VARISES ESOFAGUS

Netiana, Sri Herawati Juniati

Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok

Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN

Varises esofagus adalah terjadinya mendapatkan penanganan medis yang

distensi vena submukosa yang agresif untuk mencegah hal-hal yang
diproyeksikan ke dalam lumen tidak diinginkan.3
esofagus pada pasien dengan hipertensi Pemeriksaan endoskopi
portal. Hipertensi portal adalah diperlukan pada kasus perdarahan
peningkatan tekanan aliran darah varises esofagus untuk menegakkan
portal lebih dari 10 mmHg yang diagnosis, menilai varises dan
menetap, sedangkan tekanan dalam merencanakan penatalaksanaan yang
keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg. tepat berdasarkan penyakit dasarnya.4-6
Hipertensi portal paling sering Penatalaksanaan perdarahan
disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar pada varises esofagus dengan terapi
50% pasien dengan sirosis hati akan farmakologi, endoskopi antara lain
terbentuk varises esofagus, dan adalah skleroterapi dan ligasi,
sepertiga pasien dengan varises akan tamponade balon, transjugular
terjadi perdarahan yang serius dari intrahepatic portosistemic shunt
varisesnya dalam hidupnya.1-3 (TIPS), dan operasi. 2,7,8

Perdarahan varises esofagus Tujuan penulisan referat ini adalah

mempunyai rata-rata morbiditas dan untuk memahami anatomi,
mortalitas yang lebih tinggi patofisiologi, diagnosis dan
dibandingkan dengan perdarahan penatalaksanaan varises esofagus
saluran cerna bagian atas lainnya apabila terjadi perdarahan.
seperti misalnya ulkus peptikus. Bila
tidak di terapi, mortalitas varises EPIDEMIOLOGI
esofagus adalah 30–50%, namun bila Varises paling sering terjadi
dilakukan terapi maka mortalitasnya pada beberapa sentimeter esofagus
menurun hingga 20%. Angka kematian bagian distal meskipun varises dapat
tertinggi terjadi pada beberapa hari terbentuk dimanapun di sepanjang
pertama hingga beberapa minggu traktus gastrointestinal. Sekitar 50%
perdarahan awal, karena itu intervensi pasien dengan sirosis akan terjadi
dini sangat penting untuk varises gastroesofagus dan sekitar 30–
mempertahankan kelangsungan hidup. 70% akan terbentuk varises esofagus
Intervensi dini ini diperlukan karena (Tabel 1). Sekitar 4–30% pasien
perdarahan pada traktus dengan varises yang kecil akan
gastrointestinal atas potensial menjadi varises yang besar setiap
mengancam jiwa, sehingga harus tahun dan karena itu mempunyai risiko
ditangani dengan cepat dan tepat serta akan terjadi perdarahan.1,3
Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati1

Varises gastroesofagus yang berat (Child-Pugh C) mempunyai

berhubungan dengan tingkat keparahan risiko perdarahan varises esofagus
penyakit hati. Keparahan dari sirosis berulang yang lebih besar
hati dapat dinilai dengan menggunakan dibandingkan dengan pasien dengan
sistem klasifikasi Child-Pugh (Tabel tingkat keparahan penyakit hati yang
2). Tingkat keparahan penyakit hati lebih ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

 Walaupun pengelolaan
perdarahan gastrointestinal telah
banyak berkembang namun
mortalitasnya relatif tidak berubah,
masih berkisar 8-10%. Hal ini
dikarenakan bertambahnya kasus
perdarahan dengan usia lanjut dan
akibat komorbiditas yang menyertai.9
ANATOMI
Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu
organ berbentuk silindris berongga
dengan panjang sekitar 18-26 cm.
Esofagus menghubungkan antara
faring dan lambung. Batas proksimal
esofagus adalah sfingter esofagus atas,
yang berjalan ke distal sampai
mediastinum posterior seperti
cekungan tabung otot hingga sfingter
esofagus bawah. Esofagus merupakan
bagian fungsional yang secara
anatomis berhubungan dengan
pertemuan antara muskulus konstriktor
faring dengan krikofaring. Esofagus
merupakan pusat kontraksi tonik,
berdinding tebal, terdapat otot polos
sirkuler yang panjangnya 2-4 cm,
sampai hiatus diafragma.8
Dinding esofagus terdiri dari 4
lapis yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis propria dan adventisia.
Esofagus tidak terdapat lapisan serosa
sehingga merupakan saluran cerna
yang unik. Mukosa normal terdiri dari
epitel berlapis pipih, antara muskularis
propria dan mukosa terdapat aliran
limfatik yang berasal dari muskularis
propria. Muskularis propria terdiri dari
otot bergaris dan otot polos yaitu pada
bagian proksimal otot bergaris, bagian
tengah otot bergaris dan polos dan
pada bagian distal otot polos. Otot
lapisan dalam tersusun sirkuler dan
lapisan luar longitudinal (Gambar 1).7,8
Gambar 1. Histologi lapisan dinding
esofagus8
Vaskularisasi
Vaskularisasi esofagus
mengikuti pola segmental. Pada
esofagus bagian atas disuplai oleh
cabang-cabang arteria tiroidea inferior
dan subklavia, bagian tengah disuplai
oleh cabang-cabang segmental aorta
dan arteria bronkialis, sedangkan
bagian subdiafragmatika disuplai oleh
arteria gastrika sinistra dan frenika
inferior. Aliran darah vena juga
mengikuti pola segmental. Vena-vena
esofagus daerah leher mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos,
yang selanjutnya ke vena kava
superior, dan di bawah diafragma vena
esofagus mengalir ke vena gastrika
sinistra, yang selanjutnya ke vena
porta.10
Pembuluh darah sistem
gastrointestinal merupakan bagian dari
sistem yang disebut sirkulasi
splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran
darah dari usus, limpa, pankreas dan
hati. Model dari sistem ini adalah
sedemikian rupa sehingga semua darah
yang melewati usus, limpa, dan
pankreas akan menuju ke hati melalui
vena porta. Aliran darah pada vena
porta, yang berasal dari aliran darah
vena mesenterika superior (vena
mesenterika inferior mengalir ke vena
splenika) dan vena splenika, membawa
sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai
darah ke hati ini adalah sekitar
80%.3,10-12
 Di dalam hati, darah akan
mengalir melewati berjuta-juta
sinusoid hati (saluran vaskuler
intrahepatik) yang sangat kecil dan
akhirnya meninggalkan hati melalui
vena hepatika yang masuk ke dalam
vena kava dari sirkulasi sistemik
(Gambar 2).12
PATOFISIOLOGI
Sirosis merupakan fase akhir
dari penyakit hati kronis yang paling
sering menimbulkan hipertensi portal
(Gambar 3). Tekanan vena porta
merupakan hasil dari tahanan vaskuler
intrahepatik dan aliran darah pada
portal bed. Pada sirosis, tahanan
vaskuler intrahepatik dan aliran porta
keduanya sama-sama meningkat.1

Gambar 2. Sirkulasi
Splanknik12

Hyperdinamic
Portal hypertension
circulation •adrenergic system
•Deranged (vascular) (increased cardiac
architecture •vasoconstrictor/ index) •increased portal
dilator imbalance blood flow
•renin - angiotensin
system (renal Na⁻ •increased resistance
and water to portal flow
CIRRHOSIS retention)

Counterregulatory
mechanism

Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal1

 Bila ada obstruksi aliran darah
vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena
porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya
kolateral portosistemik, meskipun
faktor lain seperti angiogenesis yang
aktif dapat juga menjadi penyebab.
Walaupun demikian, adanya kolateral
ini tidak dapat menurunkan hipertensi
portal karena adanya tahanan yang
tinggi dan peningkatan aliran vena
porta. Kolateral portosistemik ini
dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi
saluran vaskuler yang
menghubungkan sistem vena porta dan
vena kava superior dan inferior. Aliran
kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan
varises esofagus yang menghubungkan
aliran darah antara vena porta dan vena
kava.1,11,13
Pleksus vena esofagus
menerima darah dari vena gastrika
sinistra, cabang-cabang vena esofagus,
vena gastrika short/brevis (melalui
vena splenika), dan akan mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos.
Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta
yang terhambat masuk ke hepar
(Gambar 4).2
Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta2
Sistem vena porta tidak
mempunyai katup, sehingga tahanan
pada setiap level antara sisi kanan
jantung dan pembuluh darah splenika
akan menimbulkan aliran darah yang
retrograde dan transmisi tekanan yang
meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan
sirkulasi sistemik dapat membesar agar
aliran darah dapat menghindari
(bypass) tempat yang obstruksi
sehingga dapat secara langsung masuk
dalam sirkulasi sistemik.3
Hipertensi portal paling baik
diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous
pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik
(hepatic venous pressure gradient,
HVPG) sebesar 10–12 mmHg
diperlukan untuk terbentuknya varises.
HVPG yang normal adalah sekitar 5–
10 mmHg. Pengukuran tunggal
berguna untuk menentukan prognosis
dari sirosis yang kompensata maupun
yang tidak kompensata, sedangkan
pengukuran ulang berguna untuk
memonitoring respon terapi obat-
obatan dan progresifitas penyakit
hati.1,3

Bila tekanan pada dinding
vaskuler sangat tinggi dapat terjadi
pecahnya varises. Kemungkinan
pecahnya varises dan terjadinya
perdarahan akan meningkat sebanding
dengan meningkatnya ukuran atau
diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding
dengan HVPG. Sebaliknya, tidak
terjadi perdarahan varises jika HVPG
di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan
ulang menurun secara bermakna
dengan adanya penurunan dari HVPG
lebih dari 20% dari baseline. Pasien
dengan penurunan HVPG sampai <12
mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan
yang lebih rendah untuk terjadi
perdarahan varises berulang, dan juga
mempunyai risiko yang lebih rendah
untuk terjadi asites, peritonitis
bakterial dan kematian.1
Beberapa penelitian
menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-
1) dan nitric oxide (NO) pada
patogenesis hipertensi porta dan
varises esofagus. Endotelin-1 adalah
vasokonstriksi kuat yang disintesis
oleh sel endotel sinusoid yang
diimplikasikan dalam peningkatan
tahanan vaskuler hepatik pada sirosis
dan fibrosis hati. Nitric oxide adalah
vasodilator, yang juga disintesis oleh
sel endotelial sinusoid. Pada sirosis
hati, produksi NO menurun, aktivitas
endothelial nitric oxide synthase
(eNOS) dan produksi nitrit oleh sel
endotelial sinusiod berkurang.3
ETIOLOGI
Etiologi terjadinya varises
esofagus dan hipertensi portal adalah
penyakit-penyakit yang dapat
mempengaruhi aliran darah portal.
Etiologi ini dapat diklasifikasikan
sebagai prehepatik, intrahepatik, dan
pascahepatik (Tabel 3).3

Tabel 3. Etiologi hipertensi portal3

Prehepatik intrahepatik Pascahepatik
 Trombosis vena plenik  Fibrisis hepatik kongenital  Sindroma Budd-
 Trombosis vena porta  Hipertensi portal idiopatik Chiari
 Kompresi ekstrinsik  Tuberkulosis  Trombosis vena
pada vena porta  Schistosomiasis kava inferior
 Sirosis bilier primer  Perikarditis
 Sirosis alkoholik konstriktif
 Sirosis virus hepatitis B  Penyakit hati
 Sirosis virus hepatitis C venooklusif
 Penyakit wilson
 Defisiensi antitripsin alfa-1
 Hepatitis aktif kronis
 Hepatitis fulminan
DIAGNOSIS
Varises esofagus biasanya tidak
memberikan gejala bila varises belum
pecah yaitu bila belum terjadi
perdarahan. Oleh karena itu, bila telah
ditegakkan diagnosis sirosis hendaknya
dilakukan skrining diagnosis melalui
pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD)
yang merupakan standar baku emas
untuk menentukan ada tidaknya varises
esofagus. Pada pasien dengan sirosis
yang kompensata dan tidak didapatkan
varises, ulangi EGD setiap 2–3 tahun,
sedangkan bila ada varises kecil, maka
pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–2
tahun. Pada sirosis yang
dekompensata, lakukan pemeriksaan
EGD setiap tahun. Efektivitas
skrining dengan endoskopi ini bila
ditinjau dari segi biaya, masih
merupakan kontroversi, maka untuk
keadaan-keadaan tertentu disarankan
untuk menggunakan gambaran klinis,
seperti jumlah platelet yang rendah,
yang dapat membantu untuk
memprediksi pasien yang cenderung
mempunyai ukuran varises yang
besar.6
Gambar 5. Derajat varises esofagus2
Bila standar baku emas tidak
dapat dikerjakan atau tidak tersedia,
langkah diagnostik lain yang mungkin
dapat dilakukan adalah dengan
ultrasonografi Doppler dari sirkulasi
darah (bukan ultrasonografi
endoskopik). Alternatif pemeriksaan
lainnya adalah pemeriksaan radiografi
dengan menelan barium dari esofagus
dan lambung, dan angiografi vena
porta serta manometri.1,6,13
Pada pemeriksaan-pemeriksaan
tersebut, sangatlah penting menilai
lokasi (esofagus atau lambung) dan
besar varises, tanda-tanda adanya
perdarahan yang akan terjadi
(imminent), perdarahan yang pertama
atau perdarahan yang berulang, serta
bila mungkin untuk mengetahui
penyebab dan beratnya penyakit hati.1
Varises esofagus biasanya
dimulai dari esofagus bagian distal dan
akan meluas sampai ke esofagus
bagian proksimal bila lebih lanjut.
Berikut ini adalah derajat dari varises
esofagus berdasarkan gambaran
endoskopis (Gambar 5).2
 Pada pemeriksaan endoskopi
didapatkan gambaran derajat 1, terjadi
dilatasi vena (<5 mm) yang masih
berada pada sekitar esofagus. Pada
derajat 2 terdapat dilatasi vena (>5
mm) menuju kedalam lumen esofagus
tanpa adanya obstruksi. Sedangkan
pada
derajat 3
terdapat
dilatasi
yang
besar,
berkelok-
kelok,
pembuluh
darah menuju lumen esofagus yang
cukup menimbulkan obstruksi. Dan
pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen
esofagus hampir lengkap, dengan
tanda bahaya akan terjadinya
perdarahan (cherry red spots).8
Setelah varises esofagus telah
diidentifikasi pada pasien dengan
sirosis, risiko terjadinya perdarahan
varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh
karena sirosis hati akan mempunyai
prognosis buruk dengan adanya
perdarahan varises, maka penting
untuk dapat mengidentifikasi mereka
yang berisiko tinggi dan pencegahan
kejadian perdarahan pertama.
Perdarahan varises esofagus biasanya
tanpa rasa sakit dan masif, serta
berhubungan dengan tanda perdarahan
saluran cerna lainnya, seperti takikardi
dan syok. Faktor risiko untuk
perdarahan pada orang dengan varises
adalah derajat hipertensi portal dan
ukuran dari varises. Varises sangat
tidak mungkin untuk terjadi
perdarahan jika tekanan portal < 12
mmHg.6,8
Perdarahan varises didiagnosis
atas dasar ditemukannya satu dari
penemuan pada endoskopi, yaitu
tampak adanya perdarahan aktif, white
nipple, bekuan darah pada varises.1
Sedangkan adanya red wale markings
atau cherry red spots yang
menandakan baru saja mengeluarkan
darah atau adanya risiko akan
terjadinya perdarahan (Gambar 6).2
Cherry-red spots
Red wale marking
Gambar 6. Pemeriksaan varises
esofagus dengan
endoskopi2
Pada pasien dengan dugaan
terjadi perdarahan dari varises, perlu
dilakukan pemeriksaan EGD.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
sesegera mungkin setelah masuk
rumah sakit (12 jam), khususnya pada
pasien dengan perdarahan yang secara
klinis jelas. Penundaan lebih lama (24
jam) dapat di lakukan pada kasus
perdarahan ringan yang memberikan
respon dengan vasokonstriktor.13
Pada saat dilakukan endoskopi,
ditemukan perdarahan dari varises
esofagus atau varises gaster. Varises
diyakini sebagai sumber perdarahan,
ketika vena menyemprotkan darah atau
ketika ada darah segar dari
esophageal-gastric junction di
permukaan varises atau ketika ada
darah segar di fundus, jika terdapat
varises lambung. Dalam keadaan tidak
ada perdarahan aktif (lebih dari 50%
kasus) atau adanya varises sedang dan
besar dengan tidak adanya lesi, maka
varises potensial untuk menjadi
sumber perdarahan yang potensial.13
 Untuk penatalaksanaan yang
optimal, sangat penting memahami
pasien yang kemungkinan besar dapat
terjadi perdarahan. Faktor klinis
berhubungan dengan peningkatan
risiko perdarahan varises pertama,
termasuk penggunaan alkohol dan
fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari
pemeriksaan klinis dan endoskopi
termasuk mencari klasifikasi Child-
Pugh pada sirosis berat, varises yang
besar dan adanya red wale markings
sangat berhubungan dengan risiko
kejadian perdarahan pertama pada
pasien dengan sirosis (Tabel 2).1,6,11
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan
perdarahan gastrointestinal adalah
stabilisasi pada hemodinamik,
meminimalkan komplikasi dan
mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan.
Resusitasi awal harus dengan cairan
intravena dan produk darah, serta
penting perlindungan pada saluran
nafas. Setelah dicapai hemodinamik
yang stabil, namun bila perdarahan
terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat
sumber perdarahan, dan untuk
identifikasi kemungkinan pilihan terapi
seperti skleroterapi, injeksi epineprin
atau elektrokauter (Gambar 7).8,13
Terapi Farmakologi
Prinsip pemberian
farmakoterapi adalah menurunkan
tekanan vena porta dan intravena.
Hanya ada dua farmakoterapi yang
direkomendasikan untuk
pentatalaksanaa perdarahan varises
esofagus yaitu: vasopresin dan
terlipresin.2
Vasopresin adalah
vasokonstriktor kuat yang efektif
nenurunkan tekanan portal dengan
menurunkan aliran darah portal yang
menyebabkan vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan
obat vasoaktif sebaiknya mulai
diberikan saat datang ke rumah sakit
pada pasien dengan hipertensi portal
dan dicurigai adanya perdarahan
varises. Dikutip dari Science Direct,
tujuan pemberian farmakoterapi adalah
untuk menurunkan tekanan portal,
yang berhubungan erat dengan tekanan
varises. Terapi ini rasional bila tekanan
portal yang tinggi ( > 20 mmHg)
dengan prognosis yang kurang
baik.13,14
Obat vasoaktif dapat diberikan
dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi
dapat dimulai di rumah sakit, dirumah
atau saat pengiriman ke rumah sakit
yang akan meningkatkan harapan
hidup pasien dengan perdarahan masif.
Obat vasoaktif juga akan memudahkan
tindakan endoskopi.13
Terlipresin adalah turunan dari
vasopresin sintetik yang long acting,
bekerja lepas lambat. Memiliki efek
samping kardiovaskuler lebih sedikit
dibandingkan dengan vasopresin. Pada
pasien dengan sirosis dan hipertensi
porta terjadi sirkulasi hiperdinamik
dengan vasodilatasi. Terlipresin
memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output
dan meningkatkan tekanan darah arteri
dan tahanan vaskuler sistemik.
Terlipresin memiliki efek
menguntungkan pada pasien ke
gagalan hepatorenal, yaitu dengan
kegagalan fungsi ginjal dan sirosis
dekompensata. Dengan demikian,
dapat mencegah gagal ginjal, yang
sering terdapat pada pasien dengan
perdarahan varises. Ketika dicurigai
perdarahan varises diberikan dosis 2
mg/ jam untuk 48 jam pertama dan
dilanjutkan sampai dengan 5 hari
kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam
atau 12-24 jam setelah perdarahan
berhenti. Efek samping terlipresin
berhubungan dengan vasokonstriksi
seperti iskemia jantung, infark saluran cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14

Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan stadium hipertensi portal, jarang
pada kasus perdarahan varises, varises terdeteksi secara kebetulan.2,13
terutama dalam upaya mencapai Harus di ketahui bahwa selama
homeostasis. Temuan endoskopi juga perencanaan terapi, prognosis lebih
berguna sebagai indikator prognosis tergantung pada tingkat insufisiensi
risiko perdarahan ulang. Teknik hati dari pada tingkat keparahan
endoskopi yang digunakan mencapai varises esofagus. Varises yang ringan
homeostasis adalah dengan memutus tidak memerlukan tindakan endoskopi.
aliran darah kolateral dengan cepat Dengan varises risiko perdarahan
seperti ligasi atau skleroterapi karena tinggi dapat diterapi obat-obatan
trombosis. Endoskopi dapat dilakukan dengan propanolol 80-240 mg/hari
pada pasien dengan varises esofagus yang dapat di kombinasi dengan 2 X
sebelum perdarahan pertama terjadi, 40 mg/ hari isosorbide mononitrate.
saat perdarahan berlangsung dan Spironolakton dalam dosis 100-200
setelah perdarahan pertama terjadi.2,15 mg/ hari dapat diberikan sebagai
Sebelum perdarahan pertama alternatif pengganti beta bloker. Tidak
Deteksi varises esofagus dilakukan tindakan endoskopik,
sebelum terjadi perdarahan pertama operasi dan transjugular intrahepatic
biasanya dicapai selama pemeriksaan portosystemic shunting (TIPS).13
sign of upper GI bleeding in patient with:
1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis

Ressucitation consider intubation IV

access (CVP line) transfer to ICU setting

Early vasoactive therapy Blood volume resusitation: Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for
1. Terlipresin Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8 7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day
2. Somatostatin or g/dl plasma expanders to maintain sys BP > 80 1 following 6 days peroral
analogues mmHG Endoscopy within 12 hours (24)

Esophageal varices Gastric varices

1. Band ligation 1. Glue

2. Sclerotherapy if band ligation is not possible 2. TIPS

Continuous rebleeding

Second endoscopy with therapy TIPS

Sengestaken tube in massive bleeding

Contious bleeding

Emergency TIPS

Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus13

Selama perdarahan pertama berlangsung
 Pilihan terapi untuk perdarahan
varises adalah dengan terapi
endoskopi. Terapi endoskopi terbukti
efektif mengendalikan perdarahan aktif
dan dapat menurunkan mortalitas serta
efektif mencegah perdarahan varises
berulang di bandingkan terapi
medikamentosa dengan vasopresin
atau tamponade balon. Tamponade
balon cocok jika endoskopi bukanlah
pilihan atau setelah tindakan
endoskopi, operasi atau TIPS yang
gagal. Terapi endoskopi terdiri dari
skleroterapi dan ligasi.2,13
Bila tindakan endoskopi
emergensi tidak dapat dilakukan, maka
terapi farmakologi merupakan
alternatif. Prinsip dan karakteristik
utama pemberian obat-obatan adalah
untuk menurunkan tekanan vena porta
dan tekanan intravena. Vasopresin dan
terlipressin yang telah
direkomendasikan untuk
penatalaksanaan perdarahan varises
esofagus. Terlipresin lebih unggul dari
vasopresin mempunyai waktu paruh
yang lebih panjang. Terlipresin
seharusnya dikombinasi dengan nitrat
untuk mengurangi efek samping yang
mungkin akan timbul (iskemia dan
nekrosis). Cara pemberian terlipresin
secara intravena dengan dosis 2 mg,
kemudian diulangi 1 mg setiap 4-6
jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari.
Harus selalu diberikan bersamaan
dengan gliseril nitrat intravena
menggunakan syringe pump 1-4 mg
tiap jam.2,13
Skleroterapi dengan
polidocanol (etoksiskerol), pada
prinsipnya adalah memberikan tekanan
dan trombosis pada varises,
menginduksi inflamasi dengan akibat
terbentuk parut. Disuntikkan pada
daerah para varises atau intra varises.
Terapi ini sudah terbukti, baik pada
kasus dimana lapang pandang buruk
dan relatif lebih mudah dilakukan
(Gambar 8).2,13
Gambar 8: Alat dan terapi
skleroterapi2,13
Teknik tindakan skleroterapi dilakukan
dengan posisi miring, bagian atas
fleksi, terpasang oksimetri, alat
dimasukan dan perdarahan varises
diidentifikasi. Injeksi dimulai dekat
kardia. Suntikan pada intravarises dan
paravarises. Disuntikan 0,5 ml
disekitar varises (untuk kompresi,
inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml
langsung pada varises (merangsang
trombosis), maksimum suntikan 2 ml
pada setiap tempat suntikan. Jika
terdapat perdarahan setelah suntikan,
berikan tekanan pada varises sekitar 1
menit. Jika terapi tidak berhasil,
skleroterapi tidak dilanjutkan dan
pasang pipa Sengstaken-
2,13
Blakemore.
 Ligasi bertujuan untuk
merangsang trombosis, nekrosis dan
terbentuk parut. Keuntungan terapi ini
adalah rata-rata komplikasi rendah,
secara keseluruhan morbiditas dan
mortalitas karena perdarahan lebih
rendah dibandingkan skleroterapi, serta
awal perdarahan ulang biasanya jarang
dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya adalah terbatasnya
pandangan pada kasus perdarahan
yang masif, sebab darah pada esofagus
akan menghalagi tutup plastik dimana
pita elastik akan dipasang. Varises di
tarik ke dalam ujung endoskop dan
diligasi dengan pita plastik (Gambar
9).2,13
Gambar 9: Alat untuk ligasi2
Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore16
Tamponade balon pada
prinsipnya adalah melakukan kompresi
eksternal pada perdarahan varises
dengan mengembangkan balon.
Tamponade balon tepat di lakukan jika
tidak ada pilihan endoskopik
emergensi atau setelah tindakan
endoskopik, terapi operasi atau TIPS
gagal. Pada varises esofagus digunakan
pipa Sengstaken-Blakemore dengan
dua balon (Gambar 10). Teknik ini
tidak dilakukan jika pasien muntah.
Periksa pipa untuk kekedapan udara
sebelum digunakan, olesi pipa dan
balon menggunakan pelumas. Berikan
anestesi pada mukosa hidung, tekan
sisa udara dari balon, masukan pipa
melalui hidung sampai dengan panjang
50 cm. Pompa balon gastrik sampai 50
ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa
ditarik sampai ada tahanan, bila
terdengar suara seirama dengan
pernafasan berarti gagal. Lindungi pipa
dengan plester yang kuat, fiksasi pipa
pada lubang hidung. Pompa balon
sampai 45 mmHg dengan manometri
kemudian diklem. Kempeskan pipa 30
menit setiap 6-8 jam sekali.
Maksimum pemasangan pipa adalah
24 jam.2,16
Setelah perdarahan pertama
Hasil akhir dari
penatalaksanaan emergensi adalah
utamanya untuk mengontrol
perdarahan dan mencegah perdarahan
berulang.
Varises esofagus di ligasi atau di
berikan sklerosan dengan polidokanol,
varises bagian fundus akan dihilangkan
dengan histoakril. Direncanakan untuk
evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai
hemostasis. Respon yang baik dengan
Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises2
ligasi atau skleroterapi, selanjutnya di
follow up dalam 4 minggu, tiga bulan
dan 6 bulan. Jika varises menetap,
skleroterapi atau ligasi dilanjutkan
dalam waktu 2-4 minggu hingga
tercapai hasil eradikasi sempurna
(Gambar 11). Sisa varises yang kecil
biasanya di lanjutkan dengan ligasi,
dapat juga dengan skleroterapi.
Propanolol juga dapat diberikan
sebagai terapi tambahan.2
Transjugular Intrahepatic
Portosistemic Shunt (TIPS)
Merupakan cara untuk
menurunkan tahanan aliran porta
dengan cara shunt (memotong) aliran
melalui hati. Prinsipnya adalah
menghubungkan vena hepatik dengan
cabang vena porta intrahepatik.
Puncture needle di masukkan ke dalam
vena hepatik kanan melalui kateter
jugular. Selanjutnya cabang vena
porta intra hepatik di tusuk, lubang
tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi
dengan expanding stent (Gambar 12).
Hal ini merupakan cara lain terakhir
pada perdarahan yang tidak berhenti
atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi
atau skleroterapi.2,11,13
Gambar 12. Skema pemasangan
TIPS2,11
Operasi
Prinsipnya adalah melakukan
pembedahan pada anastomosis
portosistemik. Tindakan ini tidak
praktis pada situasi kegawatdaruratan
dan mempunyai angka mortalitas
sangat tinggi dibandingkan dengan
TIPS.2
PROGNOSIS
Pada pasien dengan varises
esofagus, sekitar 30% akan mengalami
perdarahan pada tahun pertama setelah
didiagnosis. Angka kematian akibat
episode perdarahan tergantung pada
tingkat keparahan penyakit hati yang
mendasari.1
Kematian yang disebabkan
karena perdarahan berkisar antara
<10% pada pasien sirosis dengan
klasifikasi Child-Pugh A yang
kompensata sampai >70% pada pasien
sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko
terjadinya perdarahan ulang tinggi
mencapai 80% dalam 1 tahun.1
Pada pasien dengan HVPG
>20% mmHg dalam 24 jam pada
perdarahan varises, bila dibandingkan
dengan pasien yang tekanannya lebih
rendah, mempunyai risiko yang lebih
tinggi untuk terjadinya risiko
perdarahan ulang dalam minggu
pertama atau gagal mengontrol
perdarahan, dan mempunyai mortalitas
yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1
Pada pasien yang tidak diterapi
sekitar 60% akan terjadi perdarahan
ulang yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1
RINGKASAN

Varises esofagus merupakan dilatasi endoskopi EGD yang merupakan

vena bagian submukosa yang standar baku, untuk menegakkan
diproyeksikan kedalam esofagus diagnosis, menilai varises dan
terjadi pada pasien dengan hipertensi penatalaksanaan yang memungkinkan
portal dan dapat menyebabkan berdasarkan penyakit dasarnya.
perdarahan saluran cerna bagian atas Penatalaksanaan meliputi terapi
yang serius. farmakologi, endoskopi yaitu
Semua pasien perdarahan skleroterapi dan ligasi, tamponade
varises memerlukan pemeriksaan balon, TIPS, dan operasi
.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M,
Gangl A, Khan AG, Bjorkman D,
et al. Esophageal varices. World
gastroenterology organisation
practise guideline 2007. Available
from:
http://www.worldgastroenterology.
org/graded-evidence-access.html.,
Accessed January 6, 2012.
2. Block B, Schachschal G, Schmidt
H. Esophageal varices. In: Block
B, Schachschal G, Schmidt H, eds.
Endoscopy of the upper GI Tract.
Germany: Grammlich; 2004.p. 85-
150.
3. Azer SA, Katz J. Esophageal
varices 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/175248-overview., Accessed
January 6, 2012.
4. Kenneth R, McQuaid M.
Gastrointestinal disorders. In:
Stephen J, McPhee M, Maxine A,
Papadakis P, eds. Current Medical
Diagnosis & Treatment. 48th ed.
USA: McGraw Hill Companies
Inc; 2009. p. 523-6.
5. John R, Saltzman S. Acute upper
gastrointestinaleeding. In:
Greenberger N, Blumberg R,
Burakoff R, eds. Current diagnosis
& treatment: gastroenterology.
Hepatology & Endoscopy. 2nd ed.
USA: McGraw Hill Companies
Inc; 2009. p. 324-42.
6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal
bleeding. In: Vaezi MF, Park W,
Swoger J, eds. Esophageal
diseases. Oxford: An imprint of
atlas medical publishing Ltd; 2006.
p. 110-4.
7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch
D, James S, Reilly R.
Bronchoesophagology. In: James
B, Snow JR, John JB, eds.
Otorhinolaryngology head and
neck surgery. 16th ed. Ontario: BC
Decker Inc; 2003. p. 1562-73.
8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R.
Gastroesophageal variceal
hemorrhage. N Engl J Med 2001.
Available from: www.nejm.org.,
Accessed January 6, 2012.
9. Pangestu A. Pengelolaan
perdarahan saluran cerna bagian
atas. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit
dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. hal. 447-53.
10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam:
Price SA, Wilson LMC, ed.
Patofisiologi. Edisi 4. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC;
2002. hal. 357-450.
11. Anonymous. Portal hypertension &
cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/2543
9382/gi-pathophysiology.,
Accessed January 6, 2012.
12. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-
prinsip umum fungsi
gastrointestinal-motilitas,
pengaturan saraf, dan sirkulasi
darah. Dalam: Guyton AC, ed.
Buku ajar fisiologi kedokteran.
Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2002. hal. 817-9.
13. Bendtsen F, Krag A, Moller S.
Treatment of acute variceal
bleeding. Digestive and liver
disease 2008. Available from:
www.sciencedirect.com.,
Accessed January 25, 2012.
14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F.
Acute variceal bleeding:
pharmacological treatment and
primary/ secondary propilaxis. Best
practice & research clinical
gastroenterology 2008. Available
from:
http://www.scientdirect.com.,
Accessed March 28, 2012.
15. McKay R, Webster NR. Variceal
bleeding. Continuing education in
anestesia, critical care & pain 2007.
Available from:
 http://ceaceep.oxfordjournals.org/.,
Accessed March 28, 2012.
16. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-
Blakemore Tube 2011. Available
from:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/81020-overview., Accessed
January 25, 2012.