaki dan perempuan adalah sama, tetapi
ketika sudah memasuki masa reproduksi, system imun antara keduanya sangatlah berbeda.
Hal ini disebabkan mulai adanya beberapa hormone yang muncul. Pada wanita telah
diproduksi hormone estrogen yang mempengaruhi sintesis IgGdan IgA menjadi lebih
banyak (meningkat). Dan peningkatan produksi IgG dan IgA menyebabkan wanita lebih
kebal terhadap infeksi. Sedangkan pada pria telah diproduksi hormone androgen yang
 bersifat imuno supresan sehingga memperkecil resiko penyakit autoimun tetapi tidak
membuat lebih kebal terhadap infeksi. Oleh karenanya, wanita lebih banyak terserang
penyakit autoimun dan pria lebih sering terinfeksi.
7. Olahraga berlebihan
Olahraga berlebihan bisa membakar lebih banyak oksigen dalam tubuh. Pembakaran yang
berlebihan menghasilkan radikal bebas yang menyerang sel sistem kekebalan tubuh dan
menurunkan jumlahnya. (Wahab A S, Madarina Julia. 2002)

MACAM Respons Imun: Non-spesifik dan Spesifik

Sistem kekebalan mamalia dapat memunculkan dua jenis respons: respons non-spesifik

dan respon spesifik. Baru-baru ini, Peneliti sekarang percaya bahwa vertebrata mampu menjadi
kontinum kekebalan tubuh tanggapan yang membawa senjata yang lebih dan lebih tepat untuk
menanggung ancaman yang diperlukan. khususnya, kekebalan non-spesifik terlibat dalam semua
tingkat respon imun, sedangkan respon spesifik dipasang hanya ketika mekanisme non-spesifik
memberi isyarat bahwa ada infeksi yang relatif serius. Dalam semua kasus, tujuannya adalah
untuk membersihkan tubuh dari patogen yang tidak diinginkan entitas dan membangun kembali
homeostasis dengan cara seefisien mungkin. Respons imun non-spesifik dipicu oleh gangguan
homeostasis yang disebabkan baik oleh cara yang tidak menular atau menular. Sehubungan
dengan yang pertama, respon imun nono-spesifik membantu memperbaiki jaringan yang terluka
karena trauma (seperti yang disebabkan oleh luka, pukulan, atau operasi) dan mengangkat sel-sel
mati dan sel-sel terlalu rusak atau tua (senescent) menjadi bulu yang berguna untuk tubuh. Produk
disintesis oleh leukosit yang memediasi tanggapan bawaan (Leukosit non-spesifik) juga
membantu mencegah “cedera yang tidak disadari” pada jaringan sehat. Dengan adanya patogen
yang menyerang, unsur-unsur sistem kekebalan tubuh non-spesifik adalah yang pertama
menghadapi ancaman dan bekerja untuk menghilangkannya dari tubuh. Unsur-unsur tersebut
termasuk sudah ada sebelumnya hambatan anatomi dan fisiologis yang berusaha untuk memblokir
masuknya patogen, dan tanggapan lain yang diinduksi setelah patogen telah mendapatkan jalur
masuk. Hanya jika respon non-spesifik tidak cukup untuk mengendalikan situasi dan
mengembalikan homeostasis, sebagaimana adanya sering terjadi infeksi oleh patogen yang
bereplikasi cepat, disitulah respon spesifik terpasang. Bersama-sama, respon imun non-spesifik
dan spesifik memungkinkan eskalasi tanpa batas dan penanggulangan yang mempertahankan
homeostasis dalam menghadapi penuaan seluler, jaringan

trauma dan atau infeksi patogen. Apa sebenarnya yang memicu respons awal oleh sistem bawaan?
Singkatnya: pengenalan. Di mana sel-sel rusak atau sekarat — entah ada atau tidak ada infeksi -
makromolekul tertentu dilepaskan ke dalam lingkungan ekstraseluler atau dapat diakses di
permukaan sel yang rusak atau di puing-puing seluler. Molekul-molekul ini disebut pola
molekuler terkait kerusakan (DAMP). Ketika sebuah patogen serangan, itu melengkapi struktur
molekul umum di permukaannya sendiri, atau di permukaan sel yang telah terinfeksi, atau sebagai
bagian dari produk yang disintesisnya. Struktur-struktur ini disebut pola molekuler yang
berhubungan dengan patogen (PAMP). Kerusakan sel atau kematian di tidak adanya patogen
menimbulkan DAMP saja, tetapi kedua DAMP dan PAMP akan hadir ketika patogen
menyerang. Ini adalah pengakuan DAMP dan PAMP oleh leukosit bawaan yang memulai
tanggapan bawaan. DAMP dan PAMP diakui oleh protein host yang disebut pengenalan pola
molekul (PRMs), yang sebagian besar diekspresikan oleh leukosit bawaan. Tidak ada sebuah
susunan besar PRMs berbeda, yang berarti bahwa ada repertoar terbatas dari molekul

pola yang bisa dikenali. Namun, setiap PRM mengenali DAMP atau PAMP yang dibagi oleh
banyak sel atau patogen yang rusak. Dengan demikian, PRM memberi bawaan

respon imun properti pengakuan luas. Selanjutnya, karena leukosit bawaan

mengekspresikan PRM hadir dalam jumlah besar, sel-sel ini tidak perlu berkembang biak

untuk bekerja secara efektif: responsnya langsung. Akhirnya, karena leukosit bawaan

diaktifkan tetapi tidak berkembang biak sebagai tanggapan atas keterlibatan PRM mereka,
kecepatannya

dan kekuatan respons mereka persis sama pada eksposur kedua yang sama

patogen atau jenis kerusakan. Hasilnya adalah respons yang dikatakan tidak memiliki memori.

Pengenalan juga merupakan kunci untuk memulai respons imun spesifik, tetapi di sana

adalah perbedaan penting. Berbeda dengan pengakuan luas dari mediasi PRM

respon non-spesifik, reseptor yang diekspresikan oleh sel yang berpartisipasi dalam

respon spesifik (leukosit spesifik) dilengkapi dengan reseptor yang mengenali unik

struktur molekul pada patogen. Struktur unik ini disebut antigen, dan

reseptor yang mengenali mereka adalah reseptor antigen. Bersama sebagai suatu populasi,

leukosit spesifik mengekspresikan berbagai reseptor antigen yang mampu mengenali

hampir semua struktur, yang berarti bahwa mereka mewakili beragam kekhususan antigen.

Namun, reseptor antigen dari satu leukosit spesifik berikatan dengan antigen

eksklusif untuk satu jenis patogen. Dengan demikian, reseptor antigen memiliki alat untuk

pengenalan spesifik. Karena leukosit spesifik sangat sedikit jumlahnya, sel-sel ini

harus berkembang biak dan memperluas jumlah mereka setelah keterlibatan reseptor

sebelum mereka dapat efektif: responsnya tertunda. Selain itu, setelah leukosit spesifik
berproliferasi dan bertindak untuk menghilangkan patogen, beberapa sel ini menjadi

berumur panjang sehingga kecepatannya dan kekuatan respon adaptif meningkat pada

paparan selanjutnya pada patogen yang sama. Respon adaptif dengan demikian dikatakan

memiliki memori.